Pengaturan Tekanan Darah

 Penyesuaian aliran darah ke jaringan oleh jaringan itu

sendiri merupakan fungsi dari mekanisme pengendalian
aliran darah lokal.
 Pengendalian sarafi terhadap sistem sirkulasi lebih
mempunyai fungsi global, seperti redistribusi aliran darah
ke area-area yang berbeda pada tubuh, peningkatan atau
penurunan aktivitas pompa jantung, dan yang spesial
adalah pengendalian secara cepat tekanan darah.
 Pengendalian sarafi terhadap sistem sirkulasi ini hampir
seluruhnya diperankan oleh sistem saraf otonom.
 Paling penting adalah sistem saraf simpatis
 Sistem saraf parasimpatis berkontribusi terhadap pengaturan
fungsi jantung.
Pengaturan tekanan darah
 Pengaturan secara cepat -- jangka pendek -- > sistem
saraf simpatis
 Pengaturan secara lambat -- jangka panjang -- > ginjal
dan sistem renin-angiotensin
Inervasi pembuluh darah
 Serabut saraf simpatis
 Pada hampir seluruh jaringan, seluruh pembuluh darah, kecuali
kapiler, sfingter pre kapiler, metarteriola, mendapat inervasi
serabut saraf simpatis.
 Pada arteriola dan arteri kecil, stimulasi simpatis meningkatkan
resistensi pembuluh darah dan menurunkan aliran darah
 Pada vena, stimulasi simpatis menurunkan komplians,
menurunkan volume darah, meningkatkan venous return dan
meningkatkan curah jantung.
 Serabut saraf simpatis utamanya membawa serabut
vasokonstriktor dan sedikit serabut vasodilator
 Serabut vasokonstriktor terdistribusi pada semua jaringan;
 Sangat kuat pada ginjal, usus, lien dan kulit;
 Kurang poten pada otot rangka dan otak.
Pusat vasomotor
 Terletak di medula oblongata dan pons (1/3 bawah)
 Terdiri dari:
 Area vasokonstriktor
 Terletak pada bagian anterolateral ½ atas medula
 Memberikan keluaran ke semua segmen medula spinalis dan mengeksitasi
neuron vasokonstriktor pre ganglionik sistem saraf simpatis
 Area vasodilator
 Terletak pada anterolateral ½ bawah medula
 Menghambat area vasokonstriktor, sehingga menyebabkan vasodilatasi.
 Area sensoris
 Terletak bilateral pada traktus solitarius, yang berada di bagian
posterolateral medula dan 1/3 bawah pons
 Mendapat input dari serabut aferen n.vagus dan n.glossofaringeus
 Mengendalikan area vasokonstriktor dan area vasodilator -- >
pengendalian fungsi sirkulasi secara reflektoris, antara lain barorefleks
Pusat vasomotor
Tonus vasomotor
 Impuls kontinu yang dilepaskan area vasokonstriktor
pusat vasomotor -- > slow firing serabut saraf
vasokonstriktor simpatis -- > kontraksi parsial pembuluh
darah
Efek anestesi spinal yang menghambat
tonus vasomotor
Inervasi jantung
 Serabut saraf parasimpatis menginervasi atrium (nodus SA
dan nodus AV), sedangkan sarabut saraf simpatis
menginervasi otot ventrikel.
 Stimulasi serabut saraf simpatis ke jantung meningkatkan
heart rate, kekuatan kontraksi otot jantung dan curah
jantung. Peningkatan curah jantung melalui mekanisme
yang terpisah dari Hukum Frank-Starling.
 Penghambatan serabut saraf simpatis ke jantung
menurunkan heart rate, kekuatan kontraksi otot jantung
dan curah jantung.
Inervasi jantung
 Stimulasi serabut saraf parasimpatis ke jantung
menurunkan utamanya heart rate dan sedikit kekuatan
kontraksi otot -- > menurunkan curah jantung.
 Ventricular escape berlangsung pasca stimulasi kuat serabut
saraf parasimpatis ke jantung.
 Pusat vasomotor juga mengendalikan aktivitas jantung.
 Bagian lateral -- > impuls eksitatori ke serabut saraf simpatis ke
jantung -- > meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung.
