Farmakologi Terapan

Ilmu Penyakit Telinga Hidung

Tenggorokan

Disusun oleh:
Mahasiswa Kepaniteraan
Farmakologi dan Farmakoterapi Terapan

KEPANITERAAN KLINIK FARMAKOLOGI & TERAPI

PERIODE 27 FEBRUARI 2017 – 1 APRIL 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA
No. Nama NIM Materi THT
1. Alvina Cita Indriani D 0961050194 Otitis Eksterna Difusa
2. Helmy Matathia Nuban 1061050157 Otitis Eksterna Sirkumskripta
3. Yudo Christo 1061050161 Otitis Media Akut
4. David Martin Adrian 1161050032 Otitis Media Supuratif Kronik
5. Lydia Elim 1161050059 Herpes Zooster Optikus
6. Nurhani 1161050178 Serumen Prob
7. Ranggahesa Wibawa Y 1161050191 Presbiskus
8. Rebekka Martina 1161050257 Conductive Hearing Loss
9. Sella Bonita 1161050258 Corpus Allineum Telinga
10. Dini Ibrati 1161050259 Rhinitis Ozaena
11. Tiffani Ratu 1161050260 Rhinitis Vasomotor
12. Egon Ilman Saputra 1161050261 Rhinitis Allergika
13. Adipta Kurniawan 1161050262 Rhinitis Medikamentosa
14. Haryudha 1161050263 Furunkel Hidung
15. Eva Naomi Oretla 1261050020 Polip Hidung
16. Elisabeth A. H. K 1261050056 Corpus Allineum Telinga
17. Mika Windani 1261050057 Rhinosinusitis
18. Fickra Noor Fathia 1261050078 Epitaksis Anterior Posterior
19. Bella Alfianty 1261050095 Miringitis Bullosa
20. Ribka Bella Kristania 1261050127 Motion Sickness
21. Agata Ciona Sirait 1261050134 Faringitis
22. Atika Sari Pasande 1261050164 Tonsilitis
23. Fath Dizzi 1261050204 Meniere Syndrome
24. Winne Irene Putri Yulian 1261050207 BPPV
25. Cindy Mediana 1261050255 Common Cold
26. Fitri Yani Putri Ningsih 1261050292 Tonsilitis Difteri
 1. OTITIS EKSTERNA DIFUSA

Oleh : Alvina Cita Indriani - 0961050194

Otitis eksterna difusa adalah infeksi bakteri pada liang telinga yang
disebabkan oleh rusaknya kulit pada liang telinga/berkurangnya produksi serumen
sebagai pelindung liang telinga dari kelembaban dan temperatur yang tinggi, biasanya
dikenal sebagai “Swimmer’s ear”. Trauma ketika membersihkan liang telinga dengan
kuku jari atau kapas pengorek telinga diketahui sebagai faktor lokal penyebab otitis
eksterna difusa yang paling sering terjadi.

Bakteri yang umumnya menyebabkan otitis eksterna difusa adalah

Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococci, Streptococci dan Bacillus
gram negatif. Untuk infeksi yang ringan atau tidak mengalami komplikasi, kultur
mikroorganisme pada liang telinga tidak dilakukan, karena biasanya menunjukkan
pertumbuhan pola kuman yang beragam. Untuk infeksi yang berat, kultur diperlukan
untuk mengidentifikasi mikroorganisme yang dominan dan membantu dalam
pemilihan terapi antibiotik.

PATOFISIOLOGI

Otitis eksterna difusa adalah infeksi bakteri pada liang telinga yang disebabkan oleh
rusaknya kulit pada liang telinga/berkurangnya produksi serumen sebagai pelindung
liang telinga dari kelembaban dan temperatur yang tinggi, biasanya dikenal sebagai
“Swimmer’s ear”. Trauma ketika membersihkan liang telinga dengan kuku jari atau
kapas pengorek telinga diketahui sebagai faktor lokal penyebab otitis eksterna difusa
yang paling sering terjadi.

