EKG

Daftar lsi
Pendahuluan vii
Siap-siap 1
Bab I
Dasar-Dasar 9
Listrik dan Jantung 10
Jantung '12
Sel-SeI
Waktu dan Voltase 17
Gelombang P, Kompieks QRS, Gelombang T, dan Beberapa
Garis Lurus 1.9
Menamai Garis-Garis Lurus 28
Ringkasan; Gelombang dan Garis Lurus pada EKG 30
Membuat Gelombang 32
L2 Sudut Pandang ]antung 37
Sepatah Kata Mengenai Vektor 45
EKG 12-Sadapan Normal 46
Ringkasan; Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal 57
Atraksi-Atraksi Berikutnya 59
BabZ
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung 61
Definisi 62
x ^l Daftar lsi
Aksis 65
Ringkasan; Aksis 72
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran 75
Pembesaran Atrium 78
Ringkasan: Pembesaran Atrium 81
Hipertrofi Ventrikel 82
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel 88
Ringkasan: Hipertrofi Ventrikel 90
KASUS 1 91
KASUS 2 93
Bab 3
Aritmia 95
Manifestasi Klinis Aritmia 97
Mengapa Terjadi Aritmia 98
Rhythm Strip 99
Bagaimana Menentukan Frekuensi jantung dari EKG 102
Lima Tipe Aritmia Dasar 106
Aritmia yang Berasal dari Sinus 1.07
Irama Ektopik 1,1,4
Irama-IramaRe-entri 115
"KeempatPertanyaan" 117
Aritmia Supraventrikular 120
Ringkasam Aritmia Supraventrikular 131
AritmiaVentrikular 133
Ringkasan; Aritmia Ventrikular L39
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular 140
Ringkas an: Takikardia Ventrikular (VT) Versus Takikardia
Supraventrikular Paroksismal (PSVT) dengan Aberansi 146
Stimulasi Listrik Terprogram 147
Defibrilator yang dapat Ditanamkan (Implantable) 148
DefibrilatorEksternal 1,49
r(Asus 3 151
KASUS 4 1.54
Daftar lsi L xi
Bab 4
Blokade Konduksi 157
Apa Itu Blokade Konduksi? 158
Blokade AV 159
Ringkasan: Blokade AV 169
Blokade Cabang Berkas 171.
Ringkasan: Blokade Cabang Berkas 177
Hemiblokade 178
Ringkasan:KriteriaHemiblokade 1'82
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan
dan Hemiblokade 183
Ringkasan; Kriteria Blokade Bifasikular 183
Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana 1'86
"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi: Gabungan
Blokade AV Blokade Cabang Berkas, dan Hemiblokade 1'87
Pacu Jantung 189
KASUS 5 193
Bab 5
Sindrom Praeksitasi 195
Apa itu Praeksitasi? 196
SindromWolff-Parkinson-White 198
Sindrom Lown-Ganong-Levine 200
Aritmia Terkait 201.
Ringkasau Praeksitasi 205
KASUS 6 206
Bab 6
lskemia dan lnfark Miokardium 2Og
Apa Itu Infark Miokardium? 210
Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium 217
Ringkasan; Perubahan EKG pada Infark Miokardium
yang Sedang Terjadi 223
Menentukan Lokasi Infark 224
Infark Mi,okardium Tanpa Gelombang Q 2gg
xii ^l Daftar lsi
Angina 235 , '
Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237

Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis Infark 238
Uji Stres 2gg
KASUS 7 .244
Bab 7
Polesan Akhir 251
GangguanElektrolit 25g
Hipotermia 257
Obat-obatan 258
Penyakit Jantung Lainnya 262
Penyakit Paru 266
Penyakit Sistem Saraf Pusat 268
Jantungnya Atlet 269
Ringkasan; Berbagai Macam Kondisi 270
KASUS I 272
Bab I
Meramu Semuanya Jadi Satu 275
Metode 11 Langkah untuk Membaca EKG 278
Bagan Kajian 280
Bab 9
Bagaimana Caranya Mencapai Roma? 299
Latihan membaca EKG 299
Indeks 371
Siap-Siap
Pada bab iniAnda akan belaiar:
1. nol, Anda tidak akan belajar aPa Purl

tapi jangan khawatir. Banyak hal yang
akan diberikan. Inilah kesempatan Anda
untuk membuka-buka beberapa halaman
dan menenangkan diri Anda lalu bersiap
untuk beraksi. Santai sajalah. Tuanglah
secangkir teh. Ayo kita mulai.
Siap-Siap l^ 3
Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram,

atau EKG, yang normal. Sewaktu Anda selesai membaca buku ini
- dan Anda pasti cuma membutuhkan waktu sebentar - Anda akan
mampu dengan cepat mengenali sebuah EKG normal. Mungkin yang
lebih penting lagi, Anda sudah akan belajar mengenali semua kelainan
umum yang dapat terlihat pada sebuah EKG, dan Anda akan jago
dalam hal ini!
4 ^l Siap-Siap
Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG dan

belajar membaca notasi musik. Dalam keduanya, seseorang dihadapkan
pada sistem notasi yang seluruhnya baru, tidak menggunakan bahasa
yang dikenal, serta penuh dengan bentuk dan simbol yang asing.
Namury sebenarnya kedua hal ini tidak bisa dibandingkan. Bunyi
"Iub-dub".jantung yang sederhana tidak bisa dibandingkan dengan
rumitnya kuarter stringnya Beethovery nada dan irama mendayu-dayu
dari Rite of Spring ciptaan Stravinsky, atau bahkan band rock-and-roll
yang tidak ada hentakan-hentakan indahnya sama sekali.
Tidak sesulit yang Anda pikirkan.
Siap-Siap l^ 5
EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkan

karena mudah dikuasai dan dapat rnemberikan informasi yang sangat
membantu dan bahkan sangat penting dalam berbagai macam situasi.
Sekilas pandang pada rekaman EKG sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis infark miokardium yang sedang terjadi, mengenali aritmia
yang kemungkinan besar mengancam jiwa, menentukan dengan
tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh hipertensi
yang menetap atau pengaruh akut emboli paru masif, atau sekedar
memberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang ingin
memulai program olahraga.
Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan

sama seperti alat-alat lainnya, kebergunaannya tergantung pada
keterampilan penggunanya. Coba berikan pahat kepada saya, Anda
tidak akan mungkin mendapatkan patung Daaid karya Michelangelo.
6 ^l Siap-5iap
Sembilan bab yang ada dalam buku ini akan membawa Anda ke
dalam suatu petualangan yang mengejutkan dari ketidaktahuan me-
nuju ke kepandaian yang menakjubkan. Anda akan membuat teman-
teman Anda tercengang-cengang (dan yang lebih penting, diri Anda
sendiri). Peta perjalanan yang akan Anda lalui adalah seperti ini:
Bab 1:Anda akan belajar mengenai kejadian-kejadian listrikyang menghasilkan
berbagai gelombang pada EKG, dan - bersenjatakan pengetahuan ini - Anda
akan mampu mengenali dan memahami 12-sadapan EKG normal.
Bab 2: Anda akan melihat bagaimana perubahan-perubahan pada gelombang
tertentu yang sederhana dan mudah diperkiraan dapat digunakan untuk
mendiagnosis pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel.
Bab 3: Anda akan menjadi terbiasa dengan gangguan-gangguan irama
jantung yang paling sering ditemui dan akan belajar mengapa beberapa
gangguan tersebut mengancam jiwa sedangkan yang lain hampir sama sekali
tidak berarti.
Bab 4: Anda akan belajar mengenali berbagai gangguan pada jalur konduksi
jantung normal dan akan diperkenalkan kepada alat pacu jantung.
Bab 5: Sebagai pelengkap Bab 4, Anda akan belajar tentang apa yang terjadi
bila aliran listrik memintas jalur konduksi yang normal dan tiba lebih cepat di
tempat tujuannya.
Bab 6: Anda akan belajar menegakkan diagnosis penyakit jantung iskemik:
infark miokardium (serangan jantung) dan angina (nyeri jantung iskemik).
Bab 7: Anda akan melihat bagaimana berbagai fenomena di luar jantung
dapat mengubah gambaran EKG.
Bab 8: Anda akan menggabungkan semua pengetahuan baru yang Anda
peroleh menjadi satu metode 11-langkah yang sederhana untuk membaca
semua EKG.
Bab 9: Beberapa lembar EKG untuk latihan akan memberi Anda kesempatan
untuk menguji pengetahuan Anda dan bersorak-sorai dengan perkembangan
kepandaian Anda yang menakjubkan.
Siap-Siap l^ 7
Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidak susah, dan

seharusnya tidak menakutkan sama sekali. Tidak perlu pemikiran
yang rumit-rumit dan logika kreatif yang terlampau sulit.
Sekarang bukan saatnya untuk berpikir serius.
Dasar-Dasar
Pada bab iniAnda akan belajar:
1. bagaimana arus listrik dihasilkan di da-

lam jantung
2 bagaimana arus ini dihantarkan menuju
keempat ruangan jantung
a
J. bahwa gerakan listrik pada jantung meng-
hasilkan pola gelombang yang dapat di
perkirakan pada EKG
4. bagaimana mesin EKG mendeteksi dan
merekam gelombang- gelombang ini
5. bahwa EKG memandang jantung dari 1,2
sudut pandang yang berbeda
6. bahwaAnda sekarang sudah mampu me-
ngenali dan memahami semua garis dan
gelombang pada EKG 12-sadapan.
10 ^l 1 Dasar-Dasar
Listrik dan Jantung

Listrik, tepatnya listrik biologis bawaary adalah yang membuat jantung
berdenyut. EKG tidak lebih dari sekedar rekaman aktivitas listrik
jantung, dan melalui penyimpangan-penyimpangan pada pola listrik
normal inilah kita mampu menegakkan diagnosis berbagai macam
penyakit jantung.
Semua yang Perlu Anda Ketahui Mengenai Elektrofisiologi Sel

dalam Dua Halaman
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan ter-
polarisasi secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih
negatif daripada bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pom-
pa membran yang menjamin agar ion-ion (terutama kalium, natrium,
klorida, dan kalsium) - yang diperlukan untuk mempertahankan
bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif - terdistribusi
dengan baik.
_ _)==_
='@,
\-/\\-:
Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknya

dengan menggunakan suatu pompa membran. Pompa ini perlu mendapat
pasokan energi terus-menerus, sehingga laki-laki di atas, seandainya
ia benar-benar nyata dan bukan cuma khayalan, akan segera terkapar
kelelahan.
Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu

proses yang disebut depolarisasl. Depolarisasi adalah kejadian listrik
yang penting pada jantung.
Listrik dan Jantung l^ tl
Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain, sehingga menghasil-
kan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung.
Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus
listrik, yang dapat dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang
pada permukaan tubuh.
Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mamPu memulihkan Po-
laritas istirahatnya melalui sebuah Proses yang disebut repolarisasi.
Proses ini juga dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam.
Semua gelombang yang kita lihat pada EKG itu merupakan mani-
festasi kedua proses ini: depolarisasi dan repolarisasi.
+------>
-++-
-o_-[--c-l,c_ \+
(D
t 1r
--o-l----
A
_tD_ lc - -+rD+ ++
(D
++
(D (D-
++ ++ ++
+ + ++ ++ ++ '++ ++
(D {D (D t- lD (O
+ + ++ ++ +* ++ ++
+-----r--
D--------+
Pada (A) sebuah sel telah terdepolarisasi. Gelombang depolarisasi

kemudian merambat dari satu sel ke sel lainnya (B) sampai semua sel
terdepolarisasi (CJ Repolarisasi (D) Kemudian mengembalikan polaritas
istirahat setiap sel.
& se/-se/ Jantung
Dari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga
tipe sel:
. SeI pacu jantung - sumber tenaga listrik yang nonnal pada jantung
. Sel penghantar listrik - kabel listrik jantung
. SeI miokardium - mesin kontraktil jantung.
pacu jantung
jalur konduksi
sel miokardium
Sel Pacu Jantung

Sel pacu jantung merupakan sel-sel kecil dengan panjang kurang lebih
5-10 prm. Sel ini mampu terus-menerus berdepolarisasi secara spontan
dalam frekuensi tertentu. Frekuensi depolarisasi ditentukan oleh
sifat-sifat listrik bawaan sel dan pengaruh neurohortnon dari luar.
Setiap depolarisasi spontan berperan sebagai sumber satu gelombang
depolarisasi yang mengawali satu siklus utuh kontraksi dan relaksasi
jantung.
Sel-Sel Jantung l^ t3
Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan
Jika kita merekam satu siklus listrik depolarisasi dan repolarisasi

dari sebuah sel, kita akan mendapatkan gambar listrik yang disebut
potensial aksi. Pada setiap depolarisasi spontan, terbentuk sebuah
potensial aksi baru yang selanjutnya merangsang sel-sel tetangganya
untuk berdepolarisasi dan menghasilkan potensial aksinya sendiri,
dan seterusnya sampai seluruh jantung terdepolarisasi.
Potensial aksi yang khas.
Potensial aksi sebuah sel pacu jantung tampak sedikit berbeda

denganpotensial aksi umum yang diperlihatkan pada gambar di atas.
sel pacu jan tung tidak mempunyai potensial istirahat sejati. Muatan lis-
triknya turun sampai potensial negatif minimal yang dipertahankannya
sebentar (sel tidak beristirahat di titik ini), dan meningkat sedikit demi
sedikit hingga muatannya mencapai nilai ambang rrntuk depolarisasi
mendadak,yangmerupakan sebuah potensial aksi. Peristiwa ini dapat
dilihat pada gambar berikut ini.
Siklus depolarisasi-repolarisasi listrik pada sel pacu jantung. Titik A adalah po-
tensial negatif minimal. Garis yang naik landai antara titik A dan B menggambarkan
depolarisasi yang terjadi secara bertahap dan lambat. Pada titik B, nilai ambang
terlewati dan sel secara drastis terdepolarisasi, menghasilkan poter{sial aksi. Garii
curam ke bawah antara titik C dan D menggambarkan repolarisasi. Siklus ini akan
berulang terus-menerus hingga, mudah-mudahan, selama bertahun-tahun.
Sel pacu jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan.

Kelompok sel ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau disingkat nodus
sinus. Sel-sel ini biasanya mencetuskan impuls pada frekuensi sebesar
60-100 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasi
bergantung pada aktivitas sistem saraf otonom (misalnya stimulasi
simpatik oleh adrenalin mempercepat nodus sinus, sedangkan sti-
mulasi vagus memperlambatnya) dan kebutuhan tubuh akan adanya
peningkatan curah jantung (olahraga meningkatkan frekuensi jantung,
sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya).
Nodus sinus
Nodus sinus mencetuskan impuls sebanyak 60-100 kali per menit, meng-
hasilkan rangkaian potensial aksi yang teratur; masing-masing potensial aksi
mengawali gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke seluruh jantung.
Sel-SelJantung _L lJ
Sel Penghantar Listrik

SeI penghantar listrik merupakan sel yang tipis dan panjang. Seperti
kabel sirkuit listrik, sel-sel ini menghantarkan arus listrik dengan cepat
dan efisien ke daerah-daerah jantung yang jauh. Sel penghantar listrik
di ventrikelbergabung membentuk jalur listrik yangberbeda. Anatomi
jalur konduksi di dalam atrium lebih bervariasi; salah satunya yang
terkenal adalah serabut-serabut di puncak sepfum intra-atrium di
suatu daerah yang di berkas Bachman yang memungkinkan aktivasi
cepat atrium kiri dari atrium kanan.
Sistem
konduksi
atrium
Sistem
konduksi
ventrikel
Kabel-kabel dalam jantung
Sel Miokardium
dium menyusun sebagian besar jaringan jantung. Miokardium
Sel miokqr
bertanggung jawab atas kerja berat kontraksi dan relaksasi berulang-
ulang, sehingga mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Panjang sel ini
16 1 Dasar-Dasar
^l
sekitar 50 sampai 100 prm dan mengandung banyak sekali protein
kontraktil aktin dan miosin.
Bila gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel miokardium, kal-
sium dilepaskan kedalam sel, menyebabkan sel berkontraksi. Proses
tempat kalsium berperan sebagai perantara utama ini disebut kopling
eksitasi-kontraksi (excitation-contraction coupling).
I _+
I
t-
l--->
lB
Depolarisasi menyebabkan kalsium dilepaskan kedalam sel miokardium.

lnfluks kalsium ini memungkinkan protein kontraktil aktin dan miosin
. berinteraksi dan menyebabkan sel berkontraksi. (,4,) Sel miokardium
yang sedang beristirahat. (B) Sel miokardium yang terdepolarisasi dan
berkontraksi.
Sel miokardium dapat menghantar arus listrik sama seperti sel

penghantar listrik tetapi jauh kurang efisien. Dengan demikian, saat
mencapai sel miokardium, gelombang depolarisasi akan menyebar
secara lambat ke seluruh miokardium
Waktu dan Voltase l^ t7
Waktu dan Voltase

Gelombang EKG terutama menggambarkan aktivitas listrik sel mio-
knrdiumyang menyusun sebagian besar jantung. Aktivitas pacu jantung
dan penghantaran oleh sistem konduksi biasanya tidak terlihat pada
EKG; peristiwa-peristiwa ini memang tidak menghasilkan voltase
yang cukup kuat untuk dapat direkam oleh elektroda pada permukaan
tubuh.
Gelomb4ng yang dihasilkan oleh depolarisasi dan repolarisasi mio-
kardium dicatat pada kertas EKG dary seperti gelornbang-gelombang
lainnya, mempunyai tiga ciri khas utama.
1,. Durasi, yang diukur dalam fraksi detik
2. Amplitudo,yangdiukur dalam milivolt (mV)
3. Konfigurasi, suatu kriteria yang lebih subjektif tentang bentuk
dan tampilan gelombang.
-T-
nmplituool
I
(milivolt) |
Gelombang yang khas terlihai pada semua EKG. Gelombang ini

memiliki amplitudo sebesardua kotak besar (atau 10 kotak kecil), durasi
sebesar tiga kotak besar (atau 15 kotak kecil), dan konfigurasinya
sedikit asimetrik.
Kertas EKG
Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan

bersambungary biasanya berwama merah muda (tetapi warna lain
juga boleh), dengan garis tebal dan tipis yang berjalan vertikal dan
horizontal. Garis tipis membentuk kotak kecil berukuran 1x1 mm;
garis yang tebal membentuk kotak besar berukuran 5x5 mm.
Sumbu horizontal menunjukkan besarnya waktu. Satu kotak kecil
bernilai 0,04 detik. Satu kotak besar bernilai lima kali lebih besar, atau
O2 detik.
Sumbu vertikal menunjukkan besarnya voltase. Satu kotak kecil
bernilai O1 mV dan satu kotak besar adalah 0,5 mV.
Di kemudian hari, Anda perlu menghafal angka-angka ini, jadi
sebaiknya Anda mulai menghafalkannya sekarang juga.
sumbu
|,**.'"
vertikal
(milivolt)
I amplitudo
0,5 mV
+
0,2 detik
sumbu horizontal (detik)
Kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang satu kotak besar (0,2

detik), tetapi gelombang kedua mempunyai voltase dua kali lebih besar dari-
pada yang pertama (1 mV berbanding dengan 0,5 mV). Segmen datar yang
menghubungkan kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang lima kotak
besar (5 x 0,2 detik = 1 detik)
Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang L dan Beberapa Garis Lurus l^ 19
K Gelombang e Kompleks QR$ Gelombang T, dan

H Beberapa Garis Lurus
Marilah kita ikuti satu siklus kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)
jantung, sambil memusatkan perhatian pada peristiwa-peristiwa listrik
yang menghasilkan gelombang dan garis dasar pada EKG standar.
Depolarisasi Atrium
Nodus sinus mencetuskan impuls secara sPontan (peristiwa ini

tidak terlihat pada EKG), dan sebuah gelombang depolarisasi mulai
menyebar ke seluruh miokard atrium sama, seperti sebuah kerikil
yang dijatuhkan ke dalam danau yang tenang dan kalem. Depolarisasi
sel miokard atrium menyebabkan atrium berkontraksi.
Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulai ketika

nodus sinus berdepolarisasi secara spontan. Gelombang
depolarisasi kemudian menjalar melalui kedua atrium,
menyebabkan terjadinya kontraksi.
Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang ditem-

patkan pada permukaan tubuh merekam aktivitas listrik kecil yang
berlangsung sepersekian detik. Aktivitas listrik ini disebut gelombang
P, yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokard
atrium mulai dari awai sampai akhir.
20 ^l 1 Dasar-Dasar
EKG nrerekam defleksi kecil, yaitu gelombang P.
Karenanodus sinus terletak di atrium kanarL atrium kananberdepo-

larisasi duiu sebelum atrium kiri dan juga selesai lebih awal. Oleh
karena itu, bagian pertama gelombang P terutama menggambarkan
depolarisasi atrium kanary dan bagian kedua menggambarkan depo-
larisasi atrium kiri.
Setelah depolarisasi atrium selesai, gambaran EKG kembali terlihat
+
tenang.
komponen atrium kanan komponen atrium kiri
Komponen gelombang P
Ada leda yang Memisahkan Antara KonCuksi dariiAtrium ke Ventrikel
Pada jantung yang sehat, terdapat " gerbangIistrik" pad a persa mbungan
antara atrium dan ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah me-
nyelesaikan perjalanannya melalui atrium, dicegah agar tidak ber-
komunikasi dengan ventrikel oleh katup jantung yang memisahkan
antara atrium dan ventrikel. Konduksi listrik harus disalurkan melalui
septum interventrikel, dinding yarrg memisahkan ventrikel kanan
dengan kiri. Di sini, ada struktur bernama nodus ntrioaentrikular (AV)
yang memperlambat kecepatan konduksi menjadi sangat pelan. Jeda
ini hanya berlangsung selama sepersekian detik.
Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang I dan Beberapa Garis Lurus
Perlambatan konduksi fisiologik ini Penting' agar atrium

menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi'
Struktur kabel listrik jantung yang cerdas ini memberi waktu bagi
atrium untuk mengosongkan seluruh isi darahnya dengan semPurna
ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
Seperti-nodus sinus, nodus AV juga berada di bawah pengaruh sistem
saraf otonom. Perangsangan vagus lebih lanjut memperlambat hantaran
arus listrik, sedangkan perangsangan simpatis mempercepatnya'
?
Jeda konduksi
pada nodus AV
(A) Gelombang depolarisasi dihambat sesaat pada nodus AV.

(B) Selama jeda ini, EKG terlihat tenang; tidak terieteksi'aktivitas listrik.
Depola risasi Ventriket
Setelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos dari

nodus AV dan menjalar dengan cepat menuju kedua ventrikel melalui
sel penghantar listrik khusus.
22 ^l 1 Dasar-Dasar
Sistem konduksi ventrikel ini mempunyai anatomi yang ruwet tetapi

pada dasarnya terdiri dari tiga bagian:
1. Berkas His
2. Cabang berkas
3. Serabut Purkinje terminal
berkas his
cabang berkas kiri
cabang berkas kanan
serat Purkinje
Berkas His keluar dari nodus AV dan segera bercabang menjadi ca-
bang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas ksnan membawa arus listrik
menuju sisi kanan septum interventrikel hingga ke apeks ventrikel ka-
nan..Cabang berkas kiri lebrll. rumit. Ia membelah menjadi tiga fasikula
mayor.
1,. F asikula sep tum, yang mendepolaris asi septum interventrikel ( din-
ding otot yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri) dari kiri ke
kanan.
2. Fasikula anterior yang berjalan di sepanjang permukaan anterior
ventrikel kiri.
3. Fasikulaposterior yangberjalan di sepanjang permukaan posterior
ventrikel kiri.
n
Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang f,, dan Beberapa Garis Lurus l- 23
Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasikulanya

berujung pada serat Purkinje yang sangat halus dan tidak terhitung
jumlahnya, menyerupai ranting-ranting kecil yang keluar dari ca-
bang pohon. Serabut-serabut ini menghantarkan listrik ke dalam mio-
kardium ventrikel.
berkas kiri
cabang berkas kanan
fasikula septum
fasikula anterior kiri
Sistem konduksi ventrikel, digambarkan secara terperinci. Di bawah berkas

His, sistem kondtrksi terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabang
berkas kanan tetap utuh, sementara cabang berkas kiri membelah menjadi tiga
fasikula yang terpisah.
Depolarisasi miokardium ventrikel -dan juga kontraksi ventrikel-

ditandai oleh munculnya sebuah defleksi baru pada EKG yang disebut
kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada
gelombang P karena massa otot ventrikel jauh lebih tebal daripada
atrium. Kompleks QRS juga lebih rumit dan bentuknya bervariasi,
menggambarkan rumitnya jalur depolarisasi ventrikel.
f
kompleks QRS
(,4) Depolarisasi ventrikel menghasilkari (8) bentuk gelombang yang rumit

pada EKG yang disebut kompleks QRS.
Bagian-Bagian Kom pleks QRS

Kompleks QRS terdiri dari beberapa gelombang yang berbeda;
masing-masing mempunyai nama. Karena konfigurasi kompleks QRS
dapat sangat bervariasi, telah ditetapkan suatu format standar dalam
pemberian nama setiap komponen. Mungkin Anda untuk saat ini
seakan-akan terpaksa menerima pernyataan di atas mentah-mentah,
tetapi sesungguhnya hal itu masuk akal bila dipikirkan.
1. Jika defleksi pertama mengarah ke bawah, disebut gelombang Q
2. Defleksi pertama ke arah atas disebut gelombang R
3. |ika ada defleksi kedua ke arah atas, disebut R' (R-prime).

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis Lurus l_ 25
4. Defleksi pertama ke arah bawah setelah defleksi ke arah atas

disebut gelombang S. Oleh karena itu, jika gelombang pertama
pada kompleks merupakan gelombang & defleksi ke arahbawah
yang mengikutinya disebut gelombang S, bukan gelombang
Q. Defleksi ke bawah hanya dapat disebut gelombang Q jika ia
merupakan gelombang pertama pada kompleks. Setiap defleksi
ke bawah lainnya disebut gelombang S.
5. Jika seluruh konfigurasi hanya terdiri dari satu defleksi ke arah
bawah, gelombang ini disebut gelombang QS.
Di bawah ini ada beberapa konfigurasi QRS yang paling sering di-
temui; masing*masing komponen gelombang telah diberi nama.
QRS
QR
Bagian paling awal pada kompleks QRS menggambarkan depo-

larisasi septum interventrikel oleh fasikula septum yang berasal dari
cabang berkas kiri. Ventrikel kanan dan kiri kemudian berdepolarisasi
26 ^l 1 Dasar-Dasar
hampir bersamaary tetapi gambaran yang sering kita lihat pada EKG
menggambarkan aktivasi ventrikel kiri karena massa otot ventrikel kiri
berukuran sekitar tiga kali lebih besar daripada massa otot ventrikel
kanan.
T
Depolarisasi sekat
Bagian awal kompleks QRS menggambarkan depolarisasi sekat. Kadang

depolarisasi sekat ini dapat terlihat sebagai gelombang Q berupa defleksi
negatif, kecil, dan bentuknya khas.
Repolarisasi
Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masa re-

frakter singkat. Selama masa itu, mereka kebal terhadap rangsangan
lebih lanjut. Kemudian, mereka berepolarisasi, artinya memulihkan
elektronegativitas bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali.
Seperti juga gelombang depolarisasi, terdapat juga gelombang
repolarisasi. Hal ini juga terlihat pada EKG. Repolarisasi ventrikel
menghasilkan gelombang ketiga pada EKG, yaitu gelombang T.
Gelombang B Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis Lurus 1.4
(A) Repolarisasiventrikel menghasilkan (B) suatu gelombang T pada EKG.

28 _l 1 Dasar-Dasar
Menamai Garis-Garis Lurus

Berbagai macam garis lurus yang menghubungkanberbagai gelombang
juga telah diberi nama. Dengan demikian, kita mulai berbicara tentang
interaal PR,'segmen ST, interaal QT, dan sebagainya.
Apa yang membedakan segmen dengan interval? Segmen adalah
garis lurus yang menghubungkan dua gelombang, sedangkan interval
mencakup sekurang-kurangnya satu gelombang dan garis lurus yang
menghubungkannya dengan gelombang lain.
interval
Interaal PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghu-

bungkannya dengan kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur
waktu mulai dari awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi
ventrikel.
Segmen PR adalah garis lurus yang berjalan mulai dari akhir ge-
lombang P hingga awal kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur
waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi
ventrikel.
interval
PR
Menamai Garis-Garis Lurus
segmensTadalah garis lurus yang menghubungkan akhir kompleks

eRS-dengan awal gelombang T. Ia mengukur waktu mulai dari akhir
depolarisasi ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel'
interaal eT meliputi kompleks QRS, segmen ST dan gelombang
T. oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi
ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.
Istilah inteiual QRS digunakan untuk menggambarkan durasi kom-
pleks QRS saja tanpa segmen penghubung apaPun. sudah jelas bahwa
ia mengukur durasi depolarisasi ventrikel.
30 ^l 1 Dasar-Dasar
Gelombang dan Garis Lurus pada EKG
1. Tiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung diawali oleh depolarisasi

spontan nodus sinus. Peristiwa ini tidak terlihat pada EKG.
2. Gelombang P merekam depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagian
pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan;
. bagian kedua menggambarkan aktivitas atrium kiri.
3. Ada jeda singkat ketika aliran listrik mencapai nodus AV dan EKG
terlihat tenang.
4. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar sepanjang sistem
konduksi ventrikular (berkas His, cabang berkas, dan serat Purkinje)
ke dalam miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali
mengalami depolarisasi adalah septum interventrikel. Depolarisasi
ventrikel menghasilkan kompleks QRS.
5. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium
tidak dapat lihat.
6. Berbagai segmen dan interval menggambarkan waktu di antara
peristiwa-peristiwa berikut ini :
a. lntervalPR mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi atrium
hingga awal depolarisasi ventrikel.
b. Segmen P$ mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasi
atrium hingga awal depolarisasi ventrikel.
c. Segmen ST merekam waktu mulai dari akhir depolarisasi
ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel.
d. Interval QT mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi
ventrikel hingga akhir repolarisasi ventrikel.
e. Interval QRS mengukur waktu depolarisasi ventrikel.
Menamai Garis-Garis Lurus l^ 3l
lnterval QT
Membuat Gelombang
Elektroda dapat ditempatkan di mana saja pada permukaan tubuh
untuk merekam aktivitas listrik jantung. Jika kita melakukan ini, kita
segera menemukan bahwa gelombang-gelomban g y ang direkam oleh
elektroda positif pada lengan kiri tampak amat berbeda dengan ge-
lombang-gelombang yang direkam oleh elektroda positif pada lengan
kanan (atau kaki kanary kaki kiri, dan sebagainya).
Mengapa hal ini terjadi? Gampang saja. Gelombang depolarisasi
yang berge r ak mendekafl elektroda positif menghasilkan defleksi positif
pada EKG. Gelombang depolarisasi yang bergerak meniauhi elektroda
positif menghasilkan defleksi negntif.
Lihatlah gambar di bawah ini. Gelombang depolarisasi bergerak
dari kiri ke kanan, mendekati elektroda. EKG merekam sebuah defleksi
positif.
+++-,-2
-+
deoolarisasi
---{>
Gelombang depolarisasi yang bergerak mendekati elektroda
positif menghasilkan defleksi positif pada EKG.
fukarang lihat gambar berikut. Gelombang depolarisasi bergerak

dari kanan ke kiri. Elektroda ditempatkan sedemikian rupa sehingga
gelombang depolarisasi bergerak meniauhinya' Oleh karena itu, EKG
merekam defleksi negatif.
Membuat Gelombang l^ 33
- - -_+ + I]
--2fu- -A
Gelombang depolarisasi yang sedang bergerak menjauhi

, elektrode positif menghasilkan defleksi negatif pada EKG.
Apa yang akan direkam oleh EKG jika elektroda positif ditempatkan
di pertengahan sel?
Pada mulanya, ketika gelombang mendekati elektroda, EKG
merekam defleksi positif.
J
EKG
Depolarisasi dimulai, dan menghasilkan defleksi positif pada EKG'
Kemudian, tepat pada saat gelombang tersebut mencapai elektroda,

muatan positif dan negatif menjadi seimbang dan pada dasarnya
menetralkan safu sama lain. Gambaran EKG kembali ke garis dasar.
Gelombang mencapai elektrode. Muatan positif dan negatif menjadi

seimbang, dan gambaran EKG kembali ke garis dasar.
34 _l 1 Dasar-Dasar
Ketika gelombang depolarisasi bergerak menjauh, tampak gambaran

berupa defleksi negatif.
++*1
+ _-46:
+
EKG
Gelombang depolarisasi mulai menjauhi elektroda, dan meng-

hasilkandefleksinegatif.
,
Gambaran EKG akhimya kembali lagi ke garis dasar ketika seluruh

otot telah terdepolarisasi.
1 * + +-+-
EKG
Sel telah sepenuhnya terdepolarisasi, dan gambaran EKG sekali lagi kembali
ke garis dasar.
Gambaran lengkap gelombang depolarisasi yang bergerak tegak

lurus terhadap sebuah elektroda positif disebut gelombang bifasik.
Apa gambaran yang akan tampak jika elektroda perekam ditempatkan di

atas sel-sel pacu jantung? Gambarnya akan menunjukkan defleksi negatif
ke bawah karena semua aliran listrik bergerak:,menjauhi :lokasi, tem'pat
Anda merekam.
.' . l; , - .:: i,.
Membuat Gelombang l^ 35
Pengaruh repolarisasi pada EKG serupa dengan Pengaruh depo-

larisasi, tetapi muatannya terbalik. Gelombang repolarisasi yang ber-
gerak mendekati elektroda positif menghasilkan defleksi negatif pada
EKG. Gelombang repolarisasi yang berge rak menj auhi elektroda positif
menghasilkan defleksi positif pada EKG. Gelombang yang tegak lurus
menghasilkan gelombang bifasik, akan tetapi, pada gelombang ini de-
fleksi negatlf mendahulzl defleksi positif.
=+++++
-++**
Gelombang repolarisasi yang bergerak melaltli jaringan otot direkam oleh

tiga elektroda positif yang berbeda. (A) Repolarisasi awal. (8) Repolarisasi
lanjut. (C) Repolarisasi selesai.
36 1 Dasar-Dasar
^l
Kita dapat dengan mudah menerapkan konsep-konsep ini pada
seluruh bagian jantung. Elektroda yang ditempatkan pada permukaan
tubuh akan merekam gelombang depolarisasi dan repolarisasi ketika
mereka menjalar melalui jantung.
Jika gelombang depolarisasi yang melalui jantung bergerak men-
dekati elektroda di permukaan tubuh, elektroda tersebut akan merekam
defleksi positif (elektroda A). Jika gelombang depolarisasi bergerak
menjauhi elektroda, elektroda tersebut akan merekam defleksi negatif
(elektroda B). Jika gelombang depolarisasi bergerak tegak lurus ter-
hadap elektroda, elektroda tersebut akan merekam gelombang bi-
fasik (elektroda C). Pengaruh repolarisasi justru berlawanan dengan
pengaruh depolarisasi, seperti yang akan Anda perkirakan.
c
Gelombang depolarisasi bergerak me'lalui jantung (panah besar).
Elektroda A merekam defleksi positif, elektroda B merekam defleksi
negatif, dan elektroda C merekam gelombang bifasik.
12 Sudut Pandang Jantung l^ 37
& I2 sudutPandang Jantung

Jika jantung dianggap sesederhana sebuah sel miokardium, beberapa
elektroda perekam akan memberikan kita seluruh informasi yang ki-
ta perlukan untuk mengambarkan aktivitas listriknya. Akan tetapi, se-
perti yang telah kita lihat, jantung tidak sesederhana itu - ini menjadi
beban untuk Anda, tapi sebaiknya, menjadi berkat bagi para penulis
buku EKG.
Jantung adalah sebuah organ tiga dimensi, sehingga aktivitas
listriknya harus dipahami secara tiga dimensi juga. Beberapa
elektroda saja tidak cukup untuk melakukan ini; suatu fakta yang
ditemukan oleh para elektrokardiografer terdahulu ketika mereka
menemukan sadapan ekstremitas pertama lebih dari seabad yang
lalu. Kini, EKG standar terdiri dari 12-sadapan, dan masing-masing
sadapan ditentukan oleh lokasi dan orientasi berbagai elektroda pada
tubuh. Setiap sadapan memandang jantung dari sudut tertentu, yang
memperkuat sensitivitasnya pada regio jantung tersebut dibandingkan
dengan regio yang lainnya. Semakin banyak sudut pandang, semakin
banyak informasi yang didapat.
Untuk membaca EKG dan memperoleh informasi sebanyak mung-
kin, kamu perlu memahami tentang sistem 12-sadapan.
^.-th\
ffiQ)r)
M
Tiga pengamat mendapati tiga kesan yang sangat berbeda dari contoh kita
kali ini, yakni Loxodonta aficana. Pengamat pertama mengamati belalai,
yang lain mengamati tubuh, dan yang ketiga mengamati ekor. Jika Anda
ingin mendapatkan deskripsi yang terbaik tentang gajah tersebut, siapa
yang akan Anda tanya? Tentu saja, ketiganya.
Pada persiapan pemeriksaan EKG 1.2-sadapary dua elektrode
dipasang di kedua lengan dan dua lagi di kedua tungkai pasien.
Elektroda-elektroda ini menghasilkan enam sadapan ekstremitas, yang
meliputi tiga sadapan standar dan tiga sadapan tambahsnlaugmented
(istilah ini nanti akan Anda pahami). Enam elektroda juga ditempatkan
di sepanjang dada, menghasilkan enam sadapan prakordial
Ketepatan rekaman akanbervariasi menurut ketepatan penempatan

elektroda. Oleh karena itu, protokol standar penempatan elektroda
harus tetap dipatuhi agar berbagai rekaman EKG yang diambil pada
saat yang berbeda-beda dalam bermacam-macam keadaan dapat di-
perbandingkan.
Enam Sadapan Ekstremitas

Sadapan ekstremitas memandang jantung dalam sebuah bidang ver-
tikal disebut bidang frontal. Bidang frontal dapat dibayangkan sebagai
12 Sudut Pandang Jantung l^ 3s
satu lingkaran raksasa yang berhimpitan dengan tubuh pasien.

Lingkaran ini kemudian ditandai dengan derajat-derajat. Sadapan
ekstremitas memandang gaya-gaya listrik (gelombang depolarisasi
dan repolarisasi) yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri dan
ke kanan melalui lingkaran ini.
Bidang frontal adalah suatu bidang koronal. Sadapan ekstremitas

memandang gaya-gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah
serta ke kiri dan ke kanan dalam bidang frontal ini.
Untuk menghasilkan enam sadapan bidang frontal, setiap elektroda

secara bergantian berperan sebagai kutub positif atau negatif (hal ini
dilakukan oleh mesin EKG secara otomatis).
Setiap sadapan mempunyaisudut orientasi, yakni sudut pandangnya
sendiri yang khas terhadap jantung. Sudut tiap sadapan dapat
ditentukan dengan cara menarik garis dari elektroda negatif ke
elektroda positif. Sudut resultan kemudian dinyatakan dalam derajat
dengan cara meletakkannya pada lingkaran bidang frontal yang
bersudut 3600.
40 ^l 1 Dasar-Dasar
Tiga sadapan ekstremitas standar didefinisikan sebagai berikut:

1. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai
kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya 0o.
2. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai
kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya adalah 600.
3. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai

kutub positif dan lengan kiri sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya'1200.
+
Sadapan I Sadapan ll Sadapan lll
Tiga sadapan ekstremitas tambahan dihasilkan dengan cara yang

agak berbeda. Satu sadapan ditentukan sebagai kutub positif, dan
sadapan-sadapan lainnya, yang pada prinsipnya berperan sebagai
elektroda negatif (common ground), ditentukan sebagai kutub
negatif. Sadapan ini disebut sadapan tambahan karena mesin EKG
harus memperkuat gambaran untuk mendapatkan rekaman yang jelas
dilihat.
1. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri
sebagai kutub positif dan ekstrerritas yang lain sebagai kutub
negatif. Sudut orientasinya - 30o.
12 Sudut Pandang Jantung l^ 4t
2. Sadapan AVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanan

sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub
negatif. Sudut orientasinya - 1500.
3. SadapanAVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai
kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif.
Sudut orientasinya +90o.
t
Sadapan AVL Sadapan AVR
Pada gambar di bawah ini, keenam sadapan padabidang frontal di-

tunjukkan sesuai dengan sudut orientasinya. Seperti tiga pengamat kita
tadi yang masing-masing memandang gajah dari sudut pandangnya
sendiri yang berbeda, setiap sadapan memandang jantung dari sudut
pandangnya sendiri yang berbeda.
AVF (+90e,
42 _l 1 Dasar-Dasar
Sadapan II, ilI, dan AVF disebut sadapan inferior karena merekalah
yang paling lihai memandang permukaan inferior jantung. Permukaan
atau dinding inferior jantung merupakan istilah anatomik untuk
bagian dasar jantung, yaitu bagian yang bersandar pada diafragma.
Sadapan I dan AVL sering disebut sebagai sadapan lateral kiri ka-
rena mempunyai pandangan paling jelas terhadap dinding lateral kiri
jantung.
AVR ditakdirkan sebatang kara, danAnda dipersilakan menamainya
sesuka hati.
Hafalkan enam sadapan ini beserta sudutnya.
Sadapan Sudut
Sadapan inferior
Sadapan ll +60o
Sadapan lll +1200
Sadapan AVF +90o
Sadapan lateral kiri
Sadapan I +0o
Sadapan AVL -300
Sadapan AVR -1 500
Di antara keenam sadapan ekstremitas, tiga merupakan sadapan standar

(1, ll, dan lll), dan tiga lainnya merupakan sadapan tambahan (AVR,
AVL, dan AVF). Masing-masing sadapan memandang jantung dari sudut
orientasi tertentu.
12 Sudut Pandang Jantung l^ 43
Enam Sadapan Prakordial
Keenam sadapan prakordial, atau sadapan dada, jauh lebih mudah

dipahami. Mereka disusun sepanjang dada dalam bidang horizontal se-
perti yang digambarkan di bawah. Sementara sadapan bidang frontal
memandang gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah serta
ke kiri dan ke kanary sadapan prakordial merekam Saya-gaya yar.g
bergerak ke anterior dan posterior.
Untuk menghasilkan enam sadapan prakordial, masing-masing
elektroda dada secara bergiliran dijadikan sebagai kutub positif, dan
seluruh tubuh dianggap sebagai elektroda negatif. Enam elektroda
positif, yang menjadi sadapan prekordial V, sampai Vu, diatur sebagai
berikut:
. Vr ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kanan sternum'
. V, ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kiri sternum'
. Vs ditempatkan di antara V, cian Vo.
. Va ditempatkan di sela iga kelima pada linea medioklavikularis.