 Bagian medial -- > impuls ke nukleus motoris dorsalis nervus
vagus -- > impuls parasimpatis nervus vagus ke jantung -- >
menurunkan heart rate dan kontraktilitas jantung.
Pengaruh otak terhadap pusat vasomotor
 Bagian otak yang lebih tinggi memberikan impuls eksitasi / inhibisi
terhadap pusat vasomotor.
 Bagian otak yang lebih tinggi yang mempengaruhi pusat vasomotor:
 Formasio retikularis (pons, mesensefalon, diensefalon)
 Lateral & superior -- > eksitasi
 Medial & inferior -- > inhibisi
 Hipotalamus
 Bagian posterolateral -- > eksitasi
 Bagian anterior -- > eksitasi / inhibisi
 Bagian korteks serebri
 Korteks motorik eksitasi
 Lobus temporalis anterior
 Area orbital korteks frontalis
 Bagian anterior girus singulatum eksitasi / inhibisi
 Amigdala
 Septum
 Hipokampus
Neurotransmitter
 Neurotransmiter yang disekresikan oleh ujung serabut
saraf vasokonstriktor hampir seluruhnya adalah
norepinefrin --> bekerja pada reseptor adrenergik-alfa.
 Bersamaan dengan impuls simpatis ke pembuluh darah,
impuls simpatis juga dijalarkan ke medula adrenal -- >
medula adrenal mensekresi epinefrin dan norepinefrin ke
sirkulasi darah -- > ke seluruh tubuh, termasuk ke semua
segmen pembuluh darah -- > vasokonstriksi.
 Epinefrin kadang bekerja pada reseptor adrenergik beta --
> vasodilatasi.
Sistem saraf simpatis vasodilator
 Serabut saraf simpatis ke otot rangka mengandung
serabut vasodilator maupun vasokonstriktor.
 Pengaruh vasodilatasi disebabkan neurotransmiter yang
dikeluarkan oleh ujung akson serabut simpatis vasodilator:
 Asetilkolin (pada binatang tingkat rendah)
 Epinefrin -- > reseptor adrenergik-beta.
 Sistem saraf simpatis vasodilator dikendalikan oleh
hipotalamus anterior.
 Peran sistem saraf simpatis vasodilator pada otot rangka:
 Peningkatan aliran darah ke otot rangka sebelum melakukan
olahraga (antisipasi)
Pengaruh otak
terhadap sirkulasi
melalui
eksitasi/inhibisi
pusat vasomotor

-----: inhibisi
___: stimulasi
Peran sistem saraf sebagai pengendalian
cepat tekanan darah
 Salah satu fungsi penting pengendalian sirkulasi oleh
sistem saraf adalah kemampuannya untuk menyebabkan
peningkatan cepat tekanan darah ketika fungsi
vasokonstriktor dan kardioakselerator sistem saraf
simpatis terstimulasi secara bersamaan.
 Pada saat bersamaan (resiprokal), terjadi inhibisi serabut
saraf parasimpatis ke jantung.
 Pengendalian tekanan darah oleh sistem saraf berlangsung
dalam hitungan detik.
 Efek peningkatan tekanan darah 2x nilai N = 5-10 detik.
 Efek penghambatan sistem saraf ke sistem kardiovaskular
dalam menurunkan tekanan darah ½ N :10-40 detik.
Peran sistem saraf sebagai pengendalian
cepat tekanan darah
 Efek:
 Hampir semua arteriola pada sirkulasi sistemik mengalami
vasokonstriksi -- > meningkatkan tahanan perifer & tekanan
darah arteri.
 Vena mengalami konstriksi -- > meningkatkan venous return,
curah jantung dan tekanan darah arteri.
 Heart rate, kontraktilitas jantung, curah jantung dan tekanan
darah arteri meningkat.
Exercise
 Pada subyek yang melakukan olahraga, aliran darah ke
otot rangka meningkat yang disebabkan:
 Peningkatan metabolisme otot rangka
 Peningkatan tekanan darah
 Selama olahraga intensitas berat, tekanan darah meningkat 30-40% -- >
meningkatkan aliran darah ke otot 2x lipat.
