FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SGS
No. CM : 520270
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Agama : Islam
Alamat : Rejokusuman RT 04 Sokowaten Tamanan, Banguntapan, Bantul
Masuk RS tanggal : 17 Februari 2016
Tanggal Pemeriksaan : 18 Februari 2016
Bangsal : Edelweiss lantai 1 kelas III Ruang E2A
Dokter :dr. Endang Widiastuti., Sp.PD
Co-Assisten : Dyah Nova R.A.

B. SUBYEKTIF
1. Anamnesis
a. Keluhan Utama : nyeri boyok (+)
b. Keluhan Tambahan : sakit perut sebelah kiri (+)
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh nyeri boyok (+) dan nyeri perut sebelah kiri (+) pada tanggal 17 Februari
2016. Demam (-), pusing (+), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), BAB/BAK baik,
Makan/Minum baik, sesak nafas (-), nyeri dada (-), nyeri pada kedua lutut (+/+), lemas (+)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Penyakit Hati : (-)
- Riwayat Penyakit DM : (-)
- Riwayat Penyakit Ginjal : (-)
- Riwayat Penyakit Hipertensi : (+)
- Riwayat Penyakit Jantung : (-)
- Riwayat Penyakit Serupa : (-)
1
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

e. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Penyakit Hipertensi : (+) ibu pasien
- Riwayat Penyakit DM : (-)
- Riwayat Penyakit Jantung : (-)
- Riwayat Penyakit Serupa : (-)
f. Riwayat Personal, sosial, ekonomi dan lingkungan
Pasien dulunya bekerja sebagai penjual bubur tapi setelah sakit pasien hanya di
rumah sebagi Ibu Rumah Tangga dan tinggal bersama suami dan 3 anaknya yang sudah
berkeluarga. Pasien tinggal di sebuah rumah bangunan standar, lantai keramik. Pola makan
sehari-hari cukup baik, 3 kali sehari, makan sayur dan lauk cukup seimbang. Pasien dan
keluarganya lebih mengutamakan makan masakan sendiri daripada beli di warung atau
jajan di luar.
g. Review Sistem
- Sistem Saraf : Penurunan kesadaran (-), Kejang (-), pusing (+)
- Sistem Kardiovaskuler : Nyeri dada (-), Berdebar – debar (-), Sianosis (-)
- Sistem Respirasi : Batuk (-), Pilek (-), Sesak nafas (-)
- Sistem Pencernaan : Mual (-), Muntah (-), diare (-), Konstpasi (-)
- Sistem Urogenital : Nyeri ketika berkemih (-), sulit BAK (-)
- Sistem Muskuloskeletal :Nyeri otot sendi di kedua lutut (+), gemetar (-),
kesemutan (-)
- Sistem Integementum : Benjolan pada leher (-)

C. OBYEKTIF
1. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum
Composmentis, gizi cukup
b. Vital Sign
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 105 kali/menit
Respirasi : 23 kali/menit
2
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

Suhu : 36,9 °C

c. Kesan Gizi
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 156 cm
BMI : BB(kg)/(TB)2(M) = 55/(1,56)2 = 22,6 kg/m2(Normal)
Klasifikasi berat badan sesuai IMT ( Index Massa Tubuh) kawasan Asia Pasifik :
KLASIFIKASI IMT
Underweight < 18,5
Normal 18,5 – 22,9
Overweight/Berat badan beresiko 23 – 24,9
Obese I 25 – 29,9
Obese II >30

d. Kulit : Hiperpigmentasi (-), ikterik (-), turgor elastisitas kulit kembali cepat (+)

e. Kepala
Mata : Conjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-) Pupil isokor, edema (-)
Telinga : discharge (-/-)
Hidung : epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : mukosa bibir kering (-)

f. Leher
Tidak tampak ada kemerahan, tidak ditemukan benjolan, limfonodi tidak teraba, nyeri
tekan (-).

g. Thorax
Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : tidak terdapat benjolan, nyeri tekan (-)
3
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

Perkusi : sonor (+/+)

Auskultasi : SDV (+/+), Wheezing (-/-), RBB (-/-), S1-S2 regular (+/+), bising (-/-)

h. Abdomen
Inspeksi : Distensi (-), asites (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Nyeri tekan (+) di perut sebelah kiri

i. Ekstremitas
Akral hangat, nadi kuat, edema (-)

