MAKALAH

HIPERTENSI ESENTIAL DAN

HIPERTENSI GINJAL

OLEH
CATHERINE, S.Kep,Ns
NIP : 19670111 198802 2 002

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

LABUANG BAJI MAKASSAR
TAHUN 2012
 HIPERTENSI ESENTIAL DAN HIPERTENSI GINJAL

A. Pendahuluan
Tekanan darah yang meningkat terutama tekanan diastolik, sering

menyebabkan ke- lainan yang serius dan kematian. Institut Jantung, Paru dan

Darah Amerika pada tahun 1981 melaporkan bahwa satu dari enam orang

Amerika, atau 35.000.000 orang menderita tekanan darah tinggi. Dari mereka

yang menderita ini, 18.000.000 sadar akan penyakitnya; 12.000.000 mendapat

peng- obatan, tetapi hanya 5.000.000 yang mendapat terapi secara adekuat.

Kematian akibat infark myocard dan stroke akan berkurang 20% jika

hipertensi dapat dikenal sejak awal dan mendapat pengobatan yang tepat.

(Samara, 2001)
Hipertensi yang tidak tertangani dengan baik, secara bermakna akan

mengurangi harapan hidup karena terjadi kerusakan pada jantung, otak, dan

ginjal. Pria dengan tekanan darah 150/100 mmHg memiliki resiko kematian

dua sampai tiga kali lebih besar daripada mereka dengan tekanan darah 110/70

mmHg. Bahkan peningkatan tekanan darah di atas 82 mmHg mempunyai

korelasi dengan peningkatan mortalitas, terutama wanita kelompok umur 15–

40 tahun. Kontrol optimal tekanan darah sering sulit. Bermacam-macam

pengobatan mungkin diperlukan, dan masalah efek samping obat serta

kesadaran pasien membuat sulitnya pemberian terapi yang baik. Prinsip terapi

adalah mengurangi penderitaan pasien, probabilitas untuk sembuh pada pasien

yang dikoreksi dengan operasi besarnya sekitar 5 – 15% dari populasi

penderita hipertensi. (Samara, 2001)

B. Hipertensi Esential
1. Pengertian
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mm Hg dan

tekanan diastolik lebih besar dari 90 mm Hg selama periode berkelanjutan,

berdasarkan rata-rata dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang

diambil dalam dua atau lebih kontak dengan penyedia layanan kesehatan

setelah awal skrining (Laporan Keenam dari Komite Nasional Bersama

tentang Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah

Tinggi [JNC VI], 1997dalam ). Tabel 1 menunjukkan kategori tekanan

darah
Tabel 1 Classification of Blood Pressure for Adults Age 18 and Older*

CATEGORY SISTOLIK DIASTOLIK

(mmHg) (mmHg)

Optimal <120 and <80

Normal <130 and <85
High - Normal 130–139 or 85–89
hipertention
Stage 1 140–159 or 90–99
Stage 2 160–179 or 100–109
Stage 3 ≥180 or ≥110

Klasifikasi menunjukkan hubungan langsung antara risiko morbiditas dan

mortalitas dari hipertensi dan tingkat tekanan darah sistolik dan diastolik.

Semakin tinggi tekanan sistolik atau diastolik, semakin besar risikonya.

tiga tingkat tekanan darah — optimal, normal, dan tinggi normal —

ditetapkan untuk menekankan bahwa semakin rendah tekanan darah,

 semakin rendah risikonya. The JNC VI juga mengembangkan rekomendasi

untuk pemantauan tindak lanjut sesuai dengan pembacaan tekanan darah

awal pada saat diagnosis (Smeltzer, Bare, Hinkle, & Cheever, 2010).
2. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya hipertensi essensial atau hipertensi primer:(Black

& Hawks, 2014)

a. Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap poligenik pada seseorang dengan riwayat

hipertensi keluarga. Beberapa gen mungkin berinteraksi dengan yang

lainnya dan lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan darah naik

dari waktu kewaktu.

b. Usia
Hipertensi primer biasanya muncul antara usia 30-50 tahun. Peristiwa

hipertensi meningkat dengan usia; 50-60% klien yang berumur lebih

dari 60 tahun memiliki tekanan darah dari 140/90 mmhg. Penelitian

epidemiologi, bagaimanapunjuga telah menunjukkan prognosis yang

lebih buruk pada klien yang hipertensinya mulai pada usia muda.

c. Jenis kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita

sampai kira-kira usia 55 tahun. Resiko pada pria dan wanita hampir

sama antara 55 sampai 74 tahun, setelah usia 74 tahun wanita beresiko

lebih besar.
d. Etnis
Angka kematian pada wanita berkulit dewasa denga hipertensi lebih

rendah pada angka 4,7%; pria berkulit putih pada tingkat terendah

berikutnya yaitu 22,5%; angka kematian tertinggi pada wanita berkulit

hitam pada angka 29,3%. Alasan peningkatan prevalensi hipertensi

 dikaitkan dengan diantara kulit putih dan hitam tidaklah jelas, akan

tetapi peningkatannya dikaitkan dengan kadar renin yang lebih rendah,

sensitivitas yang lebih besar terhadap vasopresin, tingginya asupan

garam, dan tingginya stres lingkungan.

e. Diabetes
Hipertensi telah terbukti duakali lebih besar pada klien dengan diabetes

menurut beberapa stud penelitian diabetes mempercepat aterosklerosis

dan menyebabkan hipertensi karena kerusakan pada pembuluh darah

besar.
f. Stres
Stres meningkatkan resistensi vaskuler perifer dan curah jantung serta

menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis. Dari waktu kewaktu

hipertensi dapat berkembang.

g. Obesitas
Obesitas terutama pada tubuh bagian atas dengan meningkatnya

jumlah lemak sekitar diafragma, pinggang dan perut dihubungkan

dengan pengembangan hipertensi

h. Nutrisi
Konsum natrium bisa menjadi faktor penting dalam pengembangan

hipertensi esensial. Paling tidak 40% dari klien yang akhirnya terkena

hipertensi akan sensitif terhadap garam dan kelebihan garam mungkin

menjadi penyebab pencetus hipertensi.

i. Penyalahgunaan obat
Merokok, mengkomsumsi banyak alkohol dan beberapa penggunaan

obat terlarang merupakan faktor resiko hipertensi.