 Penyebab peningkatan tekanan darah selama berolahraga:
 Bersamaan dengan teraktivasinya korteks motorik, formatio
retikularis juga terstimulasi -- > aktivasi area vasokonstriktor &
cardioaccelerator -- > peningkatan tekanan darah.
 Stres juga meningkatkan tekanan darah 2x N dalam
beberapa detik -- > alarm reaction -- > fight or flight.
Mekanisme refleks untuk memelihara
tekanan darah arteri
 Baroreceptor reflex
 Chemoreceptor reflex
 Low-pressure receptor
 Volume reflex
 CNS ischemic response
Barorefleks
 Diinisiasi oleh reseptor regang (baroreseptor atau
pressoreseptor) yang terletak di beberapa tempat pada
dinding beberapa pembuluh darah arteri besar.
 Mekanisme: peningkatan tekanan darah -- > peregangan
dinding pembuluh darah arteri -- > eksitasi baroreseptor
-- > SSP -- > sinyal umpan balik melalui sistem saraf
otonom ke sistem sirkulasi -- > penurunan tekanan darah
ke nilai normal.
Baroreseptor
 Terletak pada sinus karotikus dan arkus aorta.
 Perjalanan impuls dari baroreseptor ke SSP:
 Baroreseptor pada sinus karotikus -- > Hering’s nerves -- >
n.glossofaringeus -- > traktus solitarius pada medula
 Baroreseptor pada arkus aorta -- > n.vagus -- > tr.solitarius.
 Baroreseptor mulai terstimulasi pada tekanan darah arteri
50-60 (sinus karotikus) atau 80-90 (arkus aorta) s.d.
maksimal 180 (mm Hg).
 Onset respon baroreseptor sangat cepat dalam hitungan
detik, dan berespon utamanya terhadap tekanan darah
yang dinamis, kurang berespon terhadap tekanan darah
yang statis.
 Setelah sinyal dari baroreseptor sampai ke traktus
solitarius di medula oblongata maka
1) area vasokonstriktor terhambat
2) pusat parasimpatis vagus tereksitasi
sehingga tahanan perifer dan curah jantung menurun.
 Bagaimana apabila tekanan darah menurun?
 Tekanan darah menurun -- > regangan baroreseptor
berkurang -- > impuls melalui n.glossfaringeus & n.vagus
ke traktus solitarius berkurang -- > disinhibisi area
vasokonstriktor dan inhibisi parasimpatis vagus -- >
tekanan darah menurun kembali ke nilai normal.
Peran baroreseptor & perubahan postur
tubuh
 Baroreseptor berperan mencegah penurunan tekanan
darah pada bagian atas tubuh selama perubahan posisi
tubuh utamanya pada posisi berdiri.
Baroreseptor sebagai pressure buffer system
 Baroreseptor disebut pressure buffer system karena
berperan mencegah peningkatan/ penurunan tekanan
darah
 Serabut saraf dari baroreseptor disebut buffer nerves.
Baroreseptor & pengaturan tekanan darah
jangka panjang
 Resetting baroreseptor
 Penurunan firing baroreseptor pada kondisi tekanan darah yang
tetap tinggi dalam jangka waktu lama
 Pengaruh baroreseptor pada ginjal
 Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama -- >
stimulasi baroreseptor -- > penurunan aktivitas serabut saraf
simpatis, termasuk yang ke ginjal -- > peningkatan ekskresi
natrium dan air dari ginjal -- > penurunan volume darah -- >
penurunan tekanan darah (kembali ke nilai normal).
Refleks kemoreceptor
 Kemoreseptor sebagai reseptor yang mendeteksi
perubahan kekurangan oksigen, kelebihan karbondioksida
dan ion hidrogen.
 Mekanisme kerjanya serupa dengan baroreseptor, akan
tetapi tentu saja rangsangan yang menstimulasi berbeda.
 Kemoreseptor terletak pada organ kemoreseptor (ukuran
2 mm) yang berada pada badan karotis (2) dan badan
aorta (1-3)
 Salah satu badan karotis terletak pada bifurkatio karotis
 Rangsangan dari kemoreseptor diteruskan ke pusat
vasomotor melalui n. Hering dan n.Vagus (bersama
dengan rangsangan dari baroreseptor).