. Vs ditempatkan di antara Vo dan Vu.
. Vu ditempatkan di sela iga kelima pada linea aksilaris media.
Jilz v: vr
Sadapan prakordial menggambarkan bidang horizontal atau trans-

versal dan memandang gaya listrik yang bergerak ke arah anterior
dan posterior.
44 _l 1 Dasar-Dasar
Sama seperti sadapan ekstremitas, setiap sadapan prakordial paling

jelas memandang daerah cakupannya masing-masing.
Perhatikan bahwa ventrikel kanan terletak di sebelah anterior dan

medial di dalam rongga tubutu dan ventrikel kiri terletak di sebelah
posterior dan lateral. Sadapan V, dan V, terletak langsung di atas ven-
trikel kanan, V, dan V, di atas septum interventrikel, serta V, dan Vu di
atas ventrikel kiri.
Sadapan V, sampai Vn sering disebut sebagai sadapan anterior, dan
Vu dan Vu bersama dengan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateral
kiri.
Sadapan Kelompok
v.t,vy v3, v4 Anterior
I, AVL, % Vu Lateral kiri
II,III, AVF Inferior
AVR
Sepatah Kata Mengenai Vektor l^ qS
Sepatah Kata Mengenai Vektor

Ketahuilah bahwa setiap elektroda EKG hanya merekam rata-rata
aliran arus listrik. Dengan demikiary walaupun terdapat Pusaran-
pusaran arus listrik kecil yang berjalan simultan ke setiap arah, setiap
sadapan hanya merekam jumlah rerata beberapa gaya ini. Dengan
cara ini, tercipta pola-pola yang amat sederhana dari kekacauan ini.
Konsep ini sesungguhnya sangat sederhana; mari kita gunakan ana-
logi untuk menjelaskan hal ini. Sepanjang pertandingan sepak bola,
seorang kiper dapat menendang atau melemparkan bolanya berkali-
kali ke anggota timnya. Beberapa bola akan menuju ke kiri, yang lain
ke kanary sementara yang lain lurus ke depan. Namun pada akhir
pertandingan, arah rata-rata semua tendangan dan lemparan kiper
tersebut kemungkinan besar lurus ke arah gawang lawan. Gerakan
rata-rata ini dapat digambarkan dengan panah tunggal atau aektor.
Elektroda EKG kita dengan tepat merekam vektor ini ketika m'eng-
ukur aliran listrik dalam jantung. Sudut orientasi vektor ini menggam-
barkan arah rata-rata alirary dan panjangnya menggambarkan voltase
(amplitudo) yang dicapai.
Setiap saat, gaya listrik yang bergerak dalam jantung dapat digam-
barkan dengan satu vektor, dan vektor ini diterjemahkan oleh setiap sa-
dapan menjadi pola gelombang sederhana yang kita lihat pada EKG.
4#y 6r
(A) Arah setiap tendangan
kiper sepanjang pertanding.
an. (B) satu vektor tunggal
menggambarkan arah rata-
#qF Pqh rata dan jarak semua ten-
dangan ini.
46 ^l 'l Dasar-Dasar
EKG l2-Sadapan Normal

Sekarang Anda mengetahui tiga hal yang diperlukan untuk memper-
oleh gambaran normal EKG 12-sadapan:
1. Jalurnormal aktivasi listrik jantung dan nama-nama segmerq ge-
lombang, dan interval yang dihasilkan.
2. Orientasi kedua belas sadapan, enam pada bidang frontal dan
enam pada bidang horizontal.
3. Satu konsep sederhana bahwa masing-masing sadapan setiap
saat merekam aliran listrik rata-rata.
Yang perlu kita lakukan sekarang adalah menggunakan apa yang
telah Anda ketahui dan membayangkan gambaran setiap gelombang
pada kedua belas sadapan.
m
Gelombang P
Depolarisasi atrium berawal dari nodus sinus di bagian atas atrium

kanan. Atrium kanan berdepolarisasi lebih dahulu, baru kemudian
atrium kiri. Oleh karena ifu, vektor aliran listrik atrium mengarah dari
kanan ke kiri dan sedikit ke inferior (panah besar).
EKG 12-Sadapan Normal l^ 47
Setiap sadapan yang memandang gelombang depolarisasi atrium

yang bergerak mendekatinya akan merekam defleksi positif pada
kertas EKG. Hal ini terlihat jelas pada sadapan lateral kiri dan inferior.
Pada bidang frontal, sadapan ini meliputi sadapan lateral kiri, yaitu
sadapan I dan AVL serta sadapan inferior, yaitu sadapan II dan AVF.
Sadapan III, yang juga termasuk salah satu sadapan inferior, di-
tempatkan sedikit berbeda. Ia adalah sadapan inferior yang terletak
paling kanan (orientasi +1200) dan sebenamya terletak hampir tegak
Iurus terhadap aliran listrik atrium. Dapat diperkirakan bahwa sa-
dapan III seringkali merekam gelombang P bifasik.
Sadapan AVI{, yakni sadapan bidang frontal yang terletak paling
kanan (orientasi -1500), memandang aliran listrik bergerak men-
jauhinya sehingga ia merekam defleksi negatif murni.
-A-s366p1
Vektor depolarisasi atrium mengarah ke sebelah kiri dan inferior. Oleh

karena itu, sadapan I merekam gelombang positif, AVR merekam
gelombang negatif, dan sadapan lll merekam gelombang bifasik.
Pad.a bidang horizontal, sadapan lateral kiri Vu dan Vu merekam

defleksi positif, seperti rekaman sadapan I dan AVL pada bidang fron-
tal. Sadapan V, yang terletak di atas jantung kanan, terorientasi tegak
lurus terhadap arah aliran listrik sehingga merekam gelombang bi-
fasik, sama seperti sadapan III. Sadapan V, sampai V, merekam gelom-
bang yang bervariasi.
48 ^l 1 Dasar-Dasar
vo
-A-
v14.--
Depolarisasi atrium pada bidang horizontal. V, merekam gelombang
bifasik, dan Vu merekam gelombang positif.
Karena atrium berukuran kecil, voltase yang mampu dihasilkannya

juga kecil.,Amplitudo gelombang P biasanya tidak melebihi 0,25
mV (2,5 mm atau dua setengah kotak kecil) pada semua sadapan.
Amplitudo gelombang P biasanya paling positif pada sadapan II dan
paling negatif pada sadapan AVR.
Setiap Orang itu Unik
Harap waspada. Setiap orang berbeda-beda anatomi da orientasi

jantungnya sehingga aturan mutlak tidak mungkin diterapkan.
Misalnya meskipun gelombang P pada sadapan III biasanya bifasik,
sering dijumpai juga bentuk gelombang P yang negatif pada jantung
yang betul-betul normal. Hanya diperlukan perubahan vektor aliran
listrik sebesar beberapa derajat untuk mengubah gelombang bifa-
sik menjadi gelombang negatif. Hal ini dapat terjadi, misalnya, jika
jantung pasien mempunyai sudut yang sedikit berbeda dalam rong-
ga dada. Oleh karena itu, sudut orientasi vektor aliran listrik yairg
normal dinyatakan dalam suafu kisaran angka, bukan satu angka saja.
Misalnya, vektor gelombang P yang normal berkisar dari 0o sampai
700.
EKG 12-Sadapan Normal _l qS
sadapan lll
{rr
sadapan lll
Rotasi jantung dalam rongga dada mengubah arah pandang sadapan

terhadap aliran listrik. Sadapan lll biasanya berorientasi tegak lurus
terhadap depolarisasi atrium. Bila apeks jantung berputar ke kiri'
sadapan lll akan memandang depolarisasi atrium bergerak menjauhinya
sehingga akan merekam gelombang yang sangat negatif'
tnterval PR
Interval PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi

atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Interval ini mencakup
perlambatan konduksi yang terjadi pada nodus AV. Interval PR
biasanya berlangsung selama 0,12 sampai 0,2 detik (sepanjang 3-5 mm
pada kertas EKG).
50 ^l 1 Dasar-Dasar
.t
lnterval PR
lnterval PR normal berlangsung selama 0,12 sampai0,2 detik
Segmen PR
Segmen PRmenggambarkanwaktu mulai dari akhir depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR biasanya berupa garis
horizontal dan berjalan pada garis dasar yang sama seperti sebelum
munculnya gelombang P.
iegmen PR berupa garis horizontal
Kompleks QRS Memang Kompleks, TetapiTidak Rumit

Gelombang depolarisasi listrik kita yang muncul dari nodus AV ini se-
karang siap memasuki ventrikel.
Gelombang Q Septum
Septum interventrikel, yaitu dinding otot yang memisahkan ventrikel
kanan dengan kiri, berdepolarisasi paling awal, dari arah kiri ke
EKG 12-Sadapan Normal _l St
kanan. Fasikula septum yang sangat halus milik cabang berkas kiri
bertanggung jawab menghantar gelombang depolarisasi ke daerah
jantung ini dengan cepat.
Depblarisasi septum tidak selalu terlihat pada EKG, tetapi bila
terlihat, depoiarisasi kecil yang berjalan dari kiri-ke-kanan ini
menyebabkan munculnya defleksi negatif yang sangat kecil pada satu
atau beberapa sadapan lateral kiri. Oleh karena itu, defleksi negatif
awal ini, atau gelombang Q, dapat terlihat pada sadapan I, AVL, Vu,
dan Vu. Kadang-kadang gelombang Q kecil dapat terlihat juga pada
sadapan inferior dan V, serta Vu.
Amplitudo gelombang Q yang normal tidak melebihi 0,1 mV.
Sadapan lateral kiri memandang depolarisasi septum yang berjalan dari kiri
ke kanan bergerak menjauhinya. oleh karena itu, sadapan tersebut merekam
defleksi negatif awal yang kecil, atau gelombang Q. Gelombang Q kecil juga
kadang-kadang terlihat pada sadapan inferior; ini masih normal
52 _l 1 Dasar-Dasar
Miokardium Ventrikel yang Lain Turut Berdepolarisasi

Bagian ventrikel lainnya yang merupakan miokardium yang tebal
mendapat giliran selanjutnya untuk berdepolarisasi. Karena ventrikel
kiri jauh lebih tebal daripada ventrikel kanan, ia mendominasi sisa
kompleks QRS, sehingga vektor aliran listrik rata-rata condong ke kiri.
Vektor ini biasanya mengarah ke mana pun mulai dari 0o sampai +90o.
Oleh karena itu, pada bidang frontal, terlihat defleksi positif yang besar
(gelombang R) pada sebagian besar sadapan lateral kiri dan inferior.
Sadapan AVR yang terletak di sebelah kanan merekam defleksi negatif
yang dalam (gelombang S).
sadapan AVR
sadapan ll
Depolarisasi ventrikel yang terlilrat pada sadapan l, ll, dan AVR. Sadapan I
merekam gelombang Q kecil yang menandai depolarisasi septum, dan ge-
lombang R tinggi. Sadapan lljuga merekam gelombang R tinggi, dan gelombang
Q kecil (arang). Kompleks QRS pada sadapan AVR juga sangat negatif.
EKG 12-Sadapan Normal l^ s3
Pada bidang horizontal, sadapan V, dan Y, yang berada di atas

ventrikel kanan, merekam gelombang S yang dalam karena aliran
listrik bergerak menjauhi sadapan ke arah kiri. Sebaliknya, sadapan V,
dan Vu yang terletak di atas ventrikel kiri, merekam gelombang R yang
positif tinggi. Sadapan V, dan Vn menggambarkan zona transisi, dan
salah satu sadapan ini biasanya merekam gelombang bifasik, yakni
gelombang R dan sebuah gelombang S yang amplitudonya hampir
sama.
Pola amplitudo gelombang R yang meningkat secara progresif,
dari kanan-ke-kiri pada sadapan irakordial ini disebut peningkatan
gelombang R (R-waue progression). Gelombang R paling kecil pada
sadapan V,, dan paling besar pada sadapan Vu (gelombang R di
sadapan Vu biasanya sedikit lebih kecil daripada di sadapan Vr). Kita
juga berbicara mengenai zona transisi, yaitu sadapan prakordial atau
sadapan tempat kompleks QRS berubah mulai dari dominan negatif
sampai menjadi dominan positif. Zona transisi yang normal terdapat
pada sadapan V, dan Vo.
Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombang
P karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada atrium sehingga
dapat menghasilkan potensial listrik yang jauh lebih besar.
nTrlll-Jl.'i ijj
ii!:if,.i#,iH
-ill]+{F'fi+iii
il i++ iJ.i:i l:fi I : I i
il
i:+i; Fi l+i:l i i 1t
rrii!'11
rJ]llt !
riii]lrTffiTlt]
ffiffi1
",#{Hi#
ltitiFt1iti1-t'iI
illtlililiir
I i
; !',Tr,":llTtTil:]
,#,;'r$Ttliliii :l-iuf, :lil i -:lJ
-fii''lififf$i "'iji}fifriifili]
rfqlfifiF.il+l lifitlrli,iffii
i*-it1 rrti+. t: t;
ii n;F{itiit I,l
l
: lilll l11l l: i,-'a:l
Depolarisasi ventrikel paCa sadapan prakordial. Perhatikan pola normal

peningkatan gelombang R. Gelombang R pada sadapan V. bersifat
bifasik.
lnterval QRS
Interval QRS, yang menggambarkan durasi kompleks QRS, normalnya
berdurasi mulai dari 0,06 sampai 0,1 detik.
interval
QRS
Segmen ST
Segmen ST biasanya horizontal atau perlahan-lahan melandai ke atas
pada semua sadapan. Ia menggambarkan waktu mulai dari akhir
depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel'
segmen ST
Gelombang T
Gelombang T menggambarkan rep ventrikel.
olarisasi
Tidak seperti depolarisasi kebanvakan terjadi dengan pasif,
repolarisasi memerlukan pemakaian energi sel yang sangat besar
(ingat pompa membran). Gelombang T sangat rentan terhadap
EKG 12-sadapan Normal l^ 55
jantung mauPun di
"segala macam pengaruh, baik yang berasal dari
luar jantung (misalnya hormonal, neurologik), sehingga mempunyai
gambaran yang bervariasi.
Meskipun demikian, ada beberapa pernyataan umum yang sifatnya
pasti. Pada jantung yang normal, repolarisasi biasanya dimulai dari
daerah jantung yang paling terakhir berdepolarisasi, kemudian berjalan
mundur ke arahyangberlawanan dengan arah gelornbang depolarisasi
(panahbesar). Karena gelombang depolarisasi yang mendekat mauPun
gelombang repolarisasi yang menjauh akan menghasilkan defleksi
positif pada EKG, elektroda yang merekam defleksi positif selama
depolarisasi(tampak sebagai gelompangRtinggi) biasanya juga akan me-
rekam defleksi positif selama rEolarisasi (tampak sebagai gelombang T
positif). Oleh karena itu, biasanya gelombang T positif selalu dapat
dijumpai pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.
Amplitudo atau tinggi gelombang T yang normal adalah sepertiga
sampai dua pertiga gelombang R yang sebelumnya.
Repolarisasi ventrikel memunculkan sebuah gelombang T pada EKG. Gelombang

T biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.
lnterval QT
Interval QT dimulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir
repolarisasi ventrikel. Oleh karena itu, ia meliputi semua peristiwa-
peristiwa listrik yang terjadi di dalam ventrikel. Dari segi durasi,
interval QT lebih banyak didominasi oleh repolarisasi ventrikel daripada
depolarisasi (gelombang T lebih lebar daripada kompleks QRS).
s6 _l 1 Dasar-Dasar
Durasi interval QT sebanding dengan frekuensi denyut jantung.

Semakin cepat jantung berdenyut, semakin cepat ia harus berepolarisasi
untuk mempersiapkan kontraksi selanjutny4 sehingga interval QT
akan semakin singkat. Sebaliknya bila jantung sedang berdenyut lam-
bat, kebutuhan untuk segera berepolarisasi juga berkurang, sehingga
interval QT memanjang. Pada umumnya interval QT menyusun
sekitar 40% siklus jantung normal, biia diukur dari satu gelombang R
ke gelombang R berikutnya.
I /1 n
I Y
interval R-R (1 siklus)
tl
I intervalQT I
interval R-R
lnterval QT menyusun sekitar 40% siklus ja.ntung (interval R-R). Semakin

cepat denyut jantuhg, semakin singkat interval QT. Frekuensi jantung pada
gambar B lebih cepat daripada frekuensi jantung pada gambar A, sehingga
interval QT pada gambar B jauh lebih singkat (kurang dari satu setengah
kotak dibandingkan dengan dua kotak penuh).
EKG 12-Sadaparr Normal l^ s7
Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal
1. Gelombang P berukuran kecil dan biasanya positif pada sadapan

lateral kiri dan inferior. Gelombang ini seringkali bifasik pada
sadapah III dan V,. Gelombang ini biasanya paling positif pada
sadapan II dan paling negatif pada sadapan AVR.
2. Kompleks QRS berukuran besal, dan gelombang R yang tinggi
(defleksi positif) biasanya terlihat pada sebagian besar sadapan
lateral kiri dan inferior. Peningkatan gelombang R ditandai dengan
pembesaran gelombang R yang berurutan ketika melintasi sadapan
prakordial muiai dari V, sampai Vr. Gelombang Q awal kecil yang
menggambarkan depolarisasi sekat, sering dapat ditemukan pada
satu atau beberapa sadapan laterai kiri, dan kadang pada sadapan
inferior.
3. Gelombang T besamya bervariasi, tetapi biasanya positif pada sa-
dapan dengan gelombang R yang tinggi.
Sekarang, lihatlah baik-baik EKG berikut. Apakah tampak familiar?,
!::: jr'f :: t, ir-:1r- '-:,:r ilr.r:.r-;..:iir]:

1::
.-l-4..+j
i...r l.: r:. l:,--i-:
l
:;.:tr'i,'.1'!
' - -- ----:--.--r : i
I
s8 ^l 1 Dasar-Dasar
Tentu saja gambar ini tampak familiar. Semuanya adalah EKG 12-
sadapan normal, yang serupa dengan gambar di awal buku ini.
Selamat! Anda telah berhasil melewati bagian yang paling susah

dalam buku ini. Segala sesuatu yang muncul berikutnya dibangun
secara logis dari prinsip-prinsip dasar yang sekarang telah Anda
kuasai.
Atraksi-Atraksi Berikutnya
l-rl
ffi Atraksi-Atraksi Berikutnya
SekarangAnda siap menggunakan EKG untuk mendiagnosis berbagai
macam gangguan jantung dan non-jantung. Kita kelompokkan gang-
guan ini ke dalam lima kategori.
Hipertrofi dan Pembesaran (Bab 2). EKG dapat menunjukkan
apakah ruang atrium atau ventrikel tertentu mengalami pembesaran
atau hipertrofi. Penyakit katup, hipertensi menahury dan kelainan
turunan pada otot jantung dapat memunculkan gambaran ini pada
jantung, dan EKG dapat membantu mengenali dan mengevaluasi
penyakit-penyakit ini.
Kelainan Irama (Bab 3). Jantung mungkin saja berdenyut terlalu
cepat atau terlalu lambat, mengalami fibrilasi yang sangat kacau, atau
bahkan berhenti mendadak. EKG tetap menjadi senjata pamungkas
untuk menilai berbagai gangguan irama tersebut' Pada keadaan yang
paling berat, gangguan irama jantung dapat menyebabkan kematian
mendadak.
Kelainan Konduksi (Bab 4 dan 5). ]ika jalur normal konduksi
.listrik jantung mengalami blokade, frekuensi jantung dapat turun
mendadak. Keadaan ini dapat menyebabkan sinkop, yaitu pingsan
akibat penurunan curah jantung secara mendadak. Sinkop merupakan
salah satu penyebab utama seorang insan dirawat di rumah sakit'
Konduksi juga dapat dipercepat dengan melintasi melalui sirkuit
pendek yang memintas jeda normal yang terjadi pada nodus A\4 kita
juga akan mempelajari hal ini.
Iskemia dan Infark Miokardium (Bab 6). Diagnosis iskemia dan
infark miokardium merupakan salah satu peran EKG yang paling pen-
ting. Ada banyak alasan mengapa seorang pasien menderita nyeri
dada, dan EKG dapat membantu memilah-milah alasan tersebut.
Gangguan Elektrolit, Pengaruh Obat, dan Gangguan Lain (Bab
7). Karena semua peristiwa listrik di jantung bergantung pada elek-
trolit, dapatlah dimengerti bahwa berbagai gangguan elektrolit
dapat memengaruhi konduksi jdntung dan bahkan menyebabkan
kematian mendadak jika tidak diobati. Obat-obatan seperti digitalis,
antidepresan, agen antiaritmi4 danbahkan dntibiotik dapat mengubah
gambaran EKG secara nyata. Berbagai penyakit jantung dan non-
jantung juga dapat menyebabkan perubahan yang dramatis pada
EKG. Pada setiap keadaan ini, selayang pandang pada EKG yang tepat
dapat menegakkan diagnosis dan kadang menyelamatkan jiwa.
Hipertrofi dan
Pembesaran
Jantung
1. apa yang terjadi pada gelombang EKG

bila atrium membesar atau ventrikel
mengalami hipertrofi.
2. pengertian aksis listrik dan artinya dalam
mendiagnosis hipertrofi dan pembesaran
jantung.
3. kriteria diagnosis EKG untuk pembesar-
an atrrum kanan dan kiri
4. kriteria diagnosis EKG untuk hipertrofi
ventrikel kanan dan kiri
5. mengenai kasus'yung menimpa Mildred
W. dan Tom L. yang akan menguji ke-
mampuan Anda untuk mengenali per-
ubahan EKG yang mengarah ke hipertrofi
dan pembesaran.
6t
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Definisi
Katahipertrofi menandakan adanya penambahan massa otot. Ventrikel
yang mengalami hipertrofi berdinding tebal dan kuat. Sebagian besar
hipertrofi disebabkan oleh beban tekanan yang berlebihan (pressure
oaerload); pada keadaan ini, jantung dipaksa untuk memomPa darah
melawan tahanan yang meningkat, seperti yang terjadi penderita
hipertensi sistemik atau stenosis aorta. Bagaikan atlet angkat berat
yang otot pektoralisnya semakin kuat karena mereka senantiasa
menambah beban angkatan mereka secara bertahap, begitu juga otot
jantung tumbuh semakin tebal dan kuat karena harus memomPa darah
melawan tahanan yang meningkat.
Pembesaran berarti terjadi dilatasi ruang tertentu. Ventrikel yang
membesar dapat menampung lebih banyak darah daripada ventrikel
yang normal. Pembesaran biasanya disebabkan oleh beban volume
yang berleb ilrian (a olume oa erl o a d) : ruang j antung berdilatasi a gar d ap at
menampung darah yang volumenya meningkat. Pembesaran paling
sering dijumpai pada beberapa penyakit katup tertentu. Misalnya,
insufi siensi aorta dapat menyebabkan terjadinya pembesaran ventrikel
kiri, dan insufisiensi mitral dapat menimbulkan terjadinya pembesaran
atrium kiri.
Pembesaran dan hipertrofi sering terjadi secara bersamaan. Hal ini
tidaklah mengherankan karena keduanya menggambarkan upaya jan-
tung untuk meningkatkan curahnya.
(A) Hipertrofi ventrikel kiri akibat adanya stenosis aorta. Din-

dingnya begitu tebal sehingga luas ruang jantung berkurang' (8)
Pembesaran ventrikel kiri. Ruang jantungnya lebih luas, tetapi
ketebalan dindingnya normal.
Definisi l^ 63
EKG tidak begitu pandai dalam membedakan antara hipertrofi

dan pembesaran. Namun, kita biasa menggunakan istilah pembesaran
atrium dan hip er tr ofi u entr ikel ketika membaca EKG. *
Oleh karena gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium, kita
melihat gelombang P untuk menilai pembesaran atrium. Demikian
pula kita . mengamati kompleks QRS untuk menentukan apakah
terdapat hipertrofi ventrikel.
64 | 2 Hipertrofi dan Pembesaran Ja,ntung
Bagaimana Gambaran EKG Dapat Berubah

Ada tiga hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG ketika suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi atau pembesaran:
L. Ruang jantung memerlukan waktu lebih lama untuk berde-
polarisasi. Oleh karena itu, gelombang EKG dapat memanjang
durasinya.
2. Ruang jantung menghasilkan lebih banyak arus listrik dary
dengan demikiary voltase yang lebih besar. Oleh karena itu,
gelohbang dapat meningkat amplitudony a.
3. Persentase arus listrik total yang dapat lebih besar mengalir
melalui ruang jantung yang meluas. Vektor listrik rata-rata ge-
lombang EKG, atau yang kita sebut aksis listrik, dapat berubah
karena hal tersebut.
Oleh karena konsep aksis sangat penting dipahami dalam men-
diagnosis hipertrofi dan pembesaran, kita perlu r-nelambat sejenak
untuk membahas hal ini.
H
durasi
","erit"d{
l1*l
durast
(4) Gelombang normal. (B) Gelombang yang sama ketika ruang

jantung mengalami pembesaran atau hipertrofi. Amplitudo
dan durasi gelombangnya meningkat. Perubahan ketiga, yaitu
perubahan aksis listrik, akan dibahas pada halaman berikutnya.
Aksis l^ 65
Aksis
Sebelumnya kita sudah membahas bagaimana EKG dengan tepat
merekam vektor instan dari gaya-gaya listrik yang timbul setiap saat.
Dengan konsep ini, kita dapat menggambarkan depolarisasi (atau
repolarisasi) suatu ruang jantung secara menyeluruh dengan cara
menggambarkan rangkaian-rangkaian vektor yang berurutary tiap
vektor mewakili jumlah seluruh gaya listrik pada saat tertentu.
Depolarisasi ventrikel sebagaimana diwakili oleh delapan rangkaian vekto5

instan, menggambarkan bagaimana gaya listrik biasanya bergerak secara
progresif ke kiri. Walaupun kami hanya menunjukkan hanya delapan buah
vektor instan, kami dapat saja menunjukkan 18 atau 80 buah,
Vektor pertama menggambarkan depolarisasi septum, dan vek-

tor-vektor berikutnya menggambarkan depolarisasi ventrikel yang
progresif. Vektor-vektor ini 'secaia progresif bergerak ke kiri ka-
rena aktivitas listrik di ventrikel kiri yang jauh iebih besar semakin
mendominasi gambaran EKG.
Total rata-rata semua vektor instan ini disebut vektor rata-rata (mean
aector).
Arahvektor rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
Sebuah vektor tinggal meringkas semua vektor instan. Vektor ini disebut
vektor rata-rata, dan arahnya merupakan aksis depolarisasi ventrikel.
Aksis hanya ditentukan pada bidang frontal saja.
66 ^l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Vektor QRS r ata-ratamengarah ke kiri dan inferior, menggambarkan

arah arus listrik rata-rata selama terjadinya depolarisasi ventrikel.
Aksis QRS normal - arah vektor rata-rata ini - dengan demikian
terletak di antara +90o sampai 0". (Sebenarnya, kebanyakan kardiolog
menambah kisaran normalnya mulai dari +90' sampai -30'. Seiring
waktu, ketika Anda semakin akrab dengan konsep aksis ini, Anda
harus menambahkan nilai ini ke dalam analisis listrik Anda, tetapi
unfuk sekarang kisaran +90o sampai 0'sudah cukup memuaskan).
Jika aksis QRS terletak di dalam kuadran yang diarsir, yaitu di antara 0o dan
900 maka arah aksis tersebut normal.
Kita dapat menentukan dengan cepat normal tidaknya aksis QRS

pada suatu EKG hanya dengan melihat sadapan I dan AVF. Jika
kompleks QRS positif pada sadapan I dan AVR aksis QRS pasti
normal. Mengapa bisa begini?
Menentukan Apakah Aksis QRS Normal
Kita tahu bahwa setiap sadapan akan merekam defleksi yang positif
jika gelombang depolarisasi bergerak mendekatinya. Sadapan I
diorientasikan pada 0'. Dengan demikiary jika vektor QRS rata-rata
diarahkan.ke arah mana pun di antara -90' dan +90', sadapan I akan
merekam kompleks QRS yang dominan positif.
:-.\-
0o sadapan I
+9oo 3J1-
Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi di antara -90o dan +90o
akan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan l.
Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya
berorientasi di antara -90o dan +90o; dengan demikian, ketiganya akan
menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif. Tiga kompleks QRS
yang digambarkan di sini menggambarkan apa yang akan direkam oleh
sadapan I untuk setiap vektor.
Sadapan AVF diorientasikan pada +90", Jika vektor QRS rata-rata

diarahkan ke arah mana pun di antara 0" dan 180', sadapan AVF akan
merekam kompleks QRS yang dominan positif.
l-r1- 3J\-
sadapsn AVF
*
Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi antara 0o dan 180o akan
menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan AVF.
Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya
diorientasilan sedemikian rupa sehingga sadapan AVF akan merekam defleksi
yang dgminan positif seperti yang digambarkan.
68l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
]ika kompleks QRS dominan positif baik pada sadaPan I dan AYF,
sumbu QRS pasti terletak di antara 0o dan +90o. Aksis ini adalah aksis
QRS normal.
Cara lain untuk melihat hal ini adalah dengan berpikir Sebaliknya;
jika kompleks QRS pada sadapan I atau AYE tidak dominan positif,
aksis QRS-tidak terletak di antara 0o dan +90o, dan aksis tersebut
tidak norm.aI.
0o sadapan I
Sadapan AVF
sadapan I sadapan AVF
{,-
JL
-r'l-
-1/- -1|-
-v-
Enam aksis QRS yang berbeda (A) Hanya sumbu yang mengarah ke
titik di antara 0o dan +90o (bais yang diarsr) yang akan menghasilkan
gambaran kompleks QRS yang dominan positif baik pada sadapan I
maupunAVF. (B) Kompleks QRS pada sadapan I danAVF yang sesuai

dengan masing-masing aksis. Hanya aksis nomor 2 yang normal
dan mempunyai kompleks QRS yang dominan positif pada kedua
sadapan, meskipun sebagian besar kardiolog akan menganggap
bahwa aksis nomor 1 dan 3 pada dasarnya juga normal.
Aksis L og
Menentukan Aksis Dengan TePat.
Meskipun biasanya kita cukup mencatat apakah suatu aksis normal

atau tidak, kita dapat menjadi sedikit lebih teliti dengan menentukan
sudut aksis yang sebenarnya dengan lebih tepat. Anda hanya perlu
mencari sadapan ekstremitas yang memperlihatkan kompleks QRS
yang hampir bifasik, yaitu yang defleksi positif dan negatifnya yang
tampak sama (kadang defleksi yang terlihat sebegitu keciinya sehingga
gelombang tampak rata atau isoelektrik). Aksis tersebut kemudian
harus diorientasikan kira-kira tegak lurus terhadap sadapan ini karena
elektroda yang diorientasikan tegak lurus terhadap arah rata-rata
aliran arus listrik merekam gelombang bifasik.
Sebagai contoh, jika kompleks QRS pada sadapan III (orientasi
+120") tampak bifasik, aksis harus diorientasikan tegak lurus (90") ter-
hadap sadapan ini, yaitu pada +30o atau -150o. Dan jika kita sudah tahu
bahwa aksii tersebut noimal, yaitu jika kompleks QRS positif pada
sadapan I dan AVF, aksis tidak mungkin terletak di -150o, tetapi pasti
di +30".
+900
sadapan lll
sadapan AVF
JL
Pada gambar terlihat kompleks QRS pada sadapan l, lll, dan AVF.
Menentukan aksis itu mudah. Kompleks QRS pada sadapan lll terlihat
bifasik. Oleh karena itu, aksis pasti terletak pada +30o atau -1500.
Namun, karena kompleks QRS positif baik pada sadapan I maupun AVF,
aksisnya pasti normal, jadi pasti terletak dalam kuadran yang diarsir.
Dengan demikian, aksisnya pasti terletak pada +30o.
Deviasi Aksis: Lebih Jeli Lagi Menentukan Aksis yang'Abnormal

Aksis QRS yang normal terletak di antara 0o dan 90o. Jika aksis terletak
di antara 90o dan 1800, kita menyebutnya sebagai detsiasi aksis ke kanan.
Apakah kompleks QRS pada sadapan I dan AVF akan terlihat positif
atau negatif pada pasien dengan deviasi aksis ke kanan?
Kompleks QRS akan tetap positif pada sadapan AVF tetapi akan
menjadi negatif pada sadapan I.
0o sadapan I -lr-
+90o
sadapan AVF
Deviasi aksis ke kanan. Kompleks QRS negatif pada sadapan I dan

positif pada AVF.
Aksis l^ 71
]ika aksis terletak di antara 0o dan -90o, kita menyebutnya sebagai

deaiasi aksis ke kiri. Pada keadaan ini, kompleks QRS akan positif pada
sadapan I, tetapi akan negatif pada sadapan AVF.
- 90q
sadapan
JL
+900
sadapan AVF
T
Deviasi aksis ke kiri.
Kadang (tetapi jarang), orientasi aksis menjadi sangat kacaudan

terletak di antara -90o dan 1800. Keadaan ini disebut sebagai deaiasi
aksis ekstrem ke kanan. Kompleks QRS baik pada sadapan AVF maupun
I akan terlihat negatif.
-900
sadapan
1l
Aksis oada deviasi aksis ekstrem

ke karian kadang-kadang disebut
aksis superior atau aksis barat laut
(nodhwest)
Deviasi aksis ekstrem ke kanan.

Aksis
1. Istilah aksis merujuk pada arah vektor listrik rata-rata dan meng-
gambarkan arah aliran arus listrik rata-rata. Aksis hanya ditentu-
kan phda bidang frontal.
2. Untuk menentukan aksis, cari sadapan yang kompleks QRSnya
hampir bifasik. Aksis QRS tersebut harus terletak kira-kira tegak
lurus terhadap aksis aliran listrik.
J. Aksis dapat dengan cepat diperkirakan dari sadapan I dan AVF:
Aksis Sadapan I Sadapan AVF
Aksis normal . Positif Positif

Deviasi aksis ke kiri Positif Negatif
Deviasi aksis ke kanan Negatif Positif
Deviasi aksis ekstrem ke kanan Negatif Negatif
AVF
, -v-
_1r deviasi aksis
ekstrem ke
deviasi
aksis ke
_/\_ I
AVF
kanan kih -!r-
1 800 0o
deviasi aksis
aksis ke normal
kanan
AVF
I
-v-
---n- --J1- avp
+90o
Aksis l^ 73
Pada EKG di bawah ini, tampak gelombang yang direkam oleh

enam sadapan bidang frontal. Apakah aksis QRS normal, ataukah ada
deviasi aksis?
Pada pasien ini, terlihat deviasi aksis ke kiri; kompleks QRS do-
minan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF.
Sekarang, dapatkah Anda menentukan aksis dengan lebih tepat de-
ngan cara mencari sadapan yang mempunyai kompleks QRS bifasik?
Kompleks QRS pada sadapan AVR kurang lebih bifasik; oleh karena
itu, aksis listrik pasti terletak hampir tegak lurus terhadapnya, yaitu
pada -60" alnq +120". Karena kita sudah tahu bahwa aksis terletak pada
zona deviasi aksis ke kiri (antara 0o dan -90'), aksis yang sebenarnya
pasti terletak pada -60".
Seperti yang telah kita perbuat dengan kompleks QRS, kita juga
dapat menentukan aksis gelombang P dan gelombang T pada setiap
EKG. Aksis gelombang P yang normal terletak pada orang dewasa
kira-kira di antara 0' dan 70' (pada anak antara 0o dan 90'). Aksis
gelombang T bervariasi, tetapi seharusnya terletak di antara 50o sampai
60'terhadap aksis QRS.
Dapatkah Anda mengenali aksis kompleks QRS, gelombang P, dan
gelombang T pada EKG berikut ini?
III AVF
(A) Aksis QRS terletak sekitar 0o. Aksis QRS hampir bifasik di AVF,
menandakan aksis terletak pada 0o atau 1800. Karena kompleks QRS pada
sadapan I mempunyai gelombang R yang tinggi, aksis pasti terletak di 0o.
(B) Gelombang P pada sadapan AVL hampir isoelektrik, dengan demikian
aksis gelombang P pasti terletak pada 60o atau -120o. Karena gelombang P
posltif pada sadapan I dan AVF, aksisnya pasti terletak pada 600. (C,) Semua
sadapan dengan gelombang R yang tinggi mempunyai gelombang T yang
positif. Gelombang T terlihat rata pada sadapan lll, menandakan sumbu
tegak lurus terhadap sadapan lll (+36o atau -150o). Karena ada gelombang
T yang tinggi pada sadapan l, aksisnya pasti tqrletak di sekitar +30o.
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran l- 7s
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran
Mengapa deviasi aksis dikait-kait dengan hipertrofi dan pembesaran?