3. Komplikasi
Hipertensi sering menyertai faktor risiko untuk penyakit jantung

atherosclerotic, seperti dislipidemia (kadar lemak darah abnormal) dan

diabetes mellitus. Insiden hipertensi lebih tinggi di Amerika Serikat bagian

tenggara, khususnya di kalangan orang Amerika Afrika. Merokok sigaret

tidak menyebabkan tekanan darah tinggi; namun, jika seseorang dengan

hipertensi merokok, risiko kematiannya akibat penyakit jantung atau

gangguan terkait meningkat secara signifikan. Tekanan darah tinggi dapat

dilihat dalam tiga cara: sebagai tanda, faktor risiko untuk penyakit

kardiovaskular aterosklerotik, atau penyakit

Tekanan darah tinggi dapat dilihat dalam tiga cara: sebagai tanda, faktor

risiko untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik, atau penyakit :

Recommendations for Follow-up Based on Initial Blood Pressure
Measurements for Adult
INITIAL New Graduating students
BLOOD students
PRESSURE
(mm Hg)*

Systolic Diastoli FOLLOW-UP RECOMMENDED

<130 <85 Recheck in 2 year
130–139 85–89 Recheck in 1 year
140–15 90–99 Confirm within 2 months
160–179 100–109 Evaluate or refer to source of care within 1
month
≥180 ≥110 Evaluate or refer to source of care immediately
or within 1 week depending on clinical
situation

Umumnya perawat dan profesional perawatan kesehatan lainnya

menggunakan tekanan darah untuk memantau status klinis pasien. Tekanan

yang meningkat dapat menunjukkan dosis obat vasokonstriksi yang

berlebihan atau masalah lain. Sebagai faktor risiko, hipertensi

berkontribusi pada tingkat di mana plak aterosklerotik terakumulasi dalam

dinding arteri. Sebagai penyakit, hipertensi merupakan penyumbang utama

kematian akibat penyakit vaskular jantung, ginjal, dan perifer. Peningkatan

 tekanan darah yang berkepanjangan akhirnya merusak pembuluh darah di

seluruh tubuh, terutama di organ target seperti jantung, ginjal, otak, dan

mata. Konsekuensi yang biasa dari hipertensi yang berkepanjangan dan

tidak terkontrol adalah infark miokard, gagal jantung, gagal ginjal, stroke,

dan gangguan penglihatan. Ventrikel kiri jantung dapat membesar

(hipertrofi ventrikel kiri) karena berfungsi memompa darah melawan

tekanan yang meningkat. Echocardiogram adalah metode yang

direkomendasikan untuk menentukan apakah hipertrofi (pembesaran) telah

terjadi
4. Patofisiologi
Meskipun penyebab yang tepat untuk sebagian besar kasus hipertensi tidak

dapat diidentifikasi, dapat dimengerti bahwa hipertensi adalah kondisi

multifaktorial. Karena hipertensi adalah tanda, kemungkinan besar ada

banyak penyebab, seperti demam yang memiliki banyak penyebab. Untuk

hipertensi terjadi, harus ada perubahan dalam satu atau lebih faktor yang

mempengaruhi resistensi perifer atau curah jantung. Selain itu, harus ada

masalah dengan sistem kontrol yang memantau atau mengatur tekanan.

Mutasi gen tunggal telah diidentifikasi untuk beberapa jenis hipertensi

langka, tetapi sebagian besar jenis tekanan darah tinggi dianggap poligenik

(mutasi pada lebih dari satu gen) (Dominiczak et al., 2000 dalam (Smeltzer

et al., 2010)). Beberapa hipotesis tentang basis patofisiologi tekanan darah

tinggi dikaitkan dengan konsep hipertensi sebagai kondisi multifaktorial.

Mengingat tumpang tindih di antara hipotesis ini, ada kemungkinan bahwa

aspek dari semuanya pada akhirnya akan terbukti benar. Hipertensi dapat

disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut:

a. meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis yang berhubungan

dengan disfungsi sistem saraf otonom

b. Peningkatan reabsorpsi ginjal natrium, klorida, dan air yang

berhubungan dengan variasi genetik dalam jalur di mana ginjal

menangani natrium
c. Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron,

menghasilkan perluasan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan

resistensi pembuluh darah sistemik

d. Berkurangnya vasodilatasi arteriol berhubungan dengan disfungsi

endotelium vaskular.
e. Resistensi terhadap kerja insulin, yang mungkin merupakan faktor

umum yang menghubungkan hipertensi, diabetes mellitus tipe 2,

hipertrigliseridemia, obesitas, dan intoleransi glukosa.