Refleks kemoreceptor
 Kemoreseptor mendapat suplai arteri nutrisi kecil dari
arteri karotis dan aorta. Penurunan aliran darah a.karotis
dan aorta akan menurunkan aliran darah arteri nutrisi ke
kemoreseptor -- > penurunan oksigen, penumpukan
karbondioksida dan ion hidrogen -- > stimulasi
kemoreseptor -- > eksitasi pusat vasomotor -- >
peningkatan tekanan darah.
 Refleks kemoreseptor mulai bekerja pada tekanan darah
arteri <80 mm Hg.
 Peran kemoreseptor lebih besar dalam hubungannya
dengan pengendalian respirasi.
Low-pressure receptor
 Terletak pada dinding atrium dan arteri pulmonalis
 Serupa dengan baroreseptor yang terletak pada arteri
sistemik besar.
 Berperan untuk mencegah perubahan tekanan darah
secara drastis akibat perubahan volume darah.
Volume reflex
 PENINGKATAN VOLUME DARAH -- > peregangan
atrium -- >
 -- > dilatasi arteriola aferen ginjal -- > peningkatan GFR
 -- > penurunan sekresi ADH (vasopressin) -- > peningkatan
volume urin
-- > PENURUNAN VOLUME DARAH

 Peregangan atrium -- > sekresi atrial natriuretik peptide

(ANP) --> penurunan absropsi natrium di tubulus renalis -
- > penurunan absorpsi air -- > peningkatan volume urin -
- > peningkatan ekskresi air dan garam
Bainbridge reflex
 Peningkatan tekanan darah arteri -- > peningkatan heart
rate
 Peningkatan tekanan darah arteri -- > peningkatan volume
darah di atrium -- > peregangan sinus AV -- > impuls
aferen ke pusat vasomotor melalui n.Vagus -- > impuls
eferen melalui n. Vagus dan serabut saraf simpatis ke
jantung -- > peningkatan heart rate dan kontraksi jantung
-- > penurunan ‘timbunan’ volume darah pada vena dan
bilik jantung
CNS ischemic response
 Iskemia serebri -- > gangguan aliran darah ke otak -- >
gangguan aliran darah ke pusat vasomotor -- > eksitasi
neuron di area vasokonstriktor dan kardioakselerator
pada pusat vasomotor -- > peningkatan tekanan darah.
 Beberapa arteri mengalami obstruksi total, misalnya arteri
renalis.
 Respons ini mulai bekerja pada tekanan darah arteri <60
mm Hg, dan mencapai maksimal pada tekanan darah arteri
10-25 mm Hg.
Cushing response
 Peningkatan tekanan cairan serebrospinalis sehingga
melebihi tekanan darah arteri serebri -- > penghambatan
aliran darah ke otak (ischemic) -- > CNS ischemic
response -- > peningkatan tekanan darah arteri -- >
mengatasi peningkatan tekanan cairan serebrospinalis.
Pengaturan jangka panjang
 Terkait dengan pengaturan volume cairan tubuh
 Keseimbangan intake dan output cairan tubuh
memerlukan peran sistem saraf dan hormonal, serta
pengaturan lokal ekskresi garam dan air oleh ginjal.
Sistem cairan tubuh-ginjal
 Ketika tubuh mengandung CES yang berlebihan -- >
peningkatan volume darah dan tekanan darah arteri -- >
peningkatan ekskresi CES (PRESSURE DIURESIS) dan
peningkatan ekskresi garam/natrium (PRESSURE
NATRIURESIS) oleh ginjal -- > volume darah dan tekanan
darah arteri kembali normal.
 Pressure diuresis adalah mekanisme intrinsik ginjal dalam
mengatur volume darah, yang terlepas dari peran sistem
saraf otonom. Hal ini dapat dianalogikan dengan
mekanisme intrinsik otot ventrikel jantung dalam
mengatur curah jantung, yang dikenal dengan mekanisme
Frank-Starling, yang juga terlepas dari pengaruh sistem
saraf otonom.
 Tekanan darah arteri mempengaruhi volume urin.