Stadium otitis eksterna difusa terdiri dari 2 stadium :

1. Stadium akut.
Rasa tidak nyaman hingga nyeri didalam dan sekitar liang telinga yang sesuai
dengan pergerakan dari rahang. Dalam kasus berat terdapat pembengkakan di
sekitar jaringan lunak dan bagian luar dari aurikula. Pada pemeriksaan, kulit
dari liang telinga berwarna merah, edema dan sangat sensitif. Dijumpai nanah
pada liang telinga dan sebagai perkembangan penyakit dari deskuamasi epitel
 pada liang telinga yang terbentuk dari massa debris seperti keju didalam liang
telinga serta membran timpani sering tidak jelas terlihat.

2. Stadium kronis.

Gejala stadium kronis adalah iritasi dan keluarnya cairan dari telinga. Dapat terjadi
tuli sebagai hasil dari akumulasi debris pada liang telinga. Tidak ada rasa sensitif pada
liang telinga tetapi terjadi penebalan pada kulit liang telinga serta lumen liang telinga
yang menyempit

PENATALAKSANAAN

Setelah liang telinga dibersihkan, kain kassa atau cotton bud dengan pemberian
larutan alkohol 70% dan steroid (seperti : larutan Volon atau Kenacort- A tincture
atau betametason plus natrium sulfasetamid) dimasukkan ke dalam liang telinga.
Kain kassa diletakkan di liang telinga selama 2 – 3 hari dan dipakai tetes telinga
hingga beberapa kali sehari. Setelah inflamasi pada liang telinga berkurang, kain
kassa yang diolesi krem antibiotik atau antimikotik dengan steroid dimasukkan ke
dalam liang telinga dan dibiarkan selama 1 - 2 hari. Kepada penderita diberitahukan
agar tidak mengorek telinga selama masa pengobatan.
Tetes telinga antibiotik dengan steroid dapat digunakan tetapi kelemahan dari
penggunaan dari antibiotik dengan steroid menyebabkan pertumbuhan dari jamur
(otomikosis). Setelah edema liang telinga berkurang, pemberian zat pengering topikal
seperti larutan Castellani, gentian violet atau iodopovidone dapat digunakan.
Pemberian antibiotik oral diindikasikan hanya pada kasus otitis eksterna berat dengan
selulitis atau limfadenitis, dan pada penderita diabetes. Pemberian analgetik oral juga
diperlukan.
 dr. Alvina Djoedir

0961050194

RS UKI, Cawang

Jakarta Timur

No.I Jakarta,
23/3/2017

R/Ciprofloxacin tab 500 mg

S 3 dd I pc

R/ Asam Mefenamat tab 500 mg

S 3 dd I pc

Pro : Tono

Usia : 45 tahun
 2. Otitis Eksterna Sirkumskripta

Oleh : Helmy Matathia Nuban - 1061050157

A.DEFINISI
Yang dimaksud dengan otitis eksterna ialah radang liang telinga akut maupun
kronis yang disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur dan virus. Istilah otitis eksterna
telah lama dipakai untuk menjelaskan sejumlah kondisi. Spektrum infeksi dan radang
mencakup bentuk-bentuk akut atau kronis. Dalam hal infeksi perlu dipertimbangkan
agen bakteri, jamur dan virus. Radang non-infeksi termasuk pula dermatosis, beberapa
diantaranya merupakan kondisi primer yang langsung menyerang liang telinga.
Shapiro telah menegaskan bahwa perbedaan anatar otitis eksterna yang berasal dari
dermatosis dengan otitis eksterna akibat infeksi tidak selalu jelas. Suatu dermatosis
dapat menjadi terinfeksi setelah beberapa waktu, sementara pada infeksi kulit dapat
terjadi reaksi ekzematosa terhadap mekanisme penyebab. Sekali lagi, anamnesi dan
pemeriksaan yang cermat seringkali akan memberi petunjuk ke arah kondisi
primernya.
Otitis eksterna sirkumskripta (furunkel=bisul) merupakan peradangan pada
sepertiga luar liang telinga mengandung adneksa kulit, seperti folikel rambut, kelenjar
sebasea dan kelenjar serumen, maka ditempat itu dapat terjadi infeksi pada
pilosebaseus, sehingga membentuk furunkel.