Pertimbangan gerontologi, perubahan truktural dan fungsional pada

jantung dan pembuluh darah berkontribusi terhadap peningkatan tekanan

darah yang terjadi seiring bertambahnya usia. Perubahan ini termasuk

akumulasi plak aterosklerotik, fragmentasi elastin arterial, peningkatan

deposit kolagen, dan gangguan vasodilatasi. Hasil dari perubahan ini adalah

penurunan elastisitas pembuluh darah utama. Akibatnya, aorta dan arteri

besar kurang mampu menampung volume darah yang dipompa keluar oleh

jantung (volume stroke), dan energi yang akan membentang pembuluh

justru meningkatkan tekanan darah sistolik. Hipertensi sistolik terisolasi

lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua.

5. Manifstasi klinik
Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan tidak ada kelainan selain tekanan

darah tinggi. Kadang-kadang, perubahan retina seperti perdarahan, eksudat

(akumulasi cairan), penyempitan arteriolar, dan bintik cottonwool (infark

kecil) terjadi. Pada hipertensi berat, papilledema (pembengkakan diskus

optik) dapat terlihat. Orang dengan hipertensi dapat asimtomatik dan tetap

demikian selama bertahun-tahun. Namun, ketika tanda dan gejala spesifik

muncul, mereka biasanya menunjukkan kerusakan vaskular, dengan

manifestasi khusus yang terkait dengan organ yang dilayani oleh

pembuluh yang terlibat. Penyakit arteri koroner dengan angina atau infark

miokard merupakan konsekuensi umum hipertensi. Hipertrofi ventrikel

kiri terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban kerja yang

ditempatkan pada ventrikel karena berkontraksi terhadap tekanan sistemik

yang lebih tinggi. Ketika kerusakan jantung luas, gagal jantung terjadi.

Perubahan patologis pada ginjal (ditandai dengan peningkatan nitrogen

urea darah [BUN] dan tingkat kreatinin) dapat bermanifestasi sebagai

nokturia. Keterlibatan serebrovaskular dapat menyebabkan stroke atau

serangan iskemik transien (TIA), dimanifestasikan oleh perubahan dalam

penglihatan atau bicara, pusing, kelemahan, kejatuhan tiba-tiba, atau

kelumpuhan sementara di satu sisi (hemiplegia). Infark serebral

menyumbang sebagian besar stroke dan TIA pada pasien dengan

hipertensi.
6. Pengkajian dan Diagnostik
Diperlukan riwayat kesehatan yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik.

Retina diperiksa, dan penelitian laboratorium dilakukan untuk menilai

 kemungkinan kerusakan organ target. Tes laboratorium rutin termasuk

urinalisis, kimia darah (yaitu, analisis natrium, kalium, kreatinin, glukosa

puasa, dan kadar kolesterol total dan high-density lipoprotein [HDL]), dan

elektrokardiogram 12-lead. Hipertrofi ventrikel kiri dapat dinilai dengan

ekokardiografi. Kerusakan ginjal mungkin disebabkan oleh peningkatan

kadar BUN dan kreatinin atau oleh mikroalbuminuria atau

makroalbuminuria. Studi tambahan, seperti bersihan kreatinin, kadar renin,

tes urin, dan protein urin 24 jam, dapat dilakukan.

Penilaian faktor risiko, sebagaimana dianjurkan oleh JNC VII, diperlukan

untuk mengklasifikasikan dan memandu pengobatan orang-orang

hipertensi yang berisiko terhadap kerusakan kardiovaskular.

7. Manajemen medik
Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah kematian dan

komplikasi dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah arteri

pada 140/90 mm Hg atau lebih rendah. JNC VII menetapkan tekanan

tujuan yang lebih rendah dari 130/85 mm Hg untuk orang dengan diabetes

mellitus atau dengan proteinuria lebih besar dari 1 g per 24 jam (JNC VI,

1997). Rencana pengelolaan yang optimal tidak mahal, sederhana, dan

menyebabkan gangguan yang paling tidak mungkin dalam kehidupan

pasien. Pilihan manajemen untuk hipertensi diringkas dalam algoritma

pengobatan yang dikeluarkan dalam Laporan Keenam dari Komite

Nasional Bersama tentang Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan

Klinisi menggunakan algoritme dalam hubungannya dengan data penilaian

faktor risiko dan kategori tekanan darah pasien untuk memilih rencana

perawatan awal dan selanjutnya untuk pasien. Temuan penelitian

 menunjukkan bahwa penurunan berat badan, mengurangi konsumsi

alkohol dan natrium, dan aktivitas fisik yang teratur adalah kehidupan

yang efektif. gaya adaptasi untuk mengurangi tekanan darah (Appel et al.,

1997; Cushman et al., 1998; Hagberg et al., 2000; Sacks et al., 2001)

dalam (Smeltzer et al., 2010)Studi menunjukkan bahwa diet tinggi buah-

buahan, sayuran, dan produk diary rendah lemak dapat mencegah

perkembangan hipertensi dan dapat menurunkan tekanan tinggi.

8. Pengobatan
Untuk pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi dan tidak ada indikasi

spesifik untuk obat lain, obat awal yang direkomendasikan termasuk

diuretik, beta-blocker, atau keduanya. Pasien pertama diberi dosis rendah

obat. Jika tekanan darah tidak turun hingga kurang dari 140/90 mm Hg,

dosisnya ditingkatkan secara bertahap, dan obat tambahan dimasukkan

sebagai diperlukan untuk mencapai kontrol. Ketika tekanan darah telah

kurang dari 140/90 mm Hg untuk setidaknya 1 tahun, pengurangan

bertahap dari jenis dan dosis obat dianjurkan. Untuk meningkatkan

kepatuhan, dokter mencoba meresepkan jadwal perawatan yang paling

sederhana, idealnya satu pil sekali setiap hari.