 Tekanan darah rerata arteri 50 mm Hg -- > Vol. urin 0
 Tekanan darah rerata arteri 100 mm Hg -- > Vol. urin N
 Tekanan darah rerata arteri 200 mm Hg -- > Vol. urin 6-8x N
 Dengan demikian, pengaturan jangka panjang tekanan
darah arteri tergantung pada beberapa faktor berikut:
1. Intake air
2. Intake garam
3. Kesehatan ginjal.
 Peningkatan tahanan total perifer di seluruh tubuh dalam
kondisi ginjal yang normal tidak akan meningkatkan
tekanan darah arteri. Hal ini karena ginjal merespon
peningkatan tekanan darah akut dengan PRESSURE
DIURESIS dan PRESSURE NATRIURESIS, sehingga
tekanan darah arteri akan kembali ke nilai normal.
 Sebaliknya, peningkatan volume darah akan meningkatkan
tekanan darah arteri melalui:
 Peningkatan curah jantung (cara langsung)
 Peningkatan tahahan perifer total (cara tidak langsung).
 Peningkatan volume CES -- > peningkatan volume darah -
> peningkatan rerata tekanan pengisian sirkulasi -- >
peningkatan aliran balik ke jantung (venous return) -- >
peningkatan mekanisme Frank Starling curah jantung -- >
peningkatan tekanan darah arteri.
 Peningkatan curah jantung -- > autoregulasi vasokonstriksi
-- > peningkatan tahanan perifer total -- > peningkatan
tekanan darah arteri.
 Peningkatan tekanan darah arteri lebih dipengaruhi oleh
peningkatan intake garam daripada peningkatan intake air.
Hal ini karena peningkatan air akan diimbangi dengan
peningkatan eksresi air. Ekskresi garam oleh ginjal tidak
semudah ekskresi air.
 Peningkatan intake garam meningkatkan volume CES:
 Peningkatan intake garam -- > akumulasi garam pada CES -- >
peningkatan osmolalitas CES -- >
 -- > stimulasi pusat haus di hipothalamus -- > peningkatan intake
water -- > osmolalitas CES kembali normal akan tetapi volume CES
meningkat.
 -- > stimulasi hipofisis posterior sekresi ADH -- > peningkatan
reabsorbsi air pada tubulus ginjal -- > osmolalitas CES kembali normal
akan tetapi volume CES meningkat.
 Dengan demikian, banyaknya garam yang berakumulasi
pada tubuh merupakan penentu utama volume CES.
 Selanjutnya, peningkatan (sedikit saja) CES dan volume
darah akan meningkatkan tekanan darah arteri secara
bermakna maka akumulasi sejumlah kecil tambahan garam
pada tubuh akan mempengaruhi sekali tekanan darah
arteri.
 Guyton menggunakan kriteria tekanan darah arteri rerata
sebagai batasan hipertensi.
 Menurut Guyton, hipertensi adalah tekanan darah arteri
rerata ≥100 mm Hg.
 Rumus penghitungan tekanan darah rerata adalah
 MABP = DBP + 1/3.PP
 MABP = mean arterial blood pressure
 DBP = diastolic blood pressure
 PP = pulse pressure
= SBP – DBP
 SBP = systolic blood pressure
 Contoh:
 SBP = 135 mm Hg
 DBP = 90 mm Hg
 PP = 45 mm Hg
 MABP = 90 + 1/3(45) = 90 + 15 = 105 mm Hg. -- > masuk
kriteria Hipertensi
 Komplikasi hipertensi
 Peningkatan kerja jantung -- > gagal jantung, PJK, heart
attack.
 Kerusakan pembuluh darah utama di otak -- > Stroke.
 Kerusakan ginjal -- > Gagal ginjal, uremia, kematian.
Volume loading hypertension
 Hipertensi yang disebabkan oleh peningkatan dan
akumulasi CES, seperti pada kondisi:
1. Peningkatan intake garam ketika fungsi ginjal menurun.
2. Pasien yang mengalami gagal ginjal (menjalani
hemodialisis).
3. Peningkatan sekresi aldosteron (hiperaldosetron
primer).
Volume loading hypertension yang disebabkan
peningkatan intake garam ketika fungsi ginjal
menurun
 Berlangsung dalam 2 fase:
1. Penurunan masa ginjal -- > salt loading -- > stimulasi rasa
haus -- > peningkatan intake air -- > peningkatan volume CES
-- > peningkatan volume darah -- > peningkatan curah
jantung -- > peningkatan tekanan darah.