B. ETIOLOGI
Kuman penyebab otitis eksterna sirkumskripta yang tersering adalah
Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus. Sering terjadi superinfeksi oleh bakteri
piogenik (terutama Pseudomonas atau staohylococcus) dan jamur.
Infeksi dapat terjadi sebagai akibat faktor-faktor predisposisi tertentu sebagai
berikut:

1. Perubahan pH kulit kanalis yang biasanya asam menjadi basa

2. Perubahan lingkungan terutama gabungan peningkatan suhu dan kelembaban
3. Suatu trauma ringan seringkali karena benang atau membersihkan telinga
secara berlebihan.
 Otitis eksterna rekuren biasanya disebabkan oleh pemakaian aplikator berujung
kapas yang sering atau sering berenag dalam kolam berenang berklorinasi (atau
keduanya).

C. PATOGENESIS
Otitis eksterna sirkumskripta merupakan infeksi folikel rambut, bermula
sebagai folikulitis kemudian biasanya meluas menjadi furunkel. Organisme penyebab
biasanya Staphylococcus. Umumnya kasus-kasus ini disebabkan oleh trauma garukan
pada liang telinga. Kadang-kadang nfurunkel disebabkan oleh tersumbat serta
terinfeksinya kelenjar sebasea di liang telinga. Panas dan lembab dapat menurunkan
daya tahan kulit liang telinga, sehingga frekuensi penyakit ini agak meningkat pada
musim panas.
Pada kasus dini, dapat terlihat pembengkakan dan kemerahan difus didaerah
liang telinga bagian tulang rawan, biasanya posterior atau superior. Pembengkakan itu
dapat menyumbat liang telinga. Setelah terjadi lokalisasi dapat timbul pustula. Pada
keadaan ini terdapat rasa nyeri yang hebat sehingga pemeriksaan sukar dilakukan.
Biasanya tidak terdapat sekret sampai absesnya pecah. Toksisitas dan adenopati
muncul lebih dini karena sifat organisme penyebab infeksi.

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang seringdikeluhkanpadapasiendengan otitis
eksternasirkumskriptaantara lain:
 Nyeri hebat yang diikuti otore purulen.
 Nyeri tekan pada tragus dan pada tarikan aurikulum
 Gangguan pendengaran bila furunkel besar dan menyumbat meatus
akustikuseksternus.

 Meatus akustikuseksternustampakbengkakpadatempattertentu

E. DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis:
 - kebiasaan mengkorek telinga
- nyeri teliga (otalgi) spontan, bila tragus ditekan dan aurikulum
ditarik
- bila furunkel terjadi dibagian anterior, nyeri bertambah bila
membuka mulut atau mengunyah.
- Pendengaran biasanya normal kecuali bila lumen meatus tertutup.
- Suhu badan subfebris.

2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi: Pada kasus yang berat kepala penderita miring ke sisi
yang sakit (Tortikolis), karena spasme otot
sternokleidomastoideus. Edema dan hiperemi sekitar
meatus akustikuseksternus, dan dapat menjalar ke
aurikulum, dan sulkus retroaurikuler.
Palpasi: Nyeri bertambah bila diadakan manipulasi aurikulum.Bila
tragus ditekan nyeri bertambah berat.
Otoskopi: Pemeriksaan ke dalam Meatus Akustikus Eksternus
dengan mempergunakan lampu kepala terlihat lumen
Meatus AkustikusEksternusmenyempit.

Pemeriksaan meatus akustikuseksternus, pada inspeksi

tampak meatus akustikuseksternus kemerahan, edema. Rasa nyeri
juga dijumpai terutama saat menggerakkan rahang (mengunyah),
menekan tragus dan menggerakkanaurikulum.

- Adanya inflamasi, hiperemis, edema yang terlihat pada

linag telinga luar dan jaringan lunak periaurikuler.
- Nyeri yang hebat, yang ditandai adanya kekakuan pada
jaringan lunak pada ramus mandibula dan mastoid.
- Membran timpani biasanya intak.
- Demam tidak umum terjadi.
- Torticolis
3. Pemeriksaan Penunjang
 Biakan dan tes sensitivitas dari sekret.