Pertimbangan Gerontologi Hipertensi, khususnya peningkatan tekanan

darah sistolik, meningkatkan risiko kematian dan komplikasi pada pasien

usia lanjut. Perawatan mengurangi risiko ini. Seperti pasien yang lebih

muda, pasien usia lanjut harus memulai pengobatan dengan modifikasi

gaya hidup. Jika obat diperlukan untuk mencapai tujuan tekanan darah

kurang dari 140/90 mm Hg, dosis awal harus satu setengah yang

digunakan pada pasien yang lebih muda.

C. Hipertensi Renal
1. Pendahuluan
Pada kebanyakan pasien yang tidak di- ketahui penyebabnya,

keadaan ini disebut hipertensi esensial. Penyakit ginjal ditemukan sebagai

penyebab hipertensi sebanyak 5-15%, yang disebut hipertensi renalis.

Hipertensi renalis dapat terjadi karena gangguan pada vaskular (misal oleh

karena oklusi arteri renalis); dapat berkaitan dengan penyakit parenkim

ginjal; atau dapat juga merupakan kombinasi dari keduanya. Hipertensi

renovaskular merupakan 1-4 % dari seluruh penderita hipertensi. Pada

banyak kasus hipertensi bersifat reversibel jika dapat ditegakkan diagnosis

penyakitnya dan terapi yang tepat. (Samara, 2001)

Lebih dari itu, pembedahan revas- kularisasi dari iskemi ginjal

sekarang sudah dapat dilakukan. Dengan tindakan pembedahan ini banyak

pasien yang dapat dikurangi hipertensinya. pengurangan aliran darah total

renalis, yang menyebabkan aparatus jukstaglomerularis mensekresikan

renin. (Samara, 2001)

2. Pengertian
Hipertensi renovaskular adalah bentuk paling umum di antara

penyebab hipertensi sekunder. Ini menyumbang sekitar 3% pasien

hipertensi. Karena sulit untuk didiagnosis, indeks kecurigaan klinis yang

tinggi dapat membantu dalam mengambil pasien seperti itu. Secara

khusus, pasien hipertensi dengan penyakit aterosklerotik yang luas di

daerah lain adalah kandidat utama. Kebanyakan hipertensi renovaskuler

berkembang dari obstruksi parsial dari satu arteri ginjal utama, meskipun

hanya cabang yang perlu dilibatkan. (Miksche, Miksche, & Gross, 1970)
3. Etiologi / Penyebab
Dua penyebab terpenting hipertensi renovaskular adalah (Miksche et al.,

1970):
a. Fibro-muskular displasia
Pasien umumnya hadir sebelum usia 35 tahun. Wanita paling sering

terkena. Displasia fibrosa dapat melibatkan salah satu atau kedua arteri

ginjal, tetapi biasanya unilateral ketika awalnya didiagnosis. Biasanya

melibatkan dua pertiga distal dan cabang-cabang renal teries. Bruit

perut bagian atas dapat didengar pada sekitar 60% pasien. Bruit yang

berasal dari arteri ginjal terdengar paling baik pada pertengahan-

epigastrium dengan radiasi terhadap satu atau kedua kuadran atas.

Bruit sering bernada tinggi intermiten, dan kadang-kadang sistolik-

diastolik dalam karakter. Jika dikombinasikan dengan hipertensi

dengan durasi kurang dari 3 tahun, kehadiran bruit sistolik-diastolik

adalah prediksi respon yang baik terhadap pembedahan pada pasien

dengan displasia fibrosa 1. Fibro-muskular displasia dikenal lebih

sering dikaitkan dengan merokok, riwayat pribadi hipertensi sejak

lebih dari lima tahun, dan adanya antigen2 HLA-DRW6

b. Aterosklerosis pada arteri ginjal
Penyakit aterosklerotik menyumbang sekitar dua pertiga atau lebih dari

pasien dengan hipertensi renovaskular. Berbeda dengan displasia

fibrosa, penyakit atherosclerotic renovascular terjadi terutama pada

pria di atas usia 45 tahun. Setidaknya sepertiga pasien dengan lesi ini

memiliki lesi bilateral pada saat diagnosis awal3. Ini mempengaruhi

terutama sepertiga proksimal arteri ginjal utama. Diabetes mellitus

adalah hubungan umum pada pasien dengan penyakit arteri renal

 aterosklerotik. 4 Abdominal bruits sering kurang memiliki nilai

diagnostik dibandingkan pada displasia fibrosa.

Penyebab lainnya :
Ada sejumlah penyebab intrinsik dan ekstrinsik lainnya dari hipertensi

renovaskular, termasuk emboli dalam arteri ginjal atau kompresi

pembuluh darah ini oleh tumor di dekatnya. Sebagian besar waktu, ada

obstruksi parsial dari satu arteri ginjal utama, namun penyakit

segmental ditemukan pada 11% kasus dalam satu seri besar7. Dalam

satu penelitian dari Chandigarh oleh Sharma et al8, arteritis Takayasu

ditemukan sebagai penyebab utama hipertensi pada pasien rawat inap.

Pada sekitar 50% kasus, keterlibatannya bersifat bilateral dan 28%

adalah unilateral. Dengan demikian menunjukkan bahwa kondisi ini

harus diingat sebagai salah satu penyebab penting, terutama di India

utara, ketika seseorang mempertimbangkan hipertensi renovaskular.