Karena konsep deviasi aksis paling cocok digunakan pada hipertrofi
ventrikel, mari kita pikirkan apa yang terjadi pada aliran listrik ketika
ventrikel mengalami hipertrofi .
Pada jantung normal, aksis QRS terletak di antara 0o dan +pQo,
menggambarkan dominasi listrik ventrikel kiri yang jauh lebih be-
sar daripada ventrikel kanan. Sekarang bayangkan, seorang laki-laki
berumur 65 tahun yang lalai berobat karena hipertensinya selama
bertahun-tahun. Ia datang kepada Anda mengeluh sakit kepala dan
sesak napas, dan Anda mendapatkan bahwa tekanan darahnya sangat
meningkat sebesar L90 11,15 mm Hg. Hipertensi yang berlangsung terus-
menerus dan berat ini telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlalu
berat dan terlalu lama sehingga mengalami hipertrofi. Oleh karena
itu, dominasi listriknya terhadap ventrikel kanan menjadi lebih besar.
Vektor listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah
deviasi aksis ke kiri.
Pada hipertrofi ventrikel kiri, aksis listrik bergerak lebih jauh ke kiri,
menampakkan deviasi aksis ke kiri.
Hipertrofi ventrikel kanan lebih jarang terjadi dan memerlukan

perubahan proporsi ventrikel kanan yang sangat besar agar dapat
mengalahkan gaya listrik dari ventrikel kiri yang biasanya dominan.
Namun hal ini dapat terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik berat
atau penyakit jantung kongenital yang tidak ditangani yang disertai
dengan kelebihan beban volume atau tekanan ventrikel kanan yang
nyata. Jika ventrikel kanan mengalami hipertrofi cukup besar, hal ini
dapat terdeteksi pada EKG berupa perubahan aksis QRS. Aksis aliran
listrik rata-rata tertarik ke arah kanan dan mengakibatkan deaiasi aksis
kekanan.
Pada hipertrofi ventrikel kanan, aksis listrik bergerak ke kanan, menyebabkan

deviasi aksis ke karlan.
oeviasi nksis, Hipertrofi. dan Pembesaran l^ 77
Sekaranglah waktunya yang tepat untuk mengingAt kembali tiga

hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG pada keadaan terjadi
pembesaran atau hipertrofi .
1,. Durasi gelombang dapat memanjang
2. Amplitudo gelombang dapat meningkat
3. Dapat terjadi deviasi aksis
Kriteria EKG yang spesifik untuk menegakkan diagnosis pem-
besaran atrium dan hipertrofi ventrikel telah disusun, dan akan kita
bahas pada halaman-halaman berikut.
78 _l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Pembesaran Atrium
Gelombang P normal berdurasi kurang da,'i 0,12 detik, dan defleksi
terbesarnya baik positif mapun negatif seharusnya tidak melebihi
2,5 mm. Bagian pertama gelombang P menggambarkan depolarisasi
atrium kanan dan bagian keduanya menggambarkan depolarisasi
atrium kiri.
Sebenarnya semua informasi yang Anda perlukan untuk menilai
pembesaran atrium dapat Anda lihat pada sadapan II dan V'. Sadapan
II digunakan karena terorientasi hampir paralel dengan aliran arus
listrik yang melalui atrium (paralei terhadap vektor gelombang P rata-
rata). Oleh karena itu, sadapan II merekam defleksi positif terbesar
dan amat sensitif terhadap setiap gangguan depolarisasi atrium.
Sadapan V, digunakan karena terorientasi tegak lurus terhadap aliran
listrik sehingga tampak bifasik, dan memudahkan pemisahan antara
komponen atrium kanan dan kiri.
sadapan V1
#rrrrl-
_
tt
komponen
atrium kanan
komDonen
atrirlm kiri
ffi
komponen
atrium
(A) Depolarisasi atrium normal. (8) Gelombang P normal pada sadapan ll dan
kanan
komponen
atrium kiri
V,. Bagian pertama gelombang P mengambarkan depolarisasi atrium kanan,

bagian keduanya menggambarkan depolarisasi atrium kiri.
Pembesaran Atrium l^ 79
Pembesaran Atri u m Kanan
Padapembesaran atriumkanan, amplitudo bagian pertama gelombang P

meningkat. Lebamya tidakberubah karena komponen akhir gelombang
Pberasal dari atrium kiri, dankomponen ini tidakberubah.
Pembesaran atrium kanan juga dapat menyebabkan atrium kanan
secara elektris mendominasi atrium kiri. Vektor depolarisasi atrium
dapat bergerak ke kanan, dan sumbu gelombang P dapat bergerak ke
kanan sampai atau bahkan melebihi +90o . Oleh karena itu, gelombang
P yang tertinggi mungkin tidak lagi muncul pada sadapan II, tetapi
pada sadapan AVF atau sadapan IIL
Gambaran klasik pembesaran atrium kanan digambarkan pada
sadapan II dan V, di bawah, dan disebut sebagai P pulmonale, karena
sering disebabkan oleh penyakit paru berat.
sadapan ll sadapan ll
(A) Gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr: (B) Pembesaran

atrium kanan. Perhatikan peningkatan amplitudo komponen awal
(atrium kanan) gelombang P. Komponen akhir (atrium kiri), dan dengan
demikian durasi keseluruhan gelombang P, tetap tidak berubah.
Diagnosis pembesaran atrium kanan ditegakkan dengan adanya

gelombang P yang amplitudonya melebihi 2,5 mm pada sadapan
inferior (II, m, dan AVF).
B0 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
^|
Pembesaran Atrium Kiri
Pada pembesaran atrium kiri, ampLitudo bagian kedua gelombang P

dapat meningkat. Diagnosis pembesaran atrium kiri diiegakkan de-
ngan adanya penurunan bagian akhir (atrium kiri) gelombang P se-
kurang-kurangnya 1 mm di bawah garis isoelektrik pada sadapan V,.
Namun, perubahan yang lebih menonjol pada gelombang P adalah
peningkatan durasinya. Hal ini terjadi karena depolarisasi atrium kiri
merupakan bagian akhir dari gelombang P, sehingga terlihat jelas
adanya pemanjangan depolarisasi (pada pembesaran atrium kanan,
pemanjangan depolarisasi atrium kanan tertutup oleh bagian atrium
kiri gelombang P). Oleh karena itu, diagnosis pembesaran atrium kiri
juga harus dapat memenuhi persyaratan yakni lebar bagian akhir
gelombang P yang setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 detik).
Gambaran elektrokardiografik pembesaran atrium kiri disebut P
mitrsl karena penyakit katup mitral sering menjadi penyebab pem-
besaran atrium kiri.
sadapan ll sadapan ll
sadapan V1
(A,) Sekali lagi, gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr (B)

Pembesaran atrium kiri. Perhatikan adanya peningkatan amplitudo dan
durasi komponen akhir (atrium kiri) gelombang P.
Pembesaran Atrium
Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihatlah sadapan II dan Vr.

Pembesaran atrium kanan ditandai oleh hal-hal berikut:
1. Amplitudo gelombang P yang melebihi 2,5 mm pada sadapan

inferior.
2. Tidak ada perubahan dalam durasi gelombang P.
3. Kemungkinan deviasi aksis gelombang P ke kanan

Pembesaran atrium kiri ditandai sebagai berikut:
1.. Amplitudo komponen akhit (negatif) gelombang P dapat me-
ningkat dan harus menurun sekurang-kurangnya 1 mm di bawah
garis isoelektrik pada sadapan V,.
2. Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian akhir (negatif)

gelombang P harus setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04
detik).
3. Tidak terlihat deviasi aksis yang signifikan karena atrium kiri
biasanya dominan secara elektris.
Perlu ditekankan lagi bahwa data elektrokardiografik tentang
pembesaran atrium (terutama pembesaran atrium kiri) sering tidak
mempunyai korelasi patologik dan pada beberapa kasus mungkin ha-
nya menggambarkan kelainan konduksi yang tidak spesifik. Kelainan-
kelainan aksis gelombang P juga dapat dilihat ketika irama jantung
muncul dari sumber lain selain dari nodus sinus; sesuatu yang akan
kita bahas nanti. Oleh karena itu, interpretasi pembesaran atrium pada
EKG harus disesuaikan dengan keadaan klinis (ide yang bagus dalam
keadaan apa pun!)
& Hipertrofi Ventriket

Penegakan diagnosis hipertrofi ventrikel memerlukan pengamatan
yang cermat terhadap kompleks QRS di berbagai sadapan.
Hi pertrofi Ventri kel Kanan
Melihat Sada pan E kstremitas

Pada sadapan ekstremitas, gambaran paling umum yang terlihat pa-
da hipertrofi ventrikel kanan adalah deviasi aksis ke kanan: aksis
listrik kompleks QRS yang biasanya terletak di antara 0o dan +90o,
kini menyimpang menjadi di antara +90o dan +1800. Hal ini meng-
gambarkan dominasi listrik baru yang dipegang oleh ventrikel kanan
yang biasanya kaiah secara elektris.
Berbagai ahli kardiologi berpendapat bahwa aksis QRS harus
melebihi +1000 untuk menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel ka-
nan. Oleh karena itu, kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikan
pada 0o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.
sadapan AVF
Hipertrofi ventrikel kanan menggeser

aksis kompleks QRS ke kanan. Gambar-
an EKG memastikan deviasi aksis ke
kanan. Di samping itu, kompleks QRS
pada sadapan I sedikit negatif; kriteria
ini diyakini banyak orang penting untuk
terpenuhi agar diagnosis hipertrofi ven-
trikel kanan dapat ditegakkan dengan
tepat.
Hipertrofi Ventrikel l- 83
Melihat Sadapan Prekordial

Sadapan prekordial juga dapat membantu mendiagnosis hipertrofi
ventrikel kanan. Seperti yang mungkin Anda perkirakan, pola normal
peningkatan gelombang t{, yaitu meningkatnya amplitudo gelombang
R mulai dari sadapan V, sampai Vu, menjadi terganggu. Ketika
seharusnyd amplitudo gelombang R meningkat pada saat sadapan
bergerak mendekati ventrikel kiri, terjadi hal yang sebaliknya. Dapat
ditemukan gelombang R besar pada sadapan V, yang terletak di atas
ventrikel kanan yang hipertrofi, dan gelombang R kecil pada sadapan
Vu yang terletak di atas ventrikel kiri normal yang sekarang secara
elektris tidak ada apa-apanya. Serupa halnya, gelombang S pada
sadapan V, menjadi kecil, sedangkan gelombang S pada sadapan Vu
menjadi besar.
Kriteria ini diungkapkan dalam rumus matematik sederhana:
. Pada sadapan V,, gelombang R lebih besar daripada gelombang S.
. Pada sadapan V, gelombang S lebih besar daripada gelombang R,
V6
Pada sadapan V.,, gelombang R lebih besar daripada gelombang

Pada sadapan V., gelombang S lebih besar daripada gelombang R.
Penyebab hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering ditemui

adalah penyakit paru dan penyakit jantung kongenital.
Hi pertrofi Ventri kel Ki ri
Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri agak iebih rumit. Sering didapatkan

adanya deviasi aksis ke kiri yang melampaui -1 50, tetapi pada umumnya
hal ini bukan tanda diagnostik yang terlalu berguna. Dibandingkan hal
itu, peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang terletak di atas
aentrikel kiri lebih menjadi dasar diagnosis EKG untuk hipertrofi aentrikel
kiri.
Sayangnya, ada banyak kriteria untuk mendiagnosis hipertrofi ven-
trikel kiri pada EKG yang hampir sama banyaknya dengan buku-buku
tentang EKG. Meskipunbegitu, inti semua kriteria tersebut sama: harus
terdapat peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang
terletak di atas ventrikel kiri dan peningkatan amplitudo gelombang
S pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan. Kriteria yang
bermacam-macam itu mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang
berbeda-beda. Kriteria yang disajikan di sini bukanlah satu-satunya
kriteria, tetapi cukup untuk menolong Anda:
Melihat Sadapan Prekordial
Umumnya, sadapan prekordial lebih sensitif daripada sadapan eks-
tremitas untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang pa-
ling berguna pada sadapan prekordial adalah sebagai berikut:
1. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu atau V. dijumlahkan
dengan amplitudo gelombang S pada sadapan V, atau V, melebihi
35 mm.
2. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi 26 mm.
3. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi 18 mm.
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi amplitudo
gelombang R pada sadapan Vu.
Semakin banyak kriteria yang cocok, semakin besar kemungkinan
seorang pasien menderita hipertrofi ventrikel kiri.
Sebenarnya Anda perlu menghafal semua kriteria ini, tetapi jika
Anda ingin selektif, pilihlah kriteria yang pertama karena kriteria ini
mempunyai nilai prediksi yang terbaik. Catatan: kriteria-kriteria ini
tidak begitu berarti pada individu yang berusia di bawah 35 tahun.
Individu ini sering menunjukkan peningkatan pada banyak kasus aki-
bat karena dinding dada yang relatif tipis.
Hipertrofi Ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan prekordial. Didapatkan

tiga dari empat kriteria yang sesuai: amplitudo gelombang
R pada Vu dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S
pada V' melebihi 35 mm, amplitudo gelombang R pada Vu
melebihi 18 mm, dan amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu sedikit melebihi amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu. Satu-satunya kriteria yang tidak sesuai adalah amplitudo
gelombang R pada sadapan V. melebihi 26 mm.
Mel i hat Sad a pa n E kstrem itas

Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstremitas adalah sebagai
berikut:
1. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVL melebihi 13 mm.
2. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVF nelebihi 21 mm.
3. Amplitudo gelombang R pada sadapan I melebihi 14 mm
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan I dijumlahkan dengan
gelombang S pada sadapan III rnelebihi 25 mm.
Sekali lagi, jika Anda mengingiRkan kepuasan elektrokardiografik,
pelajarilah semua. Jika Anda harus memilih satu, pilihlah kriteria yang
pertama.
III AVF
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan ekstremitas. Kriteria 1, 3,

dan 4 sesuai; hanya kriteria 2 tentang amplitudo gelombang R
pada sadapan AVF yang tidak sesuai.
Hipertrofi Ventrikel I az
Penyebab utama hipertrofi ventrikel kiri adalah hipertensi sistemik

dan penyakit katup jantung. Anda mungkin memperhatikan bahwa
belum ada pembahasan mengenai durasi kompleks QRS. Baik
hipertrofi ventrikel kanan maupun kiri dapat sedikit memperPanjang
kompleks QRS, tetapi jarang melebihi 0,1 detik.
Ketika Kedua Ventrikel mengalami Hipertrofi.

Apa yang terjadi bila kedua ventrikel kanan dan kiri mengalami
hipertrofi? Sebagaimana yang mungkin Anda harapkary dapat terlihat
kombinasi beberapa kriteria (misalnya, kriteria hipertrofi ventrikel kiri
pada sadapan prekordial yang disertai deviasi aksis ke kanan pada
sadapan ekstremitas), tetapi pada sebagian besar kasus, pengaruh
ventrikel kiri yang biasanya dominan menutupi pengaruh ventrikel
kanan.
Adakah hipertrofi ventrikel pada EKG di bawah ini?
Ya, pasien ini menderita stenosis aorta dan menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri pada EKG. la memenuhi kriteria baik pada sadapan prekordial maupun
sadapan ekstremitas.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi

Ventrikel
Bersamaan dengan hipertrofi ventrikel, dapat terjadi hal lain yang
dapat sangat mengubah gambaran EKG, khususnya segmen ST dan
gelombang T. Perubahan-perubahan ini disebut kelainan repolarisasi
sekunder dan meliputi hal sebagai berikut:
1. Depresi segmen ST yang melandai ke bawah.
2. Inversi gelombang T (aksis gelombang T berubah sedemikian
rupa sehingga tidak lagi searah dengan aksis QRS).
Telah lahir beberapa teori untuk menjelaskan penyebab kelainan
ini, mulai dari aliran darah yang tidak adekuat dalam bantalan kapiler
subendokardium (lapisan sebelah dalam miokardium yang terletak
tepat di bawah lapisan endokardium ventrikel) sampai gaya-gaya
depolarisasi dan repolarisasi yang saling tumpang tindih pada daerah
otot yang menebal. Tidak ada seorang pun yang tahu pasti. Dahulu,
perubahan-perubahan ini disebut sebagai strain (regangan), tetapi
pemahaman akan dampak bahwa perubahan-perubahan ini tidak
dapat dipungkiri menggambarkan peregangan otot yanghipoksik dan
bekerja terlalu berat, terbukti lebih merupakan penyederhanaan arti
sebenarnya, sehingga istilah ini sudah layak dan sepantasnya tidak
digunakan lagi.
i
-f-
-f t
i I
\ I
\i
Perhatikan bagaimana depresi segmen ST dan inversi gelombang T muncul

dan bergabung membentuk sebuah gelombang asimetris tunggal. Landaian
ke bawah bersifat perlahan-lahan; landaian ke atas bersifat mendadak.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel L Si
Kelainan repolarisasi tidak jarang ditemui. Mereka terlihat paling

jelas pada sadapan-sadapan dengan gelombang R tinggi (dengan
alasan bahwa sadapan ini terletak di atas ventrikel yang mengalami
hipertrofi dan paling jelas menggambarkan gaya-gaya listrik ventrikel
tersebut secara langsung). Dengan demikiary perubahan ventrikel
kanan akan terlihat jelas sadapan V, dan Vr, dafi perubahan ventrikel
kiri akan terlihat paling jelas dari sadapan I, AVL, V, dan Vu' Kelainan
repolarisasi sekunder ventrikel kiri jauh lebih sering ditemui daripada
kelainan ventrikel kanan.
Kelainan repolarisasi biasanya menyertai hipertrofi yang berat dan
bahkan dapat menunjukkan permulaan terjadinya dilatasi ventrikel.
Misalnya, penderita stenosis aorta yang tidak menunjukkan gejala
klinis dapat menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri yang
stabil selama bertahun-tahun. Namun, pada akhirnya ventrikel kiri
akan gagal berfungsi, dan pasien akan menderita sesak nafas berat
dan menunjukkan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang lain.
EKG kemudian dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan
kelainan repolarisaii sekunder. Peristiwa ini digambarkan pada dua
EKG di bawah.
(A) Sadapan AVL pada penderita stenosis aorta kiri dan hipertrofiventrikel kiri.
Perhatikan gelombang R tinggi yang memenuhi kiteria hipertrofi ventrikel kiri.
Segmen ST rata, dan gelombang T positif. (8) Setahun kemudian' sadapan
yang sama menunjukkan munculnya kelainan repolarisasi sekunder yang
menggambarkan awal mula gagal ventrikel kiri. Segmen ST mengalami
depresi, dan gelombang T mengalami inversi. Perhatikan juga bahwa ampli-
tudo gelombang R telah meningkat.
90 ^ I 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Hipertrofi zsentrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut:

1,. Terdapat deviasi aksis ke kanan; aksis QRS melebihi +1000.
2. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S pada V,, se-
dangkan gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.
Hipertrofi aentrikel kiri ditandai dengan kriteria voltase dan tidak
jarang dengan kelainan repolarisasi sekunder. Dua kriteria voltase
yang paling berguna adalah sebagai berikut:
1, Gelombang R di Vu atau Vu dijumlahkan dengan gelombang S di
V, atau V, melebihi 35 mm.
2. Gelombang R di AVL melebihi 13 mm.
Kelainan repolarisasi sekunder meliputi inversi gelombang T yang
asimetrik dan depresi segmen ST yang melandai ke bawah.
Juga terdapat deviasi sumbu ke kiri yang melebihi -15o.
Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel
Mildred w, seorang janda berusia 53 tahun (suaminya meninggal karena

anoksia.serebral akibat upayanya yang sia-sia untuk menghafal semua
kriteria LKG tentang hipertrofi ventrikel kiri), datang ke tempat praktik
Anda untuk menjalani pemeriksaan rutin. la baru pertama kalidatang dan
belum menemui dokter lagi sejak anak terakhirnya lahir lebih dari 20 tahun
yang lalu. la tidak mempunyai keluhan tertentu selain nyeri kepala sinusal
yang Jarang-jarang. Hasil pemeriksaan fisik rutinnya normal-normal saja,
'kecuali
bahwa kamu mendapatkan tekanan darahnya 170/110 mm Hg. la
tidak menyadari bahwa ia sedang menderita hipertensi. Anda penasaran
apakah hipertensinya sudah lama atau baru terjadi. Pemeriksaan labo-
ratorium meliputielektrolit serum, kreatinin, nitrogen urea darah, urinalisis,
foto polos dada, dan EKG yang digambarkan di bawah. Apakah EKG ini
membantu?
92 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
^l
EKG Mildred pada dasarnya normal dan sama sekalitidak mengherankan.

Sebagian besar pasien yang menderita hipertensi mempunyai kardiogram
normal. Meskipun demikian, jika Anda mendapatkan hipertrofi ventrikel
kiri, baik disertai kelainan repolarisasi maupun tidak, Anda akan mempunyai
sekurang-kurangnya satu data yang memberi kesan bahwa hipertensinya
berlangsung lama. Pada kasus tertentu seperti ini, ekokardiogram jantung
mungkin diperlukan untuk mengesampingkan hipertrofi, tetapi jelas
bahwa kita tidak perlu memutuskan bahwa Mildred harus diobati.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel l^ 93
Tom L adalah pelari maraton yang berusia 23 tahun. Ketika sedang mendaki
bukit Heartbreak pada jarak sekitar 20 mil dalam lomba maraton Boston, ia
mendadak pucat, menggenggam dadanya, dan jatuh ke tanah. Walaupun
sedang berlari sekencang-kencangnya, seorang pelari lain berhenti untuk
membantu. Karena nadl Tom tidlk teraba dan mengalami henti nafas,
pelari tersebut mulai melakukan resusitasi jantung paru. lntervensi yang
tepat waktu ini terbukti menyelamatkan jiwa Tom. Tom kembali sadar,
dan sesaat kemudian dilakukan pemeriksaan EKG ketika Tom dibawa ke
rumah sakit terdekat. Mengapa Tom pingsan?
Petunjuk: Jika kamu mengerti gambaran ini, kamu sudah tahu terlalu banyak.
s4 ^l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Tom L. pingian karena penyakit hipertrofi pada otot jantungnya.

Penyebab utama kematian mendadak pada atlet muda yang sehat adalah
kardiomiopati hipertrofik, salah satu variannya adalah kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, atau HOCM . (hypertrophic obstructive
ca rd iomyopathy) y angj u ga d isebut stenosis subaorta h ipertrof i k id iopati k,
atau IHSS (idiopathic hypertrophic subaortic sfenosis). Pada penyakit
genetik ini, proliferasi serabut otot septum interventrikular yang tidak
teratur menyebabkan hipertrofi septum yang nyata. Gejala klinis yang
muncul dapat berkisar mulai dari berat dan mengancam jiwa sampai
hampir tidak berbahaya. Kematian dapat terjadi akibat (1) obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri oleh otot yang hipertrofi; (2) gangguan pengisian
ventrikel kiri yang hipertrofi dan kaku selama diastol; atau (3) aritmia
jantung. Tanda-tanda klasik pada EKG adalah sebagai berikut:
1. Hipertrofiventrikel
2. Kelainan repolarisasi pada sadapan-sadapan dengan gelombang R
tertrnggi.
3. Gelombang Q, yang etiologinya tidak jelas, pada sadapan inferior
dan lateral.
Walaupun kasus inijelas tidak adil bagiAnda, Anda mungkin mengenali
beberapa tanda yang telah kita bicarakan pada bab ini, yaitu terpenuhinya
kriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri, terutama pada sadapan prekordial.
Kelainan repolarisasi terlihat jelas pada semua sadapan lateral kiri (1, AVL,
V, dan Vu). Perhatikan juga gelombang Q yang dalam pada sadapan ll, lll,
dan AVF yang khas pada penyakit ini.
lntervensi yang tepat waktu oleh sesama pelari telah menyelamatkan
nyawa Tom. Tom Ternyata pernah mengalami kejadian serupa di
masa lalu dengan gejala berupa kepala terasa ringan dan nyeri dada,
meskipun lebih ringan. la kemudian mendapat verapamil, suatu penyekat
kanal kalsium yang mencegah terjadinya rekurensi gejala. Verapamil
meng urangi kekuatan kontraksi ventrikel sehingga mengurangi obstruksi
oleh otot yang hipertrofi, dan memperbaiki keteregangan ventrikel yang
kaku. Penyekat beta juga digunakan pada keadaan ini; mereka juga
mengurangi risiko iskemia yang nyata dan juga mencegah aritmia.
Aritmia
1,. apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan

(dan tidak lakukan) pada orang
2. mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan
eaent monitor
3. bagaimana menentukan frekuensi jantung
dari EKG
4. hma jenis aritmia dasar
5. bagaimana mengenali empat jenis aritmia
sinus yang umum
6. apa itu irama ektopik itu, dan mekanisme
terjadinya
7. untuk menanyakan "Empat Pertanyaan"
yang akan membantu Anda mengenali
. dan mendiagnosis aritmia ektopik umum
. yang berasal dari atrium, nodus AV dan
ventrikel.
8. bagaimana membedakan aritmia supra-
ventrikular dengan aritmia ventrikular,
baik secara klinis maupun pada EKG
9. bagaimana Stimulasi Listrik Terprogram
dan teknik lain telah memperbaharui diag-
nosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter-
tentu"
10. mengenai kasus Lola deB. dan George
M, yang akan membuat Anda tercengang
pada diri Anda sendiri karena Anda de-
ngan mudahnya telah menguasai materi
yang dapat menakuti para dokter yang
paling ahli sekalipun.
e6 ^l 3 Aritmia
Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama

yang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut
berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yang
mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itu
disebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagi
kita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada
'pembahasan selanjutnya).
Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,
tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapat
berupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjang
di antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapat
berlangsung seumur hidup.
Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya.
Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menit
sering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyut
abnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodus
sinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat.
Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, dan
beberapa di antaranya memerlukan penanganan segera untuk
mencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salah
satu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yang
dapat melakukannya dengan lebih baik.
Manifestasi Klinis Aritmia l^ 97
Manifestasi Klinis Aritmia

Kapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang
menderita aritmia?
Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secara
kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmia
seringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas.
Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu ke-
sadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat
menceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau
lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teratur
atau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringan
saja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan.
Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung
yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejala
tersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsan
mendadak)
Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yang
timbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung juga
dapat mencetuskan gagal jantung kongestif.
kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah
kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardium
sangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena
itulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi dan
irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.
98 ^l 3 Aritmia
Mengapa Terjadi Aritmia

Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapi
kita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obati
dengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantu
Anda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkan
kapan saja Anda mendapat pasien aritmia.
H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang
tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli
paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.
t - tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark

miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.
Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya
kematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaitu
peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus
berulang, dapat memicu aritmia.
S - Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun

(hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat
mencetuskan aritmia.
D - Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia.

lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadi
dalang terjadinya aritmia .
E - Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya

mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium
juga turut bertanggung jawab.
B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya

cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom
bradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.
- Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel

S
dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagal
jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.
Rhwhm Strip l^ 99
& Rhythm strip

Agar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlu
melihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada
sekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapan
standar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPun
elektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKG
yang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilih
sadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapan
yang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm strip
memudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupan-
letupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi.
i:rt:ri:::;liti
]:.-.:,
.l:i::
lr.:lr::1,'l
i::-iJ:;i:.::
Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda
untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan
rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung
yang normal, yakni irama sinus.
Holter Monitor dan Event Monitor

Rhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holter
monitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalah
mesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainya
selama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yang
komplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanya
aktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih sering
dua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas).
Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigai
munculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12
sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang
7oo 3 Aritmia
^l
akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapat
diperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketika
ia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapat
dibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah ada
hubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya.
Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkan
oleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitor
pun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinya
adalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip irama
selama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktu
mengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untuk
dievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewa
monitor dapat dibuat banyak rekaman.
Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitu
singkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipe
alat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologi
yang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertama
adalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakan
telemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalam
jangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alat
perekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkan
di bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadian
ini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapat
dengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambat
dan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alat
perekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alat
perekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat dengan
mudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiap
bebeiapa bulan.
Rhythm Strip l_ 101
12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv A = Titik AKivasi
02:08:33
02:08:43
02:08:53
02:09:03 l_t-l t I I
02:09:13 lJ; r, IJJ rI I

O2:Ogi23 I ^__l J ^*l ,- I l^ I
02:09:33
t l-t I'W ^-l I
02:09:43 L L-'.t" ,1,-*JJ-^J-J

-(^./
Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasien
sinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda
3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpan
rekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menit
sesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh dan
selanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkan
episode mendekati sinkop.
, Menentukan Frekuensi rantung
& |:i,,";?;na
Langkah pertama dalam menentukan irama jantung adalah
menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukan
dari EKG. .
Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antara

setiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik,
dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) sama
dengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satu
siklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut per
detik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit
Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama
yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG l^ 103
Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.
1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan,

salah satu garis tebal
2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya.
3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah
ini.
o Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutary
jarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalam
waktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus
(5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 300 denyut per menit.
o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang R yang berurutan,
jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalam
waktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus
(2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 150 denyut per menit.
Memakai logika yang sama:
. 3 kotak besar: L00 denyut per menit
e 4 kotak besar: 75 denyut per menit ,
r 5 kotak besar = 60 denyut per menit

r 6 kotak besar = 50 denyut per menit
Perhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama
dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara
gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasi
penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan cara
menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R dan
membagi 1.500 dengan jumlah total ini.
104
^l 3 Aritmia
Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut?
(A,) Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar
'150 denyut per menit
Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapat

memperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilai
perkiraan.
Berapakah frekuensi pada EKG berikut?
Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah
4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika
Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda mem-
bagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil
sebesar 70,6 denyut per menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG l^ ros
Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakan

cara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleks
untuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebih
disukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3
detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atau
titik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus di
dalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60
detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Coba
gunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:
Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensi
jantungnya sekitar 55 denyut per menit.
106 _l 3 Aritmia
Lima Tipe Aritmia Dasar

Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan
(dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Anda
telah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudah
daripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memang
juga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf.
Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Tak
ada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantung
kawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit.
Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung:
1 . Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita
bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak
teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.
2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni
disebut irama ektopik.
3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik
tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai
sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant.
Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.
4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur
normal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan.
Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4.
5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang
memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik
atau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, dan
akan dibahas pada Bab 5.
Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 107
& Aritmia yang Berasal dari sinus

Takikardia Sinus dan Bradikardia Sinus
Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal.
Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teratur
dan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yang
meningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat di
bawah 60, disebut bradikardia sinus.
Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.
Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hingga
di atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saat
beristirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atlet
yang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls dari
nodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.
Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestif
atau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tanda
hipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yang
paling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut;
sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibat
bradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkat
dan dapat menyebabkan pingsan.
(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah

kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit.
(B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiap
denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.
108
-l 3 Aritmia
Aritmia Sinus
Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampak
sebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur.
Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakan
fenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantung
akibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensl
jantung, dan ekspirasi memperlambatnya.
),
#*. +-
N1 ---->
t t
I JI
lnhalasi Ekshalasi
Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurun

ketika ekspirasi.
Aritmia yang Berasal dari Sinus |, tOS
Henti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats)

Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jika
tidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datar
tanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaan
aktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol.
Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacu
jantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikan
jantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus.
Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan cara
menghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardium
sebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikan
depolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacu
jantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.
Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebut
denyut lolos (escape beats).
Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan
aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan
bahwa tidak ada gelombang P.
110 ^l 3 Aritmia
Pacu Jantung Nonsinus

Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impuls
sebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain ini
mempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanya
mengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.
Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacu
jantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60
denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskan
impuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.
fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60
ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75

frekuensi pacu Jantung ventrikl: 30.45
Aritmia yang Berasal dari Sinus
Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinus

yang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolos
atau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semua
mekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh ini
adalah yang paling sering ditemui.
Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AV
dan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya,
tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak ada
gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukan
gelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yang
bergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik rata-
rata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombang
P normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif pada
sadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P
retrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapan
AVR.
Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut
sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks
QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos
tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang
P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang
P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks QRS,
bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika
depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh
lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.
112
^l 3 Aritmia
Henti Sinuts versus Blokade Jalur Keluar Sinus

Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untuk
menentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena henti
sinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodus
dan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur ke-
luar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda ini
digunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksud
dan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai arti
yang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkan
arus listriknya ke jaringan sekitar.
îr^.-
(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan
impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium.
(8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang
dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C)
Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan
impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus
menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.
Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 113
lrama sinus normal
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan
Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus
,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa! d.ibedakan:;dari EKG
,.:: pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus
,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada
j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus mehcetuskan :impull5ec-ara
- blokadb
l
,,
.:, diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''mmb.uat nodus sin,u5' dapat

kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus
' ,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang
P hilang, atau lebih).
114
-l 3 Aritmia
lrama Ektopik
Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempat
selain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos,
tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanya
sekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkan
oleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya.
Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibat
meningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokus
tersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang paling
cepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaan
normal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaan
abnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantung
dapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat dan
lebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinus
normal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yang
sesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnya
otomatisitas ini adalah toksisitas digitalis.
(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) Jika pacu

jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat, ia dapat
mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.
lrama Re-entri l^ rrs
lrama-irama Re-entri
]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukan
impuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinus
mengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguan
transmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitas
listrik abnormal. Begini cara kerja re-entri:
Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerah
miokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkan
dalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan arus
listrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segera
melewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah cara
kerjanya.
Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambat
meneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapat
terjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemik
atau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbeda
tingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan pada
gambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepat
melintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yang
muncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakan
satu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut
(lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaran
ini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa ini
disebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik,
sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus dan
mengendalikan jantung.
116
^l 3 Aritmia
rc
-t
B
I
daerah konduksi yang melambat
konduksi telah pulih
Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7)

I
biasanya, jalur A dan (dua daerah fungsi jantung yang letaknya
berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun,
di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik .
yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd

melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.
Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatas

suatu lingkaran kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodus
AV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel),
atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalur
konduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung
(masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).
Keempat Pertanyaan l^ 117
& "Keempat Pertanyaan"

Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinus
yang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapat
merupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampu
mengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisa
bab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengan
tepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda,
tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanya
perlu menjawab empat pertanyaan:
Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalah
pada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang P
yang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pasti
berasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pasti
berasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel'
Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasi
retrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entah
di nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir ke
belakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori
(lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).*
Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari 0,12
Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? Kompleks
QRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikel
terjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu ke
cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksi
yang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehingga
kompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengan
demikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa irama
pasti berasal dari atau di atas nodus AV.
Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasi
ventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulai
di dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehingga
menyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yang
paling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'
*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik,
yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengan
demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal dari
bawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminan
bahwa irama berasal dari atas nodus AV.
118
^l 3 Aritmia
(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleks

QRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peni-
Iaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi)
Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukan
perbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau su-
praventrikel (atrium atau tautan).
Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS?
Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satu-
satu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleks
QRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atrium
dan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal ini
akan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yang
saling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV.
Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini sering
merupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dan
kadang menjadi yang paling penting.
Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.
Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda:
1. Apakah terdapat gelombang P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?

3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?
4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah:
1. Ya ada gelombang P normal.
2. Kompleks QRSnya semPit.
3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS'
4. Iramanya pada dasarnYa teratur'
" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannya
berbeda.
Ada gelombang P I +
^
lrama teratur
Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.

120
^l 3 Aritmia
& Aritmia supraventrikular

Marilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodus
AV, yaitu aritmia supraventrikular.
Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan irama
yang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detik
atau bertahun-tahun.
Denyut Prematur Atrium dan Tautan

Satu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atrium
atau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebut
denyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yang
kedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakan
fenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakit
jantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapat
mencetuskan aritmia yang menetap.
(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur
gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut
sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.
Aritmia Supraventrikular
Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus

normai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinya
denyut.
Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumber
di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atrium
tidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 P
yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus.
iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksis
denyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombang
P normal.
Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlalu
dini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.
Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang

P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, dan
jelas bahwa denyut tersebut prematur.
122 3 Aritmia
^l
Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombang
P, tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa ini
mirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus.
Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolos
tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan
terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam irama
sinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketika
nodus sinus gagal mencetuskan impuls.
(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah
denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terus-
menerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi
belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.
Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkan

secara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkan
sempit.
Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harus

dapat Anda kenali:
1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a'
aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant
nodus AV.
2. Flutteratrium
'
3. Fibrilasi atrium
4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia)
5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachy-
cardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'
Ta ki ka rd ia 5u p raventri ku la r Pa roksi sma I
Takikar dia supr aa entrikul ar p aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang

sangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan
oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan), dan
hilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang
satrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama
sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapat
mencefuskan gangguan irama ini.
PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya
berkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipe
psvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan oleh
lingkaran siit<uii ie-entri di dalam nodus AV. Gelombang P retrograd
ka;ang dapat terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang Anda
yut g pilir,g Ualt adalah dengan melihat savadapan V_, untuk mencari
g"to-*ua"g yang disebutpseudo R" yaitu lekukan kecil pada kompleks
--".ggu-baikan
[nS yu"g gelombang P yang tumpang tindih'
Namun gelombang P ini lebih sering terbenam dalam kompleks QRS
sehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada sebagian besar aritmia
supraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit.
Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomali
jalur konduksi dan akan dibahas pada Bab 5.
14) 3 Aritmia
gelombang P retrograd
(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasien

yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang
serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks
QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai
gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat
halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D)
Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan
gelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya
merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena
itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p
dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang
P retrograd).
Pemiijatan Karotis
Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri
episode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan
darah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotis
komunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor
ini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervus
vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls
yaig dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambat
konduksi melalui nodus AV.
Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, dan
mereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanan
darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari
luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapat
meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompat
pngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan
tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan paling
banyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme
yu^g *".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan
karotis dapat berperan:
r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia.
. Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom-
bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia
dapat ditegakkan
sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke

jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV
126
^l 3 Aritmia
Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau
menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak atau
melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas
ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.
- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan leher dan rotasikan ke-
palanya sedikit menjauhi Anda.
3. Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan
lembut selama 10 sampai 1 5 detik.
4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.
5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensi
keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba
arteri karotis komunis kiri.
6. Buatlah strip irama selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat
melihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapan
resusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapat
mencetuskan henti sinus.
Pemijatan karotis dimulai
Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat

dihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia
sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.
Flutter Atrium
Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi
pada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang
iudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang P
frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium paling
sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar
cincin katup trikuspid.
Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya
sehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang
dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terus-
Pada beberapa
-en"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter. ini
sadapan, biasanya sadapan II dan iII, gelombang tampak sangat
jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji (saw
toothed pattern).
Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atrium
yang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi
iepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidak
selnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan
kompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter
dan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokade
ay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokade
ini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satu
gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks
QRS, te*"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1
dan
4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkan
deralai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1),
sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena
fluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akan
mengubah irama.
PomUatan karotlg dlmulal
Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l

Fibrilasi Atrium
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, d an nodus AV

dapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit!
Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan
gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit re-
entri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab
adalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang sama
sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang
dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa
undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr" impuls atrium
yang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkan
impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi
ventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan
180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau
lebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat.
Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaa
gelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi
atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada
pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang
fibrilasi.
(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak

teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garis
dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama
ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat
tidak teratur.
Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada

fibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena
diagnosisnya biasanya sudah jelas.
Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium.
Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada,
terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapi
hipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan
sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih

merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagian
besarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali'
Taki ka rd ia Atri u m M ultifokal
Takikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan

frekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinan
besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbeda
yang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurang
daritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu
jantung
' atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker)..
MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT
jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruh
pada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung
sehat dan normal.
seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakan
dari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahului
setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,
bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antara
gelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikut-
ik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlu
menemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda'
Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa (1) bentuk

gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi
dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.
130
^l 3 Aritmia
Ta ki ka rd ia Atri u m Pa roksisma I
Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis atrium

paroksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai fre-
kuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh
meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entri
di dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaran
masa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupa
irama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaran
masa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya.
Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersama
dengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutter
atrium atipikal.
PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebab-
nya yang paling sering adalah toksisitas digitalis.
Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang,
seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Anda
melihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebut
kemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotis
dapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat atau
menghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidak
berpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapa
perlambatan ringan).
PAT. Gelombang P tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka

cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan
adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRS
setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi
yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang
sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh;
perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).
Aritmia Supraventriku lu, __Lj : l
Ksrakteristik EKG
PSVT Teratur
|ika terlihat, ada gelombang
P retrograd
Frekuensi: 150-250 dpm
Pemijatan karotis: memperlambat
atau menghentikan
Flutter Teratur, gambaran gigi gergaji

Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa.
Frekuensi atrium: 250-350 dPm
Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga,
seperemPat frekuensi atrium,
dan seterusnya.
Pemijatan karotis: meningkatkan blokade.
Fibrilasi Tidak teratur

Garis dasar yang
bergelombang
Frekuensi atrium:
350-500 dpm
Frekuensi ventrikel:
bervariasi
Pijat karotis:
dapat memPerlambat
frekuensi ventrikel
MAT Tidak teratur

Setidaknya tiga morfologi
gelombang P Yang berbeda
Frekuensi: 100-200 dPm;
kadang kurang
dari 100 dPm
Pemijatan karotis: tidak berpengaruh
132
) 3 Aritmia
Teratur
Frekuensi 100-200 dpm
Masa pemanasan yang
khas pada bentuk
otomatik
Pemijatan karotis: tidak
berpengaruh, atau hanya
memperlambat sedikit
Aritmia Ventrikular | 133
Aritmia Ventrikular
Aritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal dari
bawah nodus AV.
Kontra ksi Ventri ku la r Prematur
Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricular

contraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui.
Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasi
ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleks
QRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlah
keseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosis
Anda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih sering
tidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jeda
kompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul.
PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal dan
jarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infark
miokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinya
takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakan
aritmia yang mengancam jiwa).
PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinus
normal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus
normal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berarti
dua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya.
(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) Bigemini. PVC dan denyut

sinus berselang-seling 1 :1
134 ,l 3 Aritmia
Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapa

keadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinya
takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaan-
keadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan.
'1. PVC yang sering
2. PVC yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-

. turut
3. PVC multiformis yang mempunyai tempat asal dan gambaran yang
bervariasi
4. PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut
fenomena "R-on-T". Gelombang T merupakan satu masa yang
rentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sana
kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.
5. Setiap PVC yang pada infark miokardium akut.
Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria ini

dihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancam
jiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obat
antiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.
(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya

adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk
yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul
berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut
sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.
Aritmia Ventrikular ,l 135
Ta ki kard ia Ventri ku la r
Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t takikardia
aentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut per
menit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupun
mungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini).
VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti
jantung dan memerlukan penanganan segera.
Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'
Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiap

kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada
gambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubah
dari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih sering
ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikular
uniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;
jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia
ventrikular re-entri.
136
^l 3 Aritmia
Fibrilasi Ventrikular
Fibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikat
pencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.
Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang
dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkan
gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi
ventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus).
Tidak ada kompleks QRS sejati.
Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah
jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera
dilakukan saat itu juga.
Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.