4
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

2. Pemeriksaan Penunjang
 Darah Rutin ( 17/02/2016 : 15.59 )
Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGY AUTOMATIC
Leukosit 7.1 4.0 – 10.6 10^3/uL
Eritrosit 2.52 3.90 – 5.50 10^6/uL
Hemoglobin 4.4 12.0 – 16.0 g/dL
Hematokrit 14.9 37.0 – 47.0 %
MCV 59.1 81 – 99 fL
MCH 17.5 27 – 31 Pg
MCHC 29.5 33 – 37 g/dL
Trombosit 480 150 – 450 10^3/uL
DIFFERENTIAL TELLING
Neutrofil% 72.6 50 – 70 %
Lymfosit% 22.2 20 – 40 %
Monosit% 4.2 3 – 12 %
Eosinofil% 0.7 0.5 – 5.0 %
Basofil% 0.3 0–1 %
KIMIA DARAH
Gula Darah
GDS 128 70 – 140 mg/dl
HATI
SGOT 5 < 31 mg/dl
SGPT 2 < 32 mg/dl
GINJAL
Ureum 47 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 2,1 < 0.9 mg/dl

5
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

CCT terhitung = {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah)

= {(140-62) x 55 kg} / (72 x 2,1 ) *0,85 pada wanita
= 4290/151,2*0,85
= 4290/128,52
= 33,38 (CKD stage III: GFR 30-39) kerusakan ginjal dengan GFR ↓
sedang, evaluasi dan terapi komplikasi

 USG ( 19/02/2016)
- Subchronic renal disease bilateral
- VU, uterus, VF, hepar, pancreas, dan lien dalam batas normal

6
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

 Urin Rutin ( 18/02/2016 : 19.08 )

Parameter Hasil Nilai Rujukan
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning-Jernih Kuning Jernih
pH 6.5 5.0 – 6.5
BJ 1.015 1.005 – 1.030
Keton Negatif Negative
Protein Negatif Negative
Glukosa Negatif Negative
Darah Negatif Negative
Nitrit Negatif Negative
Urobilin Positif (+) Positif (+)
Bilirubin Negatif Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit Positif (2-4)/LP Positif (0-2)/LP
Erythrosit Positif (0-2)/LP Negatif (0)/LP
Epithel Positif (2-4)/LP Positif (0-2)/LP
Silinder Hyalin Negatif Negative
Silinder Leukosit Negatif Negative
Silinder Granulosit Negatif Negative
Kristal Oxalat Negatif Negative
Kristal Urat Negatif Negative
Kristal Triple Phospate Negatif Negative
Kristal Amorf Negatif Negative
Trichomonas Negatif Negative
Bakteri Negatif Negative
Jamur Negatif Negative

7
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

D. ASSESMENT
No. Problem Sementara ProblemPermanen
1. • Pusing Hipertensi stage 1
• Tekanan Darah 150/90 mmHg
2. • Keluhan Demam Afebris
• Suhu 36,9o C
3. • AE : 2,52 (L) Anemia gravis
• Hb : 4,4 (L)
• Hmt : 14,9 (L)
• AT : 480 (H)
• Neutrofil % : 72,6 (H)
4. • Nyeri perut (+) sebelah kiri - Obs Abdominal pain
• USG kesan Subchronic renal - Susp. CKD
disease bilateral; VU, uterus, VF,
hepar, pancreas dan lien normal
• Ureum : 47
• Urin Sedimen Leukosit(+) 2-4/LP
• Urin Sedimen Epithel (+) 2-4/LP
• Creatinin : 2.1 (H)
• CCT = 28,37 (susp. CKD st. IV)
• Nyeri pada kedua lutut (+/+)
5. OA genu bilateral
Asam Urat 8.1(H) Hiperurisemia

8
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

E. INITIAL PLANNING & EVALUASI

1. Problem: Hipertensi Stage 1
IP Diagnosis:
 Anamnesis:
o Pusing
o Sukar tidur
o Tengkuk terasa pegal
 Pemeriksaanfisik:
o Tekanan Darah : 150/90 mmHg
 Pemeriksaan Penunjang:
-
IP Etiologi:
o Usia
o Jenis kelamin
o Gaya hidup (Makan, olahraga)
o Keturunan
o Stress
IP Terapi:
 Non-Farmakologis:
o Perubahan gaya hidup : olahraga, mengurangi makanan ber-lemak tinggi,
mengurangi stress
 Farmakologis:
o ACE inhibitor : Captopril
o ARB : Valsartan, Candesartan, Irbesartan
o Beta blocker : Propanolol
o CCB (Calcium Channel Blocker) : Amlodipine, Nifedipine, Nicardipine,
Verapamil.
Plan:
o Monitoring TTV