4. Patofisiologi
Goldblatt dan rekan kerja dalam percobaan klasik mereka pada

anjing, pada tahun 1934, menjelaskan peran iskemia ginjal dalam

pengembangan hipertensi9. Pada manusia dengan hipertensi renovaskular

juga peran renin telah ditetapkan. 9 Urutan perubahan pada pasien dengan

hipertensi renovaskular hampir pasti dimulai dengan rilis peningkatan

jumlah renin ketika iskemia yang cukup diinduksi untuk mengurangi

tekanan nadi pada arteriol ginjal. Penurunan tekanan perfusi ginjal sebesar

50 persen menyebabkan peningkatan sekresi renin segera dan terus-

menerus dari ginjal iskemik, dengan penekanan sekresi dari yang

kontralateral. Ini memiliki efek langsung pada ekskresi natrium, aktivitas

 saraf simpatik, konsentrasi prostaglandin intra-ginjal, dan produksi oksida

nitrat; dan dengan demikian menyebabkan hipertensi renovaskular. Ketika

hipertensi berkelanjutan, aktivitas renin plasma menurun (disebut sebagai

“reverse tachyphylaxis”), secara parsial menjelaskan keterbatasan

pengukuran renin untuk mengidentifikasi pasien dengan hipertensi

renovaskular. Seiring waktu, tingkat renin menurun, disertai volume cairan

tahun durasi, terjadi nephrosclerosis yang luas di ginjal kontralateral, dan

karenanya relief stenosis mungkin tidak meredakan hipertensi; ginjal yang

agak kontralateral menjadi penyebabnya, dengan pembuluh ginjal stenosis

yang telah dilindungi dari tekanan tinggi. Dengan pengangkatan ginjal

kontralateral, hipertensi dapat suruttubuh yang meningkat dan peningkatan

curah jantung9. Pada pasien dengan hipertensi renovasif terbukti banyak.

(Miksche et al., 1970)

5. Diagnosa Klinis
Meskipun hipertensi renovaskular sering berkontribusi terhadap

hipertensi yang dipercepat atau ganas, tetapi tidak mudah dibedakan dari

hipertensi esensial. Fitur klasik tertentu, seperti hipokalemia, bruit perut,

tidak adanya riwayat keluarga hipertensi esensial, durasi hipertensi kurang

dari satu tahun, dan timbulnya hipertensi sebelum usia 50 tahun, lebih

sugestif dari hipertensi renovaskular. daripada jenis hipertensi lainnya,

tetapi tidak ada yang memiliki nilai prediktif yang kuat. Bahkan, mayoritas

pasien dengan stenosis arteri ginjal yang memiliki hipertensi memiliki

hipertensi esensial, seperti yang disarankan oleh fakta bahwa hipertensi

biasanya menetap meskipun revaskularisasi11 sukses. Indeks kecurigaan

klinis harus digunakan sebagai panduan untuk memilih pasien untuk

bekerja, seperti yang diberikan di bawah ini :

a. Indeks kecurigaan klinis yang rendah (tidak boleh diuji): Borderline,

hipertensi ringan, atau sedang, tanpa petunjuk klinis.

b. Moderat indeks kecurigaan klinis (pengujian non-invasif dianjurkan):

renografi isotop dan pengukuran renin plasma setelah tantangan

kaptopril; dan harus diikuti oleh arteriografi ginjal, dan kemudian vena

ginjal renin assays13. Prosedur terakhir mungkin tidak diperlukan jika

renografi isotop setelah captopril menunjukkan iskemia ginjal yang

signifikan di ginjal dengan penyakit arteri ginjal dengan arteriografi.

Di beberapa pusat sonografi dupleks arteri ginjal sedang digunakan

untuk screening13 awal. Di masa depan, arteriografi resonansi

magnetik dapat dimanfaatkan.

Petunjuk klinis dalam kategori ini adalah:
 Hipertensi berat (DBP> 120 mmHg)
 Hipertensi refrakter terhadap terapi standar.
 Onset awal hipertensi sedang sampai berat pada usia <20 atau> 50

tahun.
 Hipertensi dengan bruit perut sugestif.
 Hipertensi sedang (DBP> 105 mmHg) pada perokok, pada pasien

dengan bukti penyakit vaskular oklusif (serebrovaskular, koroner,

vaskular perifer), atau pada pasien dengan peningkatan kreatinin

serum yang tidak dapat dijelaskan tetapi stabil.

 Normalisasi BP oleh ACE-inhibitor pada pasien dengan hipertensi

sedang atau berat (terutama perokok atau pasien dengan hipertensi

onset baru-baru ini).

c. Indeks kecurigaan klinis yang tinggi (mungkin mempertimbangkan

untuk langsung ke arteriografi):

Petunjuk klinis dalam kategori ini adalah:
  Hipertensi berat (DBP> 120 mmHg dengan insufisiensi ginjal

progresif atau refrakter terhadap pengobatan agresif, terutama pada

pasien yang pernah menjadi perokok atau memiliki bukti lain dari

penyakit arteri oklusif).

 Hipertensi yang dipercepat atau maligna (retinopati hipertensi

grade III atau IV).

 Hipertensi dengan peningkatan kreatinin serum baru-baru ini, baik

yang tidak dapat dijelaskan atau reversibel yang diinduksi oleh

ACE-inhibitor.
 Hipertensi sedang sampai berat dengan deteksi insidental asimetri

ukuran ginjal.
6. Investigasi khusus
Tes non-invasif
Evaluasi mungkin termasuk studi untuk menilai fungsi ginjal secara

keseluruhan, studi fisiologis untuk menilai renin-angiotensin sistem, studi

perfusi untuk menilai aliran darah ginjal diferensial, dan studi pencitraan

untuk mengidentifikasi stenosis ginjal. Metode pengukuran respon sistem

renin-angiotensin termasuk renin-sodium profiling, penilaian aktivitas

renin plasma sebelum dan sesudah pemberian captopril, penilaian efek

pada tekanan darah dan fungsi ginjal dari inhibitor angiotensinconverting

enzyme (ACE), dan captopril renography untuk menilai perfusi ginjal

diferensial. Studi-studi ini lebih bermanfaat untuk mengidentifikasi pasien

dengan fibro displasia otot di mana hipertensi cenderung disembuhkan

dengan revaskularisasi, karena gangguan ini sering bergantung pada renin.

