LONG CASE

GLAUKOMA

Oleh:
Resha Adi Wibowo
030.14.164

Pembimbing:
dr. Azrina Noor, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 4 JUNI – 21 JULI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

LONGCASE
GLAUKOMA

Diajukan untuk memenuhi syarat

Kepanitraan Klinik Mata di RSUD Budhi Asih,
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Disusun oleh :

Resha Adi Wibowo

03014164

Pembimbing,
RSUD Budhi Asih

dr. Azrina Noor, Sp.M

i
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PENGESAHAN. ................................................................................. i
LAPORAN KASUS..................................................................................................1
BAB I PENDAHULUAN . .....................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA. .............................................................................3
2.1 Anatomi dan Fisiologi....................................................................3
2.1.1 Anatomi.................................................................................3
2.1.2 Fisiologi ................................................................................7
2.2 Glaukoma ......................................................................................10
2.2.1 Definisi. ................................................................................10
2.2.2 Patofisiologi .........................................................................10
2.2.3 Klasifikasi ............................................................................11
2.3 Pemeriksaan .................................................................................22
2.3.1 Gonioskopi ...........................................................................22
2.3.2 Tonometri ............................................................................24
2.3.3 Funduskopi ..........................................................................25
2.3.4 Lapang Pandang...................................................................27
2.3.5 OCT .....................................................................................33
2.4 Penanganan ..................................................................................35
2.4.1 Target penurunan TIO .........................................................36
2.4.2 Obat glaukoma .....................................................................37
2.4.3 Laser Glaukoma ...................................................................39
2.4.4 Tindakan Bedah ...................................................................41
2.5 Prognosis ......................................................................................43
BAB III KESIMPULAN..........................................................................................44
3.1 Kesimpulan ..................................................................................44
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................45

ii
 LAPORAN KASUS

1. Identitas pasien
Nama : Ny D
Umur : 39 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Domisili : Jakarta Timur
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Status pernikahan : Sudah menikah
No. rekam medik : 01117395
Tanggal pemeriksaan : 5-07-2018

2. Anamnesis
Anamnesis secara autoanamnesis dengan pasien di Poli Mata RSUD Budhi Asih pada hari Rabu
4 Juli 2018 pukul 12.00 WIB.

Keluhan Utama
Pegal mata kanan dan kiri sejak 3 tahun yang lalu

Keluhan Tambahan
Pegal disertai rasa pusing,dan nyeri kepala pada bagian depan. Penglihatan juga dirasakan
semakin memburam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan mata kiri dan kanan sering terasa pegal disertai rasa pusing sejak lebih
dari 3 tahun yang lalu. Kemudian pasien juga sempat berobat ke dokter spesialis THT dan
menjalani operasi karena penyakit sinusitis. Setelah menjalani operasi sinusitis pasien mengira
rasa pusing nya akan hilang namun rasa pusing dan pegal pada mata tetap dirasakan meski telah
menjalankan operasi sinusitis.
Pasien kemudian berobat ke poli klinik mata karena keluhannya tersebut, pada pemeriksaan
didapatkan ukuran kaca mata bertambah yang semula S-7.00 menjadi S-10.00. Setelah

1
mendapatkan ukuran kaca mata yang baru , awalnya pasien merasa yaman dengan ukuran baru
tersebut namun pasien mengatakan tidak menggunakan kacamata yang baru karena akhirnya
merasa tidak nyaman. Keluhan pusing serta pega pada mata pun masih sering dirasakan pasien.
Kemudian pasien datang ke Poli Mata RSUD Budhi Asih untuk kontrol kembali dengan
keluhan yang sama dan pasien mangatakan pada pemeriksaan didapatkan bahwa tekanan bola
matanya meningkat,. Pasien mendapatkan obat mata tetes lyteers. Pada saat kontrol terakhir
didapatkan TIO yang tinggi yatu 24 pada mata kanan dan 25 pada mata kiri. Pada saat ini pasien
masih merasakan pusing dan pegal pada kedua matanya. Pasien juga mengatakan bahwa
penglihatan mata kanan lebih jelas dibanding mata kiri. Kacamata yang sekarang digunakan
pasien adalah kacamata dengan ukuran yang lama yaitu S-7.00. Pasien tidak merasakan adanya
luas lapang pandang yang menyempit, namun akhir akhir ini pasien mengatakan juga suka
tersandung atau menabrak ketika jalan dan pasien mengira hal ini disebabkan karena belom
menggunakan ukuran kacamata yang baru. Pasien menyangkal pernah melihat gambaran seperti
pelangi di sekitar lampu atau cahaya. Kedua mata pasien tidak ada rasa nyeri, bengkak, merah,
mengganjal dan kotoran. Pasien juga tidak pernah mengalami rasa nyeri pada mata secara
mendadak disertai mual, muntah dan nyeri kepala.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi , dari pemeriksaan terakhir di puskesmas
didaptkan tekanan darah 90/60 mmHG sekitar 1-2 miggu yang lalu. Penyakit DM juga disangkal
dan pasien mengatakan dari hasil pemeriksaan terakhir di puskemas masih normal.
Pasien memiliki riwayat penyakit asma, dan rutin kontrol ke dokter spesialis paru. Namun 1 tahun
terakhir pasien sudah tidak kontrol kembali karena sudah tidak pernah mengalami sesak nafas

Riwayat penyakit alergi

Pasien tidak terdapat riwayat alergi selain penyakit asma

Riwayat pengobatan
Pasien pernah berobat rutin ke dokter spesialis paru untuk berobat asma dan biasa menggunakan
obat symbicort. Namun pasien sudah tidak pernah kontrol ke dokter paru lagi sejak 1 tahun yang
lalu dan juga sudah berhenti menggunakan symbicort.

2
 Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien juga banyak yang berobat ke poliklinik mata akibat penyaakit glaukoma.

3. Pemeriksaan fisik
 Status generalis
1. Keadaan umum
- Kesan sakit : Sakit Ringan
- Kesadaran : Compos mentis
2. Tanda vital
- Tekanan darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 70 x/menit
- Pernapasan : 24x/menit
- Suhu : 36,8° C

 Status Oftalmologi
OD Pemeriksaan OS
AVOD + KM 6/9 Visus AVOS + KM 6/9

Orthoporia Kedudukan Bola Mata Orthoporia

Bebas ke segala arah Pergeakan Bola Mata Bebas ke segala arah

3
 Hiperemis (-) Palpebral Superior Hiperemis (-)
Massa (-) Massa (-)
Ektropion (-) Ektropion (-)
Entropion (-) Entropion (-)
Lagofthalmus (-) Lagofthalmus (-)
Ptosis (-) Ptosis (-)
Skuama (-) Skuama (-)
Trikiasis(-) Trikiasis(-)

Hiperemis (-) Palpebral Inferior Hiperemis (-)

Hematom (-) Hematom (-)
Entropion (-) Entropion (-)
Ektropion (-) Ektropion (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Distikiasis (-) Distikiasis (-)
Skuama (-) Skuama (-)
Edema (-) Edema (-)
Hiperemis (-) Konjungtiva Tarsalis Superior Hiperemis (-)
Papil (-) Papil (-)
Folikel (-) Folikel (-)
Benda asing (-) Benda asing (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Injeksi konjungtiva (-) Konjungtiva Bulbi Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-) Injeksi siliar (-)
Injeksi episklera (-) Injeksi episklera (-)
Sikatriik (-) Sikatrik (-)
Massa (-) Massa (-)
Hipopion (-) Hipopion (-)
Perdarahan (-) Perdarahan (-)
Jar. Fibrovaskular (-) Jar. Fibrovaskular (-)

4
 Papil (-) Konjungtiva Tarsalis Inferior Papil (-)
Laserasi (-) Laserasi (-)
Massa (-) Massa (-)
Folikel (-) Folikel (-)
Benda asing (-) Benda asing (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Jernih Kornea Jernih
Benda asing (-) Benda asing (-)
Sikatrik (-) Sikatrik (-)
Infiltrat (-) Infiltrat (-)
Dalam (+) COA Dalam (+)
Pus (-) Pus (-)
Hipopion (-) Hipopion (-)
Flare (-) Flare (-)
Hifema (-) Hifema (-)
Sinekia (-) Iris Sinekia (-)
Atrofi (-) Atrofi (-)
Neurovaskularisasi (-) Neurovaskularisasi (-)
Bulat Pupil Bulat
Isokor Isokor
Refleks cahaya L/TL(+) Refleks cahaya L/TL(+)
Seklusio pupil (-) Seklusio pupil (-)
Keruh (-) Lensa Keruh (-)
Shadow test (-) Shadow test (-)

Jernih Vitreus Humour Jernih

Reflex fundus(+) Funduskopi Reflex fundus(+)

Papil Papil
-warna pucat -warna (cerah)
-batas tegas -batas (tegas)
-Bentuk bulat -Bentuk (bulat)
CDR (0,5) CDR Tidak jelas
Peripapillary Athropy Peripapillary Athropy

5
ISNT Rule tidak sesuai ISNT Rule tidak sesuai
Rasio aa/vv (2/3) Rasio aa/vv (2/3)
Refleks makula (+) Refleks makula (+)
Retina Retina:
Eksudat (-) Eksudat (-)
Perdarahan (-) Perdarahan (-)
24.0 TIO 25.0
Dalam batas normal Tes Konfrontasi Lebih sempit dibandng
pemeriksa

6
4. Profil Pasien

MATA KANAN

MATA KIRI

FOTO RETINA

7
5. Pemeriksaan penunjang
- Humphrey Field Analyzer

-
- Optical Coherence Tomografy

6. Resume
Pasien mengeluhkan mata kanan dan kiri terasa pegal disertai rasa pusing sejak lebih
dari 3 tahun yang lalu.Keluhan juga disertai dengan penglihatan yang terasa semakin
memburam. Pasien juga mengatakn penglihatan kanan leih baik dibanding kiri.