9
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

Hipertensi stage I
IP Diagnosis Hipertensi
a. Anamnesis : Kebanyakan pasien hipertensi bersifat asimtomatik. Beberapa
pasien mengalami sakit kepala, rasa seperti berputar, atau penglihatan kabur. Hal yang
dapat menunjang kecurigaan ke hipertensi sekunder antara lain penggunaan obat – obatan
(kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dekongestan, OAINS). Pada pasien hipertensi
penting untuk menggali factor risiko kardiovaskular seperti merokok, obesitas, inaktivitas
fisik, dyslipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, atau laju filtrasi glomerulus
(LFG) < 60mL/menit, usia (laki – laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat
keluarga dengan kardiovaskular dini (laki – laki < 55 tahun atau perempuan < 65 tahun).
b. Pemeriksaan fisik : Nilai tekanan darah sebaiknya diambil dari rerata dua kali
pengukuran pada setiap kunjungan ke dokter. Apabila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
pada dua atau lebih kunjungan, maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan. Pemeriksaan
tekanan darah harus dilakukan dengan alat yang baik, ukuran dan posisi manset yang tepat
(setingkat dengan jantung) serta teknik yang benar.
Klasifikasi Hipertensi (JNC VII)
Klasifikasi Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 atau 90-99
Hipertensi derajat II >=160 atau >=100

c. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium :-
- Pemeriksaan lain : Pemeriksaan fungsi jantung (elektrokardiografi), rontgen thorax,
pemeriksaan elektrolit, urinalisis, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), profil lipid.

IP Terapi Hipertensi

10
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

a. Modifikasi gaya hidup

- Penurunan berat badan. Target indeks masa tubuh dalam rentang normal, untuk orang
Asia-Pasifik 18,5-22,9 kg/m2
- Diet menggunakan Dietary Approches to Stop Hypertension (DASH). DASH
mencakup konsumsi buah – buahan, sayur – sayuran, serta produk susu rendah lemak
jenuh/lemak total.
- Penurunan asupan garam. Konsumsi NaCl yang disarankan adalah <6g/hari.
- Aktivitas fisik. Target aktivitas fisik yang disarankan minimal 30 menit/hari, dilakukan
paling tidak 3 hari dalam seminggu.
b. Terapi Medikamentosa
Kelas obat Subkelas Contoh obat Dosis/hari (frekuensi) Efek Samping
Diuretik Tiazid Hidroklorotia 12,5-50mg (1) Hipokalemia, hiperurisemia, hipoglikemia,
zid (HCT) 12,5-25mg (1) peningkaan kolesterol dan TG
Loop diuretic Klortalidon 20-80mg (2) Hipokalemia, hiperurisemia
Diuretik hemat Furosmid 5-10mg (1-2) Hiperkalemia, ginekomastia
kalium Amilorid
Penyekat β Propanolol 40-160mg(2) Bronkospasme, bradikardia, blok jantung, rasa
Atenolol 25-100mg (1) lelah dan peningkatan trigliserida
Bisoproslol 2,5-10mg (1)
ACE inhibitor Captopril 25-100mg (2) Batuk – batuk, hyperkalemia, azotemia,
Ramipril 2,5-20mg (1) angioedema
Lisinopril 10-40mg (1)
ARB Valsartan 80-320mg(1-2) Hiperkalemia, azotemia
Irbesartan 150-300mg(1)
Losartan 25-100mg(1-2)
CCB Nondihidropiridin Verapamil 120-360mg(1) Edema, konstipasi
Diltiazem 120-540mg(1)
Dihidropiridin Amlodipin 2,5-10mg(1) Edema, konstipasi, bradikardia, blok jantung
Nifedipin 30-60mg (1)
Agonis α Klonidin 0,1-0,8mg(2) Mulut kering, pusing, sedasi ringan,
sentral kelelahan, depresi, edema,
Reserpin 0,1-0,25mg (1) Angina, bradikardia, sinkop, pusing, letargi
Antagonis Spironolakton 25-50mg (1) Hiperkalemia, ginekomastia, hiponatremia,
aldosteron ruam

ACE : angiotensin converting Enzyme, ARB : angiotensin receptor blocker, CCB : calcium channel blocker