(Miksche et al., 1970)

Ketika konsentrasi kreatinin serum normal, potensi kehilangan

massa ginjal dapat diprediksi berdasarkan temuan pada pencitraan nuklir

bahwa aliran fraksional ke ginjal stenosis terganggu, dan temuan ini dapat

memberikan pembenaran lebih lanjut untuk revaskularisasi ginjal 14,15.

Tes ini tidak dianjurkan pada kebanyakan pasien lansia dengan stenosis

arteri ginjal aterosklerotik dan hipertensi, karena hipertensi pada pasien ini

tidak bergantung pada renin, dan hasilnya tidak dapat dipercaya

memprediksi perjalanan hipertensi setelah revaskularisasi. Karena

terbatasnya kegunaan studi fisiologis pada pasien usia lanjut dengan

stenosis arteri ginjal aterosklerotik, teknik pencitraan lebih disukai sebagai

sarana untuk mengidentifikasi stenosis pada pasien tersebut.

Ultrasonografi dupleks dapat memberikan gambaran dari arteri ginjal dan

menilai kecepatan aliran darah dan bentuk gelombang tekanan.

Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography dan computed

tomographic angiography berguna untuk mengevaluasi sirkulasi ginjal dan

aorta, tetapi mereka kurang dapat diandalkan untuk memvisualisasikan

segmen distal dan arteri aksesori kecil. Gadolinium tidak nefrotoksik dan

berguna pada pasien dengan insufisiensi ginjal.(Miksche et al., 1970)

a. Radioaktif renogram dan perkiraan diferensial aliran plasma ginjal
Teknik ini digunakan untuk perkiraan semi-kuantitatif ukuran dan

posisi ginjal, dikombinasikan dengan visualisasi perfusi intra-ginjal,

partisi plasma ginjal antara dua ginjal, estimasi aliran plasma ginjal

total, dan simetri dan laju ekskresi isotop oleh ginjal, dan

penampilannya di kandung kemih. Ini dapat diperoleh dari kombinasi

131I-hippuran radioactive renograms dan 99mTc-diethylenetriamine

pentaacetic acid (DTPA) scintigram ginjal dan pengukuran tingkat

 penghilangan 131I-hippuran dari plasma. Jika aliran plasma simetris,

homogen, dan berkurang secara nyata di ginjal-ginjal kecil,

kemungkinan hipertensi renovasular yang dapat diperbaiki adalah

rendah. Sebaliknya, asimetri aliran yang lebih besar dari 40 hingga 60

persen, atau penampilan isotop unilateral yang tertunda tetapi

konsentrasi dan ekskresi ginjal bilateral yang baik adalah sangat

sugestif dari penyakit oklusi pembuluh darah arteri ginjal besar yang

mungkin disembuhkan dengan endarterektomi, angioplasti atau operasi

bypass.
b. Aktivitas renin plasma pasca-captopril
Aktivitas renin plasma periferal yang tidak distimulasi bukanlah tes

yang sangat berguna untuk hipertensi renovaskular karena hingga 50

persen pasien memiliki nilai dalam kisaran normal19. Ini kemungkinan

besar karena sekresi renin dari ginjal yang tidak terlibat ditekan pada

pasien dengan stenosis arteri ginjal unilateral, atau karena renin

kadang-kadang bisa dinormalisasi oleh retensi natrium yang terjadi

dengan penyakit bilateral renovaskular. Sebaliknya, respon renin

perifer 60 menit setelah dosis 50 mg kaptopril oral adalah tes skrining

yang bermanfaat dan non-invasif untuk hipertensi renovaskular20. Tes

positif adalah ketika tingkat renin pasca-kaptopril di atas 12 ng / ml,

meningkat 10 ng / ml / jam atau lebih, dan setidaknya 150 persen di

atas nilai baseline (400 persen nilai renin awal di bawah 3 ng / ml /

jam). Interpretasi optimal dari tes ini mengharuskan pasien untuk

mendapatkan asupan diet natrium normal dan melepaskan diuretik dan

 ACE-inhibitor; jika mungkin obat antihipertensi lainnya harus ditarik

selama tiga minggu. Hasil positif-palsu dan negatif-palsu tidak jarang

terjadi pada pasien dengan kadar kreatinin serum 2,0 mg / dl / atau

lebih.
c. Renografi Captopril
Penggunaan renografi isotop untuk mendeteksi pengurangan akut

dalam GFR yang telah diamati setelah pemberian kaptopril untuk

pasien dengan stenosis arteri ginjal fungsional yang signifikan,

mungkin juga terbukti sebagai prosedur skrining yang efektif untuk

hipertensi renovaskular21. Isotop renografi menggunakan 99m Tc-

DTPA (yang sebagian besar mencerminkan GFR), dilakukan segera

sebelum dan 60 hingga 90 menit setelah pemberian dosis tunggal 25

mg kaptopril. Berikut ACE-inhibitor, baik penyerapan dan ekskresi

DTPA pada sisi stenosis biasanya menurun dari baseline pada pasien

dengan penyakit arteri ginjal unilateral, sedangkan tidak ada penurunan

konsisten umumnya diamati pada ginjal kontralateral yang tidak

terlibat. Sebaliknya, total serapan dari 131I-hippuran (yang terutama

mencerminkan aliran darah ginjal) oleh ginjal stenosis sering tidak

berubah (meskipun ekskresi tertunda), menunjukkan bahwa aliran

darah ginjal (RBF) mungkin tidak secara signifikan diubah oleh

kaptopril pada kebanyakan kasus22. Penurunan akut dalam fraksi

filtrasi (yaitu, rasio GFR / RBF) yang terjadi pada ginjal stenosis

setelah pemberian ACEinhibitor mungkin karena gangguan

vasokonstriksi dimediasi angiotensinII dari arteriol eferen pasca-

 glomerulus. Vasokonstriksi eferen tampaknya berkembang pada

awalnya sebagai adaptasi kompensasi untuk membantu

mempertahankan tekanan filtrasi kapiler glomerulus pada pengaturan

seperti stenosis arteri ginjal, yang berhubungan dengan penurunan

tekanan perfusi arteri ginjal.