8
 Sebelumnya pasien pernah berobat ke dokter spesialis THT dan melakukan operasi sinus
sekitar 3 tahun yang lalu namun rasa pegal pada mata dan juga pusing tidak membaik.
Kemudian pasien berobat ke poliklinik mata RSUD Budi Asih dengan keluhan yang sama.
Pasien kemudian mendapatkan ukuran kacamata nya berubah dari S-7.00 menjadi S-10.00.
Awalnya dengan ukuran kacamata yang baru pasien merasa nyaman, namun akhirnya
pasien tidak menggunakan kaca mata dengan ukuran yang baru dikarenakan merasa tidak
nyaman dan terasa pusing.
Kemudian saat kontrol kembali ke poliklinik mata dengan keluhan yang sama dengan
sebelumnya, pasien mengatakan dari hasil pemeriksaan didapatkan tekanan bola mata yang
meningkat, dan pasien mendapatkan 2 obat tetes mata yang diapaki rutin yaitu lyteers dan
timol.
Kotnrol terakhir masih dengan keluhan yang sama didapatkan tekanan intraokular
pada mata kanan sebesar 24 mmHG dan kiri 25 mmHg. Saat ini juga pasien masih menggunakan
ukuran kacamata lama yaitu S-7.00. Dari hasil anamnesis pasien pasien tidak merasakan adanya
luas lapang pandang yang menyempit, namun akhir akhir ini pasien mengatakan juga suka
tersandung atau menabrak ketika jalan dan pasien mengira hal ini disebabkan karena belum
menggunakan ukuran kacamata yang baru. Pasien menyangkal pernah melihat gambaran seperti
pelangi di sekitar lampu atau cahaya. Kedua mata pasien tidak ada rasa nyeri, bengkak, merah,
mengganjal dan kotoran. Pasien juga tidak pernah mengalami rasa nyeri pada mata secara
mendadak disertai mual, muntah dan nyeri kepala.
Pasien pernah memiliki riwayat penyakit asma dan rutin kontrol ke dokter spesialis
paru. Pasien menggunakan obat symbicort untuk asmanya namun pasien sudah tidak
kontrol ke dokter paru dan juga sudah tidak menggunakan symbicort sejak 1 tahun yang
lalu karena pasien merasa sudah tidak pernah mengalami sesak nafas.
Pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus mata kanan dengan kacamata sebesar 6/9,
sedangkan mata kiri dengan kacamata sebesar 6/9.Kemudian temuan yang berarti dari hasil
pemeriksaan adalah COA mata kanan dan kiri dalam, dari hasil funduskopi didapatkan
gambaran khas glaukoma yaitu cupping pada papil, ISNT rule yang tidak sesuai,
pembesaran CD ratio dan ditemukan adanya peripapillary atrophy. Ditemukan juga
gambaran retina tigroid.

7. Diagnosis kerja
- Primary Open Angle Glaucoma ODS
- Miopia Tinggi ODS
9
8. Diagnosis banding
- Glaukoma Tekanan Normal
- Glaukoma Sudut Tertutup Kronis

9. Penatalaksanaan

- Medicamentosa
1. Timol 0.5% 2 x sehari ODS
2. Glauseta 1 x sehari 1 tablet
3. KSR tablet 1x sehari 1 tablet

- Non medikamentosa
Melakukan kontrol rutin untuk evaluasi tekanan intraokular, serta menggunakan obat
dengan rutin

10. Prognosis
•Ad Vitam : ad bonam
•Ad Fungsionam : ad malam
•Ad Sanasionam : dubia ad malam

10
 ANALISA KASUS
Pada pasien ini ditegakan diagnosis kerja berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik
meliputi status generalis dan status oftalmologi sebagai berikut;
1. Seorang perempuan berusia 39 tahun datang ke Poli Mata RSUD Budhi Asih dengan keluhan
mata kanan dan kiri terasa pegal sejak lebih dari 3 tahun yang lalu dan disertai penglihatan
memburam . ( Mata tenang visus turun perlahan )
2. Pasien mengeluh mata terasa pegal, pusing, dan sering menabrak ketika berjalan. Adanya
riwayat glaukoma pada keluarga. Namun tidak pernah mengalami nyeri pada mata yang
mendadak disertai rasa mual muntah dan nyeri kepala. ( Mengarah ke glaukoma sudut terbuka )
3. Didapatkan visus 6/9 dengan kaca mata pada mata kanan dan kiri. Sebelumnya menggunakan
kacamata S-7.00 dn ukuran terbarunya S-10.00. ( High Miopia )
4. Didapatkan pembesaran Cupping pada papil, defek lapang pandang, peningkatan tekanan
intraokular 24 OD dan 25 OS, Van herick grading menunjukan perbandingan 1:1 . Adanya
peripapillary atrophy(glaukoma primer sudut terbuka )

Berdasarkan uraian diatas didapatkan diagnosis kerja adalah Glaukoma Primer Sudut
Terbuka ODS dan high miopia ODS.
Untuk penatalaksanaan pasien ini utamanya adalah Timol 0.5% 2x1 tetes ODS sehari,
Glauseta 1x tablet sehari. Diberikan berdasarkan target penurunan sebesar 40%( Severe
glaucoma) dimana golongan beta blocker topikal dapat meurunkan TIO sebesar 20-25 % dan
Carbonic anhydrase inhibitor oral dapat menurunkan 30-40%.

11
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Glaukoma adalah suatu keadaan neuropati optik progresif dengan adanya perubahan
khas pada papil saraf optik yang dihubungkan dengan hilangnya lapang pandangan. Pada
kebanyakan kasus,kerusakan papil saraf nervus optikus seringkali ditemukan lebih dahulu
daripada gangguan lapang pandangan.
Pada glaukoma, tingginya tekanan intra okular merupakan faktor resiko yang paling penting.

Peninggian tekanan intra okular dapat disebabkan oleh :

1. Bertambahnya produksi akuos humor oleh badan siliar
2. Terhambatnya proses aliran keluar humor akuos dari dalam bola mata

Mekanisme yang terjadi adalah mikroinfark kapiler yang menyebabkan iskemia nervus
optikus. Selain itu, terjadi juga kerusakan mekanik akibat dari tingginya tekanan bola mata
sehingga nervus optik terdesak di lamina cribosa. Pendapat lain mengatakan bahwa mekanisme
utama penurunan oenglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Semua itu akan mengakibatkan atrofi papil nervus optikus disertai
pelebaran cawan optik.

Efek kerusakan akibat tingginya tekanan intra okular dipengaruhi oleh lamanya
perjalanan waktu dan besarnya tekanan intra okular yang terjadi. Pada glaukoma sudut terbuka,
dimana tekanan intra okular biasanya tidak lebih dari 30 mmHg, kerusakan sel ganglion terjadi
dalam jangka waktu yang panjang. Sebaliknya pada kasus glaukoma akut sudut tertutup,
tekanan intra okular yang sangat tinggi, dapat mencapai 60 – 80 mmHg, meskipun tidak
memerlukan waaktu yang lama akan menyebabkan iskemi akut pada iris, edema kornea, serta
kerusakan nervus optikus.

Data dari WHO pada tahun 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami
kebutaan akibat glaukoma. Berbeda dengan katarak sebagai penyebab kebutaan paling tinggi
12
diseluruh duniadimana fungsi penglihatan dapat dipulihkan, kebutaan karena glaukoma
bersifat progresif dan permanen.

Glaukoma dapat diklasifikasi menjadi glaukoma primer, sekunder, dan kongenital.