 Pada fase 1, terjadi penurunan tahanan perifer karena

adanya umpan balik negatif dari baroreseptor .
Volume loading hypertension yang disebabkan
peningkatan intake garam ketika fungsi ginjal
menurun
 Berlangsung dalam 2 fase:
2. Peningkatan curah jantung -- > peningkatan aliran darah
perifer -- > autoregulasi aliran darah jangka panjang -- >
kontriksi arteriola -- > peningkatan tahanan perifer -- >
penurunan aliran darah ke perifer -- > penurunan curah
jantung -- > penurunan tekanan hidrostatik kapiler -->
peningkatan absorbsi CES ke dalam pembuluh darah -->
penurunan volume CES
 Pada fase 2, tekanan darah tetap tinggi karena adanya
peningkatan tahanan perifer -- > VOLUME DIURESIS --
> penurunan volume CES
 Menurut Guyton, peningkatan tahanan perifer adalah
sebagai akibat dari, bukan penyebab, hipertensi.
Volume loading hypertension pada pasien
hemodialisis
 Pada pasien yang mengalami dialisis, sangatlah penting
untuk menjaga volume cairan tubuh pada tingkat normal
 Volume air dan garam yang dikeluarkan selama dialisis
harus tepat / sesuai. Apabila tidak maka volume CES akan
meningkat, begitu pula tekanan darah.
 Peningkatan tekanan darah yang terjadi dicirikan dengan
peningkatan tahanan perifer.
Volume loading hypertension yang
disebabkan oleh hiperaldosteron primer
 Aldosteron, dan steroid yang lain, meningkatkan absorpsi
air dan garam dari tubulus ginjal -- > volume dan
osmolalitas urin berkurang -- > volume CES meningkat
-- > peningkatan tekanan darah.
 Selanjutnya, mengikuti pola volume loading hypertension.
Sistem Renin-Angiotensin
 Sistem ini dikendalikan oleh ginjal.
 Dalam regulasi tekanan darah arteri, ginjal berperan
melalui:
 Pengendalian volume CES (Pressure Diuresis dan Pressure
Natriuresis)
 Sistem Renin-Angiotensin.
Sistem Renin-Angiotensin
 Renin adalah suatu enzim (protein) yang dilepaskan oleh
ginjal ketika tekanan arteri terlampau turun. Selanjutnya,
renin akan meningkatkan tekanan darah melalui beberapa
mekanisme.
 Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang
disebut pro renin pada sel jukstaglomerular (JG) ginjal.
 Sel JG adalah sel otot polos yang mengalami modifikasi.
Sel ini terletak pada dinding arteriola aferen di proksimal
glomeruli.
 Ketika tekanan darah arteri turun, reksi internal pada
ginjal mendorong dipecahnya pro renin pada sel JG
menjadi renin.
 Sebagian besar renin dilepaskan ke dalam arteri renalis
dan mengikuti perjalanan sirkulasi darah memasuki ginjal
dan kemudian bersirkulasi ke seluruh tubuh.
 Sebagian kecil renin tetap berada di jaringan sekitar untuk
kemudian menginisiasi beberapa fungsi intrarenal.
 Renin sendiri merupakan suatu enzim, bukan substansi
vasoaktif. Renin akan bekerja secara enzimatis pada
protein plasma yang lain yang merupakan suatu globulin,
yaitu angiotensinogen, untuk menghasilkan angiotensin I.
 Angiotensin I adalah suatu peptida terdiri dari 10 asam
amino. Angiotensin I merupakan suatu vasokonstriktor
sedang, akan tetapi belum mampu menghasilkan efek yang
bermakna pada sistem sirkulasi.
 Renin bertahan dalam darah selama 30 menit-1 jam.
 Beberapa detik hingga menit setelah terbentuknya
angiotensin I terjadi pemotongan dua asam amino dari
angiotensin I, sehingga dihasilkan angiotensin II yang
mempunyai 8 asam amino.
 Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II hampir
seluruhnya berlangsung pada paru-paru, ketika darah
mengalir melalui pembuluh darah kecil di paru-paru.