F. PENATALAKSANAAN

1. Non-medikamentosa
a. Membersihkan liang telinga dengan H2O2 3%.
b. Bila terdapat abses, dilakukan insisi dan drainase.
2. Medikamentosa
a. Meatus akustikuseksternadimasuki tampon pita yang
telahdibasahidengansol.Burowi (liquor aluminium sub asetat).
Tampon dibiarkandidalam lumen selama2x24 jam danselalu di
tetesidengan sol. Burowi agar tetapbasah. Digantisetiap 2
hari.Maksudpemberian tampon dantetes sol.
Burowiadalahuntukmenghilangkan edema danmengurangi rasa
sakitsertamenghancurkansisa-sisa debris
b. Pemberiananalgetika
c. Obat tetes telinga: Kombinasi antibiotic-steroid (Otilon).
d. Antibiotika (Penicillin dan Ampicillin) hanyadiberikanpadakasus
yang berat, ataubilaadakomplikasi

G. RESEP

dr. Helmy Nuban

SIP: 1061050157
Jl. Mayjend Sutoyo No. 3
021 – 543217
Jakarta Timur

Jakarta, 24 Maret 2017

R/ H2O2 3% fl (30 ml) No. I fl

S 3 dd gtt. II auricularis dextra (cuci telinga)
cum pipet
(paraf)
R/ Otilon ear drop (8 ml) No. I lag
S 1 dd gtt. IV auricularis dextra
(paraf)

R/ Ofloxacin tab. 200 mg No. X

S 2 dd tab. I p. c. (paraf)

R/ Asam Mefenamat tab. 250 mg No. XXI

S 3 dd tab. I p. c. p. r. n (paraf)
 3. OTITIS MEDIA AKUT
Yudo Christo - 1061050161

1. Definisi
Otitis media akut
adalahperadangansebagianatauseluruhmukosatelingatengah,tuba Eustachius,
antrum mastoid dansel-sel mastoid.

2. Etiologi
Kumanpenyebab otitis media
akutadalahbakteripiogeniksepertistreptokokushemolitikus, Stafilokokusaureus,
pneumokokus, Hemofilus influenza, Escherichia colli,
streptokokusanhemolitikus, proteus vulgaris dan pseudomonas aurugenosa.

3. Tanda dan Gejala

Gejala dan tanda otitis media akut adalah
- nyeri didalamtelinga
- nyerikepala
- demam
- rasa kurangmendengar
- rasa penuh di telinga

4. Patofisiologi
Telingatengahbiasanyasteril, meskipunterdapatmikroba di nasofaringdan
faring.
Secarafisiologikterdapatmekanismepencegahanmasuknyamikrobakedalamtelin
gatengaholehsiliamukosa tuba eustachius, enzimdanantibodi.
Otitis media akutterjadikarenafaktorpertahanantubuhiniterganggu. Sumbatan
tuba Eustachiusmerupakan factor penyebabutamadari otitis media.
Karenafungsi tuba Eustachiusterganggu,
pencegahaninvasikumankedalamtelingatengahjugaterganggusehinggakumanm
asukdanterjadiperadangan.

5. Pemeriksaan Fisik
 1. Otoskop : Pada hasil pemeriksaan otoskop ini didapatkan hasil tuba
eustachius bengkak, merah .
2. Timpanosentesis dan Kultur : Aspirasi jarum dari telinga tengah melalui
membrane timpani untuk menentukan mikrobiologi.
3. Tes Rinne : Tes untuk membandingkan hantaran melalui udara dan
hantaran melalui tulang pada telinga yang diperiksa.
4. Tes Weber : Tes pendengaran untuk membandingkan hantaran tulang
telinga kanan dan telinga kiri.
5. Tes Schwabach : Membandingkan hantaran tulang orang yang diperiksa
dengan pemeriksa yang pendengarannya normal.