Glaukoma primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Glaukoma primer
dibagi menjadi 2, yaitu glaukoma primer sudut terbuka yang biasanya merupakan glaukoma
kronis. Sedangkan glaukoma primer sudut tertutup bisa kronis atau akut. Glaukoma sekunder
adalah glaukoma yang timbul akibat dari penyakit lain, seperti trauma, pembedahan,
penggunaan kortikosteroid, atau penyakit sistemik lainnya. Glaukoma kongenital adalah
glaukoma yang ditemukan sejak lahir, biasanya disebabkan gangguan sistem saluran pada mata
yang tidak berfungsi dengan baik. Selain itu glaukoma absolut adalah glaukoma dengan
kebutaan total.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi dan Fisiologi

2.1.1Anatomi Sudut Bilik Mata Depan

Bilik mata depan adalah suatu ruang yang berisi humor akuos, terletak diantara kornea
dan iris. Terdapat struktur penting yang terletak dibagian tepi dari bilik mata depan yang

13
disebut dengan sudut bilik mata depan, jadi sudut bilik mata depan adalah sudut yang dibentuk
oleh kornea dan iris.

Dengan pemeriksaan Gonioskopi akan tampak struktur penting yang terlibat dalam fisiologi
akuos humor. Struktur tersebut adalah Garis Schwalbe yang merupakan tepi atau bagian paling
perifer dari membran Descemet, Jaringan Trabekulum, Scleral Spur atau tonjolan sklera, serta
badan siliar.

14
Jaringan Trabekulum
Merupakan lembaran firoseluler yang berbentuk pita menyerupai jala-jala. Terletak
posterior dari garis Schwalbe dan anterior dari Skleral Spur, pada potongan melintang
berbentuk segitiga.
Jala-jala trabekulum terdiri dari jaringan uvea, jaringan korneosklera dan jaringan
jukstakanalikular.
- Jaringan uvea merupakan bagian paling dalam, yang dimulai dari pangkal iris dan badan siliar
meluas ke anterior sampai garis Schwalbe. Susunan pita-pita trabekulum jaringan uvea
membentuk lubang-lubang dengan diameter 25 – 75 mikron.
- Jaringan korneoskleral adalah bagian terbesar yang terletak ditengah. Bagian anterior
menghadap ke bilik mata depan dan bagian posterior berbatasan dengan kanalis Schlemm. Jala-
jala trabekulum merupakan tumpukan batang-batang fibroseluler yang mana diantaranya
membentuk lubang-lubang berbentuk oval, sirkular maupun romboid dengan diameter sekitar

15
5 – 50 mikron. Pada bagian yang dekat dengan Skleral Spur, ketebalannya sampai 12 lapis,
sedangkan dibagian anterior yang berbatasan dengan garis Schwalbe hanya 2 – 3 lapis. Setiap
batang firoseluler terbentuk dari inti kolagen yang dilapisi oleh matriks fibril tipis dan sel
endotel pada bagian luarnya.
- Jaringan jukstakanalikular ( endotel ) merupakan bagian terluar dari jala-jala trabekulum.
Terdiri dari selapis jaringan ikat dimana pada sisi sebelahnya dilapisi oleh endotelium. Lapisan
endotelial paling luar dari jaringan jukstakanalikular merupakan dinding sebelah dalam dari
kanalis Schlemm. Bagian yang sempit ini menghubungkan jaringan korneosklera dengan
kanalis Schlemm.

Kanalis Schlemm
Suatu saluran berbentuk oval, mengelilingi lingkaran sudut bilik mata depan. Bagian
dalamnya dilapisi oleh satu lapis sel endotel yang memiliki Giant Vacuol. Sisi luar saluran ini
terbenam dalam stroma limbus kornea, sedangkan sisi dalam berhubungan dengan bilik mata
depan melalui jaringan trabekulum. Kanalis Schlemm berhubungan dengan sistim vena melalui
saluran kolektor berjumlah sekitar 25 – 35 buah yang beranastomosis membentuk Deep Scleral
Plexus. Pluksus tersebut akan mengalirkan akuos humor dari kanalis Schlemm ke vena siliaris
anterior dan vena episklera. Sebagian saluran kolektor ada menuju sklera tanpa melalui
pleksus, langsung bermuara pada vena-vena konjungtiva. Pada pemeriksaan dibagian limbus
kornea, tampak sebagai pembuluh halus subkonjungtiva yang berisi cairan jernih. Sebanyak
80 – 90% akuos humor akan keluar dari dalam bola mata masuk kedalam kanalis Schlemm,
sedangkan 10 – 20% akan keluar dari bola mata melalui berkas otot siliaris dan sela-sela sklera
yang disebut dengan Uveo-Scleral Junction.

Skleral Spur
Merupakan bagian dari sklera yang menonjol dan menjadi dasar dari kanalis
Schlemm. Pada bagiana posterior menjadi tempat insersi pars longitudinal otot siliaris.

Badan Siliaris
Korpus siliaris membentang sepanjang 6 mm dari ujung aanterior koroid ke pangkal
iris, pada potongan melintang berbentuk segitiga. Korpus siliaris dibagi 2, yaitu pars plikata
16
sepanjang 2 mm dibagian anterior yang berombak-ombak dan pars plana yang landai sepanjang
4 mm dibagian posterior.
Strukturnya terdiri dari otot-otot siliaris dan prosesus siliaris yang terdiri dari jaringan ikat
jarang, pembuluh darah, serta epitel.
Otot siliaris. Terdapat tiga lapisan otot pada korpus siliaris yang masing-masing
dibedakan berdasarkan arah serabut ototnya, yaitu longitudinal, sirkular dan radial. Lapisan
longitudinal merupakan lapisan otot terluar, dimana serat ototnya menyusup kedalam anyaman
trabekulum. Kontraksi otot ini akan menyebabkan pelebaran anyaman trabekulum sehingga
aliran keluar akuos humor menjadi lebih lancar. Lapisan otot sirkuler terletak paling dalam di
bagian anterior korpus siliaris, berjalan paralel bersama limbus. Fungsinya untuk mengerutkan
dan relaksasi zonulla Zinn pada proses akomodasi. Lapisan longitudinal dan sirkular otot siliar
akan dihubungkan satu dengan yang lain oleh lapisan ketiga, yaitu lapisan radial.
Prosesus siliaris berasal dari pars plikata, terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vortikosa. Terdapat sekitar 70 prosesus siliaris yang dilapisi oleh 2
lapisan epitel siliaris. Satu lapis tanpa pigmen terletak disebelah dalam yang merupakan
perluasan neuroretina ke anterior, dan satu lapis epitel berpigmen disebelah luar yang
merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina. Fungsi prosesus siliaris dan epitel yang
membungkusnya adalah membentuk akuos humor.

2.1.2 Fisiologi Akuos Humor

Korpus siliaris membentang sepanjang 6 mm dari ujung anterior koroid ke pangkal iris,
dengan bentuk menyerupai segitiga pada potongan melintang. Korpus siliaris dibagi menjadi
2 bagian, yaitu Pars Plikata yang berombak-ombak di bagian anterior sepanjang 2 mm dan di
posterior sepanjang 4 mm yang landai.
Prosesus Siliaris berasal dari Pars Plikata, terbentuk terutama dari kapiler pembuluh darah.
Terdapat sekitar 70 prosesus siliaris yang dilapisi oleh 2 lapis epitel siliaris. Selapis epitel tanpa
pigmen terletak disebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan selapis
sel berpigmen disebelah luar yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina.
Akuos humor diroduksi sebesar 2,5 µL/menit oleh corpus siliaris pars plikata di kamera
okuli posterior melaui 3 mekanisme, yaitu :

17
- Ultrafiltrasi, adalah awal dari proses pembentukan akuos humor. Cairan plasma akan keluar
dari dinding kapiler pembuluh darah, jaringan ikat jarang dan lapisan sel epitel berpigmen
prosesus siliaris. Cairan hasil filtrasi akan terkumpul dibelakang sel-sel epitel tidak berpigmen
prosesus siliaris. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan darah dalam pembuluh darah siliaris,
tekanan osmotik plasma, dan tekanan intra okuler.
- Sekresi. Ikatan yang erat antara sel-sel epitelium tidak berpigmen akan menyebabkan adanya
‘blood aqueous barrier’. Sekresi adalah proses aktif, dimana untuk memindahkan substansi
tertentu melaui ‘blood aqueous barrier’ menuju bilik mata belakang memerlukan energi.
Energi berasal dari hidrolisis adenosin trifosfat ( ATP ) yang akan digunakan oleh Na-K-
ATPase untuk mensekresikan bahan-bahan melawan perbedaan konsentrasi antara cairan hasil
filtrasi dengan akuos humor. Belum diketahui dengan pasti ion apa saja yang turut terlibat
dalam proses transport ini. Sampai saat ini, yang baru diketahui adalah keterlibatan ion
Natrium, Kalium, dan Bikarbonat. Dalam transport aktif ini, juga melibatkan enzim Karbonik
Anhidrase yang berfungsi mengkatalisir perubahan CO2 dan H2O menjadi H+ dan HCO3 -.
HCO3- ini sangat diperlukan dalam proses sekresi aktif akuos humor.
- Difusi. Pada transport aktif proses sekresi, ion Na akan dipindahkan kedalam bilik mata
belakang. Akibatnya tekanan osmotiknya lebih tinggi dari cairan hasil filtrasi. Adanya
perbedaan tekanan osmotik ini akan mengakibatkan terjadinya pergerakan air dari reservoir
stroma menuju bilik mata belakang.

