PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGE

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Syaraf
RS PKU Muhammadiyah Gamping

Disusun oleh :
Risdi Dwi Pambudi
20174011061

Diajukan kepada :
dr. Zamroni, Sp.S.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N
Usia : 40 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pedagang Angkringan
Alamat : Gamping, Sleman

1
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Gamping dengan keluhan lemah
pada anggota gerak sebelah kanan. Keluhan dirasakan sejak ± 1 hari SMRS. keluhan
dirasakan timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. Kelemahan tangan kanan dirasakan
pasien saat kesulitan mengangkat gelas untuk minum dan kaki kanan terasa berat.
Keluhan tersebut disertai dengan susah bicara, tidak didapatkan kesemutan/baal, makan
dan minum tidak tersendak. Kejadian tersebut baru dirasakan pertama kali. Keluhan lain
seperti penurunan kesadaran disangkal, mual muntah disangkal dan nyeri kepala
disangkal. Pasien sejak lebih dari 5 tahun menderita hipertensi dengan pengobatan tidak
rutin.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke (-)
Riwayat hipertensi (+) pengobatan tidak rutin
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke (-)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat Penyakit Sosial

Pasien jarang berolahraga dan sering makan gorengan dikarenakan pekerjaannya sebagai
penjual angkringan. Kebiasaan merokok (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6
Vital Sign :
Tekanan Darah : 180/90 mmHg
Nadi : 88 x / menit
Suhu : 36,8 oC
2
 Respirasi : 20 x / menit
Status general:
Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebral (-/-), gusi
berdarah (-), lidah kotor (-).
Leher : JVP meningkat (-), limfonodi tidak teraba.
Thorax:
Inspeksi : Pernapasan spontan, reguler, bentuk dada normal, gerakan dada
simetris, retraksi interkosta (-/-), tipe pernapasan normal.
Palpasi : Nyeri (-), vokal fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor (+/+), cardiomegali (-)
Auskultasi : - Pulmo : Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
-Cor : S1/S2 normal, reguler, bising (-).
Abdomen : Distended (-), bising usus (+) normal, nyeri tekan epigastric (-),
nyeri tekan (-), timpani, hepatomegali (-), splenomegali (-).
Ekstremitas:
Akral hangat, Capillary Refill Time <2 detik, nadi teraba kuat.

b. Status Psikiatri
Kesadaran : Compos Mentis
Kuantitatif : GCS 15 (mata, bicara, motorik) = 4,5,6
Kualitatif :Tingkah laku tenang
Orientasi : (tempat) baik, (waktu) baik, (orang) baik
Jalan Pikiran : Koheren
Kemampuan Bicara : lancar (+)
Sikap Tubuh : tremor (-), rigiditas (-), flaccid (-), bradikinesia (-)

Status Neurologis:
N . I ( Olfaktorius )

Kanan Kiri
Subyektif Dalam batas normal Dalam batas normal
Objektif Dalam batas normal Dalam batas normal
N. II ( Optikus )

Kanan Kiri
N. III ( Okulomotorius )

N. IV ( Trokhlearis ) Kanan Kiri

N. V ( Trigeminus )
Kanan Kiri

Baik

N. VI ( Abdusen ) Kanan Kiri

Kanan Kiri
N. VII ( Facialis )

Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tampak kerutan dahi Tampak kerutan dahi
Menutup Mata Sempurna Sempurna
Menggembungkan pipi Dapat dilakukan

N VIII ( Vestibulochoclearis )

Mendengar suara gesekan jari +/+, Tes Rinne, Weber, & Schwabach tidak dilakukan

N. IX ( Glossofaringeus )

Daya kecap lidah 1/3 belakang tidak dilakukan.