Hasilpemeriksaanberdasarkanstadiumnya :
1. Stadium oklusi tuba eustachius. Adanyagambaranretraksimembran
timpani akibattekanan negative di dalamtelingatengah. Membran timpani
terlihatsuramdenganreflekscahayamenghilang.
2. Stadium hiperemis.Tampakpembuluhdarahmelebar di membrane timpani
sehingga membrane timpani tampakhiperemisserta edema.
3. Stadium supurasi. Edema yang
hebatpadamukosatelingatengahdanhancurnyaselepitelsuperfisialsertaterben
tuknyaeksudat yang purulent di kavum timpani yang menyebabkan
membrane timpani menonjol (bulging) kearahtelingaluar.
4. Stadium perforasi.Dapatterjadirupturmembran timpani
dannanahkeluarmengalirdaritelingatengahkeliangtelingaluar.
5. Stadium resolusi.Bila membrane timpani tetaputuhmakakeadaanmembran
timpani perlahan-lahanakan normal kembali.
Bilasudahterjadiperforasimakasekretakanberkurangdanakhirnyakering.
Biladayatahantubuhbaikdanvirulensikumanrendahmakaresolusidapatterjadi
.

6. Pemeriksaan Penunjang
Faringitis didiagnosis dengan cara pemeriksaan kulturbakteri.

7. Penatalaksanaan

Medikamentosa

- Terapi untuk otitis media akut diberikan antibiotik

 - Dapat diberikan amoksisilin 500 mg
- jika pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 500
mg/hari.

8. Komplikasi
- Absessubperiosteal
- Otitis media supuratifkronik
- Meningitis
- Absesotak

9. Resep

dr. Yudo Christo

1061050161
Jln. Tanjung Barat No 88
Jakarta Selatan

Jakarta, 25 Maret 2017

R/ Amoksisilin tab 500 mg No X

S 3 dd I tab p.c

R/ Paracetamol tab 500 mg No X

S 3 dd I tab feb.dur
 4. OMSK
David Adrian M – 1161050032
DEFINISI

Otitis media ialah peradangan sebagian atu selutuh mukosa tengah,

tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Secara mudah
otitis media terbagi atas 2 golongan dan masing-masing golongan
mempunyai bentuk akut dan kronis yaitu:

• Otitis media supuratif

Otitis media akut (OMA)

Otitis media supuratif kronik

ETIOLOGI

Otitis media supuratif kronik adalah infeksi kronis di telinga tengah

dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari tengah
terus-menerus atau hilang timbul dan sekretnya mungkin encer, kental,
bening atau berupa nanah.

Terdapat beberapa etiologi dari otitis media diantaranya adalah:

• Gangguan fungsi tuba

Pada otitis media kronis aktif tuba eustachius sering tersumbat oleh
edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomena primer atau sekunder
masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah
digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya
menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif
menjadi normal.

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani

yang menetap pada OMSK adalah:

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan

produksi sekret telinga purulen berlanjut.

Obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.

Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami

pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani.
Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

• Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah
hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif.
Keadaan ini menunjukkan bahwa metode kultur yang digunakan
adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah bakteri
Gram (-), flora tipe usus, dan beberapa organisme lainnya.

• Riwayat infeksi telinga tengah

• Sumbatan (secret,tumor,tampon)
• Perubahan tekanan udara yang tiba-tiba
• Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih
tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah
dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik
tetes telinga atau bakteri atau toksin-toksinnya, namun hal ini
belum terbukti kemungkinannya.

• Autoimune
• Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosioekonomi belum jelas,
tetapi kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden OMSK
yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini
berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat
tinggal yang padat.

Hal-hal tersebut menyebabkan gangguan pada tuba eustachius.

Terjadi perubahan tekanan udara di telinga dari tekanan positif menjadi
negative sehingga terbentuklah efusi. Efusi di liang telinga tengah dapat
sembuh dengan sendiri. Dapat juga terjadi otitis media efusi (OME) bila
efusi tetap ada karena tuba eustachius tetap terganggu tetapi tidak
terdapat infeksi. Bila tuba eusthacius tetap terganggu dan terdapat
infeksi maka terjadi otitis media akut (OMA). Otitis media akut dapat
sembuh sendiri tetapi dapat juga terus berlanjut menjadi otitis media
supuratif kronis (OMSK). Faktor predisposisi yang menyebabkan OMA
dapat berlanjut menjadi OMSK adalah sbb:

1 Terapi yang terlambat

2 Terapi yang tidak adekuat
3 Virulensi kuman tinggi
4 Daya tahan tubuh rendah
5 Hygiene yang kurang terjaga.

Pada anak, semakin sering terkena infeksi saluran napas, makin tinggi
resiko terkena OMA yang bila penanganannya dan terapinya terlambat
dan tidak adekuat dapat berlanjut menjadi OMSK. Pada bayi terjadinya
otitis media dipermudah karena tuba eustachiusnya yang pendek, lebar
dan horizontal.

PATOGENESIS

Sebagian besar OMSK merupakan kelanjutan dari OMA dengan perforasi

membrane timpani yang sudah terjadi lebih dari 2 bulan. Berdasarkan
perubahan mukosa tengah maka terdapat 5 stadium terjadinya Otitis
Media Akut (OMA) yang bila berlangsung terus-menerus selama 2 bulan
dapat menjadi Otitis Media Supuratif Akut (OMSK).

1. Stadium oklusi tuba Eustachius

Tanda adanya oklusi tuba yaitu gambaran retraksi membrane timpani

akibat terjadinya tekanan negative di dalam telinga tengah akibat
absorpsi udara. Kadang-kadang membrane timpani tampak normal
(tidak ada kelainan) atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah
terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini susah dibedakan dengan
otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.

2. Stadium hiperemis (pre-supuratif)

Pada stadium ini tampak pembuluh darah yang melebar di membrane

timpani atau seluruh membrane timpani tampak hiperemis serta edema.
Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang
serosa sehingga sukar dilihat.

3. Stadium supuratif

Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel
epitel superficial serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum
timpani menyebabkan membrane timpani menonjol (bulging) kea rah
liang telinga luar. Pada stadium ini pasien tampak sangat sakit,, nadi
dan suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.
Apabila tekanan pus di kavum tidak berkurang maka terjadi ischemia
akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada
vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan sub-mukosa. Nekrosis ini
pada membrane timpani tampak sebagai daerah yang lebih lembek dan
berwarna kekuningan dan di tempat ini akan terjadi rupture. Bila tidak
dilakukan insisi membran timpani (miringitomi) pada stadium ini, maka
kemungkinan besar membrane timpani akan rupture dan pus keluar ke
liang telinga luar.

4. Stadium perforasi

Karena beberapa sebab seperti terlambatnya diberikan antibiotika atau

virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi rupture membrane
timpani dan pus mengalir keluar dari telinga tengah ke liang telinga
luar. Anaknya yang tadinya gelisah menjadi tenang, suhu badan turun,
dan dapat tertidur nyenyak.

5. Stadium resolusi

Bila membrane timpani tetap utuh, maka keadaan membrane timpani

perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi maka
secret akan berkurang dan akhirnya kering. OMA berubah menjadi
OMSK bila perforasi menetap dengan secret yang keluar terus-menerus
atau hilang timbul.

Letak perforasi di membrane timpani penting untuk menentukan

tipe/jenis OMSK. Perforasi membrane timpani dapat ditemukan di
daerah sentral, marginal atau atik.

1 Perforasi sentral = Perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan

diseluruh tepi perforasi masih ada sisa membrane timpani.

2. Perforasi marginal = Pada perforasi marginal ini maka sebagian tepi

perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus
timpanikum.

3. Perforasi atik = Perforasi ini adalah perforasi yang terletak di pars

flaksida.

JENIS OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK (OMSK)

1 OMSK tipe aman (tipe mukosa/benigna) = Proses peradangan pada

OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak
mengenai tulang dan perforasinya terletak di sentral. Umumnya
OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang
berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma.
2 OMSK tipe bahaya (tipe tulang/maligna), Yang dimaksud dengan
OMSK tipe maligna yaitu OMSK yang disertai dengan
kolesteatoma. Perforasi pada OMSK tipe ini terletak di marginal
atau di atik, kadang-kadang juga terdapat kolesteatoma pada
OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi
timbul pada OMSK tipe ini.