18
 Akuos homor adalah cairan jernih berfungsi untuk mendukung struktur bola mata,
memberikan nutrien untuk kornea dan lensa. Akuos humor hanya mengandung 80% glukosa
bila dibandingkan dengan plasma, sedikit protein, namun kadar asam askorbatnya tinggi.

Dari bilik mata belakang, akuos humor akan menuju ke sudut bilik mata depan melalui pupil,
selanjutnya keluar dari dalam bola mata melalui 2 mekanisme,
- Pertama adalah jalur konvensional berupa “pressure dependent pathway”, dimana
80% – 90% akuos humor akan keluar melalui jalur ini. Setelah sampai di sudut bilik mata
depan, akuos humor akan melewati jaringan trabekulum masuk kedalam kanalis Schlemm lalu
ke vena-vena episklera melewati saluran kolektor.
- Kedua disebut juga jalur inkonvensional atau “uveo-scleral junction”, dimana 10% -
20% akuos humor akan keluar melalui ruang suprakoroid.
Jadi tekanan intra okular menggambarkan keadaan keseimbangan antara jumlah akuos humor
yang dibentuk dan jumlah yang keluar dari bilik mata depan. Hampir semua kasus glaukoma,
peningkatan tekanan bola mata diakibatkan oleh abnormalitas/ hambatan aliran keluar akuos
humor dari bilik mata depan.

19
Tekanan Intra Okular

Tekanan intra okular merupakan keadaan keseimbangan antara produksi dan aliran
keluar humor akuos. Didalam populasi secara umum tekanan yang normal berkisar antara 11
– 21 mmHg. Meskipun demikian terdapat variasi diurnal sebesar 5 mmHg pada orang normal,
sedangkan pada glaukoma primer sudut terbuka, varisai ini bisa mencapai 10 – 15 mmHg.
Selain itu, pada kebanyakan orang terdapat kecenderungan tekanan bola mata lebih tinggi pada
pagi hari dibandingkan siang hari.

20
2.2 GLAUKOMA

2.2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani “Glaukos” yang memounyai arti hijau kebiruan,
yang memberi warna pada pipil penderita glaukoma. Glaukoma adalah neuropati optik yang
disebabkan tekanan intra okular yang tinggi. Ditandai dengan adanya kelainan lapang
pandangan yang khas dan atrofi papil nervus optik.

2.2.2 Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah akibat dari apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam
retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai
dengan pembesaran cawan optik. Peningkatan tekanan intraokular sendiri disebabkan mekanis
dari sudut terbuka maupun sudut tertutup.Pada glaukoma akut menimbulkan kerusakan
iskemik akut pada iris disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma
sudut terbuka primer biasanya kerusakan sel ganglion akan terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun.
Sedangkan pada glaukoma tekanan normal, sel ganglion retina mungkin rentan terhadap
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mungkin kerusakannya akibat dari iskemia
akibat dari gangguan vaskular.

Defek Lapang Pandang

21
 Terdorongnya Lamina Kribrosa akan menyebabkan kerusakan
pertama kali pada serabut retina perifer karena letaknya yang paling
dekat dengan scleral rim. Kerusakan saraf retina perifer akan tampak
sebagai defek lapang pandang perifer. Serabut sentral retina/ makula
yang terletak ditengan papil nervus optik akan mengalami kerusakan
pada tahap akhir.

2.2.3 Klasifikasi glaukoma :

1. Glaukoma primer
- Glaukoma primer sudut terbuka
- Glaukoma sudut sempit sekunder
2. Glaukoma kongenital
- True Congenital Glaucoma
- Infantile Glaucoma
-Juvenile Glacoma
3. Glaukoma sekunder
- Pre Trabecular
- Trabecular
- Post Trabecular
- Angle Closure : with or without pupilary block
4. Glaukoma absolut

A. Glaukoma Primer
Glaukoma ini penyebab pastinya tidak ditemukan, dan seringkali dijumpai pada orang
dengan bakat glaukoma. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran humor akuos , atau
susunan anatomi bilik mata depan yang dangkal. Bakat lain berupa kelainan pertumbuhan sudut
bilik mata depan yang disebut dengan goniodisgenesis. Goniodisgenesis dapat berupa
trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis. Kelainan yang paling sering berupa
trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Pada trabekulodidgenesis, Barkan menemukan
adanya membran yang persisten menutupi permukaan trabekulum. Iridodisgenesis adalah
keadaan dimana iris dapat berinsersi pada permukaan trabekulum tepat pada skleral spur atau
agak lebih kedepan. Glaukoma primer bersifat bilateral meskipun tidak selalu dijumpai
kelainan yang simetris antara mata kanan dan mata kiri
22
 1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Merupaka jenis glaukoma yang paling banyak dijumpai, dengan penyebab yang tidak
diketahui dan biasanya terdapat faktor keturunan dalam keluarga. Oleh karena itu kerabat dekat
atau saudara kandung dari pasien dianjurkan melakukan pemeriksaan skrining secara teratur.
Glaukoma jenis ini bersifat diturunkan baik secara dominan ataupun resesif.
Aliran humor akuos tidak mengalami hambatan untuk mencapai trabekulum pada sudut bilik
mata depan, tetapi terdapat abnormalitas berupa tingginya hambatan aliran pada jaringan
trabekulum dan kanalis Schlemm. Iris perifer tidak berpengaruh pada aliran akuos humor sudut
bilik mata depan.
Diduga keadaan ini disebabkan oleh abnormalitas jaringan trabekulum berupa proses
degeneratif anyaman trabekulum, serta adanya endapan materi ekstraseluler didalam anyaman
trabekulum dan pada lapisan endotel kanalis Schlemm. Keadaan tersebut akan menyebabkan
peningkatan resistensi aliran akuos humor.
Penyakit ini biasanya tidak disadari oleh pasien karena berjalan sangat lambat dan hampir
tanpa gejala. Penurunan penglihatan baru dirasakan setelah tahap lanjut dengan adanya
penglihatan terowongan atau “tunnel vision” sampai hilangnya penglihatan sentral. Karena
seringkali tidak disadari oleh pasien, penyakit ini sering disebut dengan “pencuri penglihatan”.

Faktor Risiko :
- Umur, biasanya terjadi diatas usia 40 tahun
- Banyak dijumpai pada ras Afrika
- Faktor risiki lain, keadaan yang menyebabkan penurunan suplai oksigen ke nervus
optik misalnya PPOK, sleep apnea, diabetes melitus, hipertensi,

23
 - Miopia, papil diyakini lebih rentan untuk mengalami kerusakan karena kelainan
bentuk dari kanal skleral.

Gambaran Klinis :
- Biasanya asimptomatis, keluhan ringan biasanya mata pegal, penglihatan halo,
penurunan penglihatan dengan skotoma sentral
- Tekanan intra okular lebih dari 21 dengan variasi diurnal yang besar
- Perubahan papil berupa asimetri c/d, pelebaran c/d, vertikal elongasi dari cup,
terdapat penipisan/ notch pada neuroretinal rim.
- Tampak juga penggaungan papil nervus optik
- Defek lapang pandangan berupa mulai dari nasal step, defek arkuata, defek
altitudinal, sampai penciutan secara menyeluruh.

 Glaukoma Tekanan Normal

Merupakan subtipe dari glaukoma primer sudut terbuka.Meski biasanya glaukoma

dikaitkan dengan peningkatan tekanan intraokular, namun pada keadaan ini tekanan intraokular
biasanya dalam rentang nilai yang normal (<21 mmHG) selama perkembangan neuropati optik
glaukomatosa.
Meski penyebab utamanya masih belum diketahui secara pasti, namun faktor yang diduga
berperan dalam penyakit ini adalah keadaan abnormal pada vaskular seperti vasospasme,
hipotensi, peningkatan viskositas darah dan hiperkoagulasi.
Diagnosisnya biasanya ditemukan adanya cupping dari nervus optikus , hilangnya lapang
pandang namun tanpa ada nya peningkatan tekanan intraokular. Kemudian pada pasien bisa
didapatkan riwayat migrain, raynaud phenomenon dan cedera kepala.

2. Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup biasanya tanpa gejala, meskipun pada keadaan lanjut
pasien dapat mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan atau berkurangnya luas lapang
pandangan. Rasa sakit pada mata, sakit kepala dapat terjadi secara intermiten. Meskipun

24
mungkin tidak pernah mengalami episod peningkatan tekanan intra okular secara akut, tetapi
biasanya pasien akan mengalami sinekhia anterior perifer yang semakin meluas. Keadaan ini
akan meningkatka tekanan intra okular secara bertahap. Gejala klinis yang dirasakan pasien
mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, dengan sesekali akan mengalami serangan
penutupan sudut sub akut.
Hambatan relatif pada pupil merupakan mekanisme pada glaukoma jenis ini. Artinya,
terjadi hambatan relatif pada aliran humor akuos karena letak/ posisi pupil yang sangat dekat
dengan permukaan anterior lensa. Hambatan ini akan meningkatan tekanan akuos di bilik mata
belakang yang mengakibatkan terdorongnya iris perifer ke anterior dan menutup sudut bilik
mata depan. Faktor besarnya diameter pupil dan kekakuan/ rigiditas iris perifer mempengaruhi
hambatan relatif pupil.
Tertutupnya sudut bilik mata depan oleh iris perifer akan menghalangi akuos humor
mencapai trabekulum. Gejalanya seringkali intermiten, yaitu gejala akut tetapi reversibel
yaitu bila jika iris perifer bergerak menjauhi sudut bilik mata depan, misalnya saat pupil
miosis. Jadi, jaringan Trabekulum dan Kanalis Schlemm mempunyai resistensi aliran keluar
humor akuos yang normal, dan naiknya tekanan intra okular semata-mata hanya disebabkan
oleh tertutupnya sudut bilik mata depan.
Glaukoma primer sudut tertutup dibagi menadi 3 :
a). Primary Angle Closure Suspect (PACS)
- Gonioskopi menunjukkan tiga atau leih kuadran dari kontak
iridotrabekular, namn tidak ada peripheral anterior synechiae (PAS)
- TIO, optik disk dan lapang pandang dalam batas normal

b). Primary Angle Closure (PAC)

- Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak
iridotrabekular disertai peningkatan TIO dan/atau PAS
- Optik disk dan lapang pandang normal

c). Primary Angle Closure Glaucoma (PACG)

- Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak
iridotrabekular dengan neuropati optik glaukomatosa
- Kerusakan saraf optic dari episode TIO yang parah, seperti penutupan akut.

25
  Iris Plateau

Merupakan suatu keadaan yang dapat

menjadi etiologi dari glaukoma sudut
tertutup.Pada keadaan ini kedalaman sudut
bilik mata depan normal, tetapi sudut bilik
mata depannya sangat sempit karena
posisi procesus siliaris terlalu ke depan
sehingga iris perifer menutupi sudut,
sekalipun telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer. Kekambuhan sering terjadi
apabila dilakukan iridotomi perifer atau iridektomi bedah sehingga dalam penanganannya
diperlukan miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.

Faktor Risiko
- Usia diatas 40 tahun, rata-rata terdiangnosis pada usia sekitar 60 tahun
- Lebih banyak dialami wanita
- Ras Cina , Asia Tenggara, Eskimo

1. Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Terjadi bila iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris
perifer.
Hal ini akan menghambat aliran dari akuos humor dan menyebabkan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat.

- Gambaran klinis : Nyeri pada sekitar bola mata, nyeri kepala, penglihatan
buram disertai halo, mual sampai muntah, mata tampak merah ,tekanan
intraokular dapat mencapai 40-80mmHG, edema kornea, sudut tertutup,
pupil dilatasi, glaukoma flecken, bilik mata depan dangkal pada kedua
mata.

2. Glaukoma Akut Sudut Tertutup Subakut

26
 Etiologi yang berperan sama dengan glaukoma akut sudut tertutup , namun pada
subakut perbedaan terletak apada episode peningkatan tekanan intraokular
berlangsung singkat dan dan rekuren. Pemeriksaan di antara waktu serangan
mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai
dengan sinekia anterior perifer.

3. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Terjadi pada pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut BMD yang
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular
akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
peningkatan tekanan intraokular yang bertahap.

- Gambaran Klinis : Terjadi episode peningkatan tekanan intraokular seperti

penglihatan buram, halo dan mata yang merah. Meski demikian keadaan
ini dapat pulih secara spontan.

Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Gejala paling sering dan paling dini adalah
epifora, fotofobia, blefarospasme dan kornea edema yang tampak dengan berkurangnya kilau
kornea. Tanda klinis lain adalah peningkatan tekanan intra okular, bertambahnya cekungan
papil nervus optikus, diameter kornea yang lebih dari 11,5 mm, robekan membran Descemet
atau Haab striae, miopia aksial, serta bilik mata depan yang dalam. Bola mata tampak besar
yang dikenal dengan Buphtalmos karena mengalami peregangan yang hebat, dan dengan
trauma ringan dapat menyebabkan robekan bola mata.

Berrdasarkan onset umurnya, glaukoma kongenital dibagi menjadi :

 Congenital glaucoma : glaukoma yang muncul saat lahir atau selama dalam
kandungan
 Infantile glaucoma : glaukoma mulai pada umur 3 tahun

27
  Juvenile glaucoma : glaukoma yang muncul setelah usia 3 tahun sampai usia remaja

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan permanen timbul secara dini. Terapi selalu
dengan tindakan bedah berupa goniotomi atau trabekulektomi.
Pengobatan medikamentosa diberikan untuk menurunkan tekanan intra okular sehingga
diharapkan kornea akan lebih jernih untuk persiapan tindakan bedah.

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder yang dihubungkan dengan lensa

 Glaukoma fakolitik
Protein massa lensa yang cair keluar melalui kapsul yang intak pada katarak hipermatur.
Hal ini dapat mengakibatkan sumbatan pada jaringan trabekulum. Gejala berupa nyeri pada
bola mata disertai sakit kepala unilateral, mata berair, fotofobia. Pada pemeriksaan dijumpai
tekanan intra okuler yang tinggi, edema kornea, katarak hipermatur, injeksi konjungtiva,
terdapat sel dan “flare” pada bilik mata depan.
Pengobatan awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intra okular, dan meredakan
peradangan. Diberikan obat tetes mata topikal seperti beta blocker/ Timolol, sikloplegi/
siklopentolat, kortikosteroid. Dapat juga ditambahkan Asetazolamid oral, dan obat
hiperosmotik/ manitol bila tidak ada kontra indikasi. Tindakan bedah katarak dapat dilakukan
dalam 24 – 48 jam, akan lebih baik jika tekanan intra okular sudah terkontrol. Bedah katarak
harus segera dilakukan sebagai tindakan emergensi pada pasien dengan visus nol yang turun
secara mendadak.

28
  Glaukoma fakomorfik
Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena tertutupnya sudut bilik mata depan
yang disebabkan oleh bertambah besarnya massa lensa yang katarak/ “intumescent cataract”.
Faktor lain adalah mekanisme blok pupil yang mungkin ikut berperan.
Pengobatan antiglaukoma diberikan untuk menurunkan tekanan intra okular. Selanjutnya
dilakukan operasi katarak sebagai terapi definitif.

Dispersi Pigmen
Akubat dari pengendapan pigmen abnormal di
bilik mata depan, terutama di anyaman trabekular dan
dipermukaan kornea posterior dengan disertai defek
transiluminasi iris.
Studi dengan usg menunjukanpelekukan iris ke
posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau
procesus siliaris mengindikasikan penngelupasan
granul pigmen akibat dari friksi.

Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Sindrom eksfoliasi menunjukan adanya endapan
endapan bahan berserat warna putih pada permukaan
anterior lensa, procesus siliaris, zonula, permukaan
posterior iris, bilik mata depan dan trabekular
meshwork. Secara histologis, endapan tersebut juga
dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa
kelaianan sebenarnya terjadi lebih luas.
Kelainan ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.

Kelainan Uvea
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya rendah karena fungsi korpus siliar
terganggu. Namun dapat pula terjadi peningkatan intraokular melalui beberapa mekanisme.

29
 Anyaman trabekulum dapat tersumbat oleh sel sel radang disertai edema sekunder atau
terjadi peradangan spesifik yang mengenai sel sel trabekulum ( trabekulitis ). Uveitis kronis
atau rekuren dapat menyebabkan gangguan fungsi trabekulum secara permanen, sinekia
anterior perifer, dan kadang kadang neovaskularisasi sudut.
Penanganan ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian obat glaukoma sesuai
keperluan, miotikum dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia
posterior. Latanoprost tidak disarankan karena menimbulkan kekambuhan. Terapi jangka
panjang diantaranya tindakan bedah karena sudah terjadi kerusakan anyaman trabekulum
secara permanen.