d. Digital substraction angiography (DSA) atau aortografi
Evaluasi anatomi vaskular biasanya dimulai dengan DSA atau

aortografi. Urogram intravena yang cepat (IVU) telah ditinggalkan

sebagai tes skrining karena sensitivitas tes adalah 80% pada yang

terbaik23,24. Venous DSA menggabungkan urografi intravena dengan

angio-tomography untuk membuat gambar pengurangan arteri perut

setelah injeksi cepat dari bolus besar bahan kontras ke sirkulasi vena

sentral 25-27. Lesi arteri ginjal utama dapat dideteksi pada 90% atau

lebih dari kasus, visualisasi yang memadai tercapai 25,26, meskipun

DSA kurang dapat diandalkan untuk mendeteksi stenosis arteri ginjal

segmental26. Ketika indeks kecurigaan klinis tinggi, atau ketika risiko

komplikasi tampak berlebihan, sering tepat untuk langsung

melanjutkan ke arteri DSA atau arteriografi ginjal. Jika kreatinin serum

lebih besar dari 2 mg / dl, jumlah total kontras harus dibatasi dengan

hidrasi dan volume ekspansi yang adekuat

e. Renal renin rasio ginjal
Setelah kehadiran penyakit arteri ginjal telah ditetapkan, signifikansi

fungsional dari stenosis dapat dievaluasi untuk membantu menentukan

apakah lesi arteri ginjal adalah penyebab hipertensi. Ini dilakukan

dengan mengukur rasio renin vena ginjal, dengan mendapatkan sampel

 darah dari masing-masing vena ginjal. Vena renin ginjal rasio 1,5 atau

lebih mendukung sisi stenosis abnormal dan umumnya menunjukkan

stenosis arteri ginjal fungsional yang bermakna29. Secara umum,

ketika renin vena ginjal mengungkapkan rasio stenotik terhadap non-

stenosis> / = 1,5, sekitar 90% pasien akan diperbaiki atau dibebaskan

dari hipertensi setelah angioplasti yang berhasil, revaskularisasi bedah,

atau nefrektomi. Rasio renin vena ginjal sering tidak dapat diandalkan

untuk memprediksi respon bedah pada pasien dengan penyakit

bilateral renovaskular.
f. Ultrasonografi
Ultrasonografi dupleks menggabungkan visualisasi langsung dari arteri

ginjal dengan pengukuran berbagai perubahan hemodinamik pada

arteri ginjal utama dengan doppler, memberikan penilaian struktural

dan fungsional hipertensi renovaskular30. Pada saat yang sama, ukuran

ginjal dapat dipastikan, memberikan informasi tambahan. Beberapa

peneliti melaporkan utilitas yang sangat baik, temuan arteriografi

hampir sama 31,32. Yang lain melaporkan sensitivitas yang rendah

bahwa prosedur ini tidak cocok sebagai tes skrining33. Semua setuju

bahwa prosedur ini secara teknis menuntut, memakan waktu, dan saat

ini tidak mampu memisahkan stenosis yang sangat signifikan (> 75%)

dari stenosis yang mungkin tidak signifikan (65 - 75%).

g. CT dan MRI angiografi
Kedua CT dan MRI sedang semakin digunakan untuk

memvisualisasikan arteri ginjal, untuk mengurangi bahaya

nephrography media kontras pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan

 embolisasi kolesterol pada mereka dengan atherosclerosis yang luas34.

Hasil yang sangat baik telah dicatat dengan kedua CT-angiografi spiral

menggunakan injeksi vena brakialis contrast35 dan MRA tiga dimensi

tanpa kontras
7. Pengobatan
Setelah lesi ditemukan dan terbukti signifikan secara fungsional, ada tiga

pilihan tersedia:
a. Terapi medis
b. Angioplasty
c. Pembedahan

8. Terapi medis
Peran terapi antihipertensi dalam manajemen jangka panjang hipertensi

renovaskular menyusut karena meningkatkan hasil dari operasi dan

angioplasti. Ada kekhawatiran yang berkembang bahwa fungsi ginjal

dapat memburuk meskipun kontrol BP37 baik oleh terapi medis. Namun,

jika fungsi ginjal tidak memburuk di bawah pengawasan yang cermat,

terapi medis dapat dilanjutkan tanpa batas. Meskipun semua golongan obat

antihipertensi telah digunakan untuk mengobati hipertensi renovaskular,

agen yang paling efektif adalah ACE-inhibitor. ACE-inhibitor dapat

dianggap sebagai pedang dua sisi dalam pengobatan hipertensi

renovaskular; satu sisi memberikan kontrol hipertensi yang lebih baik

daripada yang dimungkinkan dengan obat antihipertensi lainnya,

sementara tepi lainnya memperlihatkan ginjal yang sudah iskemik untuk

kehilangan aliran darah lebih lanjut dengan mengangkat tingkat

angiotensin II yang tinggi yang mendukung sirkulasi18. Oleh karena itu,

ACE-I tidak boleh digunakan rawat inap dengan stenosis arteri ginjal
bilateral atau hanya ginjal fungsional tunggal. Mereka harus dihindari pada