Aritmia Ventrikular l^ 137
lrama ldioventri ku lar yang Dipercepat

Irama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm)
merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanya
teratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkin
menggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepat
secukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarang
menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukan
pengobatan.
Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut
irama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan
ini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkan
bradikardia sinus.
lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombang

P, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyut
per menit.
138
^l 3 Aritmia
Torsades De Pointes
Torsades de Pointes yang berarti "titik-titik yang berliku-liku", bukan
sekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan
bentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan
pada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang.
Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awal
depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval ini
biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.
Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat
disebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia,
hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark
miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang
interval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik,
fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminum
bersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon.
Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan
repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh
pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de
pointes.
Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada
Torsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar,
dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades de
pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat
berbeda.
Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubah

aksis dan amplitudonya.
Aritmia Ventrikular l^ 139
Aritmia Ventrikular
PVC Takikardia ventrikular Fibrilasi ventrikular
lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes
Hukum keganas an untuk PVC
PVC yang sering terjadi

PVC yang muncul berurutan
PVC yang multiformis
Fenomena R-on-T
Setiap PVC yang muncul pada infark miokard akut (atau pada
setiap penderita yang memang sakit jantung.
Aritm i a S u p rave ntri ku I a r Ve rsus Aritm i a Vent r i k u I a r
Aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakan
karena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauh
lebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besar
kasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikular
mempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikular
mempunyai kompleks QRS yang lebar.
Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapat
menghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulit
dibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkan
secara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRS
yanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Begini
ceritanl'a.
Aberansi
Kadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininya
pada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidak
sempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrik
berikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat berespons
pada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematur
sampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter.
Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanan
tetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambar
A). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati oleh
cabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempat
lairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabang
berkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasi
ventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; dan
menghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak seperti
PVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular I t at
(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkas

kanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang me-
lintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkas
kiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-
jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel kiri
(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran ini
sangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS aneh
dan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atrium
prematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melalui
kedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.
142 _l 3 Aritmia
Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua hal
berikut:
o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau
. Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan
Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakan
satu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudah
ka"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar.
Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untuk
melihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana.
Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahului
PVC.
Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengan
cepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulit
bagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensi
yang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah ini
konsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan.
lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu irama

baru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikular
atau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan?
Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya.
Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinya
dengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular l^ 143
Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulit
untuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjuk
klinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.
Petunjuk Ktinis
1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan PSVT, sementara tindakan
. ini tidak berpengaruh pqda W.
2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV.
Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendiri-
sendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel dan
menghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus
(atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium;
irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihat
karena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus
AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh "bulan-
bulanan" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan
bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodus
AV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelum
atrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu,
atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katup
mitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balik
darah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkan
gelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AV
Gelombang meriam A tidak terlihat pada PSW
Grarikvena josuraris nomd ""rj:ffii:ffiiffiS$jj"13"?Xv"^

Golombang A: kontraksl atrium kanan
Gelombang C: penutupan kalup trlkuspid
Gelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol

144
-l 3 Aritmia
Petu nj u k E I ektroka rd i og rafi k
1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dan

kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama.
Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyai
rasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P pada
PSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai
' defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif pada
sadapan II.
2. Denyut fusi (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyut
fusi (atau denyut tangkapan) terjadi. bila impuls atrium
berhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yang
sama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-sama
mendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRS
yang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikular
dan sebagian ventrikular.
Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyut

atrium/sinus (denyut 1 dan 4) dan denyut PVC
(denyut 3).
3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp QRS

biasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRS
normal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yang
berlawanan.
Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dan
kadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasal
dari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular l^ 145
takikardia berulang yang asalnya tetaP tidak jelas (dengan demikian

pula penanganannya), mungkin diperlukan uji elektrofisiologik (lihat
halaman 147).
Fenomena Ashman
Kita masih belum terburu-buru meninggalkan'topik aberansi. Fe-
nomena Ashman adalah contoh lain konduksi aberan pada denyut
supraventrikular. Ia sering ditemukan pada penderita fibrilasi atrium.
Fenomena Ashman menggambarkan denyut supraventrikular lebar
yang dihantarkan secara aberan, dan terjadi sesudah QRS kompleks yang
didahului oleh jeda lama.
Ceritanya begini: Cabang berkas mengatur kembali frekuensi
repolarisasinya sesuai dengan jangka waktu denyut sebelumnya.
|ika denyut sebelumnya terjadi dalam waktu relatif lama, berkas
tersebut agak lamban berepolarisasi. Jika impuls supraventrikular
lain melintasi nodus AV sebelum repolarisasi selesai, konduksi akan
dicegat di sepanjang jalur normal, sehingga muncul kompleks QRS
yang aneh dan lebar.
Fibrilasi atrium dengan bermacam-macam konduksinya yang
menghasilkan jeda lama atau singkat di antara kompleks QRS;
merupakan kondisi yang sempurna untuk fenomena ini.
Fenomena Ashman. Denyut keempat tampak seperti PVC, tetapi

dapat juga merupakan denyut supraventrikular yang dihantarkan
secara aberan, Perhatikan fibrilasi atrium yang sudah terdapat
sebelumnya, interval singkat sebelum denyut kedua, dan interval
panjang sebelum denyut ketiga - seluruhnya merupakan suatu
bahan sempurna untuk melahirkan fenomena Ashman.
146
^) 3 Aritmia
Unfungnya, kebanyakan aritmia supraventrikular memiliki kom-

pleks QRS yang sempit. Walaupun tidak jarang, setidaknya aberansi
merupakan pengecualian, bukan sebuah aturan. Hal yang harus diingat
adalah: kompleks QRS yang sempit sebenarnya selalu menandakan
lokasi asal supraventrikular, sedangkan kompleks QRS lebar biasanya
berasal dari ventrikel tetapi dapat menggambarkan konduksi aberan
denyut supraventrikular.
Takikardia Ventrikular (W) versus Takikardia Supra-

ventrikular Paroksismal (PSW) dengan Aberansi
w PSW
Petunjuk Klinis
Pemijatan karotis Tidak berespons Dapat berespons
menghentikannya
Gelombang meriam A Dapat terlihat Tidak terlihat
Petunjuk EKG
Disosiasi AV Dapat terlihat Tidak terlihat
Denyut fus Dapat terlihat Tidak terlihat
Defleksi QRS awal Dapat berbeda dengan Sama seperti
kompleks QRS normal kompleks QRS
normal
Stimulasi Listrik Terprogram
stimulasi listrik terprogram (disingkat EPS untuk penelitian

elektrofisiologik) telah memperkaya dimensi Penanganan aritmia.
sebelum diperkenalkannya EPS, penderita aritmia yang perlu diobati
mendapat obut recura empiris, dan sesudah beberapa hari, ketika
kadar terapeutik telah tercapai, monitor Holter-24 jam akan dipasang
untuk melihat apakah frekuensi aritmia telah berkurang. Pendekatan
untung-untungan ini sangat memakan waktu dan membuat pasien
terpajin terhadap efek samping potensial obat yang mungkin terbukti
tidak bermanfaat.
EPS jelas tidak perlu digunakan untuk semua pasien aritmia,
dan monitor Holter tetap menjadi pamungkas dalam diagnosis dan
pengobatan aritmia. EPS mahal dan invasif, tetapi untuk pasien
iertentu, sangat bermanfaat untuk memilih obat yang tepat untuk
pasien yang memerlukan terapi cepat dan efektif.
- Pasien dibawa ke laboratorium elektrofisiologi, dan disini, aritmia
tertentu dipancing untuk muncul dengan elektroda intrakardia. Kateter
yu.g ru^gut mini iimasukkan melalui vena atau arteri perifer kemudian
aiurintur, menuju berbagai lokasi di dalam ruang jantung. Sebuah
kateter yang ditempatkan pada persambungan atrium dan ventrikel
kanan aiUagian atas posterior cincin trikuspid akan merekam potensial
berkas His yang dapat membantu menentukan hubungan listrik antara
atrium danvenirikel selama penyebaran aritmia. Misalnya, jika potensial
His mendahului kompleks QRS pada aktivasi atrium, kemungkinan
denyut tersebut berasal dari supraventrikular. Dengan cara ini, sumber
aritmia dapat dipetakan untuk menentukan terapi yang paling tepat,
(A) Rekaman berkas His dan (8) gambaran EKG setelahnya.

padaA, Spike kecil (H)yangberada diantara spike aktivasiatrium
(A) dan ventrikel (V) menggambarkan aktivasi berkas His.
148 3 Aritmia
^l
EPS paling berhasil digunakan pada penderita VT berulang atau
dengan riwayat episode kematian .mendadak yang memerlukan
resusitasi jantung paru.
Teknik pemetaan EPS sudah menjadi sedemikian akuratnya, dan
teknik ablasi kateter lebih sering menggantikan prosedur bedah yang
lebih ekstensif. Dengan teknik ini, dapat dilakukan perusakan (ablasi)
bagian jalur reentrant yang merupakan tempat asal gangguan irama
dengan cara memberikan energi listrik (seringnya sebesar frekuensi
radio) ke daerah tempat ujung kateter berkontak dengan miokardium.
Ablasi kateter biasanya menghasilkan penyembuhan permanen,
meninggalkan parut hanya sepanjang 4 atau 5 mm, dan sang pasien
bahkan mungkin tidak memerlukan obat-obatan.
ffi Defibrilator yang Dapat Ditanam (tmplantabte).

Walaupun terapi obat berdasarkan EPS atau teknik ablasi kateter
telah digunakan, angka rekurensi takikardia ventrikular masih sangat
tinggi. Oleh karena itw, defibrilator kardioaerter yang dapat ditnnam telah
menjadi standar proteksi bagi sebagian besar pasien dengan aritmia
yang mengancam jiwa. Seperti pacu jantung, alat kecil ini ditanamkan
dengan teknik bedah di dalam kulit di bawah bahu. Alat ini terus-
menerus memantau irama janfung, dan menghantarkan kejut listrik
pada jantung melalui elektroda yang terletak di ventrikel kanan bila
mereka mendeteksi adanya aritmia yang berbahaya.
iEma sinus nomal tiakikardia ventrikular kejut listrik dihanlarkan irama sinus nomat
:1l:ii
Frekuensi jantung sedang perempuan berusia 72 lahunyang diselamatkan dari

takikardia ventrikular oleh kejut listrik yang dihantarkan defibrilator kardioverter
implantabel.
Def ibrilator Eksternal
Def i b ri I ator E kstern a I
Defibrilator eksternal otomatik merupakan alat portabel kecil yang

dilengkapi dengan tempelan (patch) yang melekat pada dinding dada.
Setelah dipasang, alat ini dapat langsung menentukan apakah irama
seseorang yang pingsan adalah fibrilasi ventrikular dan, jika demikian,
dapat menghantarkan kejut defibrilasi yang dapat menyelamatkan jiwa.
Hanya perlu sedikit latihan untuk mempelajari cara mengoperasikan
defibrilator dan menempatkan tempelannya dengan benar. Sekarang
mereka banyak tersedia di dalam mobil polisi, pesawat terbang, dan
tempat-tempat'umum.
Berikut ini adalah kesempatan untuk meninjau ulang aritmia yang
telah kita bahas. Jika Anda ingin memeriksa kembali karakteristik
dasar setiap aritmia sebelum mencoba contoh-contoh ini, kembalilah
ke bagian aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular,
dan aritmia ventrikular. Unfuk setiap gambaran, gunakan "keempat
pertanyaan" yung telah dibahas sebelumnya. Selalu tanyakan per-
tanyaan-pertanyaan berikut:
1. Apakah terdapat gelombang P?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?
4. Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
150
^l 3 Aritmia
(A) Fibrilasi atrium. (B) Takikardia ventrikular. (C) Bradikardia sinus.

(D) Fibrilasi ventrikular. (E) Takikardia supraventrikular paroksismal.
Def ibri lator Eksternal
,
Lola deB. adalah primadona pesta. Karena keranjingan melantai di lantai
dansa dan di bar, ia menjadi semakin terintoksikasi seiring larutnya malam.
Suaminya, seorang eksekutif bisnis muda, memaksa Lola minum kopi
agar ia tetap terjaga sebelum mereka pulang. Ketika suaminya berkeliling
mencari mantel mereka, ia mendengar jeritan dan segera berlari ke dalam.
Serta-merta ia menemukan Lola pingsan di lantai. Semua orang panik dan
memandang ke arah Anda, karena tersiar kabar bahwa Anda belakangan
ini telah membaca buku EKG yang terkenal dan dipuja-puja itu. Suasana
di ruangan tersebut semakin tegang, tapi Anda tersenyum dengan rendah
hati, meneguk air mineralmu, dan berjalan dengan percaya diri mendekati
pasien sambil berkata, "Jangan khawatir; saya dapat mengatasinya".
Dapatkah Anda mengatasinya? Apa yang telah terjadi pada Lola, dan
apakah yang akan Anda lakukan untuk mengatasinya?
Tentu saja, banyak hal yang dapat terjadi pada Lola (biasanya demikian),
tapi Anda tahu bahwa kombinasi alkohol, kopi, dan euforia pesta dapat
memicu terjadinya takikardia supraventrikular paroksismal (PSW) pada
seseorang, tidak peduli betapa sehatnya mereka dan betapa normal jan-
tungnya. Kemungkinan besar gangguan irama supraventrikular ini yang
menyebabkan Lola pingsan.
. Anda berlutut di sisinya, memastikan bahwa dia bernapas, dan meraba
nadinya. Nadinya cepatdan teraturdengan frekuensi sekitar200 denyut per
menit. Karena ia muda dan amat kecil kemungkinannya untuk menderita
penyakit arteri karotis yang signif ikan, Anda langsung melakukan pemijatan
karotis, dan kira-kira dalam 10 detik Anda merasakan nadinya melambat
dan kembali normal. Matanya kembaliterbuka dan seisi ruangan bersorak
gembira. Dugaan Anda benar.
Ketika Anda digendong keluar ruangan di atas bahu semua orang,
jangan lupa mempromosikan kepada mereka tentang buku yang telah
Anda baca, buku yang mengajari Anda semua hal berguna ini.
Def ibrilator Eksternal
Pada pasien dengan takiaritmia yang menyebabkan sinkop, biasanya

diperlukan evaluasi lebih lanjut karena kemungkinan rekurensinya tinggi.
Evaluasi ini biasanya meliputi setidaknya pemeriksaan laboratorium yang
diperlukan (misalnya untuk menyingkirkan hipertiroidisme), uji sfress-
cardiac echo (untuk mencari penyakit katup dan penyakit arteri koroner;
lihat halaman 239 tentang uji stres), dan monitor Holter atau event
rnonitor untuk mendeteksi setiap gangguan irama lebih lanjut. Aktivitas
kejang yang disertai episode sinkop atau setiap defisit neurologik yang
menetap memerlukan evaluasi neurologik penuh. Di banyaknegara, jika
tidak ditemukan penyebab sinkop yang dapat diobati, pasien tidak akan
diizinkan mengemudi setidaknya selama beberapa bulan.
George M. yang tampak lebih tua dari umurnya, datang menemui Anda
pada Jumat sore menjelang malam (ia selalu datang terlambat pada
Jumat s<jre, mungkin karena ia tahu Anda suka datang lebih awal pada
akhir minggu). Saat ini ia mengatakan pada Anda bahwa ia pingsan
sehari sebelumnya dan kepalanya sekarang terasa sedikit ringan. la juga
merasakan adanya sensasi bergetar yang aneh pada dadanya. George
selalu mengeluh sesuatu, dan Anda masih harus tetapmencari hal-hal
yang penting pada dirinya setelah beberapa tahun kamu mengenalnya,
tetapi untuk berjaga-jaga Anda melakukan pemeriksaan EKG.
Anda langsung mengenali aritmia ini dan ketika Anda sedang

mengambil stetoskop Anda, mata George mendelik ke belakang dan ia
jatuh tidak sadarkan diri ke lantai. Untungnya, EKG masih merekam dan
Anda melihat:
Anda berlutut di sisinya, dan bersiap-siap melakukan resusitasijantung

paru ketika matanya membuka dan ia menggumamkan sesuatu. EKG
sekarang menunjukkan gambaran:
Anda mungkin tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tetapi
setidaknya Anda dapat mengenali tiga gambaran EKG tersebut bukan?
Gambaran EKG pertama dan ketiga sama, menunjukkan fibrilasi atrium
klasik. Garis dasarnya bergelombang, tanpa gelombang P yang jelas,
dan kompleks QRS-nya tampak tidak teratur. Gambaran EKG kedua
lebih menarik. Gambaran ini menunjukkan fibrilasi atrium yang berhenti
mendadak dan kemudian diikuti jeda panjang. (George pingsan selama
jeda tersebut akibat hipoksia otak karena sangat rendahnya curah
jantung). Denyut yang Anda lihat selanjutnya adalah denyut lolos
ventrikular. Kompleks QRS-nya lebar dan aneh, tidak ada gelombang f
dan frekuensinya sekitar 33 denyut per menit, tepat seperti apa yang Anda
harapkan dari sebuah irama lolos ventrikular. Hal terakhir yang Anda lihat
pada strip irama adalah nodus sinus yang akhirnya menghasilkan impuls,
walaupun frekuensinya lambat yaitu 50 denyut per menit.
George menderita sick sinus syndrome yang juga disebut sindrom
bradi-taki. la ditandai dengan episode takikardia supraventrikular yang
selang-seling (misalnya fibrilasi atrrum), dan bradikardia. Seringkali bila
aritmia supraventrikular berhenti, terdapat jeda lama (lebih dari 4 detik)
sebelum nodus sinus menghasilkan impuls lagi (sehingga disebut srck
sinus). Untungnya bagi George, datang beberapa denyut lolos ventrikular
pada waktu yang tepat untuk menyelamatkannya.
Sick sinus syndrome biasanya menggambarkan sudah adanya gangguan
sistem konduksi yang signifikan. lni akan kita pelajari pada bab berikutnya.
Sindrom ini menjadi salah satu alasan utama untuk pemasangan pacu
jantung.
George M. bangkit kembali dari kegelapan di tempat praktik Anda dan
memaksa pulang. Untungnya, keputusan Anda bijaksana dan ia dibawa
ke rumah sakit dengan menggunakan ambulans. Selama perawatan
singkat di Unit Perawatan Jantung, George dipastikan tidak menderita
serangan jantung, tetapi hasil monitor jantungnya menunjukkan sejumlah
episode bradikardia memanjang yang berselang-seling dengan berbagai
aritmra supraventrikulari sehingga diputuskan bahwa harus dipasang
pacu jantung pada George. la, walaupun sebenarnya enggan mau
tidak mau menyetujuinya. Pacu jantung memberikan jaminan kesamaan
dengan memberikan "tendangan" listrik pada jantung George setiap kali
mekanisme listriknya gagal. George dipulangkan, dan episode bradikardia
yang menimbulkan keluhan tidak lagi muncul.
Blokade
Konduksi
1. apa itu blokade konduksi

2. bahwa ada beberapa tipe blokade konduk-
si yang dapat bertempat di antara nodus
sinus dannodusAV, beberapa di antaranya
ada yangtidak perlu terlalu dikhawatirkan
dan ada yang dapat membunuh.
a
J. bagaimana mengenali setiap blokade AV
ini pada EKG
4. bahwa blokade konduksi diventrikel,
yang disebut blokade cabang berkas, mu-
dah dikenali pada EKG.
5. bahwa kadang konduksi yang hanya
melewati seutas cabang berkas dapat di-
blokade.
6. bagaimana mengenali kombinasi bloka-
de-blokade AV dan blokade cabang ber-
kas pada EKG
7. pacu jantung apa yang digunakary dan
bagaimana gambaran ledakan aktivitas
listriknya pada EKG
8. mengenai kasus Sally M. yang akanmeng-
gambarkan pentingnya mengetahui saat
gangguan hantaran benar-benar meng-
ganggu.
& Apa itu Blokade Konduksi?
Setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik normal
disebut blokade konduksi.'
Blokade konduksi dapat terjadi di mana pun pada sistem konduksi
jantung. Ada tiga tipe blokade konduksi berdasarkan lokasi anatomik-
nya:'
1,. Blokade nodus sinus - Merupakan blokade jelas keluar sinus
yang telah kita bahas pada bab sebelumnya. Pada keadaan ini,
nodus sinus mencetuskan impuls seperti biasa, tetapi gelombang
depolarisasi segera diblokade dan tidak dihantarkan ke jaringan
atrium. Pada EKG, ia tampak seperti jeda pada siklus jantung
normal. Kita tidak akan membahasnya lebih lanjut.
2. Blokade AV - Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi
di antara nodus sinus dan serabut Purkinje. Perhatikan bahwa
blokade ini meliputi nodus AV dan berkas His.
3. Bloknde cabang berkas blokade cabang
- Sesuai dengan namanya,
berkas merujuk pada blokade konduksi di salah satu atau kedua
cabang berkas ventrikel. Kadang, hanya sebagian dari salah satu
cabang berkas yang mengalami blokade; keadaan ini disebut
blokade fasikular.
blokade nodus sinus
blokade AV
blokade cabang
berkas
Gambar kasar ini menunjukkan lokasi khas tiga blokade

konduksi utama.
Blokade AV
Ada 3 varian blokade AV, yakni derajat pertama, derajat kedua dan derajat
ketiga (benar-benar tegas). Ketiganya didiagnosis dari pemeriksaan
yang teliti tpada hubungan gelombang P dengan kompleks QRS.
Blcjkade AV Derajat Pertama
Blokade AV derajat pertama ditandai dengan memanjangnya

perlambatan konduksi pada nodus AV atau berkas His (ingat bahwa
berkas His - atau berkas dari His, bergantung pilihan hatimu -
termasuk dalam sistem konduksi yang terietak tepat di bawah nodus
AV. Pemeriksaan EKG 12-sadapan rutin tidak dapat membedakan
antara blokade pada nodus AV dan blokade pada berkas His).
Gelombang depolarisasi biasanya menyebar dari nodus sinus melalui
atrium, tetapi pada saat mencapai nodus AV, gelombang ini ditahan
lebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik). Akibatnya, interval
PR - waktu dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi
ventrikef satu periode yang mencakup hambatan di nodus AV -
menjadi lebih panjang.
Untuk mendiagnosis blokade AV derajat satu, hanya perlu interval
PR yang lebih lama dari 0,2 detik.
Pada blokade AV derajat satu, walaupun ada hambatan di nodus
AV atau berkas His, setiap impuls atrium pada akhirnya berhasil
melewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel. Karena itu, untuk
lebih tepatnya, blokade AV derajat pertama sebenarnya bukan benar-
benar "blokade", tetapi lebih berupa perlambatan konduksi. Setiap
kompleks QRS didahului oleh gelombang P tunggal.
Lokasi blokado
Blokade AV derajat satu. Perhatikan

interval PR yang memanjang.
Blokade AV derajat satu sering dijumpai pada jantung normaf
tetapi ia juga dapat merupakan tanda awal penyakit degeneratif
sistem konduksi atau manifestasi sesaat miokarditis atau toksisitas
obat. Dengan sendirinya, ia tidak perlu diobati.
Blokade AV Derajat Dua

Pada blokade AV derajat dua, tidak semua impuls atrium mampu
melewali nodus AV menuju ventrikel. Karena beberapa gelombang
P gagal dihantarkan ke dalam ventrikel, rasio gelombang P terhadap
kompleks QRS lebih besar dari 1:1.
Agar lebih semarak, terdapat dua tipe blokade AV derajat dua:
Bloknde AV derajai dua Mobitz tipe I yang lebih sering disebut blokade
Wenckebach, danblokade AV derajat dua Mobitz tipe II.
Blokade Wenckebach
Blokade Wenckebach hampir selalu disebabkan oleh blokade di
dalam nodus AV. Namury efek iistrik blokade wenckebach bersifat
unik. Blokade atau hambatan ini bervariasi, yaitu bertambah kuat
pada setiap impuls berikutnya. Setiap impuls atrium yang berurutan
mengalami perlambatan yang semakin panjang di nodus AV sampai
suatu saat satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga atau keempat)
gagal melewatinya. Gambaran yang Anda lihat pada EKG adalah
pemanjangan gelombang PR yang Progresif pada setiap denyut,
dan kemudian ada gelombang P yang mendadak tidak diikuti oleh
kompleks QRS (" dropped beat"). Sesudah denyut yang hilang ini (ketika
kompleks QRS tidak muncul) rangkaian ini berulang sendiri terus
menerus, dan seringkali mempunyai keteraturan yang mengesankan.
Gambar berikut menunjukkan blokade Wenckebach 4:3, ketika
setiap impuls atrium keempat gagal merangsang ventrikel, dan
menghasilkan rasio empat gelombang P untuk setiap tiga kompleks
QRS.
Blokade AV l- rar
Lokasl blokado Mobitr tlp6 I
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe I (blokade Wenckebach). lnterval PR secara

progresif menjadi lebih panjang sampai satu kompleks QRS hilang.
Untuk mendiagnosis blokade Wenckebach diperlukan adanya

pemaniangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai
satu gelombang P gagal dihantarkan melalui nodus AV sehingga
tidak diikuti kompleks QRS.
Blokade Mobitz Tipe ll
II biasanya disebabkan oleh blokade di bawah
Blokade Mobitz tipe
nodus AV pada berkas His. Blokade ini menyerupai blokade
Wenckebactu yaitu dalam hal blokade beberapa impuls atrium (tetapi
tidak semua) yang dihantarkan menuju ventrikel. Namun, tidak
terjadi pemanjangan progresif interval PR. Konduksinya lebih berupa
fenomena sll-or-none (ya atau tidak sama sekali). EKG menunjukkan
dua atau lebih denyut normal yang mempunyai interval PR yang
normal, kemudian gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS
(denyut hilang). Siklus ini kemudian beruiang. Rasio denyut yang
dihantarkan dengan denyut yang tidak dihantarkan jarang adalah
konstan, dengan rasio gelombang P terhadap kompleks QRS selalu
berubah-ubah mulai dari 2:1, sampai 3:2 dan sebagainya.
162
-l 4 Blokade Konduksi
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe ll. Pada EKG, setiap gelombang P
ketiga tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut hilang)
Untuk mendiagnosis blokade Mobitz tipe II diperlukan adanya

denyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif interval PR.
Blokade AV
Apakah lni Blokade Wenckebach atau Blokade Mobitz Tipe ll?

Bandingkan manifestasi elektrokardiografik blokade Wenckebach dan
blokade Mobitz tipe II pada EKG di bawah ini:
(A) Blokade Wenckebach dengan pemanjangan progresif interval

PR
(8) Blokade Mobitz tipe ll dengan interval PR konstan.
Natu karena sekarang Anda sudah menjadi seorang pakar, lihatlah

EKG di bawah ini. Apakah ini merupakan contoh blokade Wenckebach
atau blokade Mobitz tipe II?
Blokade Konduksi
Baiklah, ini pasti merupakan contoh blokade jantung derajat dua

yang mempunyai rasio gelombang P terhadap kompleks QRS sebesar
2:1., tetapiAnda cukup pandai jika Anda menyadari bahwa sulit untuk
membedakan antara blokade Wenckebach dan blokade Mobitz tipe II.
Perbedaan antara keduanya bergantung pada adanya pemanjangan
PR yang progresif; tetapi pada rasio 2:1, ketika setiap kompleks QRS
yang lain hilang, sulit untuk mencari perbedaan ini.
Bila keadaan memungkinkan untuk mencari perbedaan yang

lebih akurat, harus dicari perbedaan antara blokade Wenckebach dan
blokade AV derajat dua Mobitz tipe II. Blokade Wenckebach biasanya
disebabkan oleh blokade konduksi yang terletak tinggi di nodus AV.
Blokade ini selalu bersifat sementara dan jinak, dan jarang berubah
menjadi blokade jantung derajat tiga (lihat halaman berikut) yang
dapat berbahaya dan bahkan mengancam jiwa.
Blokade Mobitz tipe Ii biasanya disebabkan oleh blokade konduksi di
bawah nodus AV di suatu tempat pada berkas His. Walaupun lebih
jarang ditemui daripada blokade Wenckebach" blokade ini jauh lebih
menakutkan; sering menandai penyakit jantung yang berat dan dapat
mendadak berubah menjadi blokade jantung derajat tiga.
Blokade jantung Mobitz tipe II sering memerlukan pemasangan
pacu jantung, sementara blokade Wenckebach acap kali tidak perlu
ditangani.
Di ,sini; ada, sedikit pemahaman teknis yang sebenarnya dapat Anda

abaikan; kecuali jika Anda ,berencana untuk',menjadi seorang dokter
spesialis.jantung,Pada kasus blokade AV derajat dua dengan'rasio 2'1,
seperti ya n$ dilunju kkan, p'ada halaman. sebt.umnya, ada satu cara untuk
menentukan lokasi blokade dan menentukan seberapa serius masalahnya.
Dapatkah Anda memikirkan bagaimana melakukannya?
'' '.,seperti Vang telah rdijelaskan ,sebelumnya. etektrokardiogiafi berkas
His:akan melakukan tugas ini: Elektroda,kecil:yang dimasukkan ke dalam
daerah ber:kas'His dapat mengenali apakah lokasi blokade terletak di atas,
di dalam, atau di bawah berkas Hls dan karenanya dapat meramalkan
pr,ognosis pasien dengan tepat, yaitu kemungkinan perubahan menjadi
blokade jantung derajat tiga,
Blokade AV l_ ras
Blokade AV Derajat Tiga

Blokade jantung derajat tiga ad,alah "rajartya" blokade jantung. Tidak
ada impuls atrium yang berhasil lewat untuk mengaktivasi ventrikel.
Oleh karena itu, blokade ini seqing disebut blokade jantung total.
Blokade dapat berlokasi pada nodus AV atau di bawahnya. Ventrikel
merespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos
yang tidak adekuat, biasanya sebesar 30 sampai 45 denyut per menit
(denyut lolos idioventrikular). Atrium dan ventrikel tetap berkontraksi,
tetapi sekarang mereka melakukannya dengan frekuensi intrinsiknya
sendiri, yaitu sekitar 60 sampai 100 denyut per menit untuk a!5ium, dan
30 sampai 45 denyut per menit untuk ventrikel. Pada blokade jantung
total, atrium dan-ventrikel sebenamya saiing tidak berhubungan dan
dipisahkan oleh penghalang blokade konduksi total yang absolut.
Kami telah menjelaskan situasi seperti ini pada pembahasan tentang
takikardia ventrikel: situasi ini disebut disosiasi AV dan merujuk pada
keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung
yang independen.
Komungkinan lokasi-lokasi blokade AV 3'

Blokade Konduksi
EKG pada blokade jantung derajat tiga menunjukkan gelombang

P yang berbaris sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti biasa,
(60 sampai L00 denyut per menit) tetapi tidak mempunyai hubungan
dengan kompleks QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang jauh
lebih lambat. Kompleks QRS tampak lebar dan aneh seperti PVC,
karena mereka berasal dari ventrikel.
Blokade AV derajat tiga. Gelombang P muncul dengan interval teratur sebagai-

mana kompleks QRS, tetapi mereka tidak mempunyai hubungan satu sama lain.
Kompleks QRS tampak lebar yang menyatakan bahwa ia berasal dari ventrikel.
Blokade AV l_ rot
Walaupun irama lolos ventrikel dapat menyerupai PVC yang

berjalan lambat (takikardia ventrikular lambat), ada satu perbedaan
penting: PVC bersifat prematur, terjadi sebelum denyut berikutnya,
dan bahkan VT yang paling lambat akan lebih cepat dari irama
pasien normal. Denyut lolos ventrikel terjadi sesudah jeda lama dan
karenanya. tidak pernah prematur, dan irama lolos ventrikel yang
berlangsung terus-menerus selalu lebih lambat daripada denyut normal.
PVC yang merupakan gangguan prematur dapat ditekan dengan
sedikit konsekuensi klinis. Namury irama lolos ventrikel dapat me-
nyelamatkan hidup, sehingga supresi irama ini dapat berakibat fatal.
(A) Denyut ketiga adalah PVC yang terjadi sebelum denyut normal
berikutnya. (8) Kompleks ventrikel ketiga muncul terlambat, yaitu sesudah
jeda lama. Denyut ini merupakan denyut lolos ventrikel.
Untuk mendiagnosis blokade jantung derajat tiga diperlukan

adanya disosiasi AV, yaitu ketika frekuensi ventrikel lebih lambat
daripada frekuensi sinus atau atrium.
168
^l 4 Blokade Konduksi
Penyakit degeneratif pada sistem konduksi merupakan penyebab

utama blokade jantung derajat tiga. Penyakit ini juga dapat menjadi
penyakit infark miokardium akut. Pacu jantung pada dasarnya
selalu diperlukan bila ada blokade jantung derajat tiga. Blokade ini
merupakan keadaan gawat darurat medis yang sebenarnya.
Beberapa bentuk blokade jantung total terjadi sejak masa pranatal
(blokade jantung kongenital), dan hal ini sering disertai irama lolos
ventrikel yang adekuat dan stabil. Pacu jantung permanen hanya
dipasang pada anak-anak ini jika ada gangguan perkembangan yang
jelas akibat tidak adekuatnya curah jantung.
Blokade AV l_ ras
ffitltl BtokadeAV
Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan gelombang

P terhadap kompleks QRS.
1,. Derajat satu:Interval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut
' dihantarkan menuju ventrikel.
2. Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju

ventrikel.
a. Mobitz tipe I (Wenckebach): Pemanjangan progresif interval
PR sampai sebuah kompleks QRS hilang.
b. Mobitz tipe II: Konduksi all-or-none, yaitu ketika kompleks

QRS hilang tanpa disertai pemanjangan gelombang PR.
170
^) 4 Blokade Konduksi
3. Deraj at trga: Tidak ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel.

Terdapat blokade jantung total yang disertai disosiasi AV, yaitu
ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantun gyartt
independen.
Blokade Cabang Berkas

Istilah blokade cabangberkss merujuk pada blokade konduksi baik pada
cabang berkas kanan maupun kiri. Gambar di bawah ini menampilkan
kembali anatomi cabang-cabang berkas ventrikel.
Sekr/as lnfo tentang Depolarisasi Ventrikel

Urut-urutan normal aktivasi ventrikel seharusnya sudah merasuk ke
sanubari Anda sekarang. Gelombang depolarisasi menjalar keluar
nodus AV dan berkas His menuju sistem cabang berkas. Cabang
berkas kanan dan kiri ini masing-masing menghantarkan aliran listrik
ke ventrikel kanan dan kiri. Ini merupakan cara penyebaran aliran
listrik yang paling efisien, dan kompleks QRS yang muncul yang
menggambarkan depolarisasi ventrikel dari awal sampai selesai,
terlihat sempit - dengan durasi kurang dari 0,10 detik. Juga, karena
massa otot ventrikel kiri jauh lebih besar daripada massa otot ventrikel
kanary gaya-gaya listrik ventrikel kiri mendominasi Saya-1aya listrik
ventrikel kanan, sehingga aksis listrik yang dihasilkan mengarah ke
kiri, yaitu terletak di antara 0o dan +90'.
Anatomi cabang berkas ventrikel

172) 4 BlokadeKonduksi
Dengan demikian, pada depolarisasinormal, kompleks QRS terlihat

sempit dan aksis listrik terletak di antara 0' dan 90o. Semuanya ini
berubah pada blokade cabang berkas.
Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan
konfigurasi kompleks QRS.
Blokade Cabang Berkas Kanan
Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkas
kanan diobstruksi. Akibatny4 depolarisasi ventrikel kanan terlambat
terjadi, dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasi
sepenuhnya. Hal ini menyebabkan terjadinya dua hal pada EKG:
1. Tertundanya depolarisasi ventrikel kanan akan memperpanjang
waktu total depolarisasi ventrikel. Akibatnya, kompleks QRS
melebar melebihi 0,12 detik.
2. Kompleks QRS yang lebar menciptakan satu bentuk unik yang
jelas bersifat diagnostik pada sadapan-sadapan di atas ventrikel
kanan: V, dan V' Seperti Anda tahu, kompteks QRS normal
pada sadapan ini terdiri dari gelombang R yang positif kecil
dan gelombang S yang negatif dalam yang menggambarkan
dominasi listrik ventrikel kiri. Pada blokade cabang berkas
kanan. Anda memang masih dapat melihat adanya gelombang
R dan S inisial ketika ventrikel kiri berdepolarisasi, tetapi karena
kemudian ventrikel kanan memulai depolarisasinya yang
terlambat dan tidak dihalangi oleh ventrikel kiri yang sekarang
telah terdepolarisasi sepenuhnya serta tidak menunjukkan
aktivitas listrik, aksis aliran listrik berubah jauh kembali ke arah
kanan. Peristiwa ini memunculkan gambaran berupa gelombang
R kedua yang disebut R', pada sadapan V, dan Vr. Seluruh
kompleks disebut RSR', dan gambarannya menyerupai telinga
kelinci. Sementara itu, pada sadapan lateral kiri yang terletak di
atas ventrikel kiri (L AVL, Vu dan Vu), depolarisasi ventrikel kanan
yang terlambat menyebabkan gambaran gelombang S resiprokal
yang dalam dan muncul terlambat.
Blokade Cabang Berkas l^ tZZ
Blokade cabang berkas kanan. Kompleks QRS pada sadapan V' menunjukkan
konfigurasi RSR' lebar yang khas. Perhatikan juga gelombang S di Vu dan \.
174
Blokade Cabang Berkas Kiri

Pad.ablokade cabang berkas kiri, kahini giliran depolarisasi ventrikel klrl
yang dihambat. Sekali lagi, ada dua hal yang harus dicari pada EKG:
L. Tertundanya depolarisasi ventrikel kiri menyebabkan durasi
kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik.
2, Kompleks QRS pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri
(I, AVL, Vu, dan Vr) akan menunjukkan perubahan bentuk yang
khas. Kompleks QRS pada sadapan ini sebelumnya memang
sudah mempunyai gelombang R tinggi. Penundaan depolarisasi
ventrikel kiri yang terhambat menyebabkan melandainya
gelombang-gelombang R tinggi tersebut pada awal kemun-
culannya, dan di puncaknya akan melebar atau bertakik. "Telinga
kelinci" sejati lebih jarang ditemui di blokade ini daripada di
blokade cabang berkas kanan. Sadapan-sadapan yang terletak di
atas ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam,
' lebar, dan resiprokal. Ventrikel kiri sedemikian dominannya
pada blokade cabang berkas kiri sehingga deviasi aksis ke kiri
dapat juga terlihat tetapi dapat juga tidak.
Fft#ifii#
ry,ffie=fr;
Blokade cabang berkas kiri.

ffi
jiffiffiii.ri$tt
Blokade Cabang Berkas l^ 175
Blokade Cabang Berkas dan Repolarisasi

Baik pada blokade cabang berkas kanan maupun kiri, rangkaian re-
polarisasi juga mengalami perubahan.
Pada blokade cabang berkas kanary sadapan prekordial kanan
akan mengnjukkan depresi segmen ST dan inversi gelombang T, sama
dengan kelainan repolarisasi yang terjadi pada hipertrofi ventrikel.
D'emikian pula pada blokade cabang berkas kiri, depresi segmen ST
dan inversi gelombang T dapat dilihat pada sadapan lateral kiri.
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T disadapan V6 pada

pasien yang mengalami blokade cabang berkas kiri
176
Siapa yang Menderita Blokade Cabang Berkas?