Trauma
Trauma tumpul bola mata dapat meningkatkan tekanan intraokular akbiat perdarahan
di dalam bilik mata depan ( hifema ). Darah akan menyumbat anyaman trabekulum sehingga
aliran akuos humor terhambat
Trauma tumpul dapat juga menimbukan kerusakan pada sudutbilik mata depan, dimana terjadi
resesi sudut . Pada pemeriksaan tampak bilik mata depan lebih dalam dari mata sebelahnya .

Akibat pembedahan
Tekanan intraokular biasanya meningkat kira-kira satu jam setelah operasi katarak dan
biasanya kembali normal dalam satu minggu. Penyebabnya berupa sisa viskoelastik atau
partikel lensa, hambatan pupil, hifema, dispersi pigmen, dan peradangan secara umum.
Pengobatan dengan prostaglandin agonis secara umum harus dihindarkan karena akan
meningkatkan peradangan.

Neovaskular
Neovaskularisasi iris dan sudut bilik mata depan paling
sering disebabkan oleh iskemi retina yang luas seperti terjadi
pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena retina
sentralis. Glaukoma mulanya timbul akibat sumbatan sudut
oleh membran fibrovaskular tetapi kontraksi membran
menyebabkan penutupan sudut. Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan
terapinya sering tidak memuaskan. Rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan
intra okular perlu ditangani. Pada banyak kasus , terjadi kehilangan penglihatan dan perlu
dilakukan prosedur siklo destruktif untuk mengontrol tekanan intra okular.
30
 Pemakaian kortikosteroid
Kortikosteroid dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma
primer sudut terbuka terutama pada individu dengan riwayat penyakit glaukoma pada
keluarganya, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada pengidap glaukoma
sudut terbuka primer.
Kortikosteroid meningktkan pembentukan matriks ekstraselular pada trabekular meshwork
seperti fibronektin, glikosaminoglikan, elastin dan laminin yang dimana matriks ekstraselular
ini akan meningkatkan resistensi aliran pada trabekular meshwork. Steroid juga menurunkan
aktivitas dari fagositosis sehingga debris akuos akan meningkat. Selain itu steroid akan
menghambat produksi dari prostaglandin sehingga aliran akuos melalui jalur uveo sklera
menurun.
Penghentian pengobatan biasanya akan menghilangkan efek tersebut, tetapi kerusakan yang
telah terjadi dapat permanen apabila tidak disadari dalam jangka waktu yang lama. Apabila
steroid mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis bisasnya dapt mengontrol tekanan
intraokular. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Pasien yang mendapat terapi steroid harus dilakukan pemeriksaan tekanan intra okular secara
periodik.

Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir dari
glaukoma dimana telah terjadi kebutaan total. Pada
pemeriksaan dapat ditemukan tekanan intra okular
yang tinggi, mata dengan injeksi, kekeruhan/ edema
kornea yang dapat disertai neovaskularisai, pupil
dilatasi denganrefleks cahaya negatif, dan keluhan
nyeri. Sebaliknya ada juga glaukoma absolut tanpa
keluhan nyeri, mata tenang, kornea jernih, pupil
dilatasi dengan refleks cahaya negatif.
Pengobatan diberikan dengan tujuan untuk
menurunkan produksi humor akuos, antara lain siklofotokoagulasi atau siklokrioterapi. Untuk
mengurangi rasa sakit, dapat dilakukan injeksi alkohol retrobulbar. Apabila nyeri masih terjadi
setelah pengobatan, maka pengangkatan bola mata dapat disarankan karena fungsi penglihatan
sudah tidak ada.
31
2.3 Pemeriksaan

2.3.1Gonioskopi
Merupakan metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan dengan pembesaran
binokular dan sebuah lensa gonio. Lensa gonio jenis goldman dan posner memiliki cermin
khusus yang membentuk sudut sehingga menghasilkan garis pandangan yang paralel dengan
permukaan iris, cermin terbut diarahkan ke perifer ke arah lekukan sudut ini.

Van Herick Grading

Dengan menggunakan slit lamp yang cahayanya diarahkan ke bagian perifer kornea,
lalu membandingkan ketebalan kornea dengan kedalaman sudut

Tebal kornea : Kedalaman sudut BMD

Grade 0 Sudut tertutup, kontak antara iris dengan kornea

Grade I 1 : < 1⁄4

Grade II 1: 1⁄4

Grade III 1 : 1⁄2

Grade IV 1 : 1 atau lebih

32
 SC : Slit on Cornea
CA : Chamber Angle
SI : Slit on Iris

Grade IV : 1:1 atau lebih

Grade III : 1 : 1⁄2

Grade II : 1 :1⁄4

33
 Grade I : 1 : < 1⁄4

Grade 0 : Terjadi kontak

2.3.2 Tonometri
Pengukuran tekanan intra okular dapat dilakukan dengan beberapa macam alat. Yang
paling sederhana adalah Tonometer Schiotz. Tonometer ini mengukur indentasi kornea yang
ditimbulkan oleh beban yang sudah diketahui sebelumnya. Alat lain adalah Tonometer
Aplanasi yang bekerja dengan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan kornea pada
daerah tertentu.
Alat lain yang dapat digunakan untuk mengukur tekanan intraokular adalah tonometer non
kontak. Pengukuran dilakukan tanpa adanya kontak dari alat terhadap kornea.
Ketebalan kornea akan mempengaruhi hsil pengukuran tekanan intra okular. Mata dengan
kornea yang tebal akan menyebabkan pembacaan yang lebih tinggi dari seharusnya, sebaliknya
pasien dengan ketebalan kornea yang lebih tipis akan terbaca mempunyai tekanan intra okuler
yang lebih rendah dari sebenarnya. Karena itu, ketebalan kornea juga harus dilakukan dengan
menggunakan Pachymeter, dimana ketebalan kornea normal dibagian sentral adalah 550 µm.
34
Tonometri applanasi Tonometer Schiotz

Tonometri Non Kontak

2.3.3 Funduskopi
Pemeriksaan ini menggunakan alat yang disebut dengan oftalmoskop, yang dapat
dilakukan dengan mudah, apabila tidak ada kekeruhan dari media penglihatan. Pada kasus
glaukoma yang harus diperhatikan adalah 5R :

35
1. Observe scleral ring

Untuk mengidentifikasi seberapa besar ukuran dari optik disk. Ukuran dari optik disk
bisa saja bervariasi. Untuk ukuran cup sendiri memiliki korelasi dengan ukuran optik
disk. Pada orang normal dengan ukuran disk yang kecil ( diameter <1.5 mm) akan
mempunyai cup yang kecil juga. Begitu pula pada orang dengan ukuran disk yang
besar ( diameter >2.2 mm ) juga akan mempunyai ukuran cup yang besar.

2. Identify scleral rim

Dengan menggunakan ISNT rule, dapat di identifikasi keadaan dari optik disk. Pada orang
normal scleral rim paling luas pada bagian inferior, diikuti superior, nasal dan temporal.
Sehingga pada keadaan scleral rim lebih sempit dan tidak mengikuti ISNT rule dapat dicurigai
adanya kelainan akibat glaukoma.

3. Examine retinal nerve fiber layer

Normalnya retinal nerve fiber layer berwarna terang. Apabila terjadi defek, dapat dilihat
gambaran dari retinal nerve fiber layer akan menjadi lebih gelap

4. Examine region of parapapillary atrophy

PPA menunjukan adanya penipisan dan degenerasi dari jaringan chorioretinal diluar otik
disk, yang dimana memiliki asosiasi dengan glaukoma.
Ada 2 bentuk dari PPA yaitu zona α dan zona β. Zona α dapat dtemukan pada kasus
glaukoma maupun pada orang normal, sehingga yang lebih penting adalah zona β yang

36
 merupakan atrofi dari retinal pigment epitelium dan choriocapillar. Zona β ini banyak
ditemukan pada kasus glaukoma.

5. Look for retinal and optic disc hemmorhages

Pada glaukoma, perdarahan sering terletak di superior temporal atau superior

temporal, meskipun begitu perdarahan tetap saja bisa muncul di tempat lain di sekitar
optik disk. Gambaran perdarahan ini bersifat sementara dengan kisaran waktu sekitar
2-6 bulan namun dapat bersifat rekuren

2.3.4 Lapang Pandangan

Perimetri
Digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Lapang pandang
adalah bagian ruangan yang terlihat oleh satu mata dalam sikap diam memandang lurus ke
depan.
Sensitivitas penglihatan paling besar di pusat lapangan pandang dan paling kecil di perifer.
Pemeriksaan perimetri tergantung pada respon pasien secara subjektif, hasilnya akan
tergantung pada status psikomotor dan status penglihatan pasien.