 Adalah angiotensin converting enzyme (ACE) yang
terdapat pada endotelium pembuluh darah kecil paru-paru
yang mengkatalisis perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II.
 Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat
kuat dan juga mempengaruhi fungsi sirkulasi melalui
mekanisme yang lain.
 Akan tetapi, angiotensin II hanya sebentar berada dalam
darah (1-2 menit), karena adanya enzim angiotensinase
yang memetabolisme angiotensin II menjadi bentuk inaktif.
 BAGAIMANA mekanisme angiotensin II meningkatkan
tekanan darah arteri?
1. Vasokonstriksi secara cepat dan intensif pada arteriola
dan dengan derajat yang lebih ringan pada vena.
2. Penurunan ekskresi air dan garam oleh ginjal.
 Vasokonstriksi arteriola akan meningkatkan tahanan
perifer, sehingga meningkatkan tekanan darah arteri.
 Konstriksi ringan pada vena menghasilkan peningkatan
venous return ke jantung, sehingga jantung akan
memompa darah lebih keras untuk mengatasi tekanan
darah yang meningkat.
 Penurunan ekskresi air dan garam oleh ginjal secara pelan-
pelan akan meningkatkan volume CES, yang kemudian
akan meningkatkan tekanan arteri dalam beberapa jam
dan hari berikutnya.
 Pengaruh angiotensin II terhadap tekanan darah arteri
dalam jangka panjang melalui perubahan volume CES
adalah lebih kuat dibandingkan melalui efek vasokonstriksi.
 Sistem renin-angiotensin memerlukan waktu 20 menit
sebelum dapat beraksi secara penuh. Onset kerja sistem
renin-angiotensin ini lebih lambat daripada onset kerja
refleks saraf dan sistem epinefrin-norepinefrin simpatetis.
 Sistem renin-angiotensin berperan untuk life-saving dalam
keadaan syok sirkulasi.
 Angiotensin menyebabkan ginjal menahan air dan garam
melalui mekanisme berikut:
 Angiotensin bekerja secara langsung pada ginjal agar terjadi
retensi air dan garam
 Angiotensin secara tidak langsung meningkatkan retensi air dan
garam dengan jalan menyebabkan kelenjar adrenal mensekresi
aldosteron, yang selanjutnya aldosteron akan meningkatkan
reabsorpsi air dan garam pada tubulus ginjal.
 Selanjutnya akan terjadi peningkatan tekanan darah.
 Pengaruh langsung angiotensin terhadap retensi air dan
garam melalui ginjal lebih kuat daripada pengaruh tidak
langsung angiotensin melalui sekresi aldosteron.
 Mekanisme angiotensin menyebabkan ginjal menahan air dan
garam:
1. Angiotensin -- > konstriksi arteriola ginjal -- > penurunan
aliran darah ke ginjal -- > penurunan tekanan hidrostatis pada
glomerulus -- > pengurangan filtrasi air
2. Angiotensin -- > penurunan aliran darah ke ginjal -- > darah
mengalir lambat di kapiler tubulus -- > penurunan tekanan
pada kapiler tubulus -- > peningkatan reabsorpsi cairan dari
tubulus -- > masuk ke pembuluh darah
3. Angiotensin -- > peningkatan reabsorpsi air dan natrium
pada tubulus ginjal secara langsung
 Volume urin menurun -- > 1/5 normal
 Angiotensin merupakan salah satu stimulus kuat sekresi
aldosteron dari kelenjar adrenal.
 Sistem renin-angiotensin teraktivasi -- > sekresi
aldosteron akan meningkat.
 Aldosteron -- > peningkatan reabsorpsi natrium dari
tubulus ginjal -- > peningkatan sodium pada CES -- >
retensi air -- > peningkatan volume CES -- >
peningkatan tekanan darah arteri
 Sistem renin-angiotensin berperan mengendalikan tekanan
darah arteri meskipun terdapat variasi intake garam,
sehingga tekanan darah tetap stabil normal.
 Peningkatan intake garam -- > peningkatan volume CES --
> peningkatan tekanan darah -- > penurunan pelepasan
renin dan angiotensin -- > penurunan retensi air dan
garam -- > peningkatan volume urin -- > volume CES
kembali normal -- > penurunan tekanan darah.