Walaupun blokade cabang berkas kanan dapat disebabkan oleh
penyakit sistem konduksi, blokade ini juga merupakan fenomena yang
cukup sering ditemui-pada jantung yang normal.
Sebaliknya, blokade cabang berkas kiri jarang terjadi pada jantung
normal dan hampir selalu menggambarkan penyakit jantung signifi kan
yang sudah ada sebelumnya, misalnya penyakit degeneratif sistem
konduksi atau penyakit arteri koroner iskemik.
Frekuensi Kritis
Baik blokade cabang berkas kanan maupun kiri dapat bersifat in-
termiten atau menetap. Pada beberapa individu, blokade cabang
berkas hanya tampak ketika dicapai frekuensi jantung tertentu yang
disebut frekuensi kritis. Dengan kata lairy ventrikel menghantarkan
impuls secara normal pada frekuensi jantung yang lambat, tetapi bila
melampaui frekuensi tertentu, akan terjadi blokade cabang berkas.
Terjadinya blokade cabang berkas yang terkait-frekuensi secara
langsung berhubungan dengan waktu yang diperlukan oleh suatu
cabang berkas tertentu untuk berepolarisasi dan, dengan demikiary
mempersiapkan dirinya untuk impuls listrik berikutnya yang akan
melewati cabang berkas tersebut. Jika frekuensi jantung sebegitu cepat
sehingga suatu cabang berkas tertentu tidak dapat berepolarisasi
tepat pada waktunya, akan terjadi blokade konduksi sementara yang
menghasilkan gambaran EKG khas blokade cabang berkas yang
terkait- frekuensi.
Contoh frekuensi kritis (sadapan Vr). Seiring bertambah cepatnya jantung,

terikat pola blokade cabang berkas kanan
Blokade Cabang Berkas l^ tZZ
M Blokade Cabang Berkas
Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan

konfigurasi kompleks QRS.
Krite.ria Blokade Cabang Berkas Kanan
1. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik
2. RSR'di V, dan V, (telinga kelinci) yang disertai depresi segmen
ST dan inversi gelombang T
3. Perubahan resiprokal pada Vs,V ( I, dan AVL.
Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri

L. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik
2. Gelombang R lebar atau bertakik yang agak melandai pada
awalnya di sadapan V5, V6, I dan AVL, yang disertai depresi
segmen ST dan inversi gelombang T.
3. Perubahan resiprokal pada V, dan V,
4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.
i. ..-
178 ^l 4 Blokade Konduksi
Hemiblokade
Berikut ini adalah gambaran sistem konduksi ventrikel: Cabang berkas
kiri disusun oleh tiga fasikula yang terpisah, seperti terlihat di bawah,
meliputi fasikula septum, fasikula anterior kiri, serta fasikula posterior
kiri..Istilah hemiblokade merujuk pada blokade konduksi salah satu
fasikula ini. Cabang berkas kanan tidak membagi diri menjadi fasikula
yang terpisah-pisah.
Blokade septum tidak perlu kita khawatirkan. Namury hemiblokade
fasikula anterior dan posterior lebih sering ditemui sehingga lebih
penting.
I Purkisie.
Sistem konduksi ventrikel. Cabang berkas kanan tetap

utuh, sedangkan cabang berkas kiri membelah menjadi tiga
fasikula terpisah.
Hemiblokade l^ 17e
Hemi blokade Menyebabkan Deviasi Aksis
Hemiblokade terutama menyebabkan terjadnya deviasi aksis pada

EKG adalah deviasi sumbu. Berikut ini adalah penjelasannya.
Seperti telah ditunjukkan pada halaman sebelumnya, fasikuia
anterior kiri terletak di sebelah superior dan lateral dari fasikula pos-
terior kiri. Pada hemiblokade anterior klri, konduksi yang melewati
fasikula anterior kiri diblokade. Jadi, semua aliran listrik dengan cepat
melewati fasikula posterior kiri menuju permukaan inferior jantung.
Depolarisasi miokardium ventrikel kiri kemudian terjadi, dengan arah
dari inferior-ke-superior dan dari kanan-ke-kiri.
Oleh karena itu, aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke
atas dan sedikit ke kiri, menghasilkan gelombang Ryang positif tinggi
pada sadapan lateral kiri dan gelombang S yang dalam pada sadapan
inferior. Peristiwa ini menyebabkan deaissi aksiskekiri, yaitu aksis listrik
depolarisasi ventrikel diarahkan kembali di antara -30'dan -90'.
(Masih ingatkah Anda bagaimana caranya mengenali deviasi
aksis ke kiri?) Metode yang paling sederhana adalah dengan melihat
kompleks QRS pada sadapan I dan AVF. Kompleks QRS akan positif
pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF. Namury analisis ini
akan menentukan kisaran mulai dari 0" sampai -90'. Oleh karena itu,
lihat sadapan II yang terletak pada sudut +60o; jika kompleks QRS
negatif, aksis pasti terletak lebih negatif daripada -30".
Hemiblokade anterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula anterior kiri diblokade;
dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula posterior. Aksis yang
dihasilkan diarahkan kembali ke atas dan ke kiri (deviasi aksis ke kiri).
tso
Pada hemiblokade posterior kiri, terjadi hal sebaliknya. Semua aliran

listrik segera melewati fasikula anterior kiri, dan kemudian terjadi
depolarisasi miokardium ventrikel dari arah superior ke inferior dan
dari kiri ke kanan. Oleh karena itu, aksis depolarisasi diarahkan ke
bawah dan ke kanan, menghasilkan gelombJng R yang tinggi pada
sadapan inferior dan gelombang S yang dalam pada sadapan lateral
kiri. Hasilnya adalah deaiasi aksis ke kanan (aksis listrik depolarisasi
ventrikel terletak di antara +90'dan 180").
+00'
Jt
Hemiblokade posterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula posterior kiri
diblokade; dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula anterior
kanan. Aksis yang dihasilkan diarahkan kembali ke bawah dan ke kanan (deviasi
aksis ke kanan).
Hemiblokade Tidak Memperpaniang Kompleks QRS
Durasi kompleks QRS baik pada hemiblokade"anterior kiri maupun
posterior kiri tetap normal, sementara kompleks QRS melebar
pada blokade cabang berkas kiri dan kanan total. (sebenarnya, ada
pemanjangan, tetapi tidak cukup untuk melebarkan kompleks QRS
,u.uru-.ryitu;. Selain itu, juga tidak ada perubahan segmen ST dan
gelombang T.
- Hemiblokade anterior kiri jauh lebih sering ditemui daripada
hemiblokade posterior kiri, mungkin karena fasikula anterior lebih
panjang
âuripuJa
dan tebin tipis serta mendapat pasokam darah lebih sedikit
fasikula posterior. Hemiblokade anterior kiri dapat ditemui
baikpada jantung normal maupun yang sakit, sedangkan hemiblokade
posterior kiri pada teorinya hanya terdapat pada jantung yang sakit.
Apakah terdapat hemiblokade pada EKG di bawah ini?
Deviasi saksis ke kiri yang lebih besar daripada -30o

menunjukkan adanya hemi-blokade anterior kiri.
182 ^l 4 Blokade Konduksi
Sebelum menetapkan diagnosis hemiblokade, harus selalu dipas-

tikan bahwa tidak ada penyebab deviasi aksis yang lain, misainya
hipertrofi ventrikel. Sdlain itu, pasien yang mengalami gangguan klinis
tertentu (misalnya, penderita penyakit paru kronik berat), cenderung
mengalami deviasi aksis ke kanan (akan kita bahas nanti). Meskipun
demikiary'pada sebagian besar individu, jika pada gambaran EKG
hanya ditemukan adanya deviasi aksis sementara lainnya normal,
Anda dapat dengan sangat PD (percaya diri) bahwa penyebabnya
adalah hemiblokade.
;Ntfii KriteriaHemibtokade
Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke kiri

atau ke kanan.
Hemiblokade Anterior Kiri

1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST atau
gelombang T
2. Deviasi aksis ke kiri di antara -30'dan +90'.
3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kiri.
11 emi bl o ka de Posteri o r Ki ri
1. Durasi QRS norrqal dan tidak ada perubahan segmen ST atau
gelombang T
2. Deviasi aksis ke kanan
3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
ru Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan

S dan Hemiblokade
Blokade cabang berkas kanan dan hemiblokade dapat terjadi bersama-
sama. Istilah blokade bifasikular merujuk pada kombinasi hemibiokade
anterior kiri atau hemiblokade posterior kiri blokade cabang berkas
kanan. Pada blokade bifasikular, hanya satu fasikula cabang berkas kiri
yang memasok kedua ventrikel. Pada EKG akan ditemukan kombinasi
tanda-tanda hemiblokade dan blokade cabang berkas kanan.
Kriteria Blokade Bifasikular
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan

hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:
Blokade Cabang Berkas Kanan Hemiblokade Anterior Kiri

. QRS lebih iebar dari 0,12 detik r Deviasi aksis ke kiri di
o RSR'diV,danV, antara -30o dan 90'
184 4 Blokade Konduksi
^l
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan
hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:

,. QRS lebih lebar dari 0,12 detik
o RSR'padaV, danV,
Hemiblokade Posterior Kiri

r Deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade l^ tBs
Dapatkah Anda mengenali blokade bifasikular pada EKG ini?
:,;r:,t,i,.li ,,r,
:,|:--::. ].i..:it i...,

:..^ -il:!i
: i .,.i l
V3
Ini merupakan contoh blokade cabang berkas kanan yang bergabung

dengan hemiblokade anterior kiri. Perhatikan kompleks QRS yang
lebar dan "telinga kelinci" di sadapan V, dan Y, yang khas pada
blokade cabang berkas kanary serta deviasi aksis ke kiri pada sadapan
ekstremitas (kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dan
negatif pada sadapan AVF) yang menandakan adanya hemiblokade
anterior kiri.
186
-l 4 Blokade Konduksi
Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana

Tidak semua blokade konduksi memenuhi semua kriteria untuk blo-
kade cabang berkas atau blokade bifasikuiar. Blokade jenis ini amat
sering ditemui dan umumnya dibagi menjadi dua tipe:
Perlambatan konduksi intraaentrikular nonspesifik terladi bila ada
pelebaran QRS yang lebih besar dari 0,10 detik tanpa adanya kriteria
lain baik untuk blokade cabang berkas maupun blokade bifasikular.
Blokade cabang berkas inkomplet terjadi bila gambaran EKG menun-
jukkan gambaran blokade cabang berkas kiri atau kanan (misalnya,
telinga kelinci pada V, pada blokade cabang berkas kanan) tetapi
durasi QRS-nya sebesar antara 0,L0 dan 0,12 detik.
Blokade-blokade konduksi ini disebabkan oleh proses penyakit
yang sama dengan yang menyebabkan blokade konduksi lain.
Blokade cabang berkas kanan inkomplet; interval QRS sebesar 0,112 ms, tetapi
perhatikan konfigurasitelinga kelinci klasik pada V'.
"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi l^ tAZ
-Raja" Tera.khir dalam Blokade yang Harus

Dihadapi: Gabungan Blokade AV Blokade
Cabang Berkas, dan Hemiblokade
Blokade cabang berkas kanary hemiblokade, dan blokade bifasikular
juga dapat bergabung dengan blokade AV. (Anda yakin, Anda siap
untuk ini?) Perhatikan EKG berikut ini dan lihatlah, apakah Anda
dapat mengenali blokade konduksi yang ada. Sangat penting bagi
Anda untuk menyelesaikan pr,oblema ini sesuai urutan.
L. Apa ada blokade AV? Lihat hubungan antara gelombang P dan
kompleks QRS
2. Apa ada blokade cabang berkas? Lihatlah sadapan prakordium
untuk mencari kompleks QRS yang lebar dengan konfigurasi
khusus; apa ada perubahan segmen ST dan gelombang T?
3. Apa ada hemiblokade? Carilah deviasi aksis.
EKG ini menunjukkan:
1. Blokade AV derajat satu (interval PR melebihi 0,20 detik)
2. Blokade cabang berkas kanan (ada kompleks QRS yang lebar disertai
dengan telinga kelinci pada sadapan V, sampai Vn)
3. Hemiblokade anterior kiri (terdapat deviasi aksis ke kiri)
Pacu Jantung l- tge
& Pacu lantung
Sangatlah banyak pacu jantung yang dipasang setiap tahunnya di

Amerika Serikat, dan bila indikasi pemasangannya tepat, mereka
dapat sangat bermanfaat secara klinis. Bukti-bukti klinis yang ada
sangat mendukung penggunaan alat ini pada penderita:
r Blokade AV derajat tiga (total)
. Blokade AV derajat yang lebih kecil atau bradikardia (misalnya
sick sinus syndrome) jika pasien menunjukkan gejala (terutama
fibrilasi atrium)
o Berbagai kombinasi blokade AV dan blokade cabang berkas yang
timbul mendadak pada pasien yang sedang mengalami infark
miokardium akut (keadaan ini biasanya hanya memerlukan pacu
jantung sementara yang dapat diambil kembali setelah kejadian
akut teratasi).
o Takikardia berulang yang dapat dikendalikan dan karenanya
dapat dihentikan oleh aktivitas pacu jantung.
Pacu jantung tidak lebih dari sekedar sumber tenaga yang ter-
hubung dengan elektroda. Sumber tenaga ini biasanya ditempatkan
di subkutan, dan elektroda disusupkan ke atrium kanan dan ventrikel
kanan melalui vena yang mengalirkan darah ke jantung. Pacu jantung
menjadi sumber tenaga listrik altematif bagi jantung yang terganggu
sumber listrik intrinsiknya (nodus sinus), atau yang terganggu ke-
mampuannya untuk menghantarkan aliran listrik.
Teknologi pacu jantung telah berkembang sangat pesat dalam
beberapa tahun belakangan ini. Pacu jantung masa kini sangat res-
ponsif terhadap kebutuhan jantung dari waktu-ke-waktu, semen-
tara pacu jantung masa lalu hanya mampu mencetuskan impuls
pada satu frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya (fixed rate
pacemaker), terlepas dari apa yang sedang dikerjakan oleh jantung itu
sendiri. Mereka kini dapat diprogram dengan sempurna dalam hal
sensitivitas, frekuensi cetusary masa refrakter, dan sebagainya. Pacu
jantung generasi baru bahkan dapat meningkatkan frekuensi jantung
sebagai respons terhadap gerakan atau terhadap meningkatkan per-
napasan pada pasien-pasien yang tidak dapat meningkatkan frekuensi
jantungnya sendiri dengan tepat selama beraktivitas, baik karena
penyakit nodus sinus maupun pengaruh obat-obatan.
190
Pacu jantung yang sekarang paling populer ad alahp acu j antung sesuai
kebutuhan (demand pacemaker). Pacu jantung ini hanya mencetuskan
impuls bila frekuensi jantung instrinsik pasien itu sendiri turun di
bawah nilai ambang. Misalnya, pacu jantung sesuai kebutuhan yang
diatur pada frekuensi 60 denyut per menit akan tetap tidak aktif selama
frekuensi jantung pasien tetap di atas 60 denyut per menit. Begitu ada
jeda di antara denyut yang akan menurunkan frekuensi menjadi di
bawah 60, pacujantung akan mencetuskan impuls.
Elektroda pacu jantung dapat ditempatkan di dalam atrium atau
ventrikel saja (pacu jantung-satu ruang) atau yang lebih sering pada
kedua ruang jantung (pacu jantung-dua ruang). Istilah lain untuk
pacu jantung dua ruang adalah pacu jantung A-V sekuensial. Pada
penderita blokade jantung derajat tiga yang berasal dari dekat nodus
AV, pacu jantung atriurn tidak akan berguna karena impuls listriknya
akan gagal menembus ke dalam ventrikel; sebaiknya gunakan pacu
jantung ventrikel atau A-V sekuensial.
(A) Tempat implantasi pacu jantung atrium. (B) Pacujantung ventrikel.

(C) Pacujantung sekuensial dengan sadapan di atrium dan ventrikel.
Pacu Jantung l^ tSt
Bila pacu jantung mencetuskan impuls, dapat terlihat sebuah taji

( spike ) kecllp ada EKG. Pad a p acu j antung ventrikel, kompleks QRS akan
tampak lebir dan aneh, sama seperti PVC. Karena elektroda terletak
pada ventrikel kanary ventrikel kanan akanberkontraksi lebih dahulu,
taru kemudian ventrikel kiri.'Peristiwa ini menghasilkan gambaran
yang identik dengan blokade cabang berkas kiri yang disertai aktivasi
venirikel kiri yang terlambat. Gelombang P retrograd dapat terlihat
ataupun tidak.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung ventrikel
Pacu jantung atrium akan mengnur*ur, spike yangdiikuti d'engan

gelombang P dan kompleks QRS normal.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung atrium.
Pada pacu jantung sekuensial akan terlihat dua spike; saht sebelum
gelombang P dan satu lagi sebelum kompleks QRS yang lebar dan
aneh.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung sekuensial.

192
Bila digunakarin dengan tepa! pacu jantung dapat menyelamatkan

nyawa. Narnury pacu jantung itu sendiri dapat menjadi amat
berbahaya walaupun berfungsi dalam keadaannya yang terprima.
Spike pacujantung itu sendiri selalu berpotensi mencetuskan aritmia
berat. Misalnya, jika pacu jantung ventrikel secara tidak sengaja salah
mencetuskan impuls selama masa rentan repolarisasi ventrikel (ingat
fenomena R-on-R), takikardia ventrikel dapat terjadi. Untungnya,
kemajuan dalam rancanngan pacu jantung telah menurunkan angka
kejadian ini selama elektroda tetap berkontak baik dengan jantung.
Penderita gangguan fungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif
tidak selalu mendapat manfaat dari pacu jantung yang dipasang di
dalam ventrikel kanair seperti yang digambarkan pada gambar B dan
C di halaman 190. Pacu jantung seperti demikian sebenarnya dapat
mencetuskan episgde gagal jantung dengan cara mengambil alih
konduksi listrik intrinsik yang efektif dan memperburuk kontraktilitas
ventrikel. Dengan demikiary pacu jantung yang lebih modern untuk
pasien seperti itu. Pada pacu jantung ini, elektroda ketiga disusupkan
ke dalam sinus koronarius dari atrium kanan dan di masukkan ke
dalam vena lateral ventrikel kiri tempat pacu epikardium memperkuat
konduksi ventrikel kiri dan mengurangi gejala-gejala gagal jantung
(lihat gambar di bawah). Kelompok pasien lain yang mendapat manfaat
dari pacu jantung jenis ini adalah mereka yang menderita blokade
cabang berkas kiri, yang menyebabkan tidak sinkronnya kontraksi
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sehingga dapat mengganggu fungsi
ventrikel. Facu jantung ventrikel kiri dapat memperbaiki timing yang
salah ini dary sekali lagi, memperbaiki keadaan klinis pasien.
Tempat pacu jantung epikardium.

Pacu Jantung
Pada,beberapi pasien; spike'pa-cu jantung mungkin sukar teiliha't pada'EKG

itandar karena,a.mplitudonya lebih'kecil dari, J mVrJika kamu memeriksa
EfC ,pasie-n:yang:be|q.m kamu kenali yang menunjukkan kompleks QRS
iebai: Oan: OevibSl sumUu'ke,'kirl.kamU':ha.us',selalu '.mencur:iQai''adanya
pacu tjantung-.:Wdlaupu4:s'pike"pacu' jbntqn-glyang sangat. kecll,,tersebut
inai,'sebenainij;, pe- e riksia n,paii.ei.;' jilqa pasien,sad a r ata u
:
iu ka r.,.teri
beberapa,, p. rt.ny.u n',, i&e1hin;,,_a f<u n ..rrc n u |j u ikan ada ata u tidaknya
pacu jantung listrik.
sally M. bekerja di rumah sakit milik Anda sebagai relawan. suatu hari
ia diminta mengambil beberapa larutan intravena dari apotek di lantai
dasar rumah saiit untuk unit perawatan intensif di lantai tiga. la masuk
ke dalam lift beserta kereta dorongnya, dan mengedipkan mata dengan
ramah pada apoteker.
Anda kebetulan sedang berdiri di depan lift lantai tiga, tidak sabar
menunggu untuk turun ke kafetaria. Ketika pintu lift terbuka, Anda
menernukan sally pingsan di lantai lift, tidak bergerak sambil bernapas
megap-megap. Dari pemeriksaan singkat, tanda vitalnya masih stabil.,Anda
r"glru menarik brankar yang tepat berada di dekatmu dan membawa
Sally ke unit perawatan intensif.
ielama perjalanan menuju unit tersebut, Anda mencoba berbicara
dengannya. la iangat kebrngungan dan mengalami disorientasi, dan Anda
meriperhatikan blhwa ia mengalami inkontinensia. Di ICU dilakukan
pemeriksaan EKG.
Apakah strip rrama ini menceritakan tentang apa yang terjadi pada Sally
di dalam lift?
194 4 Blokade Konduksi
^l
Jawabannya hanya satu kata, tidak. Strip irama menunjukkan takikardia

sinus, blokade AV derajat satu, dan gambaran telinga kelinci milik blokade
cabang berkas kanan. Tidak ada satu hal pun-di sini yang dapat me-
nyebabkan Sally pingsan. Andaikan Anda menemukan bradikardia yang
nyata, aritmia ventrikular, atau blokade jantung yang derajatnya lebih
tinggi, Anda pasti akan mencurigai adanya sinkop Stokes-Adams, yaitu
kejadian pingsan mendadak akibat curah jantung yang tidak adekuat.
Periode disorientasi setelah Sally pingsan juga tidak khas untuk sinkop
Stokes-Adams tetapi khas untuk keadaan pasca-iktal yang terjadi setelah
kejang.
Sekitar 15 menit sesudah pingsan, status mental Sally telah kem-
bali normal, dan ia tidak sabar untuk kernbali bekerja. Anda mampu
membujuknya untuk tinggal sebentar di ICU untuk diobservasi. Pada
pemantauan jantung seterusnya, tidak terdapat aritmia atau blokade
konduksiyang signifikan, tetapi pada pemeriksaan MRI kepala didapatkan
adanya kemungkinan meningioma. Oleh karena itu, Sally kemungkinan
menderita kejang akibat lesi yang meluas pada otak. Meningiomanya
berhasil diangkat tanpa komplikasi, dan beberapa bulan kemudian Anda
melihat Sally dengan riang gembira mendorong kereta dorongnya lagi.
Satu monumen bagisemua orang bahwa melayaniorang lain adalah cara
yang paling tepat untuk mencapai kepuasan sejati dalam hidup.
Sindrom
Praeksitasi
Pada bab ini Anda akan belaiar:
1,. apa yang terjadi bila aliran listrik dihan-

tarkan menuju ventrikel lebih cepat dari-
pada biasanya.
2. apa itu jalur aksesori
Ft
J. bahwa nama Wolff-Parkinson-White dan
Lown-Ganong-Levine bukanlah nama
suatu lembaga bantuan hukum
4. mengapa jalur aksesori senang berubah
menjadi aritmia
5. mengenai kasus Winston ! orang dengan
kepribadian yang pr aeksitabel
195
196 5 Sindrom Praeksitasi
^l
& Apa itu Praeksitasi?

Pada bab sebelumnya, kita telah membahas apa yang terjadi bila
konduksi dari atrium ke ventrikel diperlambat atau diblokade. Bab ini
menyajikan sisi lain dari "mata uang" itu: apa yang terjadi bila aliran
listrik dihantarkan ke ventrikel I eb ih c ep at dar ip ad a b.i as any a.
Bagaimana hal seperti ini dapat terjadi?
Pada konduksi normal, perlambatan utama antara atrium dan
ventrikel terjadi di nodus AV, tempat gelombang depolarisasi tertahan
selama sekitar 0,1 detik (cukup lama bagi atrium untuk berkontraksi
dan mengosongkan isinya ke dalam ventrikel). Pada sindrom praeksitasi,
ada jalur aksesori yang dapat dipakai oleh aliran listrik untuk memintas
nodus AV sehingga sampai di ventrikel lebih cepat.
Apa ltu Praeksitasi
Ada bermacam-macam jalur aksesori yang telah ditemukan.

Mungkin hanya kurang dari lYo individu yang memiliki salah satu
jalur ini. Laki-laki lebih cenderung memiliki jalur aksesori ini. Jalur
aksesori dapat dijumpai pada jantung yang normal dan sehat sebagai
satu kelainan tunggal, atau dapat djumpai bersamaan dengan prolaps
katup mitraf kardiomiopati obstruktif hipertrofi (HOCM, hypertrophic
ob s tr u c t ia e c ar di omy op athy), dan berb agai gang gu an kon genital.
Ada dua sindrom praeksitasi utama: sindrom Wolff-Parkinson-lMite.

(WPW) dan sindrom Lown-Ganong-Leaine (LGL). Keduanya mudah
didiagnosis pada EKG. Pada kedua sindrom, jalur konduksi aksesori
bertindak sebagai sirkuit pendek yang memungkinkan gelombang
depolarisasi atrium memintas nodus AV dan mengaktivasi ventrikel
lebih awal.
Sindrom Praeksitasi
Si nd ro m Wolff - Pa rki nson -Wh ite

Pada sindrom WPW, jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas
ini merupakan jalur konduksi aberan tersendiri yang menghubungkan
atrium dan ventrikel. Ia dapat berada di sisi kiri (menghubungkan
atrium kiri dan ventrikel kiri) atau di sisi kanan (menghubungkan
atrium kanan dan ventrikel kanan)
Depolarisasi ventrikel yang prematur melalui berkas Kent memun-
culkan dua hal pada EKG:
1. Interval PI! yang menggambarkan waktu mulai dari awal
depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel, menjadi
lebih singkat. Kriteria diagnosisnya adalah interaal PRkurang dari
0,12 detik.
2. Kompleks QRS melebar lebih dari 0,1 detik. Tidak seperti pada
blokade cabang berkas ketika kompleks QRS melebar karena
keterlambatan aktivasi ventrikel, pada WPW kompleks QRS
melebar karena aktivasi yang premqtur. Kornpleks QRS pada
WPW sebenarnya menggambatkan denyut fusi: sebagian'besar
miokardium ventrikel diaktivasi melalui jalur konduksi normal,
tetapi sebagian kecil area didepolarisasi lebih awal melalui
berkas Kent. Daerah kecil di miokardium yang didepolarisasi
lebih awal ini memberikan gambaran khas berupa garis menaik
di awal kompleks QRS yang kurang jelas, yang disebut gel ombang
delta. Gelombang delta yang sejati hanya dapat ditemukan pada
beberapa sadapan, jadi perhatikanlah seluruh sadapan.
Sindrom Wolff-Parkinson-White
gslombang dslta gslombang delta
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW Aliran listrik

tertahan oleh perlambatan normal pada nodus AV
tetapi melewati berkas Kent dengan lancar. EKG
menunjukkan interval PR yang pendek dan munculnya
gelombang delta.
2oo ^l 5 Sindrom Praeksitasi
Si nd rom Lown -G anong - Levi ne

Pada sindrom LGL, jalur aksesorinya (disebut serabut James) terletak
dengan efektifnya diintranodzs. Serabut James memintas perlambatan
nodus AV Semua konduksi ventrikel terjadi melalui jalur konduksi
ventrikel yang biasa; berbeda dengan WPW tidak ada daerah kecil
di miokardium ventrikel yang didepolarisasi terpisah dari daerah
ventrikel lain. Oleh karena itu, tidak ada gelombang delta, dan
kompleks QRS tidak melebar. Satu-satunya manifestasi listrik LGL
adalah pemendekan interval PR akibat jalur aksesori yang memintas
perlambatan dalam nodus AV.
Kriteria diagnosis LGL adalah:
o Interval PR memendek kurang dari 0,12 detik
. Kompleks QRS tidak melebar
o Tidak ada gelombang delta.
Pada sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL), interval PR pendek, tetapi

tidak ada gelombang delta.
Aritmia Terkait
Aritmia TErkait
Pada kebanyakan penderita wPW atau LGL, adanya praeksitasi hanya
sedikit masalah klinis, itupun kalau muncul masalah klinis. Namun,
sekarang disepakati bahwa praeksitasi mempunyai kecenderungan
untukberubah menjadi bermacam-macam takiaritmia. Kecenderungan
ini paling jelas terlihat pada wPW sekitar 50% sampai 70% otir,g
mengalami setidaknya satu aritmia supraventrikular. Dua takiaritmii
yang paling sering ditemukan pada wpw adalah takikardia
supraventrikular paroksismal dan fibrilasi atrium.
(4) Takikardia supraventrikular paroksismal (A) Fibrilasi atrium.

Sindrom Praeksitasi
Takikardia Supraventrikular Paroksismal pada WPW
Pada jantungnormaf takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT)

biasanya muncul melalui mekanisme re-entri. Hal serupa juga terjadi
pada WPW. Sebenarnya, keberadaan berkas aksesori, yaitu suatu
jalur konduksi alternatif, menjadi bahan baku yang sempurna untuk
terjadinya re-entri. Begini cerita lengkapnya.
Pada WPW, telah kita lihat bahwa ketika denyut normal meng-
hasilkan kompleks QRS yang merupakan gabungan dua gelombang,
gelombang yang satu dihantarkan melalui berkas Kent (gelombang
delta) dan yang satu lagi melalui rute konduksi normal. Walaupun
berkas Kent biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat dari-
pada nodus AV ia juga cenderung mempunyai masa refrakter yang
lebih lama setelah terdepolarisasi. Apa yang terjadi kemudian jika
impuls sinus normal tiba-tiba diikuti oleh denyut atrium prematur?
Denyut prematur ini biasanya akan dihantarkan melalui nodus AV
tetapi berkas Kent mungkin masih refrakter sehingga mencegah kon-
duksi untuk melewati rute alternatif. Gelombang depolarisasi kemu-
dian akan bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkas
dan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu berkas Kent di sisi
ventrikel yang mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapat
mengalir kembali ke atrium. Arus ini kemudian dengan bebas kembali
melewati nodus AV dan terbentuklah mekanisme re-entri berputar
yang berlangsung sendiri dan menetap. Hasilnya adalah PSVT. Kom-
pleks QRS sempit karena depolarisasi ventrikel terjadi melalui cabang
berkas normal.
Pembentukan sirkuit re-entri pada sindrom WPW. Aliran listrik melewati

jalur konduksi normal (A) dan berputar kembali melalui berkas Kent
untuk membentuk sirkuit reentrant yang utuh (B).
Aritmia Terkait t 203
Lebih jarang lagi, mekanisme re-entri terjadi melalui jalan lairy yaitu
bergerak melalui berkas Kent dan berputar kembali melalui nodus AV.
Hasilnya juga PSVT; tetapi pada kasus ini, kompleks QRS tampak lebar
dan aneh karena depolarisasi ventrikel tidak terjadi melalui cabang
berkas normal. Aritmia ini mungkin dapat dibedakan dari takikardia
ventrikel pada EKG.
Sirkuit re-entri tipe kedua pada sindrom WPW. Aliran listrik bergerak
antegrad melalui berkas Kent, kemudian bergerak retrograd melalui
nodus AV, dan membentuk sirkuit berputar independen.
PSW kompleks lebar pada sindrom WPW.
Pada1,O% sampai 15% pasien yang menderita WPW, terdapat lebih

dari satu jalur aksesori yang memungkinkan pembentukan lingkaran
re-entri multipel ketika aliran listrik mengalir naik dan turun melalui
berkas Kent yang berbeda-beda dan nodus AV.
Fibrilasi Atrium pada WPW
Fibrilasi atrium, aritmia lain yang sering ditemukan pada WPW,

sangatlah menakutkan. Berkas Kent dapat bertindak sebagai saluran
penghubung partikelir untuk mengacaukan aktivitas atrium. Tanpa
nodus AV.sebagai penghalang antara atrium dan ventrikel, frekuensi
ventrikel dapat meningkat menjadi 300 denyut per menit. Frekuensi
tepatnya akan bergantung pada masa refrakter berkas Kent. Fibrilasi
atrium yang cepat ini diketahui dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel,
yaitu suatu takiaritmia yang mematikan. Untungnya, bentuk fibrilasi
atrium yang mematikan ini jarang terjadi pada WPW, tetapi harus
dipertimbangkan sebagai kemungkinan diagnosis pada pasien yang
telah selamat dari episode kematian mendadak atau sinkop dan
ditemukan menderita praeksitasi pada kardiogramnya.
Dua contoh fibrilasi atrium pada sindrom WPW Frekuensi ventrikelnya

amat sangat cepat.
Pemetaan jalur-jalur aberan pada penderita WPW dapat dilakukan selama

EPS, dan cukup rutin dilakukan pada pasien yang mengalami gejala aritmia
atau pernah menderita aritmia. Selama pemetaan berlangsung, hubungan
atrium dan ventrikel dapat ablasi sehingga masalah dapat dituntaskan.
Aritmia Terkait l_ 2os
Praeksitasi
Diagnosis praeksitasi ditegakkan dengan cara mencari interval PR

pendek
Kriteria sindrom WPW
1. Interval PR kurang dari 0,12 detik

2. Kompleks QRS lebar
3. Terlihat gelombang delta pada beberapa sadapan
Kriteria sindrom LGL
1. Interval PR kurang dari 0,12 detik

2. Lebar QRS normal
3. Tidak ada gelombang delta
Aritmia yang sering ditemukan termasuk berikut ini:

1. Takikardia supraventrikular paroksismal * kompleks QRS sempit
lebih sering ditemui daripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium - dapat sangat cepat dan jarang menyebabkan
fibrilasi ventrikel
(a'lpnq,pdanya ja,lur. aksesbri pada;\tupw.:6qpgg,bah,yek1o1, aliran listrik

setidaknya beberapa derajat, Anda tidak dapat menilai aksis maupun
amplitudo dengan tepat sehingga setiap upaya untuk menentukan adanya
Vel.,lilk.,lurur.b,lOkade cebang:bg*as sia sia
,hy,gertrofr
belaka :,,,,,'
Sindrom Praeksitasi
Winston T., seorang eksekutif muda, dibawa ke ruang gawat darurat oleh
istrinya..Rupanya, selama makan malam ia merasa mual dan kepalanya
terasa ringan (bukan kejadian yang jarang selama makan malam keluarga
Winston, tetapi tingkat keparahan gejala-gejala tersebut semakin meng-
khawatirkan). Di dalam ruang gawat darurat, Winston menyangkal
adanya nyeri dada atau sesak napas.
Mahasiswa kedokteran yang pertama kali memeriksanya, merasa
sudah melihat cukup banyak memerlukan pasien sehingga sangat PD
terhadap kemampuan diagnostiknya. Dalam keadaan lelah dan bekerja
terlalu berat, mahasiswa ini mendengarkan cerita Winston dan sudah
mau memulangkan Winston dengan diagnosis kerja keracunan makanan
ketika seorang perawat yang cerdik bersusah payah meraba nadi Winston
dan menemukan bahwa nadinya sangat cepat. EKG menunjukkan:
Ketakutan akibat kecerobohannya, mahasiswa kedokteran tersebut

menjadi agak pucat pasi. Dokter ruang gawat darurat kemudian mengam-
bil alih, melihat sekilas pada strip irama dan segera memerintahkan untuk
memerikan satu dosis adenosin intravena. Takikardia berhenti seketika
dan strip irama baru tampak seperti ini:
Dapatkah kamu menandingi kecerdasan dokter ruang gawat darurat

yang menakjubkan tersebut dengan pengetahuanmu sendiri, dan
'
menceritakan dengan tepat apa yang telah terjadi?
Aritmia Terkait l^ zOz
Winston menderita sindrom Wollf-Parkinson-White. Hal ini dapat dilihat

dengan mudah pada EKG kedua yang menunjukkan interval PR pendek
yang khas, gelombang delta, dan kompleks QRS yang memanjang. Strip
awal menunjukkan takikardia supraventrikular paroksismal khas yang dapat
terjadi pada penderita WPW Takikardia cepat inilah yang menyebabkan
munculnya gejala-gejala tersebut pada Winston, bukan masakan ayam
Pop yang belum matang.
Adenosin intravena, suatu agen blokade nodus AV poten yang
mempunyai waktu paruh kurang dari 10 detik, terbukti sangat efektif
meredakan takikardia re-entri yang melibatkan nodus AV. Kejadian ini
merupakan serangan yang pertama bagi Winston, dan karena sebagian
besar penderita WPW jarang mengalami episode takikardia, terapi
antiaritmia dalam jangka waktu lama tidak diindikasikan untuk saat ini.
Mengenai yang terjadi pada mahasiswa kedokteran tersebut, ia belajar
dari pengalamannya yang memalukan dan berusaha menjadi contoh
sosok yang teliti dan efisien, sehingga akhirnya lulus menjadi juara di
kelasnya. la juga tidak pernah lupa aturan pertama dalam kedokteran:
Selalu periksa tanda-tanda vital. Ada alasan bagus mengapa tanda-
tanda ini disebut "vital"
lskemia
dan lnfark
Miokardium
1. tiga hal yang terjadi pada EKG selama

infark miokardium (gelombang T hiper-
akut dan inversi gelombang 1 elevasi
segmen ST dan munculnya gelombang Q
baru)
2. bagaimana membedakan gelombang Q
normal dengan gelombang Q pada infark
a
J^ bagaimana EKG dapat menentukan lokasi
infark pada daerah tertentu di jantung
4. perbedaan antara infark gelombang Q
dan non-Q
5. bagaimana EKGberubah selama serangan
angina (depresi segmen ST dan inversi ge-
lombang T)
6. bagaimana membedakan angina tipikal
dengan angina Prinzmetal (vasospastik)
pada EKG
7. peran uji stres dalam mendiagnosis pe-
nyakit arteri koroner
8 mengenai kasus Joan L., seorang perem-
puan yang menderita infark akut serta
belasan komplikasi yang segera memer-
lukan perhatian akut Anda dan keahlian
yang tiada tara.
210 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
& Apa itu tnfark Miokardium?

Infark miokardium, atau "serangan jantung", terjadi ketika salah
satu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah miokardium yang
dipasok oleh arteri koroner tersebut kehilangan pasokan darahnya dan
mati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain. Patogenesis yang
terjadi pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri
koroner oleh proses aterosklerosis. Penyumbatan total dan mendadak
yang mempercepat infark ini biasanya disebabkan oleh trombosis yang
menempel atau spasme arteri koroner.
Penyumbatan arteri koroner dapat menyebabkan infark daerah miokardium

yang darahnya dipasok oleh arteri tersebut. (A) Arleri koroner sedikit demi
sedikit menyempit karena plak aterosklerotik. (8) lnfark dapat disebabkan oleh
trombus akut yang menempel di atas plak yang sudah ada sebelumnya.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l^ 211
& Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium?

Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokardium: (1)
anamnesis dan pemeriksaan fisik; (2) pemeriksaan enzim jantung; dan
(3) EKG.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Bila pasien datang dan me-
nunjukkan tanda-tanda khas infark - nyeri dada substernal yang lama
dan seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertai
dengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas - tidak usah terlalu
ragu untuk menegakkan diagnosis, Namury sebagian besar pasien,
terutama mereka yang menderita diabetes melitus dan usia lanjut,
mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infarkbahkan
bersifat "tenattg", sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yang
jelas.
Enzim jantung. Sel miokardium yang mati akan mengeluarkan
kandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar krea-
tin kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan pe-
tunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan enzim Troponin I sekarang
juga merupakan bagian penting evaluasi pada kecurigaan adanya
infark miokardium karena enzim ini meningkat lebih awal daripada
isoenzim CK-MB. Kadarnya dapat tetap tinggi selama beberapa hari.
Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan
kembali normal dalam 48 jam. !
212
^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
Enzim intraselulardilepaskan oleh sel miokardium yang mati setelah

penyumbatan koroner total yang menyebabkan infark akut.
EKG. Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis

yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada
infark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hampir
bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan
EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai
mengalami infark walaupun cuma kecil. Namury gambaran EKG
awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahan
gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang
lainnya; dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila
pasien dirawat di rumah sakit.
Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melalui

tiga stadium:
1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi ge-
lombang T ( gambar A dan B di bawah)
2. Elevasi segmen ST (C)
3. Munculnya gelombang Q baru. (D)
iiri: i:t'
ir
; l.i..i
..:: :l.ii F_'.: :
l'-!-
':,,i i.. l'!:l1:'r f
. :l
":l -
-4.^.
iJ;
r.-. .i:\
-.
i:,-.: t 1.l
j':i:-
1ri:,i :_:-l a-:
L:.:"
l:-jr: I
A
, ,"Walaupuh gamb'aran.EKG selalu berubah metalui.-tiga stadium ini selama

infark akut, salah satu di antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya
perubahanr,ydng.lain:.: Dengan demikian, misalnya elevsii.segmen T tanpa
'.,.
adanya inversi gelombang T bukan kejadian yang sama sekali tidak bisa
,:',ditemui;'sepertipada'gambar C di atas, Pelajari ebrarmengenali,ketiga per-
,'ubahan,inl,,pertahankan kecurigaan Anda terhadap infark miokaidium
.l'tetap.tinggi;'dan.ehda.hampirpastitidakakan:.pe.rnahsalah...
-. ,''::.-'...... 'l
214 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
Gelombang T
Di awal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomena
yang disebut memuncak (peaking). Gelombang T yang memuncak
ini sering disebut sebagai gelombang T hiperakut Segera setelah itu,
biasanya beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi.
(A) Gelombang T meninggi pada pasien yang sedang mengalami infark

akut (8) Sadapan yang sama 2 jam kemudian menunjukkan inversi
gelombang T.
Perubahan gelombang T ini menggambarkan iskemia miokardium,

yaitu kurangnya aliran darah yang adekuat menuju miokardium.
Iskemia kemungkinan besar bersifat reversibel: Jika aliran darah
dipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi, gelombang
T akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel miokardium
yang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi gelombang T akan
menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya merupakan petunjuk
tentang iskemia dan tidak diagnostik untuk infark miokardium.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium | 21 5
Inversi gelombang T merupakan temuan yang amat tidak spesifik.