37
Gambaran cacat lapang pandangan pada kasus glaukoma biasanya mempunyai bentuk yang
khas.

Dalam pemeriksaan perimetri diperlukan :

1. Fiksasi tetap dan perhatian pasien
2. Jarak yang tetap dari mata ke layar atau alat penguji
3. Kadar pecahayaan dan kontras latar belakang yang seragam dan standar
4. Target uji dengan ukuran dan kecerahan yang standar
5. Protokol yang universal , untuk pelaksanaan uji oleh pemeriksa

Berdasarkan metode penyajian objek, perimetri dibagi menjadi 2 yaitu perimetri statik
dan perimetri kinetik.
Pada perimetri statik lokasi berbeda pada lapang pandang diuji satu persatu. Sebuah objek
sulit seperti cahaya lemah pertama kali disajikan pada lokasi tertentu, jika tidak terlihat maka
intensitas cahaya akan dinaikan secara bertahap sampai cukup terang untuk terdeteksi. Hal ini
juga dilakukan di lokasi titik pemeriksaan lain sehingga sensitivitas dari berbagai titik dapat
dinilai dan digabungkan. Contoh dari perimetri statik adalah perimetri Humphrey.
Pada perimetri kinetik , diuji sensitivitas seluruh lapang pandang terhadap satu objek uji
dengan ukuran kecerahan yang tetap. Objek itu kemudian digerakan dari perifer ke pusat
sampai ia pertama kali terlihat. Maka akan terbentuk batas yang disebut “isopter”. Isopter
membentuk batas daerah terlihatnya objek, sehingga diluar isopter objek tidak bisa terlihat.
Contoh dari perimetri kinetik adalah perimetri Goldmann.

38
Perimetri goldmann

Sebuah mangkuk bulat putih yang terletak pada

jarak tetap di hadapan pasien.Alat ini akan
memancarkan cahaya dengan berbagai ukuran dan
intensitas yang berbeda dengan jarak 30 cm dari
kornea yang secara berkala. Pemeriksa akan
mengamati pasien melalui sebuah teleskop dan
pasien akan merespon stimulus melalui sebuah
tombol.
Ketajaman penglihatan yang jauh dari fovea dapat diukur dari suatu pengukuran lapangan
pandang. Tetapi pengukuran lapangan pandang dengan menggunakan perimetri Goldman
tidak dapat mengukur kemampuan kuantitatif atau sensitivitas retina pada setiap titik /daerah
yang berbeda dalam area lapangan pandang tersebut, hanya mengukur batas terluar dari
lapangan pandang serta melihat adanya defek .

Perimeter Humprey

Perimeter Humphrey ( Humphrey

Visual Field Analizer) adalah
suatucalat perimetri statik yang full
automatic, computerized , sangat
sensitif serta sangat akurat dalam
memeriksa lapangan pandang.
Perimetri ini lengkap dan akurat akan
39
sehingga selain dapat menentukan adanya kelainan pada lapang pandang penglihatan, alat ini
juga dapat menilai derajat kelainan lapang pandang serta defek dari penyakit glaukoma yang
masih ringan.
Alat ini memakai mangkuk yang mirip dengan goldmann, menampilkan titik titik cahaya uji
dengan intensitas dan berbagai ukuran tetapi memakai ambang statik kuantitatif yang lebih
tepat dan komprehensif daripada metode lain.
Skor-skor numerik yang sesuai dengan ambang sensitivitas setiap lokasi uji dapat disimpan
dalam memori komputer dan dapat dibandingkan secara statistik dengan hasil pemeriksaan
yang terdahulu atau pemeriksaan dari pasien normal lainnya. Makin tinggi skor numerik
tersebut maka makin baik sensitvitas visual lokasi tersebut.

Pada pemeriksaan perimetri humphrey perlu diperhatikan nilai dari reliability indices yang
dimana berguna untuk mengetahui kemampuan atau kebenaran dari pasien dalam proses
pemeriksaan
Pemeriksaan dianggap tidak akurat jika terdapat 3 atau lebih kriteria berikut :

1. Total question ≥ 400

2. Fixation loss ≥ 20 %
3. False positive response ≥ 33 %
4. False negative response ≥ 33 %
5. Short-term fluctuation ≥ 4.0 dB

Global Indices
Global Indices mengukur kesimpulan secara umum pola deviasi yang diukur secara
statistik besar perbedaan dengan orang normal dengan umur yang sama. Diukur dalam data
numerik (dB) yang diikuti oleh harga p/probability . Ada 4 yaitu :

 Mean Deviasi (MD)

Secara simpel mengartikan berapa rata-rata angka yang terdapat dalam Total Deviasi.
Jika terdapat peningkatan harga MD , menandakan adanya depressi yang menyeluruh,
misalnya karena katarak, refractive error.

 Pattern Standar Deviation (PSD)

40
 Mengartikan berapa rata-rata angka yang terdapat dalam Pattern Deviasi. Seperti halnya
pengukuran MD tetapi mengukur berapa besar deviasi yang disebabkan oleh kelainan secara
lokal dalam area lapangan pandang.

 Short-term Fluctuation (SF)

Mengukur konsistensi respon dari pasien selama pemeriksaan melalui pengukuran secara
dua kali pada 10 titik yang berbeda. Jika angka rata-rata dengan 2 kali pengukuran < 2 dB
menandakan konsistensi dari pasien. Jika angka SF tinggi biasa diikuti oleh harga False
Negative yang tinggi pula. Tetapi jika harga SF tinggi tapi harga false negative normal,
mengindikasikan adanya defek yang halus atau kecil.

 Corrected Pattern Standar Deviation (CPSD)

Besarnya angka pada Pattern Deviasi kadang disebabkan oleh karena tingginya angka SF,
dan CPSD dijadikan sebagai indikator penilaian dari kebenaran harga Pattern Deviasi.

Glaucoma Hemifield Test (GHT)

GHT akan membandingkan gambaran lapangan pandang superior dengan inferior. GHT
akan mengevaluasi 5 titik di daerah superior lapangan pandang kemudian akan
dibandingkan seperti layaknya cermin dengan 5 titik di daerah inferior lapangan pandang.

defek yang disebabkan oleh glaukoma dapat terdeteksi melalui pemeriksaan ini dengan
melihat salah satu kriteria sebagai berikut :

1. Paling sedikit 3 atau lebih titik-titik depresi yang berdekatan pd lapangan pandang
sentral dengan P < 5% pd penampakan Pattern Deviasi dan salah satunya harus P < 1 %.
2. Glaucoma Hemifield Test harus tidak normal atau Out of Limit
3. CPSD : P < 5% (18)

41
2.3.5 Optical Coherence Tomography
Merupakan alat pencitraan non invasiv dan non kontak resolusi tinggi yang
memberikan gambaran cross sectional dari retina, vitreous dan otik disk.
Dalam kasus glaukoma pemeriksaan ini berguna untuk melihat keadaan dari prepapillary
retinal nerve dan diskus optikus.

42
2.4 Penanganan

43
44
2.4.1 Target Penurunan TIO
Dalam penanganan glaukoma diperlukan target penurunan TIO berdasarkan kategori berikut :
 Glaukoma dengan risiko tinggi untuk kehilangan penglihatan progresif
Target pengurangan tekanan ≥ 40% atau 1-2 SD di bawah rata-rata populasi (9-
12 mmHg) jika dapat dicapai dengan aman.
 Glaukoma dengan risiko sedang untuk kehilangan penglihatan atau dengan risiko
tinggi kerusakan visual
Target pengurangan tekanan > 30% atau sesuai dengan rata-rata populasi.
 Glaukoma dengan suspek risiko sedang kehilangan penglihatan
- Pantau TIO dan obati jika peningkatan risiko dengan pengurangan tekanan ≥
20% diatas rata-rata.
- Pasien dengan glaucoma unilateral memerlukan target penurunan yang sama
dengan glaucoma bilateral, tergantung pada risiko dan keadaan pasien.
 Glaukoma dengan suspek risiko rendah kehilangan penglihatan
Pantau terus TIO dan jangan mengobati jika manfaat perawatan tidak memiliki
risiko kehilangan penglihatan.