11
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

1. MODS (Multi Organ Dysfunction Syndrome)

Sindrom Disfungsi Organ Multipel (Multiple Organ Dysfunction Syndrome/MODS)
didefinisikan sebagai adanya fungsi organ yang berubah (melibatkan >2 sistem organ) pada
pasien yang sakit akut, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan lagi tanpa intervensi.
Kejadian MODS sebagian besar disebabkan oleh infeksi. Penyebab lain adalah trauma
dan proses inflamasi non-infeksi. Secara umum, mekanisme patofisiologi yang mendasari
MODS terdiri dari kerusakan seluler primer, perfusi jaringan/organ yang inadekuat,
kerusakan endotel difus,factor humoral sirkulasi, mediator inflamasi bersirkulasi, malnutrisi
kalori protein, translokasi toksin bakteri, kerusakan eritrosit, dan efek samping tata laksana
pengobatan. Sistem respirasi, kardiovaskuler, ginjal, hati, hematologi, dan SSP merupakan
system organ utama yang terlibat dan menjadi target evaluasi MODS.
Jejas Fisiologis dan Patologis yang dapat memicu terjadinya MODS :
Infeksi Trauma Inflamasi Non-Infeksi
Bakteremia Trauma multiple Pankreatitis Kanker
Viremia Pasca pembedahan Vaskulitis Infus sitokin
Fungemia Iskemia visceral HIV Reaksi obat
Penyakit Rickettsia Status Epileptikus Eklampsia Sindrom reperfusi
Mycobacteria Trauma Kepala Gagal Hati Reaksi transfuse
Infeksi Protozoa Sindrom Kompartemen Sintas Kardiopulmonal Sindrom aspirasi
Infeksi organ padat Abdominal Transfusi masif

Kerusakan jaringan terjadi selama inflamasi dan merupakan suatu proses yang pada
akhirnya dapat menyebabkan disfungsi dan kegagalan organ. Sel endotel vaskuler
mengekspresikan molekul-molekul adhesi yang menarik leukosit dari sirkulasi untuk migrasi
kejaringan. Patofisiologi terjadinya MODS secara sederhana dapat digambarkan melalui
bagain di bawah ini :

12
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

Sel T dan selB

Sel NK Jejas
Makrofag

Respon proinflamasi Respon anti inflamasi

IL-1,IL-6,TNF- IL-10, IL 6, IL-4

Distribusi sistemik

Status respon hiperinflamasi Status respon hipoinflamasi

SIRS CARS

Kompensas ikardiovaskuler (syok) Supresisystem imun

Apoptosis

Hilangnyahomeostasis

MODS

Akibat dari jejas local atau infeksi, mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-α dan
IL-1β dilepaskan untuk melawan antigen-antigen asing dan mempercepat proses
penyembuhan luka. Kemudian akan diikuti pelepasan mediator-mediator anti-inflamasi (IL-4,
IL-10 dan IL-13) untuk meregulasi proses ini.

Kelangsungan hidup bergantung pada tercapainya homeostasis. Bila respon proinflamasi

sistemik yang terjadi sifatnya berat, atau bila respon anti-inflamasi sebagai kompensasinya
tidak adekuat sehingga gagal meregulasi respon proinflamasi, terjadilah ketidakseimbangan
dengan predominan proinflamasi. Pada keadaan ini didapatkan tanda-tanda SIRS, dan mulai
didapat ancaman disfungsi organ. Sebaliknya, jika terjadi predominansi respon anti-inflamasi,
dengan akibat anergi dan imunosupresi, keadaan ini dinamakan compensatory anti-
inflammatory response syndrome atau biasa disingkat CARS.
SIRS erat kaitannya dengan Sepsis. Hanya saja perbedaannya, pada sepsis penyebabnya
adalah infeksi, dan jelas diketahui port d’ entry bakteri/infeksinya. Sebagai contoh pada orang
dengan ulkus DM, terjadi gejala SIRS seperti takipnea, demam dan aritmia. Jika ulkus benar-
benar terbuka apalagi tidak terawat, dapat ditegakkan diagnosis bahwa orang itu menderita
sepsis et causa ulkus DM yang tidak terkontrol.