Banyak hal yang dapat menyebabkan gelombang T terbalik; misalnya,
kita telah melihat bahwa baik blokade cabang berkas mauPun hiper-
trofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi menyebabkan inversi
gelombang T.
Salah satu ciri-ciri diagnostik yang membantu adalah bahwa gelom-
bang T pada iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris,
sedangkan pada sebagian besar keadaan lainbersifat asimetrik, berupa
landaian ke bawah yang pelan dan landaian ke atas yang cepat.
(A) lnversi gelombang T simetrik pada pasien yang menderita iskemia

(8) Contoh gelombang T asimetrik pada pasien yang menderita hipertrofi
ventrikel kiri dan kelainan repolarisasi
Pada pasien yang gelombang T-nya yang sudah mengalami inversi,

iskemia dapat mengubah gelombang T tersebut kembali menjadi
normal. Fenomena ini disebut pseudonormalisasi. Untuk mengenali
pseudonormalisasi, kita memerlukan pembandingan antara gambaran
EKG yang sekarang dan EKG sebelumnya.
216
-l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
Segmen ST
Elevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secara
akut pada evolusi infark.
Dua contoh elevasi segmen ST selama infark akut: (A) tanpa

inversi gelombang T dan (B) disertai inversi gelombang T.
Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera ke-

mungkinan menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih dari
sekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversibel, dan
pada beberapa kasus, segmen ST langsung kembali normal. Namun
pada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST merupakan tanda yang
dapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa akan
tampak gambaran elektrokardiografi infark yang komplet kecuali jika
segera dilakukan intervensi terapeutik agresif.
Bahkan pada infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke garis
dasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang persisten sering
menandakan adanya pembentuk an aneurisma aentrikular, y altu dinding
ventrikel yang melemah dan menggembung.
Seperti inversi gelombang I elevasi segmen ST dapat ditemukan
pada sejumlah keadaan lain selain cedera miokardium. Bahkan ada
jenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung normal.
Fenomena ini disebut repolarisasi awal (sebenarnya nama fisiologik

yang salah) atau eleansi titik | (istllah yang jauh lebih baik). Titik I atau
titik tautan (junction) merupakan tempat segmen ST tinggal landas
dari kompleks QRS.
Dua contoh elevasi titik J
Elevasi titik I sering ditemui pada individu yang sehat dan muda.
Segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dengan olahraga. Elevasi
titik J tidak mempunyai arti patologik apapun.
Bagaimana elevasi segmen ST pada cedera miokardium dapat
dibedakan dengan elevasi titik J? Pada penyakit miokardium, segmen
ST yang mengalami elevasi mempunyai konfigurasi yang berbeda. Ia
melengkung ke atas dan cenderung samar-samar bergabung dengan
gelombang T. Pada elevasi titik t gelombang T tetap pada bentuknya
yang independen.
Elevasi segmen ST selama infark. Perhatikan bagaimana segmen

ST dan gelombang T bergabung satu sama lain tanpa batas yang
jelas di antara mereka.
lskemia dan lnfark Miokandrium
Gelombang Q
Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadi
kematian sel miokardium yang ireversibel. Keberadaan gelombang Q
baru merupakan tanda diagnostik in{ark miokardium.
(A) Sadapan lll pada pasien sehat. (B) Sadapan yang sama pada
pasien yang sama, 2 minggu sesudah mengalami infark miokardium
inferior. Perhatikan gelombang Q yang dalam.
Gelombang Q biasanya muncul dalam beberapa jam sejak onset

infark, tetapi pada beberapa pasien, gelombang ini memerlukan
beberapa hari untuk muncul. Segmen ST biasanya sudah kembali ke
garis dasar pada saat gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderung
menetap sepanjang hidup pasien.
Mengapa Gelombang Q Terbentuk

Pembentukan gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti.
Bila suatu daerah di miokardium mati, ia tidak memPunyai aktivitas
listrik - ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik. Akibatnya,
semua gaya listrik jantung akan diarahkan meniauhi daetah infark.
Oleh karena itu, elektroda yang terletak di atas daerah infark akan
merekam defleksi negatif dalam, yaitu suatu gelombang Q.
sadapan I
(AJ Depolarisasi ventrikel kiri normal beserta panah yang menunjukkan

listrik. Perhatikan gelombang R yang tinggi pada sadapan l. (8) Dinding
lateral ventrikel kiri mengalami infark, dan sebagai akibatnya, sekarang
tidak mempunyai aktivitas listrik. Oleh karena itu' aksis listrik bergeser
ke kanan dan menjauhi sadapan I yang sekarang menunjukkan defleksi
negatif (gelombang Q).
Perubahan Resiprokal
Sadapan lain yang terletak tidak jauh dari lokasi infark, akan
peningkatan nyata gaya-gaya listrik yang sedang bergerak mendekati
sadapan tersebut. Sadapan ini akan merekam gelombang R positif dan
tinggi.
Perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh ini
disebut perubahan resiprokal. Konsep ini berlaku tidak hanya pada
gelombang Q tetapi juga pada segmen ST dan gelombang T. Dengan
demikian, sadapan yang terletak jauh dari infark dapat merekam
depresi segmen ST.
F i-i-!
l'Y l-.1....;,a-: l-i,.i
;r-:
L.: i..i--:
-t f-r-: ii -i-i f-r1-a
_:_ra
r-ial l:--* -i-r.$-. ; -i-j.r.. i-f
ilr
::i-: ?"fq
j,;-;" i. -l* fa i .1:*i ..;. .1.. I
{"
:
a:
.a
:1 1!l-
i; j*t"J-
t; w il,.r-
i r.l-l
;-;.."1
i-:'| f 'i I r-: ..U.;,t al-i

i.{ }.t .$
1-$** r i -iri
l-i i..i- ",,.:". {-f-}{
.i....1-+.j :t1-]
titl 'is1 .:..1 ..r,.: -;-!-i
-i-:,1 - ++s 1?
rt i :tial
.*-i t.l.
r.
I t..
"l-$+"
' !,:
.l-i. r'i" 'i I I .":;
lt V3
Perubahan resiprokal pada infark inferior. Elevasi ST akut dan

gelombang T hiperakut pada sadapan ll direkam sebagai de-
presi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V,.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l- 221
Gelombang Q Normal versus Q Patologis

Gelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, AVL,
Vu, dan Vu) dan kadang pada sadapan inferior (terutama II dan III)
pada jantung yang sangat normal. Gelombang Q ini disebabkan oleh
depolarisasi awal septum interventrikular dari kiri ke kanan.
Gelombang Q patologik yang menandakan infark cenderung
lebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut sebagai gelombang Q
signifikan. Kriteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut:
1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertiga
tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
BI
U
A
Contoh gelombang Q signifikan. Lebarnya (A) melebihi
0,04 detik dan kedalamannya (B) melebihi sepertiga tinggi
gelombang R
.....
Catatan: Karena sadapan AVR menduduki posisi unik pada bidang frontal,
ia biasanya menunjukkan gelombang Q yang amat dalam. Sadapan AVR
tidak usah dipertimbangkan dalam penilaian kemungkinan infark.
Apakah gelombang Q berikut signifikan?
Jawab: gelombang Q pada sadapan I dan AVF merupakan gelombang

Q signifikan. Gelombang Q pada sadapan ll terlalu dangkal dan sempit
sehingga tidak memenuhi syarat ( jangan rancu antara gelombang Q yang
sangat kecil dan gelombang S yang besar). Gelombang Q pada sadapan
AVR sangat besar, tetapi gelombang Q diAVR tidak pernah signifikan!
BagaimanaMendiagnosislnfarkMiokandrium L223
rnrark Miokardium
tM$ ;ft's:;:frl:,.i#'
1. Gelombang Tawalnya memuncak lalu mengalami inversi.
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium'
Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap mengalami inversi
selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabung
dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera
miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke
garis dasar dalam beberapa jarn.
3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jam
sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infark
miokardium. Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap
sepanjang hidup pasien.
lstilah srndrom koronerakut digunakan pada penderita penyakit koroner tidak

stabil .atai infark yahg: sedbngrter:jadi;,'pada'pailen ini, terapi'ybng, diberikan
6encqgah cedera, tambahan dan bahkan mungkin menyelamatkan
'd,ini,dipsl
jiWa;,'in{ark mi'okar"dium r harus.,.dikenali, sedini : mungkin. Sekarang, .banyak
teisedia',teiapi'iang jika dibefikan'dalani beberapa jam'p-ertama sesudah gnset
inf6r:k, dap'at mencagah perluasan infark lebih lanjiit'd6n.memperbai(i'angka: ' ,
rlielangsungan'hidup.,.,Agen''fiombolitik..(teimasuk,stre'ptOki.naiei,,'anisoylated, ';
plaimin'ogein:acfiVitqi:r,,complex,i,dan.t/ss aeiplaimi1osea. acti7atgl),td?pat .me. ' I
meCah gumpalanrbek-- arah::o| ddlam,afiQii'koronlel,dan memper:bbiki aliran

darah sebelum terjadi kematian miokardium. Di rumah sakit yang mempunyai
fasilitas kateterisaii dan angioplasti, angioplasti darurat dalam 6 jam pertama
lejakr oniet iniark' baik.,,irii,6iar akut.,maupun,lpaQ.a, tontiol, jangka panjang
memberikan kelangsungan hidup lebih baik daripada hanya trombolisis saja.
Setelah angioplasti telah berhasil dilakukan, penempatan sten berlaprs obat-
oo-atan sitotoksik untuk m-eniegah penyumbatan: kembali (biasanya akibat
proliferasi sel) di tempat asal''lesi telah'mengurangi angka kejad'nn stenosis
berulang mulai dari sekitar sepeftigardi antara seluruh pasien Yang,ms.t.1ami
angioplasti sampbi benar.benar nol' Pemberian agen penghambat trombosit baik
oral maupun intravena lebih lanjut memperbaiki angka kesembuhan pasien.
Apapun intervensi yang adq atau yang,,Anda pilih. kunci::keberhasilan te-
iapinya adalah ketepatan waktu: Anda harus menginter:vensi'dengan cepat.
Karena itu,ipengenalan terhadap perubahan akut infark miokardium pada
E KG merupa kanr salah .satu, df antar-a, bgbelapt kemampuan dia gnostik yan g
dapat segera menyelamatkan hidup.

Menentukan Lokasi Infark

Daerah di miokardium yang mengalami infark bergantung pada arteri
koroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada dua
sistem pasokan darah utama menuju miokardium, yang satu memasok
sisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung.
Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ven-
trikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Pada
sebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang me-
masok nodus AV.
Arteri koronariq sinistra bercabang menjadi lamus interuentrikulsris
anterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus.
LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekat
interventrikular. Ramus sircumfleksus berjalan di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar
10% populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV.
Arteria koronaria sinistra
Arteri koronaria dekstra
Ramus interventrikularis anterior

a. koronaria sinistra
Ramus interventrikularis posterior

a. koronaria dekstra
Arteri-arteri koroner utama.

Menentukan Lokasi lnfark
Lokasi infark harus ditentukan karena dampak prognostik dan

terapeutik turut ditentukan oleh daerah mana di jantung yang telah
mati.
Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomik
umum, yaitu infark inferior, infark lateral, infark anterior, dan infark
posterior. Ada juga kombinasi infark, seperti infark anterolateral yang
lumayan sering ditemui.
infark dinding lateral
Empat tempat anatomik dasar infark miokardium.
Hampir semua infark miokardium melibatkan ventrikel kiri. Tidak

mengherankan, karena ventrikel kiri merupakan ruang yang paling
berotot dan paling giat bekerja. Karena itu, ventrikel kiri paling rentan
terhadap gangguan pasokan darah. Beberapa infark inferior juga
melibatkan sebagian ventrikel kanan.
Perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark terjadi ha-

nya pada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasi
infark.
7. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. In-
fark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria deks-
tra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografik
yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF).
2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini
sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.
koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral
kiri (I, AVL, Vs dan V.).
3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan
biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis
anterior a. koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V, sam-
pai Vu) dapat menunjukkan perubahan.
4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan
biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Ti-
dak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh
karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari
perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V. Per-
ubahan resiprokal akan dibahas nanti.
Sebenarnya sangat mudah untuk memasang elektroda pada punggung

pasien untuk melihat gaya-gaya listrik posterior dengan baik. Bila hal
ini dilakukan (sayangnya jarang dilakukan), kemampuan EKG untuk
, mendiaQnosis infark miokardium sangat mqningkat. Susunan yang
rr,
disebut sebagai EKG 1 5 sadapan yang mempunyai dua sadapan V yang

: .ditempatkan pada.punggung (V;:Oan V;) d611.,satu,:pada dinding dada
". anterior..kanan (V7R). ini, ts1ny61a 'mendeteksir,elevAsi 'segmeni ST pada
..r,,,sebagian b-esar pasien yar,rg diCUrigAi mengalami infarkte-tapi mehunjukkan
hasil normal pada EKG 12 sadapan.
Catatan: Anatomi' koroner' san gat belagarn di anta ia berbaga i' hdividu;
i
dan pembuluh darah yang sebenarnya terlibat tidak selalu sama dengan
pembuluh darah yang kita perkirakan berdasarkan EKG
Menentukan Lokasi lnfark
lnfark lnferior
Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra
atau cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan
AVF. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior
dan lateral kiri.
Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap
sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.
Dilam selenguh iahun, sebanyak 50% penderita infark inferior tidak
akan menunjukkan gelombang Q signifikan. Oleh karena itu, adanya
gelombang Q kecil pada sadapan inferior dapat memberi kesan adanya
infark inferior lami. Namury ingat bahwa gelombang Q inferior kecil
juga dapat ditemukan pada jantung normal. Riwayat klinis pasien
harus menjadi pedoman Anda.
lnfark inferior yang telah berevolusi sepenuhnya' Gelombang Q

dalam dapat ditemukan pada sadapan ll, lll, danAVF.
228
lnfark Lateral
Infark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus
a. koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat pada
sadapan I, AVL, V, dan Vu. Perubahan resiprokal dapat ditemukan
pada sadapan inferior.
AVR
l.:: l:
V6
lnfark dinding lateral akut. Elevasi ST dapat dilihat pada sadapan l, AVL, Vs
dan Vu. Perhatikan juga gelombang Q dalam pada sadapan ll, lll, dan AVF
yang menandakan infark inferior yang sudah terjadi sebelumnya. Apakah kamu
memperhatikan gelombang Q dalam pada sadapan V, sampai Vu? Gelombang ini
diakibatkan oleh infark lateral lain yang terjadi beberapa tahun yang lalu.
Menentukan Lokasi lnfark l??,
lnfark Anterior
Infark anterior terjadi akibat sumbatan LAD. Perubahan-perubahan
tersebut terlihat pada sadapan prekordial (V, sampai Vu). Jika a.
koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral dengan
perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL.
Perubahan resiprokal ditemukan pada sadapan inferior.
Hilangnya gaya-gaya listrik anterior pada infark anterior tidak se-
lalu menyebabkan terbentuknya gelombang Q. Pada beberapa pasien
manifestasinya, mungkin hanya berupa hilangnya atau berkurangnya
pola normal peningkitan gelombang R prekordial. seperti yang telah
Anda ketahui, dalam keadaan normal sadapan prekordial menunjukkan
peningkatan tinggi gelombang R yang progresif dan berurutan mulai
dari V, sampai Vr. Bila Anda amati, ada jantung normal, amplitudo
gelombang R akan meningkat setidaknya 1 mV pada setiap sadapan
dari V, sampai V, (dan sering sampai Vr). Pola ini dapat hilang pada
infark anterior; ini disebut peningkatan gelombang R yang buruk (poor R
waae prlgressian). Bahkan pada keadaan tidak adanya gelombang Q
signifikan, peningkatan gelombang R yang buruk dapat menandakan
adanya infark anterior.
Peningkatan gelombang R yang buruk tidak spesifik untuk diag-
nosis infirk anterior. Ia juga dapat ditemukan pada hipertrofi ventrikel
kanan, pada penderita penyakit paru kronik, dan - mungkin paling
sering - pada penempatan sadapan yang tidak tepat.
lnfark anterior yang disertai peningkatan gelombang R yang buruk

sepanjang sadapan Prekordial.
lnfark Posterior
Infark posterior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra.
Karena tidak ada sadapan konvensional yang terletak di atas dinding
posterior, dalam penegakan diagnosis diperlukan adanya perubahan
resiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lairy karena kita tidak
dapat melihat elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan
posterior yang tidak ada, kita harus mencari depresi segmen ST dan
gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan Vr. Infark
posterior merupakan bayangan cermin infark anterior pada EKG.
Kompleks QRS normal pada sadapan V, terdiri dari gelombang
R kecil dan gelombang S dalam; karena itu, keberadaan gelombang
R tinggi terutarna yang disertai depresi segmen ST pastinya mudah
dikenali. Sambil mencocokkan dengan keadaan klinis, munculnya
gelombang R dengan amplitudo yang lebih besar daripadagelombang
S yang menyertainya sangat mengesankan adanya infark posterior.
Petunjuk lain yang membantu adalah pasokan darah jantung. Ka-
rena dinding inferior biasanya mempunyai pasokan darah yang sama
seperti dinding posterior, akan sering dijumpai infark dinding inferior
yang menyertai infark posterior.
Satu peringatan:Anda tentu ingat (saya yakin itu!) bahwa terlihatnya
gelombang R besar yang melebihi amplitudo gelombang S pada
sadapan V, juga merupakan salah satu kriteria diagnosis hipertrofi
ventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan juga
memerlukan adanya deviasi sumbu ke kanary yang tidak terdapat
pada infark posterior.
lnfark posterior. Pada sadapan V', gelombang R lebih

besar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmen
ST dan inversi gelombang T pada sadapan V, dan V,
Menentukan Lokasi lnfark l^ 231
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
lni merupakan contoh infark anterior yang sedang terjadi. Dapat kita lihat
adanya elevasi segmen ST pada sadapan V, dan V. serta peningkatan
gelombang R yang buruk.
232 I 6 tskemia dan lnfark Miokandrium
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
V6
EKG inl menunjukkan infark posterior dan inferior akut. (ingat ketika
kami mengatakan bahwa sebagian besar Infark posterior disertai
dengan bukti adanya infark inferior?) Elevasi segmen ST yang disertai
peninggian gelombang T pada sadapan ll, lll, dan AVF menunjukkan
adanya infark inferior akut. Ada juga bukti keterlibatan dinding posterior,
yaitu dengan adanya gelombang R tinggi, depresi segmen ST, dan
inversi gelombang T pada sadapan V,.
lnfark Miokardium Tanpa Gelombang Q
Infark Miokardium Tanpa Gelombang Q
Tidak semua infark miokardium menghasilkan gelombang e. Se-

belumnya diduga bahwa pembentukari geiornbuig Q memerlukan
adanya infark pada seluruh bagian dinding 4iokardium, sedangkan
jadi diasumsikan bahwa tidak adanya gelombang Q menunjukkan
infarkhanya terjadi pada sebagian lapisan daiam dinding miokardium
yang disebut subendokardium. Oleh karena itu, orang-orang menyebut
infark ini sebagai infark transmural atau subendokardium.
lokasi infark transmural
lokasi infark subendokardium
Gambar (A) infark transmural dan (B) infark subendokardium.

234 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
Namury penelitian patologik menemukan sedikit korelasi yang

konsisten antara evolusi gelombang Q dan apakah suatu infark
tergolong transmural atau subendokardium. Beberapa infark
transmural gagal menghasilkan gelombang q dan beberapa infark
subendokardium justru menghasilkan gelombang Q. Oleh karena itu,
seberapa pun deskriptifnya, terminologi lama sudah tidak digunakan
lagi dan diganti dengan istilah "infark gelombang Q" dan "infark
gelombang non-Q" yang tidak sejelgs istilah lama.
Satu-satunya perubahan EKG pada infark gelombang non-Q
adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST.
Kita tahu bahwa infark gelombang non-Q mempunyai angka
mortalitas dini yang lebih r.endah dan risiko infark dan mortalitas di
kemudian hari yang lebih tinggi daripada infark gelombang Q. Infark
gelombang non-Q agaknya bersifat seperti infark yang kecil dan tidak
utuh. Ahli jantung mengambil langkah yang amat agresif pada pasien-
pasien ini, mengevaluasinya secara menyeluruh, dan melakukan
intervensi terapeutik (dengan operasi bypass graft koroner maupun
berbagai prosedur angioplasti yang sekarangbanyak dilakukan) untuk
mencegah infark lebih lanjut dan kematian.
lnfark gelombang non-Q. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapan
V, dan V' dan inversi gelombang T dapat ditemukan pada sadapan V, sampai
Vu. Pada pasien ini tidak pernah terjadi perubahan gelombang Q, tetapi enzim
jantungnya melambung tinggi sehingga memperkuat dugaan adanya infark
sejati.
Angina l^ 235
Angina
Angina merupakan nyeri dada khas yang timbul pada penyakit arteri
koroner. Penderita angina pada akhirnya dapat terus mengalami infark
atau tetap'stabil selama bertahun-tahun. Pemeriksaan EKG selama
serangan angina berlangsung akan menunjukkan depresi segmen ST
atau inaersi gelomb ang T.
Tiga contoh perubahan EKG yang terjadi saat angina (A) inversi gelombang
T, (8) depresi segmen ST, dan (C) depresi segmen ST yang disertai inversi
gelombang T.
Dua carauntukmembedakandepresisegmenSTpada angina dengan

depresi segmen ST pada infark gelombang non-Q adalah melalui
gambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, segmen ST
biasanya kembali ke, garis dasar segera sesudah serangan mereda.
Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat setidaknya
selama 48 jam. Pemeriksaan enzim jantung dapat membantu karena
enzim ini akan meningkat pada infark tetapi tidak meningkat pada
angina tanpa penyulit.
236 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
^l
Angina Prinzmetal
Ada satu tipe angina yang menunjukkan eleaasi segmen ST. Angina
Prinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebab-
kan oleh spasme arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanya
disebabkan oleh aktivitas fisik berat dan disebabkan oleh penyakit kar-
diovaskular aterosklerotik yang progresif. Elevasi segmen ST agaknya
menggambarkan cedera transmural yang reversibel. Bentuk segmen
ST seringnya tidak menyerupai gambaran infark sejafi yang berbentuk
seperti kubah dan bulat, dan segmen ST akan segera kembali ke garis
dasar bila pasien diberi obat antiangina (misalnya, nitrogliserin).
Angina Prinzmetal yang menunjukkan elevasi segmen ST.
Pasien yang menderita angina Prinzmetal sebenarnya dibagi daiam

dua kelompok: mereka yang tidak mempunyai penyakit aterosklerosis
dan rasa nyerinya hanya disebabkan oieh spasme arteri koroner, dan
mereka yang sebelumnya sudah mempunyai penyakit aterosklerosis
dan mengalami spasme pada saat bersamaan (atau juga tidak); EKG
tidak dapat membedakan dua kelompok ini.
ffim Segmen ST pada-Penyakit Jantung lskemik
Elevasi Segmen 5r
Dapat ditemukan pada infark transmural yang sedang terjadi atau
pada angina Prinzmetal.
Depresi Segmen ST
Dapat dilihat pada angina tipikal atau pada infark gelombang non-Q.
Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis lnfark

Gambaran elektrokardiografik infark miokardium yang sedang terjadi
selalu meliputi perubahan segmen ST dan kemunculan gelombang Q
baru. Setiap kelainan jantung lama yang juga menyebabkan perubahan
gambaran seperti demikian ini, yaitu dengan mengubah segmen ST
dan kompleks QRS, akan membuat diagnosis elektrokardiografik
infark menjadi sulit ditegakkan. Dua keadaan tersebut adalah sindrom
Wolff-White-Parkinson (WPW) dan blokade cabang berkas kiri. Bloka-
de cabang berkas kanan tidak usah terlalu dipikirkan karena hampir
semua infark melibatkan ventrikel kiri.
Aturan mainnya: Pada keadaan blokade cabang berkas kiri atau
sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokardium
melalui EKG tidak dapat diandalkan. Aturan ini juga berlaku pada
pasien yang menunjukkan blokade cabang berkas kiri pada EKGnya
karena pacu ventrikel.
Uji Stres l^ 239
& uji stres

Uji stres atau uji toleransi latihan fisik, merupakan metode noninvasif
untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit arteri
koroner. Pemeriksaan ini bukannya tanpa kekurangan (sering mem-
berikan hasil positif palsu dan negatif palsu), tetapi merupakan salah
satu prosedur skrining terbaik yang ada. (Sinar elektron atau CT-scan
cepat) jantung dapat memberikan skor kalsium yang menunjukkan luas
penyakit arteri koroner (plak) dan menjadi tambahan yang berguna
dalam evaluasi risiko penyakit arteri koroner). Pemeriksaan altematif
lain - dengan langsung melakukan kateterisasi jantung pada semua
orang - tidaklah praktis dan efisien.
Uji stres biasanya dilakukan dengan meminta pasien berjalan di atas
treadmill; sepeda stasioner juga efektif digunakan. Pasien dihubungkan
dengan monitor EKG, dan strip irama direkam terus-menerus selama
tes berlangsung. Pemeriksaan EKG L2-sadapan lengkap dilakukan
beberapa kali dengan interval waktu yang singkat. Setiap beberapa
menit, kecepatan dan sudut kemiringan treadmill ditambah sampai (1)
pasien tidak dapat melanjutkan karena alasan aPa Pun; (2) tercapainya
frekuensi jantung maksimal pasien; (3) muncul gejala-gejala, atau (4)
ditemukan perubahan-perubahan signifi kan pada EKG.
240
Fisiologi uji stres sebenarnya sederhana. Protokol latihan fisik

bertahap tersebut meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan da-
rah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Hasil perkalian tekanan
darah pasien dengan frekuensi jantungnya, disebut produk ganda,
merupakan parameter yang baik bagi konsumsi oksigen miokardium.
Jika kebutuhan oksigen jantung melebihi konsumsinya, dapat ter-
jadi perubahan elektrokardiografik (dan kadang gejala) iskemia
miokardium.
Penyakit arteri koroner yang signifikan pada salah satu atau bebe-
rapa arteri koroner membatasi aliran darah ke miokardium sehingga
membatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG dalam keadaan istirahat
dapat normal, peningkatan tahap latihan fisik dapat membuktikan
adanya penyakit arteri koroner subklinis.
Pada uji penyakit arteri koroner yang hasilnya positif, EKG akan
menyingkap adanya depresi segmen 57. Perubahan gelombang T sangat
tidak spesifik dalam keadaan ini.
Ada banyak sekali kepustakaan yang mempertanyakan apa sebenar-
nya yang menyebabkan terjadinya depresi segmen ST signifikan
selama uji iatihan fisik. Umumnya disepakati bahwa depresi segmen
ST berbentuk horizontal atau melandai ke bawah yang melebihi 1 mm
serta menetap lebih dari 0,08 detik menandakan penyakit arteri ko-
roner. Jika depresi sebesar 2 mm digunakan sebagai kriteria, jumlah
hasil positif-palsu sangat berkurang, tetapi jumlah hasil negatif-
palsu bertambah. Kadang segmen ST yang melandai ke atas dapat
menandakan adanya penyakit arteri koroner, tetapi jumlah hasil positif
palsunya sangat tinggi.
(4,) Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. (8) Depresi segmen ST yang
melandai ke atas. (e) Depresi segmen ST horizontal. Hanya A dan C yang sangat
mengesankan adanya penyakit arteri koroner.
Uji stres l^ 241
Semakin cepat depresi segmen ST muncul dalam uji ini, terutama

jika perubahan tersebut menetap selama beberapa menit sampai pada
periode pemulihan, semakin besar kemungkinan adanya penyakit ar-
teri koroner, dan semakin besar pula kemungkinan bahwa a. koronaria
sinistra atau beberapa arteri koroner terlibat. Munculnya gejala dan
menurunnya tekanan darah merupakan tanda yang sangat penting,
dan uji ini harus segera dihentikan.
Insidens hasil positif-palsu dan negati-palsu bergantung pada
populasi pasien yang diuji. Hasil positif pada individu sehat, muda,
tanpa gejaladan tidak mempunyai faktor risiko penyakit arteri koroner
kemungkinan besar palsu. Sebaliknya, hasil positif pada orang tua
yang mengeluh nyeri dada, pernah mengalami infark, dan menderita
hipertensi lebih mungkin merupakan hasil positif sejati. Munculnya
hasil uji negatif pada seseorang tidak dapat langsung menyingkirkan
kemungkinan adanya penyakit arteri koroner,
(A) EKG pasien dalam keadaan istirahat. (8) Sadapan yang

sama pada pasien yang sama dalam uji latihan fisik selama
12 menit. Perhatikan depresi segmen ST yang jelas yang
terjadi ketika frekuensi jantung meningkat.
Indikasi uji stres meliputi hal berikut:

1,. Diagnosis banding nyeri dada pada seseorang yang mempunyai
garis dasar EKG normal.
2. Evaluasi pasien yang baru mengalami infark untuk menilai
prognosisnya dan untuk keperluan uji invasif lebih lanjut, seperti
kateterisasi jantung.
3. Evaluasi umum individu yang berusia di atas 40 tahun dengan
faktor risiko penyakit arteri koroner. Indikasi uji stres pada
populasi ini klrang jelas. Uji stres juga sering dilakukan pada
pasien berusia di atas 40 tahun yang ingin memulai program
latihan fisik.
Kontraindikasi pemeriksaan ini termasuk setiap penyakit sistemik
akut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif yang tak terkontrol,
hipertensi beraf angina pada saat istirahat, dan adanya aritmia sig-
nifikan.
Angka kematian karena prosedur ini sangat rendatr, akan tetapi
harus selalu disediakan peralatan resusitasi. t
Sensitivitas maupun spesifisitas uji stres latihan fisik dapat ditingkatkan

dengan (1) melakukan ekokardiogram sebelum dan sesudah prosedur
untuk mencari perubahan-perubahan gerakan dinding otot yang
dicetuskan latihan fisik yang mungkin menandakan bahwa miokardium
dalam keadaan bahaya, atau (2) menyuntikkan agen pencitraan radioaktif
pada pasien selama pemeriksaan, kemudian merekam gambar jantung.
Miokardium mengambil jejak zat radioaktif (radiotracer) dari sirkulasi
koronel tetapi daerah-daerah yang mengalami gangguan aliran darah
tidak akan mampu mengambil radiotracer. Karena itu, pada hasil
pemeriksaan normal, sintigrafi miokardium akan menunjukkan ambilan
, iSoto-p yang.mer.a,a oleh,'ventrikel ,kiri; tetapi"pada,lpenderjta stenosis
koronel dapat ditemukan defek perfusi yang besar. Beberapa waktu
kentudian, film kedua diambil ketika jantung tidak lagi dalam keadaan
stres. Defek perfusi sekarang dapat saja hilang, yang menunjukkan bahwa
arteri koroner yang tadi mengalami stenosiisekarang sedang memasok
'darah pada mlokardium yanQ yiabel. Dengan demikian, intervensi medis
atau bedah untuk menangani stenosis dapat mempertahankan daerah
ventrikel kiri yang terkena. Sebaliknya, jika pada film kedua defek perfusi
tidak hilang, dapat kita simpulkan bahwa daerah yang dicurigai tersebut
secara metabolik tidak lagi mampu mengambil jejak radiotracer sehingga
- .- :i: i:ir',i:i'l:a-: ,-: :l _: .:i::
p.ei6aikeh:aliran
6"t6i ifl6k ,ada
244 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
^l
Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. la sedang dalam

perjalanan bisnis dan menginap di hotel pusat kota. Esok paginya, ia
terbangun dan merasa sesak nafas serta sangat tertekan pada daerah
dada yang menjalar ke mandibula dan lengan kirinya. la bangun dari
tempat tidur dan minum Pepto-Bismol, tetapi nyerinya tidak menghilang.
Karena agak pusing dan mual, ia duduk dan menelepon resepsionis. la
kemudian terhubung dengan dokter hotel yang segera memerintahkan
ambulans untuk membawanya ke IGD setempai. Joan sampai di sana
hanya 2 jam sesudah gejala muncul, dan gejalanya tetap tidak mereda
walaupun sudah diberikan 3 tablet nitrogliserin sublingual sepanjang
perjalanan di ambulans.
Di lGD, pemeriksaan EKG 12-sadapan menunjukkan hal berikut:
Apakah Joan menderita infark? Jika benar, apakah menurut Anda
infark tersebut akut dan daerah jantung mana yang terkena?
EKG menunjukkan elevasi segrnen ST pada sadapan V, sampai Vu.

Tidak ada gelombang Q. Joan sedang mengalami infark miokardium
anterior akut.
Uji Stres l^ 245
Kedatangan Joan yang cepat di lGD, elevasi segmen ST, dan tidak
adanya gelombang Q pada EKG membuat Joan menjadi kandidat yang
sempurna untuk mendapat terapi trombolitik atau angioplasti koroner
akut. Sayangnya, Joan mengatakan bahwa baru satu bulan yang lalu ia
menderita stroke hemoragik ringan yang menjadikan lengan dan kaki
kirinya agak lemph dan membuat terapi trombolitik menjadi berisiko.
Lagipula, angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini. dan pusat
medis besar terdekat berjarak cukup jauh. Karena itu, sebagai trndakan
terbaik yang dapat dilakukan dalam situasi ini, staf medik menempatkan
Joan di unit perawatan jantung untuk dipantau. Nyerinya dapat diredakan
dengan morfin dan nitrogliserin intravena, dan Joan mendapat penyekat
beta intravena untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatis pada
jantungnya. Aspirin juga diberikan, tetapi agen antikoagulan lainnya tidak
diberikan mengingat riwayat strokenya. Kadar troponinnya yang pertama
meningkat.
Pada larut malamnya, salah satu perawat memperhatikan denyut aneh
pada EKG Joan:
;t-i:::i::::::i
i-i.::::i:l:::: I
b::l:::J
l'.--t : :,- l
i;::s:i."
Denyut apakah ini?

246 _) 6 lskemia dan lnfark Miokandrium
lrama sinus normal pasien sedang diganggu oleh tiga PVC yang
timbul berurutan. Pada infark at ut, terap' antiaritmik sering'di-
berikan sedini mungkin karena PVC ini dapat memicu takikardia
' ;i:,r,vehf 1i(gl dbn, fibr:ilasi ventrikel, r,- , ':.:.., :' , ,
Esok paginya, rekaman EKG Joan tampak seperti ini: Apa yang telah
beruba h?
!t-t j:'1i
::::i11
:;i.r
-. t. i-l :':!
i.]l
:l
i;r.
:r i:irl
:::: ;r ;T ]::l:l
r.ri.l :li:
ii: :$ iijl
AVF
ll::
:iil $
;.1.!.1
Rekaman EKG Joan menunjukkan bahwa semua denyut ektopik

ventrikel telah ditekan. Selain itumuncul, juga gelombang Q baru
pada sada pa n,anterior ya n g,.sesuaj,den gan, evol usi, infark a nterior
'..".
', i ' . '..t', ..'
Uji Stres l^ 247
Pada sore harinya, Joan kembali merasakan nyeri dada. Dilakukan

pemeriksaan EKG ulangan. Apa yang telah berubah?
I AVR
il AVL
ilt AVF
Vr
Vz
Vg
5T yang baru
248
Beberapa jam kemudian dia mengeluh kepalanya terasa ringan, dan

dilakukan pemeriksaan EKG lagi: Sekarang apa yang Anda lihat?
.::;i::.; l' i: i i,:

,'.'.i -:
,' ,: .ll.i .l:...". t
i. -,. l.i l
'_I.':.*
J. l , :.: .i
.i.
I .l ,i i :
:.,, i..,i,-,.1....i-'
: I i'- I i
: :i. | ' .,:'.. .-; I : : :.i ti. .j j: I

:.!t i i. .:.:;:.i-r_ ..,. .t:.:_;:,:f_
:T ...,1 i :
r.l_. :
I
i..:r
'.{l I i
+J[A j-J
l , ,Ai ,.. 'l:...:.; I f
Uji Stres l^ 249
Pacu jantung dapat dipasang tanpa kesulitan, dan Joan tidak menderita
komplikasi lebih lanjut selama dirawat di rumah sakit. Satu minggu
kemudian, setelah dapat kembali berjalan dan bebas dari rasa nyeri, Joan
dipulangkan. Pagi harinya sesudah pulang, Joan terbangun dan kembali
merasa sesak nafas sehingga dibawa ke lGD. Di sana Joan ditemukan
menderita gagal jantung kongestif . Pemeriksaan ekokardiogram jantung
menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang sangat be,rkurang karena infark
miokardium yang luas. Joan dirawat di rumah sakit dan dipulangkan 3 hari
kemudian. Joan diberi obat-obatan berupa diuretik, penyekat beta, dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACD. fidak ada masalah
lebih lanjut, dan Joan mampu kembali menjalani kehtdupan normalnya di
rumah dan di tempat kerja.
Kasus ini akan sering Anda jumpai berulang kali di rumah sakit mana
pun. jelas bahwa EKG masih berperan penting dalam mendiagnosis dan
menangani penderita infark miokardium akut. Pada Joan, pemeriksaan
EKG memperkuat kecurigaan awal bahwa ia mengalami infark. Di Unit
perawatan jantung, pemantauan elektrokardiografik memungkinkan
diagnosis infark lebih lanjut dan gangguan irama serta konduksi yang
menyertainya serta menjadi petunjuk dalam pengambilan keputusan
terapeutik utama.
Polesan
Akhir
Pada hab iniAnda akan belajar:
L. bahwa EKG dapat diubah oleh berbagai

jenis penyakit jantung dan non-jantung
yang lain; yang paling sering adalah:
A. ganggaan elektrolit
B. hipotermia
C. obat-obatan
D. penyakit jantung yang lain (misalnya
perikarditis, kardiomiopati, dan mio-
karditis)
E. penyakit paru
F. penyakit sistem saraf sentral
G. aktivitas atletik
2. mengenai kasus Amos T. yang mempu-
nyai hasil EKGnya terbukti menjadi pe-
tunjuk untuk mengenali keadaan non-
jantung yang darurat dan mengancam
kehidupan.
251
Polesan Akhir
Ada sejumlah obat-obatary gangguan elektrolit dan penyakit lain yang

dapat sangat mengubah pola normal'EKG. Tidak jelas mengapa EKG
begitu sensitif terhadap berbagai jenis keadaan ini, tetapi begitulah
kenyataannya, sehingga Anda harus mengetahui semua ini.
Pada beberapa keadaan, EKG dapat menjadi indikator yang paling
sensitif terhadap malapetaka yang akan terjadi. Pada keadaan lairy
perubahan elektrokardiografik yang hampir tidak terlihat dapat
menjadi petunjuk awal suatu masalah yang tidak dicurigai sebelum-
nya. Pada keadaan yang lain lagi, perubahan elektrokardiografik
dapat merupakan kebetulan saj4 sedikit menarik, dan hampir tidak
menjelaskan apa pun.
Kita tidak akan membahas berbagai mekanisme dalam bab ini. Pada
sebagian besar kasus, alasan dibalik berubahnya suatu EKG benar-
benar belum diketahui.
Topik yang akan kita bahas meliputi hal berikut:
. Gangguan elektrolit
. HiPotermia
. Obat-obatan
. Penyakit jantung yang lain
. Penyakit paru
o Penyakit sistem saraf pusat
o Jantungnya atlet
Gangguan Elektrolit l^ 2s3
& Gangguan Elektrolit

Perubahan kadar kalium dan kalsium serum dapat sangat mengubah
EKG.
Hiperkatemia
Hiperkalemia menghasilkan evolusi perubahan yang progresif pada
EKG yang akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian.
Perubahan EKG ini mungkin menjadi parameter adanya toksisitas
kalium yang signifikan secara klinis dan lebih baik daripada kadar
kalium serum.
Seiring meningkatnya kalium, gelombang T pada seluruh 1'2-sadap-
an EKG mulai meningkat. Efek ini mudah sekali disalahartikan dengan
gelombang T hiperakut pada infark miokardium akut. Perbedaannya
adalah bahwa perubahan pada infark terbatas pada sadapan-sadapan
yang terletak di atas daerah infark, sedangkan pada hiperkalemia
perubahannya merata.
Gelombang T yang meninggi pada hiperkalemia.