N. X ( Vagus )

Kanan Kiri
N. XI ( Aksesorius )

Kanan Kiri
Mengangkat bahu Sedikit tertinggal normal
Memalingkan muka Normal normal

N. XII ( Hipoglosus )

Normal

deviasi (-)

Kanan Kiri
5
 Ekstremitas
+4 │+5
Kekuatan
+4 │+5

Reflek Fisiologis
 Biseps : +3/+2
 Triseps : +3/+2
 Brachioradialis: +3/+2
 Patella : +3/+2

Reflek patologis
 Hoffman-Trommner : +/-
 Babbinski : +/-
Pemeriksaan Lain
Cara berjalan : tidak dilakukan
Pemeriksaan Penunjang
HEMATOLOGI – DARAH RUTIN ( 2 Juni 2018)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Leukosit 6700 4000-11.000
Basofil 1 0-1
Eosinofil 2 1-3
Neutrofil 70 50-70
Limfosit% 21 20-40
Monosit% 6 2-8
Eritrosit 5,37 4.5-5.8
Hemoglobin 15,2 12-18
Hematokrit 45 37-54
MCV 73,8 L 82-98
MCH 28,3 27-34
MCHC 36 32-36
Trombosit 285 150-400
GDS 95 70-140
Ureum 19 15-45
Kreatinin 0,56 0-1.3

6
Head CT SCAN :

7
 Kesan oedema cerebri
Tak tampak tanda-tanda perdarahan, infark maupun massa pada head CT scan.

IV. DIAGNOSIS

8
 Diagnosa Klinis : Hemiparese Dextra
Diagnosa Topis : Hemisferium Cerebrii Sinistra
Diagnosa Etiologi : Transient Ischemic Attack
DD : SNH, SH

V. PENATALAKSANAAN
Infus NaCl 20 tpm
Aspilet 1 x 80 mg
Injeks Neurosanbe 1 x 1 ampul
Atorvastatin 1 x 20 mg
Amlodipin 1 x 10 mg

TINJAUAN PUSTAKA

9
A. DEFINISI
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam
beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-
gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.
B. ETIOLOGI & PATOGENESIS
1. Non Hemorrhagic Stroke
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang
tidak mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr
otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi
pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit,
maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai
gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit,
terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada
dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul
defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100
gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk
kedalam sel.
Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan
menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak.
Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau
vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat
dikompensasi dengan mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih
dari 24 jam sehingga secara klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-
kompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat
berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang

10
 masih dapat diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema
otak akan timbul bila ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.

Terdapat 2 macam edema otak :

• Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+
intra seluler secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel
menjadi bengkak dan ruangan ekstra seluler mengecil.
• Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan
permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak
didalam parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya
akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital
(aneurisma, malformasi arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian
tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat
pecahnya mikro aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling
sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons.
Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi
pembuluh darah yang pecah.
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering
berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma
kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry.
Penyebab lain adalah malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang
berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.

C. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko utama Stroke adalah:

1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang
terjadi pada pembuluh darah kecil.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar.

11
 Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi
infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik
hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.

2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat
tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa
kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai
lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih
banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada
umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya
atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri

12
 5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam
keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada
usia 65 tahun.

6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis
kelamin, ras, dll.

D. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised
Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart).
Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam
menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah
menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak,
tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis
yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan
waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka
sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara
mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis.

13
 Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,
seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2.Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

3.Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

14
b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

15
 Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

E. PENATALAKSANAAN

16
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,
obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan
obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya
pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan
darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli
otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural
dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian
sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat
molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika
jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,
hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi trombosis vena
dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 –
1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari
dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali
17
adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan
dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih
lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane
Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan
perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka
kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke
12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”.
Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki
pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,
sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat
caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

3. Pencegahan serangan ulang

Untuk stroke infark diberikan :
• Obat-obat anti platelet aggregasi
18
• Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
• Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
4. Rehabilitasi :
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan
dengan tujuan :
• Memperbaiki fungsi motorik
• Mencegah kontraktur sendi
• Agar penderita dapat mandiri
• Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.

DAFTAR PUSTAKA

19
World Health Organizations: Stroke. Recommendations on stroke prevention, diagnosis
anf therapy. Stroke, 20: 1407-31.

Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet, 339: 533-6.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2016. Guideline Stroke 2016. Jakarta:
PERDOSSI.

Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371–438.

Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi

Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.

20