13
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

Sistem respirasi, kardiovaskuler, ginjal, hati, hematologi, dan neurologi merupakan 6

sistem organ yang paling sering dievaluasi pada MODS. Sistem organ lain yang juga sering
diikutsertakan dalam evaluasi adalah gastrointestinal (GI), endokrin, dan imunologi.
Disfungsi respirasi sering terjadi pada pasien SIRS. Kira-kira 35% pasien sepsis akan
mengalami acute lung injury (ALI) ringan-sedang dan 25% mengalami komplikasi penuh
menjadi ARDS. Disfungsi respirasi bermanifestasi sebagai takipnea.
Disfungsi kardiovaskuler memberikan manifestasi hipertensi/hipotensi, aritmia,
perubahan frekuensi jantung, henti jantung, perlunya dukungan inotropik atau vasopresor,
serta meningkatnya tekanan vena sentral atau tekanan baji kapiler pulmonal.
Adapun disfungsi ginjal dapat dinilai dari beberapa hal. Peningkatan kreatinin
serum, penurunan volume urin (oliguria/anuria), atau adanya penggunaan terapi pengganti
ginjal (seperti dialisis) dapat digunakan untuk memantau adanya disfungsi ginjal.
Disfungsi hati didiagnosis dengan adanya ikterik atau hiperbilirubinemia, peningkatan
transaminase serum, laktat dehidrogenase, atau fosfatase alkali, hipoalbuminemia, dan
perpanjangan waktu protrombin. Trombositopenia, leukositosis atau leukopenia, manifestasi
koagulopati dengan perpanjangan waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, produk
degradasi fibrin, atau tanda koagulasi intravaskuler diseminata lain, perdarahan yang banyak,
serta ekimosis merupakan petunjuk adanya disfungsi hematologi.
Sedangkan disfungsi neurologis terutama ditandai dengan gangguan kesadaran dan
fungsi serebral. Tanda perubahan fungsi system saraf pusat meliputi penurunan Glasgow
Coma Scale, koma, obtundasi, confusion, dan psikosis.

IP Diagnosis MODS
a. Anamnesis : Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan yang mendasari
adanya disfungsi organ tertentu. Keluhan Keluhan secara umum dapar berupa demam
yang sistemik, salah satu menifetasi dari SIRS.

b. Klasifikasi
Secara umum, perjalanan MODS dibagi menjadi 4 stadium klinis:

14
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

• Stadium 1: pasien mengalami peningkatan kebutuhan volume cairan, alkalosis respiratorik

ringan, disertai dengan oliguria, hiperglikemia, dan peningkatan kebutuhan insulin.
• Stadium 2: pasien mengalami takipnea, hipokapnia, hipoksemia, disfungsi hati moderat, dan
mungkin abnormalitas hematologi.
• Stadium 3: terjadi syok dengan azotemia dan gangguan keseimbangan asam basa, serta
abnormalitas koagulasi yang signifikan.
• Stadium 4: pasien membutuhkan vasopresor, mengalami oliguria/anuria, diikuti kolitis iskemik
dan asidosis laktat.

IP Terapi MODS
Pencegahan menjadi langkah yang utama dan terpenting karena hingga saat ini belum
ditemukan suatu terapi yang spesifik. Manajemen pasien MODS bersifat suportif, sedangkan
terapi spesifik diarahkan untuk mengidentifikasi dan menterapi penyakit dasar. Saat ini
tatalaksana yang makin baik telah menurunkan mortalitas akibat MODS.

F. KESIMPULAN
Pasien pada kasus ini mengalami beberapa gejala-gejala disfungsi organ. Yaitu berupa :
Manifestasi Organ yang disfungsi
Peningkatan kreatinin serum Ginjal
Hemoglobin ↓, Hematologi

Dari manifestasi gejala yang dialami pasien pada kasus ini, pasien mengalami > 2
disfungsi organ, sehingga dapat dinyatakan pasien mengalami MODS. Menurut klasifikasi stadium
MODS, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami MODS stadium 2.

15
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2016
BED SIDE TEACHING

G. DAFTAR PUSTAKA
Herwanto, V & Amin, Z. 2009. Sindrom Disfungsi Organ Multipel : Patofisiologi dan Diagnosis
dalam Majalah Kedokteran Indonesia Volume : 59 Nomor : 11. Jakarta : Departemen IPD
FKUI / RSCM.
Suwondo, A. 2014. Kegagalan Multi Organ (Disfungsi Organ Multipel dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi VI Jilid III. Jakarta : InternaPublishing.

Yogayakarta, 14 Januari 2016

Dokter Pembimbing,

dr. Endang Widiastuti, Sp. PD

16