254) 7 PolesanAkhir
Bila'kalium serum meningkat lebih lanjuf interval PR menjadi

memanjang, dan gelombang P sedikit demi sedikit merata lalu
menghilang.
Seiring meningkatnya kadar kalium, gelombang P tidak

terlihat lagi. Gelombang T menjadi semakin tinggi.
Pada akhirnya, kompleks QRS melebar hingga bergabung dengan

gelombang T dan membentuk gambaran gelombang sinus. Pada
akhirnya, teijadi fibrilasi ventrikel.
Hiperkalemia yang progresif menghasilkan gambaran

gelombang sinus klasik. Kompleks QRS yang melebar
dan gelombang T yang meninggi hampir tidak dapat
dibedakan.
Penting diingat bahwa walaupun perubahan-perubahan ini sering

terjadi sesuai dengan urutan yang telah dijelaskan sewaktu kalium
serum meningkat mereka tidak selalu seperti itu. Perburukan men-
jadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat tiba-tiba. Setiap
perubahan pada EKG hiperkalemia harus segera mendapat perhatian
klinis!
GangguanElektrolit L25!
Hipokalemia
Pada hipokalemia, EKG sekali lagi dapat menjadi parameter toksisitas
berat yang lebihbaik daripada kadar kalium serum. Dapat terlihat tiga
perubahan yang terjadi secara acak:
r Depresi segmen ST
o Pendataran gelombang T
. Munculnya gelombang U
gelombang T gelombang U
Hipokalemia. Gelombang U bahkan lebih jelas daripada gelombang T'
Istilah gelombang U digunakan pada gelombang yang muncul se-

sudah gelombang T pada siklus jantung Makna fisiologinya yang
sebenarnya belum sepenuhnya dimengerti. .Walaupun gelombang U
merupakan tanda hipokalemia yang paling khas, gelombang ini tidak
bersifat diagnostik. Keadaan lain juga dapat menghasilkan gelombang
U yang jelas, dan gelombang U kadang dapat dilihat pada pasien
dengan jantung normal dan kadar kalium serum normal.
Gangguan Kalsium
Perubahan kadar kalsium serum terutama memengaruhi interval QT.
Hipokalsemia memperpanjangnya, dan hiperkalsemia mempersing-
katnya. Ingatkah Anda tentang munculnya aritmia yang berpotensi
mematikan akibat pemanjangan interval QT?
Hipokalsemia. lnterval QT sedillit memanjang. Sebuah PVC jatuh pada

gelombang T yang memanjang dan mencetuskan torsades de pointes.
Torsades de pointes, suatu bentuk lain takikardia ventrikular,

ditemukan pada pasien dengan interval QT yang memanjang.
Hipotermia l^ 2s7
ffi Hipotermia
Ketika suhu tubuh menurun di bawah 30'C, terjadi beberapa perubahan
pada EKG:
1 . Segala sesuatunya melambat. Sering terjadi bradikardia sinus, dan
semua segmen dan interval - PR, QRS, Qf,, dsb - memanjang'
2. Dapatjenis elevasi segmen ST yang khas dan diagnostik. Elevasi
ini terdiri dari peningkatan mendadak tepat pada titik J yang
kemudian mendadak jatuh kembali ke garis dasar. Konfigurasi
yang dihasilkan disebtt gelombang / atau gelombang Osborne.
Hipotermia. Gelombang Osborne amat jelas.
J. Bermacam-macam aritmia akhirnya dapat turut membuat ke-

onaran. Fibrilasi atrium lambat adalahyang paling sering ditemui,
walaupun dapat terjadi hampir semua gangguan irama.
4. Munculnya artefak akibat tremor otot karena menggigil dapat
memperburuk hasil rekaman. Artefak serupa dapat ditemukan
pada penderita Parkinson. Jangan sampai dikacaukan dengan
flutter atrium.
Artefak akibat tremor otot yang menyerupai flutter atrium

2sB
^l 7 Polesan Akhir
Obat-obatan
Digitalis
Ada dua kelompok perubahan elektrokardiografik yang berbeda yang
disebabkan oleh digitalis: perubahan akibat kadar terapeutik digitalis
dalam darah" dan perubahan akibat kadar digitalis toksik dalam
darah.
Perubahan EKG Akibat Kadar Terapeutik Digitalis dalam Darah

Kadar terapeutik digitalis mengciptakan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang khas pada sebagian besar individu yang meminum
obat tersebut. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis dan terdiri
dari depresi segmen ST serta pendataran dan infersi gelombang T.
Segmen SI yang terdepresi mempunyai gambaran landaian menurun
yang amat perlahan dan muncul samar-samar setelah gelombang R
sebelumnya. Gambaran khas ini biasanya membuat efek digitalis
dapat dibedakan dengan depresi segmen ST yang lebih simetrik pada
iskemia. Pembedaannya dengan hipertrofi ventrikel yang disertai
kelainan repolarisasi kadang lebih menyulitkan, terutama karena
digitalis sering digunakan pada pasien penderita gagal jantung
kongestif yang juga sering menderita hipertrofi ventrikel kiri.
Efek digitalis biasanya paling jelas pada sadapan yang mempunyai
gelombang R tinggi. Ingat: Efek digitalis merupakan hal yang normal
dan dapat diprediksi, sehingga obat tidak perlu dihentikan.
Efek digitalis berupa depresi segmen ST asimetrik.

Obat-obatan l^ 2ss
Perubahan EKG Akibat Kadar Toksik Digitalis dalam Darah

Di lain pihak, manifestasi toksik digitalis mungkin memerlukan intervensi
klinis. Intoksikasi digitalis dapat mencetuskan blokade konduksi dan
takiaritmia secara sendiri-sendiri atau bersama-sama.
Supresi Nodus Sinus
Bahkan pada kadar terapeutik, nodus sinus dapat diperlambat,
terutama pada penderita sick synus syndrome. Pada kadar toksik dalam
darah, dapat terjadi blokade jalur keluar sinus atau supresi nodus
sinus total.
Blokade Konduksi
Digitalis mempeilambat konduksi yang melewati nodus AV sehingga
dapat menyebabkan blokade AV derajat satu, dua dan bahkan tiga.
Blokade Wenckebach yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis. Efek

digitalis tidak terlihat pada EKG.
Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV mem-

buatnya berguna pada pengobatan takikardia supraventrikular.
sebagai contoh, digitalis dapat mernperlambat frekuensi ventrikel
pada penderita fibrilasi atrium; namun, kemampuan digitalis untuk
memperlambat frekuensi jantung, yang paling jelas terlihat ketika
pasien sedang duduk atau sedang tidur tenang selama pemeriksaan
EKG, biasanya hilang selama aktivitas berat. Penyekat beta seperti
atenolol atau metoprolol, memPunyai efek serupa pada konduksi
AV dan dapat mengendalikan frekuensi dengan lebih baik ketika ada
peningkatan tonus adrenergik (misalnya selama aktivitas fisik atau
stres).
260
^l 7 Polesan Akhir
Takiaritmia
Karena digitalis meningkatkan sifat otomatik semua sel konduksi
jantung, membuat semua sel tersebut bekerja lebih menyerupai pacu
jantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat disebabkan oleh
digitalis. Takikardia atrial paroksismal (PAT) dan PVC merupakan
aritmia yang paling sering ditemui lalu, irama tautan (junctional) cukup
sering ditemui, dan flutter serta fibrilasi atrium menjadi aritmia yang
paling jarang ditemui.
Kombinasi
Kombinasi PAT dengan blokade AV derajat dua merupakan gangguan
irama yang paling khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksi
biasanya bertrpa2:Ltetapi dapat sangatbervariasi. Digitalis merupakan
penyebab tersering PAT yang disertai blokade, tetapi bukan satu-
satunya yang dapat menyebabkan gangguan tersebut,
Takikardia atrial paroksismal (PAT) yang disertai blokade 2:1.

Panah menunjukkan setiap gelombang P.
Sotalol dan Obat-obatan Lain yang Memperpanjang tnterval QT
Sotalol, yaitu obat antiaritmia yang sering digunakan, memperpanjang

interval QT sehingga justru dapat meningkatkan risiko takiaritmia
ventrikular. Intervatr QT harus benar-benar dipantau pada semua
pasien yang mengonsumsi sotalol, dan sotalol harus dihentikan jika
terjadi pemanjangan yang bermakna (biasanya lebih dari 25%).
Obat-obatan lain yang dapat meningkatkan interval QT adalah
agen antiaritmia lain (misalnya, kuinidin, prokainamid, disopiramid,
amiodaron, dan dofetilid), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromi-
sin, antibiotik golongan kuinolon, dan berbagai obat antijamur.
Obat-obatan l_ 261
Pada beberapa pasien yang mengonsumsi kuinidin, dapat mem-

bentuk gelombang U yang jelas. Pada keadaan ini, tidak diperlukan
adanya penyesuaian dosis obat.
Memanjangnya interval QT pada EKG ini mengharuskan

diturunkannya dosis sotalol.
Beberapa gangguan repolarisasi jantung herediter yang meng-

hasilkan interval QT panjang telah berhasil dikenali dan diduga terkait
dengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga
ini perlu diperiksa menggunakan EKG pada keadaan istrirahat dan
stres untuk mencari defek genetik. Jika ditemukan kelainan, pemberian
obat penyekat beta dan kadang pemasangan defibrilator implantabel
sangat dianjurkan karena sangat meningkatnya risiko kematian
mendadak akibat aritmia yang mematikary terutama bila pasien dalam
masa kanak-kanak atau dewasa awal. Pasien-pasien ini juga tidak boleh
berpartisipasi daiam olahraga yang bersifit kompeiitif (walaupun
latihan taraf sedangyangtidak disertai "aliran deras adrenalin" dapat
dianjurkan berdasarkan hasil uji stres latihan fisik) dan tidak boleh
mengonsumsi obat apa pun yang dapat memperpanjang interval QT.
Karena interval QTnormalnya berariasi menurut frekuensi jantung,
interaal QT terkoreksl atau QTc digunakan untuk menilai pemanjangan
QT absolut. QTc digunakan untuk menyesuaikan adanya perbedaan
pada frekuensi jantung dengan cara membagi interval QT dengan akar
kuadrat interval R-R, yaitu satu siklus jantung. QTc tidak.boleh me-
lebihi 500 milisekon selama terapi dengan obat apa pun yang dapat
memperpanjang interval QT (550 milisekon jika terdapat blokade
cabang berkas yang sudah ada sebelumnya); dengan mengikuti aturan
ini, risiko aritmia ventrikel akan berkurang.
E Penyakit lantung Lainnya
Perikarditis
Perikarditi,s akut dapatmenyebabkanelevasi segmen ST dan pendataran
atau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat mudah disalahartikan
dengan infark yang sedang terjadi, demikian pula dengan gambaran
klinisnya. Beberapa sifat EKG tertentu dapat membantu membedakan
antara perikarditis dan infark.
1. Perubahan segmen ST dan geiombang T pada perikarditis
cenderung bersifat difus (walaupun tidak selalu), dan dapat
dijumpai pada lebih banyak sadapan daripada efek infark yang
hanya tampak di daerah-daerah tertentu.
2. Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya hanya terjadi
setelah segmen ST kembali ke garis dasar. Pada infark, inversi
gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.
3. Pada perikarditis, tidak terjadi pembentukan gelombang Q.
4. Kadang interval PR mengalami depresi.
(A) Sadapan V. menunjukkan elevasi segmen ST pada perikarditis akut. (8)

Sadapan yang sama beberapa hari kemudian menunjukkan bahwa segmen ST
telah kembali ke garis dasar dan gelombang T telah mengalami inversi. Tidak
ada gelombang Q.
Penyakit Jantung Lainnya | 263
Terbentuknya efusi perikardium dalam jumlah yang cukup banyak

meredam keluaran listrik jantung dan menghasilkan voltase yang
rendah pada semua sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang T
pada perikarditis masih dapat terlihat.
Sadapan I sebelum (A) dan sesudah (B)terjadinyaefusi perikardium. Penurunan

voltase merupakan satu-satunya perubahan yang bermakna.
Jika efusi cukup banyak, jantung dapatbebas berotasi seperti berada

dalam kantong yang berisi cairan. Hal ini menghasilkan fenomena
listrik jantung pada tiap denyut.
electrical alternans, berubahnya aksis
Fenomena ini dapat memengaruhi tidak hanya aksis kompleks QRS
tetapi juga aksis gelombang P dan T. Aksis yang berubah-ubah ini
paling mudah dikenali pada EKG oleh adanya variasi ampiitudo setiap
bentuk gelombang pada tiap denyutnya
Electical altemans. Panah menunjukkan setiap kompleks QRS.

264
^l 7 Polesan Akhir
Kardiomiopati Obstruktif Hipertrofi atau HOCM

Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik yang
dahulu dikenal sebagai stenosis subaorta hipertrofik idiopatik, pada
kasus Tom L. Sebagian besar penderita HOCM mempunyai gambaran
EKG normal, tetapi tidak jarang ditemui hipertrofi ventrikel kiri dan
deviasi akbis ke kiri. Gelombang Q kadang dapat ditemukan pada
sadapan lateral dan adakalanya pada sadapan inferior. Hal ini tidak
menggambarkan infark.
HOCM. Gelombang Q yang signifikan dapat dilihat pada

ketiga sadapan di atas.
Penyakit Jantung Lainnya l^ 265
Miokarditis
Setiap proses peradangan difus yang melibatkan miokardium dapat
menampilkan sejumlah perubahan pada EKG. Perubahan yang
tersering adalah blokade konduksi, terutama blokade cabang berkas
dan hemiblokade.
Blokade cabang berkas kanan pada penderita miokarditis aktif

pascainfeksi virus.
266 ^l 7 Polesan Akhir
E Penyakit Paru
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
EKG penderita emfisema, menahun dapat menunjukkan voltase
yang rendatu deviasi aksis ke kanary dan peningkatan gelombang R
yang buruk di sadapan prekordial. Voltase yang rendah disebabkan
oleh efek peredaran yang ditimbulkan oleh ekspansi volume udara
residual yang terperangkap dalam paru-paru. Deviasi aksis ke kanan
disebabkan oleh ekspansi paru yang memaksa jantung mengubah
posisinya menjadi posisi vertikal hingga bahkan berorientasi ke kanan.
Deviasi aksis ini juga disebabkan oleh hipertrofi akibat kelebihan beban
tekanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
PPOK dapat menyebabkan kor pulmonale kronik dan gagal jantung
kongestif kanan. EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaran
atrium kanan (P pulmonal) dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai
kelainan repolarisasi.
Penyakit paru obstruktif kronik. Perhatikan voltase yang rendah, deviasi aksis
ekstrem ke kanan, pembesaran atrium kanan (pada sadapan ll), dan kriteria
prekordial untuk hipertrofi ventrikel kanan,
Emboli Paru Akut
Embolus paru yang masif dan mendadak dapat sangat mengubah
EKG, dan dapat ditemukan hal-hal berikut:
1. Gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai perubahan
repolarisasi, mungkin karena dilatasi akut ventrikel kanan.
2. Blokade cabangberkas kanan.
3. Gelombang S besar pada sadapan I dan gelombang Q dalam pada
sadapan III. Ini disebut pola S1Q3. Gelombang T pada sadapan
III juga dapat mengalami inversi. Tidak seperti infark inferior
yang biasanya memperlihatkan gelombang Q pada setidaknya
dua sadapan inferior, gelombang Q pada embolus paru akut
biasanya terbatas pada sadapan III.
4. Dapat terjadi sejumlah aritmia; yang paling sering ditemui adalah
takikardia sinus dan fibrilasi atrium. .i
Gambaran SlQ3 pada embolus paru masif.
Pada sebagian besar pasiery gambaran EKG pada emboli paru

akut yang tidak masif menunjukkan hasil normaf atau dapat hanya
menunjukkan takikardia sinus.
268
^l 7 Polesan Akhir
& PenyakitSrstem Saraf Pusat

Penyakit sistem saraf pusat (SSP), seperti perdarahan subarakhnoid
atau infark serebral, dapat menghasilkan inversi gelombang T yang
difus dan'gelombang U yang jelas. Gelombang T selalu sangat
dalam dan sangat lebar. Bradikardia sinus juga sering ditemukan.
Semua perubahan ini diduga karena adanya keterlibatan sistem saraf
otonom.
Gelombang T yang lebar dan mengalami inversi yang dalam di sadapan V4

pada pasien yang mengalami perdarahan sistem saraf .pusat.
re Jantungnya Atlet
Pelari maraton dan atlet lain yang rutin melakukan latihan ketahanan
yang memerlukan kapasitas aerobik maksimal dapat mengalami
perubahan pada EKGnya yang dapat sangat membingungkan jika
Anda tidak akrab dengan hal tersebut.
Perubahan-perubahan ini meliputi:
1. Bradikardia sinus dalam keadaan istirahat, bahkan kadang-ka-
dang di bawah 30 denyut per menit! Ketimbang mencemaskary
bradikardia nyata ini justru menjadi tanda efisiennya sistenr kar-
diovaskular para atlet.
2. Perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik. Per-
ubahan ini selalu terdiri dari elevasi segmen ST di sadapan pra-
kordial yang disertai pendataran atau inversi gelombang T.
3. Kriteria hipertrofi ventrikel kiri dan, kadang hipertrofi ventrikel
- 5iltl;" cabang berkas kanan yang tidak lengkap.

5. Berbagai aritmia, termasuk irama tautan dan wandering atrial
pacemaker.
6. Blokade AV derajat satu atau blokade Wenckebach
Bradikardia sinus dan blokade AV derajat satu pada seorang

atlet triatlon.
Tidak ada satu pun di antara keadaan ini yang mencemaskan, atau
memerlukan pengobatan. Sudah lebih dari satu atlet ketahanan yang
menjalani pemeriksaan EKG rutin, yang dirawat di CCU, hanya karena
dokter tidak memahami perubahan-perubahan ini.
Berbagai Macam Kondisi
Gangguan Elektrolit
. Hiperkalemia: Teqadinya (1) gelombang T yang meninggi, (2)
pemanjangan PR dan pendataran gelombang P, dan (3) pe-
lebaran QRS. Pada akhimya, kompleks QRS dan gelombang T
bersatu membentuk gelombang sinus, dan dapat terjadi fibrilasi
ventrikel.
. Hipokalemia: depresi S! pendataran gelombang T gelombang U
. Htpokalsemin: pemanjangan interval QT
o Hiperkalsemia: pemendekan interval QT
Hipotermia
. Gelombang Osbome, pemanjangan interval, bradikardia sinus,
fibrilasi atrium lambat. Hati-hati terhadap artefak tremor otot.
Obat-obatan
c Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen ST
dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang R tinggi.
Kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi;
yang paling khas adalah PAT disertai blokade.
o Sotalol (dan sejumlah obat lainnya, lihat halam an 260): Interval Ql
gelombang U.
Jantungnya Atlet | _ 271
Penya kit Ja ntu ng La i nnya
o Perikardifis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang difus.

Efusi yang banyak dapat menyebabkan voltase reridah dan
electrical alternans.
. HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q
septal
o Miakardlfis: Blokade konduksi
Penyakit Paru
. PPOK: Voltase rendah, deviasi aksis ke kanan, peningkatan
gelombang,R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat meng-
hasilkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan disertai
kelainan repolarisasi.
c Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan
repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3. Takikardia
sinus dan fibrilasi atrium merupakan aritmia yang paling sering
ditemui.
Penyakit SSP
o Inversi gelombang T yang difus, gelombang T yang selalu lebar

dan dalam; gelombang U
Jantungnya Atlet
o Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T yang
nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanary blokade cabang
berkas kanan yang tidak komplet, blokade AV derajat satu atau
Wenckebach, aritmia supraventrikular yang sesekali timbul.
272 _l 7 Polesan Akhir
(t
t
Amos T., seorang mahasiswa Si bei'usia 25 tahun, dibawa dengan

menggunakan ambulans ke IGD dalam keadaan sedang menggenggam
dadanya dan sama sekali terlihat sakit. Tanda vitalnya menunjukkan
tekanan darah sebesar 90/40 mmHg dan nadi yang tidak teratur. Strip
iramanya tampak seperti ini.
Apakah Anda mengenali aritmia ini?
Lalu dilakukan tindakan, dan irama Amos kembali berubah menjadi

irama sinus, walaupun frekuensinya tetap cepat, yaitu sebesar i 30
denyut per menit. Tekanan darahnya meningkat menjadi 130/60 mmHg.
Walaupun iramanya berhasil diubah, Amos masih mengeluh nyeri dada
yang berat dan sesak nafas. Dokter IGD ingin segera mengobatinya
dengan diagnosis infark miokardium akut, tetapi Anda mendesak untuk
membuat rekaman EKG 1 2-sadapan yang bagus dahulu - bukan sebuah
permintaan yang tanpa alasan karena tanda-tanda vitalnya cukup stabil.
Kemudian dilakukan pemeriksaan EKG.
Apakah sekarang Anda setuju dengan penilaian dokter ruang gawat
darurat tersebut?
Jantungnya Atlet
274 Polesan Akhir
^l
Tentu saja tidak. Semoga Anda memperhatikan beberapa tanda

berikut:
1 . Pasien sekarang mempunyai frekuensi sebesar 100 denyut per
menit.
2. Adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan
repolarisasi.
3. Gelombang Q dalam terlihat pada sadapan lll dan gelombang S
dalam pada sadapan l, sebuah S1Q3 klasik pada embolus paru
akut.
,.,',irApakah ,,Anda, sekbrahg,,mulai.'irnelompbt:Jbmpbl",dan ,bertetiak

karena pasien menderita embolus paru akut? Tidak. Anda mulai
melompat-lompat dan menjerit karena pasien mungkin menderita
embolus paru. Temuan pada EKG ini hanya memberi kesan se-
perti itu, sama sekali tidak menyimpulkan apa pun. Anda telah
melakukan pekerjaan Anda dengan baik dengan memunculkan ma-
sa lah. tgrsebut, :5!hing ga seka ra ng dapat d 1a mbi I]an g kah-la ng ka h,
diagnostik yang tepat.
Amos mendapat heparin sambil menunggu hasil pemindaian
ventilasi-perfusinya. Terapi ini dilakukan selama satu jam, dan
: {itegakkan 'diagnosis,,embolus paru.' Amosl :tetap dirawat. di
'rumah sa'kit selama beberapa,hari untuk rnenerima..terapi heparin
kemudian dipulangkan sambil menerima terapi antikoagulan oral.
.Embo:liparunya,tidak,mengalamirekurensi. ', .., ,' , .
Omong-omong, jika misalnya Anda memikirkan penyebab ter-

jadinya emboli paru pada Amos,.Anda harus tahu bahwa Amos
.:irnempunyai rlwayat tromboflebitis,'v, profundae yang amat kuat
: dalam, keluarQanya; rdan pemeriksqaf,r hematologik yang teliti
ffienffi ukan bahwa,Amos. menderitadefisienii protein 5 herediter,
yaitu suatu penghambat normal kaskade koaguiasi. Sekarang coba
temukan yang seperti ini dalam buku-buku EKG lain!
Meramu
Semuanya
Jadi Satu
1. satu metode sederhana untuk mengga-

bungkan semua yang telah kamu pelajari
menjadi suatu analisis langkah-demi-
langkah untuk EKG mana pun.
2. bahwa pada akhirnya semua hal yang
baik harus berakhir, dan dalam rasa eng-
gan serta rasa sayang, kami ucapkan
selamat jalan pada Anda!
275
276 ^l 8 Meramu Semuanya Jadi Satu
Dan akhirnya semuanya sudah selesai.

Yah, mungkin tidak semuanya. Yang kita perlukan sekarang adalah
cara menyusun semua informasi ini, yaitu satu metode sederhana
yang dapat diterapkan pada semua EKG. Setiap EKG harus dibaca
sesuai urutan, terutama karena Anda masih baru dalam hal ini agar
tidak ada hal penting yang terlewatkan. Seiring semakin banyak Anda
membaca kardiogram, hal apa saja yang mulanya mungkin terkesan
seperti dipaksakan dan terbata-bata akhirnya akan memberi Anda
manfaat yang berlipat ganda. Sambil tutup mata saja, Anda sudah
dapat memahami EKG.
Ada dua nasehat:
L. Kenali pasien Andq. Memang EKG dapat dibaca dengan akurasi
cukup baik di dalam ruangan meskipun hanya WC yang kecil
dan benar-benar tersembunyi, tetapi kekuatan alat ini hanya
benar-benar muncul bila digabungkan dengan kajian klinis yang
menyeluruh.
' 2. Banyak-banyaklah membaca EKG. Kemudian baca beberapa EKG

lagi. Bacalah EKG di mana pun Anda menemukannya - dalam
buku, makalatr" status pasiery atau mungkin di dinding kamar
mandi. Dan baca buku-buku lain; buku ini mungkin merupakan
satu-satunya buku EKG yang Anda perlukary tetapi jangan
menjadi satu-satunya buku yang ingin Anda baca. Ada banyak
buku ajar yang sangat bagus, dan masing-masing menawarkan
sesuatu yang spesial.
Meramu Semuanya Jadi Satu l^ 277
Ada banyak pendekatanuntuk membaca EKG sebanyak jumlah ahli

kardiologi yang ada. Pada akhirnya, setiap orang akan menemukan
metodenya sendiri. Metode l,1-lEngkahberikut ini mungkin tidak lebih
baik atau lebih buruk daripada sebagian besar metode lain. Empat
langkah yang pertama sebagian besar merupakan PengumPulan data.
Sisanya diarahkan pada diagnosis-diagnosis tertentu.
278
^l I Meramu Semuanya Jadi Satu
Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG

Pengumpulan Data
1. Standardisasi. Pastikan tanda standardisasi pada kertas EKG setinggi
10 mh sehingga 1O mm = 'l mV. Pastikan juga bahwa kecepatan
kertasnya sudah benar.
2. Frekuensi jantung. Tentukan frekuensi jantung dengan menggunakan
metode cepat tiga langkah seperti yang diuraikan pada Bab 3.
3. lnterval. Ukur panjang interval PR dan QT serta lebar kompleks QRS.
4. Aksis QRS. Apakah aksis QRS normal ataukah terdapat ada aksis?
Diagnosis
5. lrama. Selalu tanyakan "Keempat Pertanyaan"
Apakah terdapat gelombang P normal?
Apakah kompleks QRS lebar atau sempit?
Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks
QRS?
Apakah irama tersebut teratur atau tidak?
6. Blokade AV. Gunakan kriteria dalam Bab 4
7. Blokade cabang berkas atau hemiblokade. Gunakan kriteria dalam
bab 4
8. Praeksitasi. Gunakan kriteria dalam Bab 5.
(Perhatikan bahwa langkah 6 sampai 8 melibatkan pencarian gang-

guan konduksi)
9. Pembesaran dan hipertrofi. Gunakan kriteria pembesaran atrium

maupun hipertrofi ventrikel.
10. Penyakit arteri koroner, Cari adanya gelombang Q dan perubahan
segmen ST serta gelombang T. lngat bahwa tidak semua perubahan
perubahan itu menggambarkan penyakit arteri koroner; ketahui
diagnosis bandingnya.
1 1. Sangat kebingungan. Adalah sesuatu pada EKG yang tidak Anda
pahami? Jangan ragu-ragu untuk menggunakan pilihan bantuan.
Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG l^ 279
Halaman-halaman berikut meruPakan Pemanggil ingatan yang

dapat Anda andalkan. Potonglah halaman-halaman ini dan tempelkan
pada buku saku andalan Anda yang pasti selalu Anda bawa ke mana
pun. Walaupun Anda tidak memPunyai buku saku, tetap potonglah
mereka; prikarya menggunting ini tentu bermanfaat untuk Anda
setelah Anda duduk dan menatap buku ini dengan muramnya untuk
beberapa lama.
Bab yang terakhir berisi beberapa contoh EKG untuk Anda agar
Anda menguji diri Anda sendiri. Beberapa di antaranya mudah;
beberapa tidak. fetapi ada satu fakta yang menarik: semua pasien
ini ditangani oleh seorang dokter dalam satu hari! Kenyataan ini
seharusnya memberi Anda satu pemikirary betapa seringnya kelainan
EKG ditemukandan betapa pentingnya kita mampu membaca hal-hal
yang menyebalkan ini.
Dan jika Anda masih berpikir, 'Apakah ini sudah semuanya?",
jawabannya - sambil mengingatkan Anda bahwa informasi hanya
menjadi pengetahuan bila disertai kearifan dan pengalaman - adalah,
"Yal"
280
^) 8 Meramu Semuanya Jadi Satu
Bagan Kajian
12 Sadapan
Sadapan anterior: Vt,V2, Vr, %
Sadapair inferior: II, U, AVF
Sadapan lateral kiri: I, AVL, Vs, V6
AVR
+90
AVFO
(+90 ) Sadapan ekstremitas
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca EKG l^ ZSt
Jantung terdiri dari sel pacu jantun& sel Penghantar listrik,

dan sel miokardium. Sel pacu jantung berdepolarisasi secara
spontan dan menginisiasi setiap gelombang depolarisasi. No-
dus SA biasanya merupakan pacu jantung yang dominan. Sel
penghantar listrik mengalirkan listrik dengan cepat dan efisien ke
daerah yang j auh d ari j antung. S el miokar dium meny lusun seb a gian
besar massa jantung. Bila gelombang depolarisasi mencapai
sel miokardium, kalsium dilepaskan ke dalam sel (excitation-
contr action coupl.ing), sehingga sel tersebut berkontraksi.
Gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Gelom-
bang ini kecil dan biasanya positif pada sadapan lateral kiri dan
inferior. Gelombang ini sering bifasik pada sadapan III dan V,.
Gelombang ini selalu terlihat paling positif pada sadapan II dan
paling negatif pada sadapan AVR.
Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Kom-
pleks ini biasanya selalu positif pada sebagian besar sadapan
lateral dan inferior. Di sepanjang daerah prekordium dari V'
sampai Vu, ukuran gelombang R bertambah. Gelombang Q ini-
sial kecil, yang menggambarkan depolarisasi septum, sering
dapat ditemukan pada sadapan lateral kiri dan inferior.
Gelombang I menggambarkan repolarisasi' ventrikel. Gelom-
bang ini merupakan bentuk gelombang yang paling bervariasi,
tetapi biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R
tinggi.
Meramu Semuanya Jadi Satu
lnteraal PR menggambarkan waktu mulai dari awal depola-

risasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel.
Segmen PR adalah waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventrikel.
Interaal QRS menggambarkan durasi kompleks QRS.
Segmen ST menggambarkan waktu mulai dari akhir depo-
larisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel.
lnteraal QI menggambarkan waktu mulai dari awal depo-
larisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca EKG l^ 283
Menghitung Aksis
Sadapanl SadapanAVF
Aksis normal + +
Deviasi aksis ke kiri +

Deviasi aksis ke kanan - +
Deviasi aksis ekstrem

ke kanan
Pembesaran Atrium
Lihat gelombang P di sadapan II dan Vr.
Pembesaran atriumkananditandai dengan hal-hal berikut:

1. Amplitudo bagian pertama gelombang P yang meningkat
2. Tidak ada perubahan pada durasi gelombang P
3. Kemungkinan deviasi aksis P ke kanan
Pembesaran atriumkin ditandai dengan hal berikut:

1. Kadang-kadang terdapat amplitudo komponen terminal
gelombang P yang meningkat.
2. Selalu. terdapat peningkatan durasi gelombang P.
3. Tidak ada deviasi aksis yang bermakna.

Lihat kompleks QRS pada semu4 sadapan.
Hipertrofi aentrikel kanan ditandai dengan hal berikut:
L. Deviasi aksis ke kanan yang lebih besar dari 100'
2. Rasio amplitudo gelombang amplitudo gelom-
R terhadap
bang S lebih besar dari 1 di V, dan kurang dari L di V6.
Hip er tr ofi a entr ikel kiri ditandai denganbanyak kriteria. Semakin

banyak kriteria yang ditemukan, semakin besar kemungkinan
terdapatnya hipertrofi ventrikel kiri.
Kriteria prekordial meliputi hal berikut:
1. Amplitudo gelombang R di Vu atau V, dijumlahkan dengan
amplitudo gelombang 5 diVl atau V, melebihi 35 mm.
2. Amplitudo gelombang R diVs melebihi 26 mm.
3. Amplitudo gelombang R diV6 melebihi 18 mm.
4. Amplitudo gelombang R di V, melebihi amplitudo gelombang R di
vs.
Kriteria sadapan ekstremitas meliputi hal berikut:

1 . Amplitudo gelombang R di AVL melebihi 13 mm.
2. Amplitudo gelombang R diAVF melebih 21 mm.
3. Amplitudo gelombang R di I melebihi 14 mm.
4. Amplitudo gelombang R di I dijumlahkan dengan amplitudo
gelombang S di lll melebihi 25 mm.
Adanya kelainan repolarisasi (depresi segmen ST asimetrik

dan inversi gelombang T) yang menunjukkan hipertrofi yang
bermakna secara klinis paling sering ditemukan pada sadapan-
sadapan dengan gelombang R tinggf dan dapat menunjukkan
adanya dilatasi ventrikel dan gagal jantung.
Empat tipe dasar aritmia adalah:

1. Aritmia yang berasal dari sinus
2. lrama ektopik
3. blokade konduksi
4. Sindrom praeksitasi
Kapan pun kamu menginterpretasi irama jantung tanyakan

empat pertanyaan:
1. Apakah terdapat gelombang P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit (durasi kurang dari 0,12 detik) atau
lebar (lebih dari 0,12 detik)?
4. Apakah iramanya teratur atau tidak teratur?
Jawaban untuk irama sinus normal adalah:

1. Ya, ada gelombang P.
2. Kompleks QRS sempit.
3. Ada satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS.
4. lramanya teratur.
(A) lrama sinus normal.
(B) Takikardia sinus
(C) Bradikardia sinus
(D) H6nti sinus atau blokado jalur keluar sinus
(E) Hen$ sinus atau blokade jalur koluar sinus yang disertai donyut lolos tautan.
Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG L 28]
Aritmia Su praventri ku lar
Karakteristik EKG
PSW Terafur
Jika dapat dilihat, ada
gelombang P retrograd
Pemijatan karotis: memperlambat
atau menghentikan
Flutter Teratur, gambaran gigi-gergaji

Blokade 2:L, 3:1,, 4:1, dst.
Frekuensi atrium: 250-350 dpm
Frekuensi ventrikel: setengafu
sepertiga, seperempat frekuensi
atrium, dan seterusnya.
Pemij atan karotis : meningkatkan
blokade
Fibrilasi Tidak teratur

Garis dasar yang bergelombang
Frekuensi atrium: 350-500 dpm
Frekuensi ventrikel : bervariasi
Pemijatan karotis: dapat
memperlambat frekuensi ventrikel
MAT Tidak teratur

Setidaknya terdapat tiga
morfologi gelombang P
yang berbeda
Frekuensi: 100-200 dpm;
kadang-kadang kurang
dari 100 dpm.
Pijat karotis: tidak berpengaruh
288
^l 8 Meramu Semuanya Jadi Satu
PAT Terafur
Terdapat masa pemanasan
yang khas pada bentuk otomatik
Pemijatant karotis: tidak
berpengaruh atau hanya terjadi
perlambatan ringan
Aritmia Ventrikular
(A) Pvc (O) lrama ldiovontrikular yang dlpercepat
(B) Takikardia venlrikular. (E) ToFades d6 poinles
(C) Fibrilasi vsntrikular.
Atu ra n -atu ra n Abe ra n si
W PSW
Petunjuk Klinis
Pemijatan karotis Tidak berespons Dapat meng-
hentikannya
Gelombang kanon A Mungkin ada Tidak terlihat
Petunjuk EKG
Disosiasi AV Dapat terlihat Tidak terlihat
Keteraturan Sedikit tidak teratur Sangat teratur
Denyut fusi Dapat terlihat Tidak terlihat
Defleksi QRS awal Dapat berbeda Sama seperti
dengan kompleks kompleks QRS
QRS normal normal
2eo Meramu Semuanya Jadi Satu
^l
Blokade AV
Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan an-
tara gelombang P dan kompleks QRS:
1. Derajat satu: lnterval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut
dihantarkan menuju ventrikel.
2. Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju
ventrikel
a. Mobitz tipe I (Wenckebach); Pemanjangan progresif in-
terval PR sampai kompleks QRS tidak muncul
b. Mobitz tipe Il: Konduksi all-or-nothing, Ketidak munculan
kompleks QRS terjadi tanpa didahului oleh pemanjangan
interval PR.
3. Derajat tiga: Tidak ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel.
Terjadi blokade jantung total disertai disosiasi AV, yaitu sebuah
keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung
yang independen.
(C) Blokade AV derajat dua Mobits tipe ll
(O) Blokade AV dsEjat tiga

Metode'l 1-Langkah untuk Membaca EKG | 291

Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar
dan konfigurasi kompleks QRS.
Kriteria'Blokade Cabang Berkas Kanan

1 . Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik
2. RSR' pada sadapan V, dan V, (telinga kelinci) disertai depresi segmen
ST dan inversi gelombang T
3. Perubahan resiprokal pada sadapan Vu, V' l, dan AVL

Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri
1 . Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik
2. Gelombang R lebar dan bertakik dengan gerakan menaik ke atas
yang semakin memanjang pada sadapan Vs, V6, l, dan AVL disertai
depresi segmen ST dan inversi gelombang T
3. Perubahan resiprokal pada V, dan V,
4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.
292 ^l 8 Meramu Semuanya Jadi Satu
Hemiblokade
Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke
kiri atau ke kanan
Hemiblokade Anterior Ki ri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST atau

gelombang T
2. Deviasi aksii ke kiri lebih besar dari -30..
3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kiri yang lain.
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST dan ge-
lombang T
2. Deviasi aksis ke kanan
3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kanan yang lain.
Blokade Bifasikular
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung de-
ngan hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:

o QRS lebih lebar dari 0,12 detik
o RSR'padaV,danV,
Hemiblokade Anterior Ki ri
o
Deviasi aksis ke kiri
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung
dengan hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:
o RS lebih lebar daripada 0,12 detik
r RSR'diVrdanV,
o Deviasi aksis ke kanan.
Praeksitasi
Kriteria Sindrom WPW

1. lnterval PR kurang dari 0,12 detik
2. Kompleks QRS yang lebar
3. Ditemukan gelombang delta pada beberapa sadapan
Kriteria Sindrom LGL

1. lnterval PR kurang dari 0,12 detik
2. LebarQRS normal
3. Tidak ada gelombang delta
Aritmia yang sering ditemukan adalah sebagai berikut:

1. Takikardia supraventrikular paroksismal - kompleks QRS sempit
lebih sering ditemuidaripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium - dapat menjadi sangat cepat dan dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel.
lnfark Miokardium
Diagnosis infark miokardium ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan enzim jantung serial, dan pemerik-
saan EKG serial. Selama infark akut, EKG mengalami tiga fase:
1. Gelombang T meninggi (A) kemudian mengalami inversi (B)
2. Segmen ST mengalami elevasi (C)
3. Muncul gelombang Q (D)

Kriteria Gelombang Q Signifikan
1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
2. Kedalaman gelombang Q harus sekurang-kurangnya sepertiga
ketinggian gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
Kriteria lnfark Gelombang Non-Q

1. lnversi gelombang T
2. Depresi segmen ST yang menetap selama lebih dari 48 jam pada
keadaan klinis yanQ sesuai.
Menentu kan Lokasi lnfark

Infark inferior : sadapan II, ilI, dan AVF
Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra atau cabang
desendennya.
Perubahan resiprokal pada sadapan anterior dan lateral kiri.
Infark Lateral: sadapan I, AVL, Vs, V6.

Sering disebabkan oleh oklusi ramus sirkumfleksus a. koronaria
sinistra
Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark anterior: setiap sadapan prekordial (V, sampai Vu)

Sering disebabkan oleh oklusi ramus interventrikularis anterior a.
koronaria sinistra
Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark posterior: perubahan resiprokal pada sadapan V, (depresi

segmen Sl gelombang R tinggi)
Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra.
Segmen ST
Eleaasi segmen ST dapat ditemukan:
1. Pada infark yang sedang terjadi
2. Pada angina Prinzmetal
'
Depresisegmen ST dapat ditemukan:
1 . Pada angina yang khas timbul pada saat aktivitas fisik berat
2. Pada infark gelombang non-Q.
Depresi.segmen ST juga merupakan salah satu indikator hasil

uji stress yang positif.
Perubahan EKG Lainnya
Gangguan Etektrolit
. Hiperkalemia: Evolusi gelombang T hiperakut, pemanjang-
an interval PR dan pendataran gelombang I serta pele-
baran kompleks QRS. Pada akhirnya, kompleks QRS dan
gelombang T bersatu membentuk gelombang sinus, dan
dapat terjadi fibrilasi ventrikel.
e Hipokalemia: Depresi segmen Sl pendataran gelombang T
gelombang U.
. Hipokalsemiq: Pemanjangan interval QT.
c Hiperkalsemia: Pemendekan interval QT.
Hipotermia
. Gelombang Osborne, pemanjangan intervaf bradikardia
sinus, fibrilasi atrium lambat; hati-hati terhadap artefak tre-
mor otot.
Obat-obatan
. Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan seg-
men ST dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang
R tinggi; kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blo-
kade konduksi; yang paling khas adalah PAT disertai
blokade.
o Sotalol, kuinidin, prokninamid, amiodaron, antidepresan trisildik,
eritromisin, kuinolon, fenotiazin, berbagai obat antiiamur, beberapa
antihistamin: Pemanjangan interval QT, gelombang U.
2e8 I 8 Meramu Semuanya Jadi Satu
Penyakit lantung yang Lain

. Perikarditis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang
difus. Efusi dalam jumlah banyak dapat menurunkan
voltase dan menimbulkan electrical alt ernqns.
c HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri,
gelombang Q septum.
o Miokardifls: Blokade konduksi.
Gangguan Paru
o PPOK:Voltase rendatt deviasi aksis ke kanan, peningkatan
gelombang R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat
menghasilkan P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan
disertai kelainan repolarisasi.
. Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai ke-
lainan repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3.
Takikardia sinus dan fibrilasi atrium merupakan takiaritmia
yang paling sering ditemui.
Penyakit SSP
o Inversi gelombang T yang difus dengan gelombang T yang

selalu lebar dan dalam; gelombang U.
Jantungnya Atlet
. Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang
T yang nonspesifik, hipertofi ventrikel kiri dan kanary
blokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap, blokade
AV derajat satu atau Wenckebach, dan kadang-kadang
aritmia supraventrikular.
Bagaimana
Caranya
Mencapai
Roma?
EKG berikut ini akan membuat Anda menjajal keteramfilan baru yang
Anda miliki. Gunakan metode 11-langkah; jangan abaikan apapun;
gunakan waktu Anda. Siap?
Mari kita mulai:
Takikardia sinus. Perhatikan juga keberadaan deviasi

aksis ke kiri
299
300 -l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
lrama ini adalah takikardia sinus. Gelombang Q dalam di

anterior dan gelombang Q lateral menandakan adanya infark
miokardium anterolateral.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l^ 301
Kompleks QRS tampak lebar dan mengalami distorsi. Pada sadapan Vu dan
V. , kompleks QRS bertakik, dan terdapat depresi segmen ST serta inversi
gelombang T. Pasien ini menderita blokade cabang berkas kiri.
302 ^l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
.l
' -i.-i
. :_' -T"t I
ti t -i-
it :'
t 1l
'i-i'ii ii
-1. ..t.. :.. .. ,. -t
.il
*.i' li
L i-l
'Jt. '
I'T'T
:.,i
# -1,
i-i
f^t' !
'i
,ii
I
$ -i ..1.
ii.
..r.... {.....i...
"i'- ...1.-.j......i...
't!l
-t-
.I I -1
t'l
-i-t r ilr t
:l{
.''|'.|
t.
r -t
+"
,rjif ,;-ii:1
{..r- i-i 't
j I
iJ
T
t
,.t..
:t .:.:
\1 lt.
;,
A -!. (
r.t -j-
+" l -j"
t-
r':-
iri i
-i"i :
Kompleks QRS yang lebar dan abnormal dapat langsung me-

narik perhatian Anda, tetapi perhatikan spike pacu yang muncul
sebelum kompleks-kompleks tersebut. Sprke-spike ini didahului
oleh gelombang P (lihat pada sadapan ll, lll, AVF, V1, Oan Vr).
Pacu jantung ini mengeluarkan impuls kapan pun gelombang P
terdeteksi, dan memastikan terjadinya kontraksi ventrikel.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
Perhatikan gelombang Q dalam pada sadapan lll dan AVF.