setiap pasien dengan dugaan hipertensi renovaskular sebelum semua tes

telah dilakukan untuk mengesampingkan stenosis arteri ginjal atau

bilateral ginjal fungsional. Calcium channel blockers dan kelompok obat

antihipertensi lainnya hampir sama efektifnya dengan ACE-inhibitor dan

jauh lebih aman37. Pasien dengan displasia fibro-musular jarang memiliki

disfungsi ekskretoris, dan hipertensi pada pasien ini umumnya merespon

terhadap ACE-inhibitor atau - pada pasien dengan hipertensi refrakter -

pada angioplasty balon. Untuk pasien dengan hipertensi dan stenosis

renalarteri aterosklerotik, aspirin, obat penurun kolesterol, dan berhenti

merokok sangat penting untuk membatasi atherosclerosis. ACE-inhibitor

dan bloker reseptor angiotensin efektif pada 86 hingga 92 persen dari

pasien-pasien ini38. Insufisiensi ginjal ACEinhibitor dipotensiasi oleh

penurunan natrium dan disfungsi ginjal yang sudah ada sebelumnya,

biasanya reversibel jika dideteksi dengan segera, dan sering memberikan

indikasi bahwa penyakit renovaskular penting hadir. Adapun terapi medis

diantaranya :
a. Angioplasti
Angioplasti telah terbukti meningkatkan 60-70% pasien.

Sebagian besar pasien dengan displasia fibro-muskular mendapat

manfaat dari prosedur ini dibandingkan dengan aterosklerosis, seperti

juga merupakan kasus untuk pembedahan39. Hal ini dilakukan lebih

sering dan lebih sering sebagai prosedur awal, terutama pada pasien

yang merupakan kandidat miskin untuk operasi besar, bahkan di

hadapan stenosis berat40. Bagi sebagian besar pasien, angioplasti

adalah pilihan pertama yang semakin diiringi stenting. Revaskularisasi

perkutan stenosis arteri ginjal melibatkan angioplasti balon

konvensional, dengan atau tanpa stenting. Pengobatan dengan aspirin

sebelum prosedur dan penggunaan media kontras rendah osmolar dan

heparin selama prosedur dianjurkan.

Angioplasti balon konvensional dianggap sebagai pengobatan

pilihan untuk pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol dan

displasia fibromuskular. Prosedur ini berhasil pada 82 hingga 100

persen41,42 pasien, dan stenosis berulang dalam 10 hingga 11 persen

43,44. Angioplasti balon konvensional kurang efektif untuk stenosis

arteri ginjal aterosklerotik, karena potensi diseksi dan elastisitas elastis

dan kekakuan lesi.

Keterbatasan ini menjelaskan kejadian stenosis ulang 10 hingga

47 persen setelah angioplasti ginjal45,46. Meskipun hasil penelitian

secara acak belum dilaporkan, pemasangan stenting merupakan

alternatif yang menarik untuk angioplasti balon konvensional untuk

stenosis arteri ginjal aterosklerotik, karena efektivitasnya dalam

menyelesaikan diseksi, elastisitas rekoil, stenosis residual, dan gradien

tekanan translesional setelah balon konvensional angioplasty47 , 48.

Tidak ada stent yang belum disetujui oleh FDA Amerika (Food and

Drug Administration) untuk indikasi ini. Sebagian besar penelitian

telah melaporkan tingkat keberhasilan 94 hingga 100 persen, stenosis

 sisa-diameter kurang dari 10 persen, dan tingkat restenosis angiografi

yang jelas dari 11 hingga 23 persen pada satu tahun.

b. Operasi
Sebelum ACE-inhibitor dan angioplasti balon menjadi tersedia,

operasi bypass aortorenal unilateral adalah teknik bedah yang paling

umum. Penggunaan bypass aortorenal telah menurun di banyak pusat,

dan bypass ekstra-anatomi (di mana bypass berasal dari cabang celiac

atau mesenteric daripada aorta) sekarang menyumbang 80 persen

operasi bypass ginjal di beberapa pusat Perbaikan bedah telah terbukti

dapat meredakan hipertensi renovaskular pada peningkatan jumlah

pasien, termasuk lansia51. Ini juga efektif pada mereka dengan

insufisiensi ginjal52. Pembedahan diindikasikan pada pasien yang:

 hipertensi tidak terkontrol dengan baik pada terapi medis

maksimum;
 fungsi ginjal memburuk pada terapi medis;
 hanya ada respon sementara terhadap angioplasty;
 lesi tidak bisa dioperasi angioplasty.
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawks, H. J. (2014). Keperawatan Medikal Bedah ; Manjemen

Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. (A. Suslia, F. Ganiajri, P. P. Lestari, &

A. W. R. Sari, Eds.) (8th ed.). Singapura: Elsevier.

Miksche, L. W., Miksche, U., & Gross, F. (1970). Effect of sodium restriction on

renal hypertension and on renin activity in the rat. Circulation Research,

27(6), 973–984. https://doi.org/10.1161/01.RES.27.6.973

Samara, D. (2001). Penatalaksanaan hipertensi sekunder akibat perbedaan

kelainan anatomi renovaskuler pada usia muda dan tua. Jurnal

KedokteranTrisakti, 22(1).

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Brunner &

Suddarth’s TextBook of Medical - Surgical Nursing (12th ed.). Philadelphia,

United States: Lippincott Williams & Wilkins.