45
Atau penurunan yang dibagi berdasarkan berat ringannya penyakit :
 Mild
Adanya kelainan saraf optik dengan karakteristik glaucoma tanpa kerusakan lapang
pandang, target pengurangan TIO sebesar 20%
 Moderate
Adanya kelainan saraf optik dengan karakteristik glaucoma serta kelainan pada salah
satu bagian lapang pandang tidak sampai 5 derajat dari titik fiksasi target
pengurangan TIO sebesar 30%
 Severe
Adanya kelainan saraf optik dengan karakteristik glaukoma disertai dengan
kerusakan pada kedua lapang pandang dengan atau sampai 5 derajat dari titik fiksasi
target pengurangan TIO sebesar 40%

2.4.2 Obat Anti Glaukoma

1. Β blocker
Timolol ( Non selective B blocker ) Betaxolol (Selective) , menurunkan produksi akuos
humor. Bekerja pada beta reseptor epitel siliaris tidak berpigmen serta efek vasokonstriksi
arteriol yang mendarahi prosesus siliaris, penurunan TIO dengan B blocker sekitar 20-25%.
Kontra indikasi pasien-pasien asma bronkhiale, PPOK, gangguan hantaran listrik jantung,
bradi-aritmia.
Dosis : 1-2x sehari 1 tetes

2. Analog Prostaglandin
Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost, adalah beberapa contoh obat golongan
Prostaglandin Agonist. Obat-obat ini dapat meningkatkan aliran keluar akuos humor
melalui jalur “Uveo-Scleral Junction”. Penurunan TIO dengan analog prostaglandin
sebesar 25-35%.

46
 Kontra indikasi wanita yang sedang mengandung.
Dosis : 1x sehari 1 tetes pada malam hari

3. Penghambat karbonik anhidrase

Dorzolamide dan Brinzolamide yang pemberiannya secara topikal juga dapat menghambat
produksi akuos humor. Penurunan TIO pada pemberian topikal sebesar 20%.
Kontra indikasi obat ini adalah pasien dengan riwayat alergi sulfa.
Obat oral berupa Asetazolamid, suatu obat golongan penghambat enzim Karbonik
Anhidrase yang bekerja dengan menekan produksi humor akuos. Penurunan TIO nya
sebesar 30-40% pada pemberian oral.
Kadar Kalium dalam darah pasien harus diawasi, khususnya pada pasien-pasien dengan
gagal ginjal dan penyakit jantung.
Dosis 1-2x sehari 1 tablet

4. Miotikum
Pilokarpin, termasuk golongan parasimpatomimetik. Obat ini bekerja dengan mengecilkan
pupil sehingga menarik pangkal iris menjauhi sudut bilik mata depan. Dengan tertariknya
pangkal iris, maka sudut menjadi lebih terbuka sehingga akses akuos ke trabekulum lebih
lancar. Penurunan TIO dengan miotikum sebesar 20-25%.
Kontra indikasi pada pasien dengan hole atau degenerasi perifer pada retina. Pemberian
obat ini pada pasien dengan usia dibawah 40 tahun akan mengakibatkan gangguan
penglihatan dekat.
Dosis : 1-2x sehari 1 tetes

5. Selektif agonis alfa2-reseptor

Brimonidine. Obat ini ditoleransi dengan baik untuk penggunaan jangka panjang,
penurunan TIO sebesar 18-25%
Kontra indikasi untuk pasien dengan hipertensi, karena dapat mengakibatkan krisis
hipertensi.
Dosis 2-3x sehari 1 tetes

47
6. Hiperosmotik
Manitol yang diberikan intravena dan gliserol secara oral. Obar ini bekerja dengan
meningkatkan perbedaan osmotik. Penurunan TIO sebesar 15-30%.
Dosis : 1g/KgBB

2.4.3 Laser Glaukoma

1. Nd-YAG laser digunakan untuk pengobatan pada kasus blok pupil dengan melakukan
iridotomi perifer serta digunakan untuk pencegahan serangan glukoma akut pada pasien
pasien yang mepunyai sudut bilik mata depan yang sempit.

Laser Iridotomy pada sudut BMD Sempit

48
 2. Argon laser. Digunakan untuk melakukan laser trabekuloplasty dimana sinar laser
argon digunakan untuk melubangin jaringan trabekulum sehingga akuos humor dapat
langsung menuju kanal schlemm.

Argon Laser Trabeculoplasty

3. Laser iridoplasty, umumnya digunakan pada sindroma iris plateau. Sinar laser akan
mengakibatkan pengerutan iris perifer sehingga sudut bilik mata depan lebih terbuka.

Laser Iridoplasty

2.4.4 Tindakan Bedah

49
Pembedahan pada kasus glaukoma meliputi:
- tindakan pada iris misalnya : iridektomi surgikal
Tindakan ini dilakukan dengan menggunting untuk melubangi iris
dibagian perifer sehingga akuos humor dapat menuju bilik mata depan
tanpa melalui pupil.

- tindakan pada sudut bmd : misalnya trabekulotomi

tindakan ini bertujuan untuk merobek jaringan trabekulum sehingga akuos
dapat langsung masuk kedalam kanal schlemm.

- tindakan operasi filtrasi : trabekulektomi

50
 suatu operasi untuk membuat saluran pintas untuk aliran keluar akuos
humor dari dalam keluar bola mata. Tampak bleb pada konjungtiva dan
lubang pada iris perifer setelah dilakukan iridektomi perifer

- pemasangan artificial drainage tube

- tindakan siklodestruktif
- tindakan “clear lens extraction’
Terjadi penurunan tekanan intraokular secara bermakna pasca dilakukan
operasi katarak baik Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular maupun
Fakoemulsifikasi pada. Penurunan yang lebih besar dijumpai pada pasien
pra operasi yang mempunyai bilik mata depan dangkal atau sudut bilik
mata depan yang sempit

51
2.5 Prognosis
Hilang atau berkurangnya fungsi penglihatan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
irreversibel, artinya kerusakan yang terjadi bersifat permanen. Meskipun demikian
progresifitas glaukoma dapat dikendalikan baik dengan pengobatan medikamentosa maupu
tindakan bedah. Karena tekanan intraokular yang tinggi adalah faktor utama glaukoma maka
tujuan utama pengobatan adalah untuk mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu mendeteksi glaukoma lebih dini dapat mencegah kerusakan fungsi penglihatan
yang disebabkan glaukoma.

52
 BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu penyakit mata yang menyebabkan berkurang sampai
hilangnya fungsi penglihatan secara total. Meskipun sama sama dapat menyebabkan
kebutaan, gangguan fungsi penglihatan pada penyakit glaukoma tidak dapat dipulihkan,
berbeda dengan katarak dimana penglihatan dapat pulih kembali.
Oleh karena itu deteksi dini penyakit glaukoma sangat penting dilakukan, khususnya pada
pasien dengan usia diatas 40 tahun, dan pasien dengan riwayat penyakit glaukoma pada
keluarga.
Bila dijumpai gejala dan tanda glaukoma dini, diperlukan pengobatan dan kontrol secara rutin
untuk mencegah progresifitas dari penyakit glaukoma.

53
Daftar Pustaka
1. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Infodatin. Situasi dan Analisis
Glaukoma; 2015.
2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Penerbit buku kedokterran
EGC:2013. Ed 17
3. Bowling, B. Kanski’s Clinical Opthalmology: Glaucoma. Elsevier, 8th Ed: 2016
4. Bagheri N, Wajda BN (ed). The Wills Eye Manual. Wolters Kluwer, Ed 7 : 2017
5. Tsai JC, (ed). Oxford American Handbook of Ophtalmology. Oxford University Press,
2011.
6. Khurana AK. Comprehensive OPHTHALMOLOGY. Fourth edition. New Age
International ( P ) Limited : New Delhi ; 2007
7. Jogi R. Basic Ophthalmology. Fourth Edition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P)
Ltd : New Delhi ; 2009
8. Goel M, Picciani RG, Lee RK, Bhattacharya SK. Aqueous Humor Dynamics : A
Review. The Open Ophthalmology Journal 2010
9. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Ed 5. Jakarta : Badan Penerbit FKUI ; 2017
10. Melancia D, Pinto La, Neves CM. Cataract Surgery and Intraocular Pressure.
Ophtalmic Res 2015
11. Dooley I, Charalampidou S, Malik A, Loughman J, Molloy L, Beatty S. Continuing
Medical Education : Changes in intraocular pressure and anterior segment
morphometry after uneventful phacoemulsification cataract surgery. Eye 2010
12. Hapsari RI, Prahasta A, Enus S. Penurunan Tekanan Intraokular Paskabedah Katarak
pada Kelompok Sudut Bilik Mata Depan Tertutup dan Terbuka. MKB 2013
13. Mandal, A. K., & Chakrabarti, D. (2011). Update on congenital glaucoma. Indian
Journal of Ophthalmology, 59(Suppl1), S148–S157. http://doi.org/10.4103/0301-
4738.73683
14. Japan Glaucoma Society. Guidelines for Glaucoma 2nd edition.2006

54