Rekaman EKG ini menunjukkan infark inferior.
304 â 9 Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?
fi
J:
-t
il' t tJ
l'l
!l
::::
.t:lr:
:y
+ ry
;iu.
i:-
f:1 r;:i: i::
I - l.ll;
I
tj
ffi n"
L:-:::; ffi iii ..i.
:i:i:l
\, ,, ;1 :'l' t
. tl:
:n ,l il
t. :l i.fi I 3 l
i l:',1: l ir{f |:-Ij
I I
4 11
I
i::::: l
w rvs
Al , :;i
Tanda{anda yang penting di sini adalah pendeknya interval PR, melebarnya

kompleks QRS, dan gelombang delta yang memberi petunjuk (paling baik
dilihat pada sadapan AVL.dan AVF) tentang sindrom Wolff-Parkinson-White.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l_ 305
Kompleks QRS sangat melebar, dan mempunyai telinga

kelinci yang cantik pada sadapan V'. Pasien ini menderita
blokade cabang berkas kanan.
Frekuensinya sangat cepat dan teratur, dan kompleks QRS

sempit. Gelombang P retrograd dapat dilihat pada sadapan lll.
Pasien ini menderita takikardia supraventrikular paroksismal.
306 ^l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
lramanya tidak teratur, dan kompleks QRS sempit. Pasien ini

menderita fibrilasi atrium.
Apakah Anda binguhg dengan gambaran yang tampak seperti

deviasi aksis ekstrem ke kanan ini? Sebenarnya pada keadaan
ini, elektrode EKG tidak sengaja terbalik - elektrode lengan
kanan dan kiri ditempatkan pada lengan yang salah.Bila kamu
melihat gelombang R tinggi pada sadapanAVR dan gelombang
S dalam pada sadapan l, periksa elektrode-elektrodemu.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l^ 307
Sejauh mata Anda memandang, Anda menemukan elevasi

segmen ST yang hebat. EKG ini menunjukkan infark sedang
terjadi yang menggnai seluruh jantung.
Fll.i ;l :r;11
:l
tlli t: v: I :::
,1 F
r:.1
Anda sedang melihat gambaran klasik gigi gergaji pada flufter atrium.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
Hipertrofi ventrikel kiri (berdasarkan semua kriterianya).
;,'l:-,r':' .l'.; ''

i*i:-,r --- r
l
J:;i-li-::-:.
I l:, 'r.ll:';.:
.i;;Li.-f. ,:i,l1t
1-j -l-- t:: r..,,
l.IL1. -L'...., :
Si ndrom Wolff-Parkinson-White
Bagaimana Caranya Mencapai Rorna? l, 30e
Bradikardia ekstrem akibat hipoksemia pada pasien yang menderita

apnea tidur.
lrama awalnya adalah sinus. Tetapi perhatikan hilangnya gelombang

R pada paruh kedua EKG. lrama yang kedua ini adalah irama tautan
yang dipercepat.
,r; I ' ,rl | ;r ,l:r

f iiI:,:i,"
I " t I 1t":
-!::::i:- '--l "--{-;..i-.1. - i
.l- .. r
-- l, :. - * .. *---.
Takikardia ventrikular.
!
lndeks
!+
Afu ran-aturan aberansi, bagan kajiary Aritmia ventrikular, 133-138,

139. Lihat
289 uga Aritmia masing-masing,
j
Ablasi kateter, pada EPS, 148 bagan kajian, 289
Adenosin, Aritmia
uji stres jantung dengary 243 bagan kajiar; 285
untuk takikardia re-entri, contoh definisi, 96
kasus,207 faktor pencetus, 98
Agen antiaritmia, interval QT dan, 250 holter dan even monitor, 99-101
Agen trombolitik, untuk infark miokard, manifestasi klinis, 96
223 padarhythm strip,99
Aksis listrik rata-rata, 55 supraventrikular, 720 -l3L
Aksis listrik, gelombang EKG, 65-66, 72 tipe, 105
pada pembesaran dan hipeftroh,64 yang berasal dari sinus, 706-109
deviasi, 70-7L,77 Artefak tremor otot, 257
Aksis northwest, 71 Arteri koronaria dekstra, 224
Aksis QRS, 55, 72 Arteri korona ia sinistr a, 224
abnormal,68 Arteri koronaria, lokalisasi infark dan,
deviasi,70-71. 224-225
menentukan dengan tepat, 69 Artimia ventrikular, artifnia
notrnal,6T supraventrikular vs., 1.40-146
pada hipertrofi ventrikal kanaru 82 Asistol, 109
Aksis superior, 71 Atlet
Aktin, pada sel miokardium, 16 frekuensi denyut jantung p ada, 95
Amplitudo, gelombang EKG, 17-18 perubahan EKG terlihat pada, 259, 27'l
pada pembesaran dan hipertrofi, 64, bagan kajiaq 298
77 Aturan aberansi, bagan kajian, 289
Aneurisma ventrikular, 215
Angina, 96,235-236 Baroreseptor, karotis, 125
Angioplasti, untuk infarks miokard, 223 ) Berkas Hiq22,23
Aritmia sinus, 108 depolarisasi dan, l7l
Aritmia supraventrikular, 120-130 derajat pertama blokade AV dan, 159
bagan kajian, 287-288 lokalisasi blokade daru 164
denyut prematur, 1.20 -122 petensial, 147
karakteristik, 131 Berkas Kent, sindrom Wolff-Parkinson-
menetap, 723. Lihat juga Aritmia white 198-199
masing-masing, fibrilasi atrium dan, 204
vs. aritmia ventrikular, 740-746 PSW daru 202-20J.
311
Bemapas, aritmia sinus dan, 108 kompleks QRS pada, 17t-172
Bidang frontal (coronal), sadapan lokasi anatomik, 158
ekstremitas dan,38-39 repolarisasi dan,t75
Bidang horizontal (transverse), sadapan sindrom Wolff-Parkinson-White dary
prekordial dan,43-44 205
Bigemini, 133 Blokade derajat dua, Mobitz tipe I
Blokade AV derajat dua, 1.69 (Wenckebach), 1. 60 -1. 6l
diagnosis banding, 152-163 Blokade fasikular, 158. Lihat juga
pada toksisitas digitalis, 260 Blokade cabang berkas.
Blokade AV derajat pertama, 1.59-150, Blokade jantung derajat tiga,165-168, 170
1,69 lokasi anatomik, 165
lokasi anatomik, 159 pada rhythm strip,166
pada atlet,269 pada pasien pediatrik, 158
Blokade AV, 127 PYCpada,167
bagankajian,290 Blokade jantung kongenital, 168
blokade cabang berkas kanan dan Blokade konduksi, 106, 158
hemiblokade dengan, 187-1 88 blokade AV 159-168
derajat pertama, 159 blokade cabang berkas, 17I-176
derajat tiga, 165-158 hemiblokade,1.78-182
lokasi anatomik, 158 inkomplet, 186
teqadi,170 pada toksisitas digitalis, 259
Blokade bifasikular, 183 perlamb atan intraventrikular
kriteria elektrokardiografi k untuk, nonspesifik,186
183-184 Blokade Mobitz tipe ll, 161. -1.52
pada ryhlhm strips,'185 blokade Wenckebach vs., 1.62-1'63
Blokade cabang berkas inkomplet, 185 lokasi anatomik, 162
Blokade cabang berkas kanary 172-t73 Blokade Wenckebach, 160, 1.59
blokade AV dan hemiblokade dengary blokade Mobitz tipe II vs., 162-163
t87-188 Iokasi anatom ik, 1.61. -162
diagnosis infark pad4 238 Bradikardia sinus, 107
gelombang S pada, 172-'J.73 pada atlet,269
inkomplet, 186 pada rhythm strip,113, 150
kompleks QRS pada, \72-173,305 Bradikardia
kriteria elektrokardio gr afrk untuk, 1,77 aritmia dan,98
lokasi anatomik, I73 pada ryhthm strips,309
pada miokarditis, 265
pada ryhthm strips,305 Cabang berkas kanan, 22-23
Blokade cabang berkas V-tri,174 Cabang berkas kiri, 22-23
gelombang Spada, t74 Cabang berkas,22-23
kompleks QRS pada t74,301 ventrikel, 171
kriteria elektrokardio gr ahk' untuk, !7 7 CK (kreatinin kinase), pada infark
lokasi anatomlk,174 miokard, 211,21.2
padaryhthm strips,30l
Blokade cabang berkas, 186 Defibrilasi, yang dapat ditanam, 148
bagan kajian, 291 Defibrilator ekstemal otomatik, 149
depolarisasi ventrikel dan, 17 1-172 Defibrilator kardioverter yang dapat
gelombang S pada L72-174 ditanam, 148
hipertrofi ventrikel dan, 177 Defibtilator, eksternal, 149
Defleksi negatif, 32, 33-34 pada hipertrofi ventrikel, 75
Defleksi positif, 32,33 pada takikardia sinus, 300
Denyut fusi Deviasi aksis, 70-71, 77. Lihat juga
pada sindrom Wolff-Parkinson-White, Deviasi aksis kiri, Deviasi aksis
198-199 . kanan.
supraventrikular vs. aritmia hemiblokade menyebabkan, 1 79
ventrikular, 143,144 penghitungan, 283
Denyut lolos idioventrikular, 165 Disosiasi AV, 118
Denyut lolos tautan, 11.1 blokade jantung derajat tiga dan, 165,
padarhythm strip, 11,3 1.67-168
Denyut lolos, 109 supraventrikular vb. aritmia
irama ektopik vs., t1,4 ventrikuiar, 1,43, 144
nonsinus, 111
Denyut prematur Efek digitalis, 258
atrium, 120-L2l Efusi, perikardium, 263
tautan, 120, t22 Electrical alternan s, 263
Depolarisasi septum, pada kompleks Elektroda positif
QRS,25-26, s1 gelombang depolarisasi dan, 32-34
Depolarisasi v entr rkel, 22-24 gelombang repolarisasi dan, 35
blokade cabang berkas dan, 171,-172 Elektrofisiologi sel, 10-11
kiri, gelombang Q dao 219 Elevasi titik J (tautan), 217
pada perekaman EKG t2-sadapan,52- Emboli paru,267
53 contoh kasus,272-274 .
vektor, 55 Enzim jantung
Depolarisasi, 10-11 serangan angina dan, 235
atrium, 1.9-20. Lihat jura Gelombang P. setelah infark miokar d, 21,1,
bagan kajian, 281 Enzim troponon l, pada infark miokard,
ciri khas gelombang, 17 21't-2L2
defleksi gelombang pada, 32-34, 35 EPS (penelitian elektrofi siologlk), 1,47 -
sel miokardium, 16 1.48
sel pacu jantung'J,2, 13 Ea ent monitorin g, 99 -L}l
septum, pada kompleks QRS,25-25
Depresi segmen 5T,237 Fasikula anterior, cabang berkas kiri,22
efek digitalis dar; 258 Fasikula, cabang berkas kiri,
pada infark posterior, 230,232 hemiblokade dan, 178
pada infark tanpa gelombangQ,234 Fasikula septum, cabang berkas kiri,22'
pada penyakit janfung iskemik, 237 Fasikula, cabang berkas kiri, 22-23
pqda serangan angina, 237 Fasikular posterior, cabang berkas kiri,
pada uji stres untuk penyakit arteri 22
koronaria,240 Fenomena R-on-T 134
perubahan resiprokal dan, 220 pacu jantung taji dan, 192
Deviasi aksis ekstrem kanan,71. Fenomena Ashman, 145-146
Deviasi aksis kanary 70 Fenomena pseudonormalisasi, 215
ekstrem, 71 Fibrilasi atrium, 128
pada hemiblokade posterior kiri, 180 karakteristik, 131
pada hipertrofi ventrikel, 76 ' pada rhythm strip, L50,306
Deviasi aksis kiri, 71 pada sindrom Wolff-Parkinson-White,
pada hemiblokade anterior kii,179, 18'1, 204
Fibrilasi ventrikula{, 1"36 pada irama idioventrikul ar, 137
pad,a rhythm strip, L50 pada MAI 129
F ixed r ate p acemakers, 189 pada PAI 130
Flutter atrium atipikal, 130 pada pembesaran atrium, 63,78-80
Flutter atrium, 127 pada pengkajian gangguan irama, 1,17 ,
atipikal,130 118
karakteristik, 131 pada perekaman EKG 1.Z-sadaPan, 46,
padaryhthm strips,307 48
Frekuensi denyut jantung variasi normal pada, 48, 49
dalam keadaan istirahat, 96 Gelombang Q,24,52
dan interval QT,56 infark inferior dan, 220, 227, 303
pada blokade cabang berkas, 176 konfigurasi yang paling sering
penghitungan EKG, 102-105 dengary 25
Frekuensi kritis, pada blokade cabang normal vs. patologis, 221
berkas, t76 pada emboli paru,267
Frekuensi pacu jantung nonsinus, 110 pada HOCM,264
Frekuensi pacu jantung tautan, 110 pada infark miokard, 21'3,218-220
denyut lolos, 111 pada studi kasus EKG, 93-94
Frekuensi pacu jantung ventrikel, 110 pada takikardia sinus, 300
septum, pada perekaman EKG 12-
Gagal jantung kongestif, 67 sadapan, 51
Gangguan elektrolit sigrihkan,222
aritmia dan, 98 Gelombang QS,25
bagankajian,29T Gelombang R,24,52
perubahan EKG pada, 253-256,270 dalam penghitungan f rekuensi denyut
Gelombang bifasik jantung, 103
pada depoiarisasi, 34, 36, 53 gelombang T dan,55
pada repolarisasi, 35 konfigurasi yang paling sering
Gelombang delta, pada sindrom Wolff- dengan,25
Parkinson-White, 198-199, 304 pada blokade cabang berkas, 172-174
pola pseudoinfark dan, 238 pada hemiblokade, 17 9 -180
Gelombang fibrilasi, 128 pada hipertrofi ventrikel, 83, 89
Gelombang flulter, I27 pada infark posterior, 230
Gelombang J, pada hipotermia, 257 pada studi kasus EKG, 93-94
Gelombang meriam A, 143 Gelombang R',24,25
Gelombang. Osborne, pada hipotermi4 Gelombang S,25,52,53
257 konfigurasi yang paling sering
Gelombang P retrograd, 111 dengan,25
pada denyut prematur tautan, L22 pada blokade cabang berkas, I72-I74
padaPSVI I23,124,305 pada emboli paru,267
Gelqmbang P, 1,9-20 pada hemiblokade, 17 9 -180
denyut prematur atrium, 120-121. pada hipertrofi ventrikel, 83, 86
komponery 20 Gelombang T, 26, 27, 54-55
pada blokade jantung derajat tiga, t66 hiperakut (peaking), 214
pada blokade Mobitz tipell, 16I-t62 inversi yang simetris, 215
pada blokade Wenckebach,'160-1'6I pada blokade cabang berkas, l75
pada flutter alrrum, t27 pada hiperkalemta, 253-254
pada hiperkalemia, 254 pada hipertrofi ventrikel, 88-89
pada hipokalemia, 255 penentuan,62
pada infark miokard, 213,214-215 perubahan gelombang EKG pada, 64
pseudonormalisasi dary 215 sindrom Wolff-Parkinson-V\rhite dan,
Gelombang U, pada hipokalemi4 255 205
Gelombang, 30,31. Lihat jaga Kompleks studi kasus EKC,93-94
QRS; gelombang masing-masing. Hipokalemia,255
bagan kajian, 281 Hipoksia
ciri khas, t7. Lihat jugaAmplitudo, aritmia dan,98
gelombang'EKG; Waktu, contoh kasus, 155
gelombang EKG. Hipotermia, perubahan EKG pada, 257
bagankajian,29T
Hemiblokade anterior kiri, 179, 181, Ho I t er moni t orin g, 99 -1,0L
Hemiblokade posterior kiri, 180 Hukum aberansi, 140
Hemiblokade, 178-1,82
bagankajian,292 Infark anterior
blokade AV dan blokade cabang ciri khas, 226,229
berkas kanan dengan, 187-188 contoh kasus,244-249
deviasi aksis disebabkan oleh, 179 lokasi anatomik, 225
kompleks QRS daru 181-182 Infark inferior
Henti sinus, 109 ciri khas, 226,227
pada rhythm strip,1,73 dengan infark posterior akut, 232
vs. blokade jalur keluar sinus, 1 12-113 gelombang Q dan, 220,303
Hiperkalemia,253-254 lokasi anatomik,225
Hipertensi, studi kasus EKG, 91,-92 Infark lateral
Hipertrofi ventrikel kanary 90 ciri khas, 226,228
dengan hipertrofi ventrikel kir| 87 lokasi anatomlk,225
gelombang R pada 83 Infark miokafi,210
gelombang S pada 83 aritmia dan,97,98
penyebab, 83 bagankajian,294
sadapan ekstremitas pada, 82 contoh kasus,244-249
sadapan prekordial pada, 83 diagnosis, 211,-212
Hipertrofi ventrikel kiri, 90 pengobatan,223
dengan hipertrofi ventrikel kanan, 87 sistem L5 sadapan untuk,226
gelombang R pada 84-85 stadium EKG pada, 213,223
gelombang S pada 83 gelombang Q,21,8-222
kriteria diagnostik untuk, 84 gelombang T,214-215
sadapan ekstremitas pada, 86 segmen ST,2l6-2L7
sadapan prekordial pada, 84-85 tanpa gelombang Q, 233-234
Hipertrofi ventrikef 90. Lihat juga Infark posterior
Hipertrofi ventrikel kiri; ciri khas, 226,230
Hipertrofi ventrikel kanan. dengan infark inferior, 232
aritmia darU 98 lokasi anatomlk,225
bagan kajian, 284 Infark subendokardium, 233
blokade cabang berkas dan,177 Infark transmwal,233
deviasi aksis kanan pada,76,82 Insufisiensi aofia,62
deviasi aksis kiri pada,75,84 Interval P& 28
kelainan repolarisasi sekunder, 88-89 pada blokade AV derajat pertam4 159
pada ryhthm strips,308 pada blokade Mobitz tipe ll, 16I-162
Interval PR(Lanjutan) pada penyakit arteri koroner, blokade
pada blokade Wenckebach, 1'60-1'61 cabang berkas,176
pada infark anterior, 262 pada penyakit jantung, status segmen
pada perekaman EKG t?-sadapan,49- ST pada,237
50 Isoenzim MB, pada infark miokard,2lt
pada sindrom Lown-Ganong-Levine,
200 Jalur keluar sinus
pada sindrom Wolff-Parkinson-White, henti sinus v s.,'lL2-'1.13
t98-199,304 pada rhythm strip,1.13
Interval QRS, 29 Jalur konduksi aksesori, 196
pada perekaman EKG l2-sadaPan,54 serabutlames, 200
Interval QT Jantung, aspek dimensi, 37
aterkoreksi, penghitungan untuk, 261 Jembatan keledai HIS DEBS, 98
frekuensi denyut jantung dan, 56
obat-obat yang memPerpanjang, 260' Kalsium
26t gangguan,256
pada gangguan kalsium, 255 kontraksi sel dan, 16
pada perekaman EKG 12-sadapan, 55- Kardiomiopati obstruktif hipertrofik,
56 93-94,264
pada siklus jantung, 56 jalur konduksi aksesori pada,797
pada torsades de pointes, I38,256 Kateterisasi, untuk infark miokard, 223
Interval ST,29 Katup mitral
Interval, pada perekaman EKG, 30, 31. insufisiensi, 62
Lihat juga Interval PR; Interval prolaps, jalur konduksi aksesor pada,
QRS; Interval QT. 197
bagan kajian, 281 Keganasan, hukum, PVC dan, 134
segmen vs., 28 Kejang, rhythm strip menyertai, contoh
Inversi gelombang T, 2'1.4-21.5 kasus, 193
efek digitalis dan, 258 Keiainan kromosom, interval QT dan,
pada infark anterior, 262 26t
pada infark posterior, 230, 232 Kelainan repolarisasi
pada infark tanpa gelombangQ,234 sekunder, pada hipertrofi ventrikel,
pada perdarahan SSR 268 88-89, 90
pada serangan angina, 237 studi kasus EKG, 93-94
Irama ektopik, 106,774 Kemampuan otomatik, sel jantung, 15
Irama idioventrikular, 137 Kematian mendadak, 97
Irama jantung fibrilasi ventrikular dan, 135
pengkajian, 117-178 Kertas EKG, pengukuran sumbu Pada,
bagan kajian, 285-286 18
lr ama re-entri, 106, 115-11.6 Kompleks QR$23,249
Irama sinus, normal, 95,112 bagan kajian, 281
bagan kajian, 285 dalam penghitungan frekuensi denyut
ciri khas, 119 jantung 102
pada rhythm strip, 99, 173 denyut lolos tautan dan, 111
Iritasi, aritmia dan, 98 depolarisasi sePtum dan, 25-26
Iskemia hemiblokade daru 181-182
aritmia dan, 98 hipertrofi ventrikel dan, 63
miokard, 214 komponen,24-25
konfigurasi yang paling sering, 25 Metode 11-langkatr, untuk membaca
pada blokade AV derajat pertama, L59 EKG,278
pada blokade cabang berkas, 171-'J,72, Miokarditis, 265
301, 305 Miosiry sel miokardium, 16
pada blokade jantung derajat tiga, 16i6 Mobitz tipell, L6L-t62
pada blokade Mobitz tipe II, 151-162 Monitor ambulatori, 99-1. 01
pada blokade Wenckebactr, 1,60-161
pada denyut prematur tautary 1,20, 1,22 NodusAV 21
pada fibrilasi atrium, 128,306 denyut lolos tautan dan, 111
pada flutter atriurn, 1,27 pemijatan karotis dan, 125
pada hiperkalemia, 254 Nodus sinoatrial, 14
pada irama idioventrikular yang lokasi blokade, 158
dipercepat 137 menaklukkan, 1,09, 11,4
pada MAI 129 supresi, pada toksisitas digitalis, 259
pada PAT, 130
pada pengkajian gangguan ir ama,'L'1.7 - Obat
118 aritmia dan,98
pada perekaman EKG 12-sadapary 51 perubahan EKG terkait dengan, 258-
pada PSVf, L23,124,305 26t,270
pada PVC, 133 bagankajian,29T
pada sindrom Lown-Ganong-Levine, Orientasi gelombang, penempatan
200 elektroda dan,32-36
pada sindrom Wolff-Parkinson-White, Otomatisitas, meningkatnya, 1 L5
t98-T99,304 pada ryhthm strips, 309
pada torsades de pointes, L38 toksisitas digitaiis dan, t'1.4
supraventrikular vs. aritmia
ventrikular, 1, 40 -1,45 P mitral, 80
waktu, pada hipertrofi ventrikel kiri, P pulmonal, 79,266
87 Pacu jantung atrium
Konduksi, sirkuit re-entri dan, 115-116 frekuensi,110
Konfigurasi, gelombang EKG, 17 implantasi, L90
Kontraksi ventrikular prematut 133-134 Pacu jantung taji
hukum keganasan untuk, 134,'1,39 peringatan, l93
pada blokade jantung derajat tiga,167 pola,191.
tiga atau lebih (takikardia ventrikular), Pacu jantung
135 atrium, 1.9Q, 191
Kopling eksitasi-kontraksi, 16 fixed rate,189
Kreatinin kinase, pada infark miokard, penggunaan untuk, 189
21.L,212 perikardium, 192
Kuinidin, interval QT dan, 26L peringatan dan kontraindikasi, 192
perkembangan, 189
Lokalisasi inf arl 224-232 pola taji dengan, 191
bagan kajian, 295 sekuensial, 191
tipe yang sesuai dengan kebutuhan,
Manuver Valsava, 125 190-1.92
Membaca EKG, untuk blokade jantung derajat tiga,
meto d e 1.1 -Iangkah, 27 8 t68
rekomendasi, 275 ventrikel, 191
Palpitasi, 97 pada jantung normal, 21.6-217
Paningkatan gelombang & pada infark pada penyakit jantur-rg iskemik, 237
anterior,229 pada perikardilis,262
Pasien pediatrik, blokade jantung persistery 216
kongenital pada, L68 Penyakit arteri koroner, depresi segmen
Pembentukan impuls, abnormal, ST pada,240
'115. Lihat juga Otomitisitas, Penyakit beta
meningkatnya. efek konduksi, 259
Pembesaran attium, 62- 63 interval QT dan,261
aritmia daru 98 Penyakit jantung, perubahan EKG pada,
bagan kajian, 283 262-265
kanan,79,8l bagan kajiary 298
kiri, 80, 81 Penyakit paru obstruktif kronik, 255
perubahan gelombang EKG pada, 64, Penyakit paru
78,81. bagan kajian, 298
Pembesaran ventrikel, 62-63 berat, MAT pada, I29
aritmia dan, 98 perubahan EKG pada 266-267,271
perubahan gelombang EKG pada, 64 Perangsangan va gus, perlambatan
Pembesaran, ruang janfung, 52. hantaran dan,21
Lihat juga Pembesaran atrium; Perikarditis, 262-263
Pembesaran ventrikel. Perikardium, efusi, 263
perubahan gelombang EKG pada,64 Perlambatan konduksi, intraventrikuiar
Pemijatan karotis nonspesifik, 186
contoh kasus, 151-153 Perubahan resiprokal,
padablokade AV,127 pada inf ark inferior, 220
pada fibrilasi atrium, 128 pada infark latercl,228
pada PSVI 125 Plak aterosklerotik, 210
teknik,126 Pola EKC
Penelitian elektrofi siolo gik, 1.47 -148 normal,2,57
Penempatan elektroda faktor yang memengaruhi, 252-268
hubungan gelombang dengarl 32-36 kondisi yang memengaruhi, 270. Lihat
. sistem 12-sadapan, 38, 38g
pada izga kondisi masing-masing,
sadapan ekstremitas, 38-42 contoh kasus,272-274
sadapan prekordial, 43-44 Pola gelombang gigi gergaji, 727,307
pada sistem 15 sadapan,226 Pola gelombang sinus, pada
sudut orientasi dan, 39 hiperkalemia, 254
Penempatan infark Pola pseudoinfark, 238
keterbatasan EKG dalam Pola S1Q3, pada emboli paru,257
mendiagnosis, 238 Folaritas listrik. Lihat jaga Depolarisasi;
sebendokardium, 233 Repolarisasi,
transmural, 233 dan defleksi, 32-34
Pengukuran produk ganda, 240 seljantung, l0
Peningkatan gelombang R, 53 Pompa membran, 1.0
pada infark anterior, 231 Potensial aksi, sel pacu jantung, 13-14
padaPPOK,266 Potensial istirahat sel pacu jantung dao
Peningkatan segmen ST 13
pada angina Prinzmetal, 236 PPOK (penyakit paru obstruktif kronik),
pada infark anteriot 231 266
lndeks l^ 3te
Praeksitasi, 1.96 bagankajian,296

Pressure ooerload, penentuan, 62 evolusi infark dan, 307
Protein kontraktil, 16 pada blokade cabang berkas kiri, 301
pada hipertrofi ventrikel, 88-89
Ramus intervetrikularis anterior, 224 pada infark miokard, 213,21,6-217
infark anterior, 229 pada penyakit jantung iskemik, 237
Ramus sirkumfleksus, 224 Segmen, pada perekaman EKG, 30. Lihat
infark lateral, 228 jugaSegmen PR; Segmen ST.
Repolarisasi awal,217 bagan kajian, 281
Repolarisasi ventrikel, pada perekaman interval vs., 28
EKG 12-sadapan,54-55 Seljantung
Repolarisasi, 11 depolarisasi, 10-11
atrium,26 kemampuan otomatik, 15
awal (elevasi titik I), 217 poiaritas listrih 10
bagan kajian, 281 repolarisasi, 11
blokade cabang berkas dan,'1.75 tipe,12-16
ciri khas gelornbang, 17 Sel miokardium, 15
defleksi gelombang pada, 35 ciri khas gelombang, 17
ventrikeI,26,27 depolarisasi, 16
Rhythm strip,99 Sel pacu jantung, 12-14
pola praktik, 299-309 bagan kajiary 281
depolarisasi, 12, 13
Sadapan anterior, prekondial, 44 frekuensi nonsinus, 1 10-11 1
Sadapan ekstremitas, 38-42 penempatan elektroda dan, 34
depolarisasi ventrikel p ada, 52 potensial aksi, 13-14
pada hipertrofi ventrikal kanan, 82 siklus depolarisasi-repolarisasi pad4
penempatan,33 14
standar, 40 Sel penghantar listrik, 15-16
tambahan,40 Sel, elektrofisiologi, 10-11
Sadapan infefior,42 Serabut James, pada sindrom Lown-
Sadapan lateral kiri Ganong-Levine, 200
ekstremitas,42 Serabut Purkinje, 178
prekordial, 44 Serat purkinje, 22,23
Sadapan prekordial, 3$ 389 Sick sinus'syndrome, contoh kasus, 155
depolarisasi ventrikel pada, 53 Siklus jantung, interval QT pada, 56
pada hipertrofi ventrikel kanan, 83 Sindrom braditaki, contoh kasus, 155
penempatan, 43-44 Sindrom koroner akut, 223
Sadapan standar, 38, 389 Sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine),
Sadapan tamb ahanl au gmented, 38, 389 200
Sadapan Sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL),
sistem 12-sadapan" 38, 38g 200
deviasi aksis daru 70-71 Sindrom praeksitasi, 106
ekstremitas, 38-42 bagankajian,293
prekondial, 43-44 jalur aksesori pada, 196
sistem 15 sadapan,226 Lown-Ca nong-Levine, 200
Segmen PR,28 Wolff -Parkinson-White, 19 8-19 9
pada perekaman EKG 12-sadapary 50 Sindrom Wo1ff-Parkinson-\4rhite, 198-199
Segmen ST,29,54 contoh kasus,207
320 I lndeks
Sindrom Wolff-Parkinson-White (Lanl.) Stimulasi vagus, pemijatan karotis dan,

diagnosis infark pada, 238 125
fibrilasi atrium pada, 204 Stokes-Adams, 194
pada ryhthm strips,308 Strech, atrium dan ventrikel, aritmia
pola pseudoinfark pad4 238 dan,98
PSVT pada, 202-201, Sudut orientasi,
sirkuit r e - entri p ada, 202-20'1. penempatan elektroda, 39
Sinkop Stokes-Adams, 194 sadapan ekstremitas, 42
Sinkop, 97 Takiaritmia, pada toksisitas digitalis, 259
contoh kasus, 155 Takikardia atrium multifokal, 129
evaluasi, 153 karakteristik, 131
Sirkuit re-entri, 1L5-L1.6 Takikardia atrium paroksismal, 130
pada sindrom Wolff-Parkinson-\Atrhite, karakteristik, 131
202-20t pada toksisitas digitalis, 260
Sistem l2-sadapan,37 Takikardia sinus, 107
bagan kajian, 280 pada rhythm strip, I\3,299-300
pada uji stres, 239 Takikardia supravetrikular paroksismal,
penempatan elektroda pada, 38, 38g t23-T24
Sistem 15 sadapan, pada infark miokard, contoh kasus, 151-153
226 dan perbedaan PAT 130
Sistem konduksi atrium, 15,20-21 karakteristik 132
depolarisasi, 19-20 pada rhythm strip,1.50
nodus atrioventrikular daru 20 pada sindrom Wolff-Parkinson-\4lhite,
repolarisasi, 25 202-201
Sistem konduksi ventrikel, 15 pemijatan karotis untuk, L25-t26
blokade AV 159-158 Takikardia ventrikular, 135
blokade cabang berkas, 17l-176 beruiang, penggunaan EPS pada, 148
depolarisasi dan, 1,71 -172 dan torsades de pointes, 138
hemiblokade pada, 178-182 defibrilator kardioverter yang dapat
Sistem konduksi. Lihat juga Sistem ditanam dan, 148
konduksi atrium; Sistem konduksi pada rhythm strip, 1.50, 309
ventrikular. Takikardia, pada sindrom Wolff-
jalur aksesori, 196 Parkinson-14{hite, contoh kasus, 207
pada penyakit degeneratif, blokade Tekanan darah, pemijatan karotis, 125
jantung derajat tiga, 1,67-1,68, 176 Telemetri, pemantauan aritmia dan, 100
Sistem saraf pusat, perubahan EKG daru Toksisitas digitalis
268,271. irama ektopik dan, 1.L4
bagan kajian, 298 perubahan EKG pada 259-260
Skor kalsium, pemeriksaan pencitraan Torsades de pointes, 1.38,256
dan,239 Trigemini, 133
Sotalol, interval QT dan, 260-261
Spike pacu jantung, padaryhthm strips, Uji stres dobutamin, 243
302 Uji stres, 239
Sten, untuk infark miokard,223 altematif farmakologis untuk, 243
Stenosis aorta, hipertrofi ventrikel dan, dasar fisiologis untuk, 240
87,89 indikasi dan kontraindikasi, 241
Stimulasi listrik terprog arn, 147 -1.48 sensitivitas dan spesifi sitas pada,
Stimulasi simpatis, aritmia daru 98 peningkatary 241
Uji stress-cardiac echo, 153 Voltase. Lihat Amplitido, gelombang
EKG,62
Vektor,45
aksislistrik dan, 65-66 Waktu, gelombang EKC, 17. Lihat juga
gelombang P,46-49 Interval, pada perekaman EKG;
gelombang T 54-55 Segmery pada perekaman EKG.
interval P& 49-50 kertas perekaman, L7-18
interval QRS,54 kompleks QRS, pada hipertrofi
interval Q!, 55 ventrikel kirl,87
kompleks QRS,51 pada pembesaran atrium kiri, 80
segmen PR,50 pada pembesaran dan hipertrofi, 64,
segmen Sl 54
Vektor r ata-r ata, 65-66 Wandering atrial pacemaker, 57
Ventrikel, repolarisasi, 26
Ventrikular, aneurisma, 215 Zona transisi, pada komplek QRS, 53
INFORMASI
Informasi mengenai buku-buku EGC dapat diperoleh dengan

enghubungi Bagian Pemasaran:
Kantor Pusat:
Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro, -
Jakarta 14350
Telepon (02 l) 6530 6283, (021) 6530 67 12,08 I 39938 I 543
Faks. (021) 6518178 :
e-mail: contact@egc-arcan.com, egc_arcan@hotmail.com,

niktg@egc-arcan.com
. Cabang Surabaya:
Jln. Siwalankefto Permai I/D I I , Surab aya 60216
Telepon (03 l) 8417 7 62, 08133103847 9
Faks. (03 1) 8433248
e-mail : kcsby@egc-arcan.com
Cabang Medan:
Jln. Brigjen Katamso Dalam No. ll8, Medan 20159
Telepon (06 1 ) 453505 8, 0812657 1 l7 45
Faks. (061) 45 I 1578
e-mail: kcmdn@egc-arcan.com
Cabang Yogyakarta:
Perum Green GardenC 97, Jln. Godean KM l, Kasihan Bantul,
. Yogyakarta55lS2
Telepon (027 4) 56017 5, 082138441 126
Faks. (0274) 554725
e-mail: kcyog@egc-arcan.com
Dapatkan informasi lengkap dan terbaru di www.egcmedbooks.com

I
I
I
F'ORMTJLIR PESANAN I
I
I
Yang terhormat I
Bagian Pemasaran I
I
Penerbit Buku Kedokteran EGC I
Jl. Agung Timur IV Blok Ol No. 39 I
I
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350 I
Telepon(021)6530 6283,6530 6712 o Fax. (021) 651 8178 I
I
I
I
I
20 ......... I
I
Mohon dikirimkan: n Informasi buku baru E Daftar harga/katalog

I
I
I
Untuk buku: o Kedokteran Umum E Kesehatan Masyarakat I
tr Kedokteran Gigi D Farmasi

I
I
n Kebidanan f,l Kesehatan Populer I
I
tr Keperawatan (Arcan) I
I
Kami juga pesan buku berikut ini: I
I
l. I
I
2. I
I
I
I
4. I
I
5.
I
I
Mohon informasi berapa jumlah yang harus saya lunasi. I

I
Alamat, nomor telepon, dan email saya adalah sebagai berikut: I
I
Alamat : I
I
I
I
I
No. Telp. :
I
I
Email : I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
F or mul ir in i d ap at dip er b any ak d e ng an fo t o kop i ^t^
V/
db

EKG

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

EKG

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Daftar lsi

Angina 235 , '

Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237

Pada bab iniAnda akan belaiar:

1. nol, Anda tidak akan belajar aPa Purl

Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram,

Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG dan

EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkan

Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan

Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidak susah, dan

Pada bab iniAnda akan belajar:

1. bagaimana arus listrik dihasilkan di da-

Listrik dan Jantung

Semua yang Perlu Anda Ketahui Mengenai Elektrofisiologi Sel

Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknya

Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu

Pada (A) sebuah sel telah terdepolarisasi. Gelombang depolarisasi

Sel Pacu Jantung

Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan

Jika kita merekam satu siklus listrik depolarisasi dan repolarisasi

Potensial aksi yang khas.

Potensial aksi sebuah sel pacu jantung tampak sedikit berbeda

Sel pacu jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan.

Sel Penghantar Listrik

Kabel-kabel dalam jantung

Depolarisasi menyebabkan kalsium dilepaskan kedalam sel miokardium.

Sel miokardium dapat menghantar arus listrik sama seperti sel

Waktu dan Voltase

Gelombang yang khas terlihai pada semua EKG. Gelombang ini

Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan

sumbu horizontal (detik)

Kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang satu kotak besar (0,2

K Gelombang e Kompleks QR$ Gelombang T, dan

Nodus sinus mencetuskan impuls secara sPontan (peristiwa ini

Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulai ketika

Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang ditem-

EKG nrerekam defleksi kecil, yaitu gelombang P.

Karenanodus sinus terletak di atrium kanarL atrium kananberdepo-

komponen atrium kanan komponen atrium kiri

Ada leda yang Memisahkan Antara KonCuksi dariiAtrium ke Ventrikel

Perlambatan konduksi fisiologik ini Penting' agar atrium

(A) Gelombang depolarisasi dihambat sesaat pada nodus AV.

Depola risasi Ventriket

Setelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos dari

Sistem konduksi ventrikel ini mempunyai anatomi yang ruwet tetapi

cabang berkas kanan

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang f,, dan Beberapa Garis Lurus l- 23

Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasikulanya

Sistem konduksi ventrikel, digambarkan secara terperinci. Di bawah berkas

Depolarisasi miokardium ventrikel -dan juga kontraksi ventrikel-

(,4) Depolarisasi ventrikel menghasilkari (8) bentuk gelombang yang rumit

Bagian-Bagian Kom pleks QRS

3. |ika ada defleksi kedua ke arah atas, disebut R' (R-prime).

4. Defleksi pertama ke arah bawah setelah defleksi ke arah atas

Bagian paling awal pada kompleks QRS menggambarkan depo-

Bagian awal kompleks QRS menggambarkan depolarisasi sekat. Kadang

Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masa re-

(A) Repolarisasiventrikel menghasilkan (B) suatu gelombang T pada EKG.

Menamai Garis-Garis Lurus

Interaal PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghu-

segmensTadalah garis lurus yang menghubungkan akhir kompleks

Gelombang dan Garis Lurus pada EKG

1. Tiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung diawali oleh depolarisasi

fukarang lihat gambar berikut. Gelombang depolarisasi bergerak