3
Berdasarkan secret yang keluar maka dikenal juga 2 jenis OMSK yaitu:

1. OMSK tipe aktif

OMSK tipe aktif merupakan OMSK dengan secret yang keluar dari
kavum timpani secara aktif

2. OMSK tipe tenang

OMSK tipe tenang merupakan keadaan dimana kavum timpani terlihat
basah atau kering.

GEJALA KLINIS

1. Telinga Berair (Otorrhoe)

Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan.

Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau
busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh
perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya
hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret
telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah
berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.
Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan
granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom
yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri
mengarah kemungkinan tuberkulosis.

2. Gangguan Pendengaran

Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.

Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran
timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke
telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif
berat.

3. Otalgia (Nyeri Telinga)

Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.

Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan
pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis,
atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses
atau trombosis sinus lateralis.

4. Vertigo

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel

labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul
biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada
panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena
perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih
mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam
labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi
akibat komplikasi serebelum.

KOMPLIKASI
Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan
patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme
yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan
komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe
maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh
kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan
komplikasi. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat
pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom.

A. Komplikasi ditelinga tengah :

1. Perforasi persisten

2. Erosi tulang pendengaran

3. Paralisis nervus fasial

B. Komplikasi telinga dalam

1. Fistel labirin

2. Labirinitis supuratif

3. Tuli saraf ( sensorineural)

C. Komplikasi ekstradural

1. Abses ekstradural

2. Trombosis sinus lateralis

3. Petrositis

D. Komplikasi ke susunan saraf pusat

1. Meningitis

2. Abses otak

3. Hindrosefalus otitis

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus

melewati 3 macam lintasan:

1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

2. Menembus selaput otak.

3. Masuk kejaringan otak.

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan OMSK adalah:

1 Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.

2 Pemberian antibiotika:
a. Topikal antibiotik ( antimikroba)

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang

banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret
berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung
antibiotik dan kortikosteroid.Mengingat pemberian obat topikal
dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan
antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari
1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan
berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. Bubuk telinga
yang digunakan seperti:

• Acidum boricum dengan atau tanpa iodine

• Terramycin
• Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg
Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK
aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Antibiotika topikal
yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah :

• Polimiksin B atau polimiksin E

Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif,
Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap
gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan
saraf.

• Neomisin
Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya :
Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan
Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga.
• Kloramfenikol
Obat ini bersifat bakterisid

1 sistemik antibiotik
Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai
pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu
diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita
tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan
pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat,
makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida
dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada
konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak
menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan
beta laktam. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis
media kronik adalah:

• Pseudomonas : Aminoglikosida ± karbenisilin

• P. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin
• P. morganii, P. vulgaris : Aminoglikosida ± Karbenisilin
• Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida
• E. coli : Ampisilin atau sefalosforin
• S. Aureus : penisilin, sefalosforin, eritromisin,
aminoglikosida
• Streptokokus : Penisilin, sefalosforin, eritromisin,
aminoglikosida
• B. fragilis : Klindamisin
Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu
dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti
pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan
untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin
generasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif
terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi
ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup,
meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek
bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol
dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleksin dan
kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2
minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.
 dr. David Martin

SIP: 1161050032

Jalan Mayjen Sutoyo No. V, Cawang, Jakarta Timur

021-544678

Minggu, 25 Maret 2017

R/ amoksisilin tab 500 mg No. X

S 3 dd I tab p.c

(Paraf)

R/ Paracetamol tab 500 mg No. X

S 3 dd I Feb dur
(Paraf)

Pro : Tn . X

5. Herpes Zoster Otikus

Lidya Elim - 1161050059

Definisi

Herpes Zoster Otikus adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus

Varicella zoster. Virus ini menyerang satu atau lebih dermatom sarah cranial.

Biasanya mengenai bagian saluran telinga dan juga daun telinga. Bila terdapat gejala

kelumpuhan saraf wajah, disebut sebagai Sindrom Ramsay Hunt

Etiologi
 Postulat pertama James Ramsay Hunt mengatakan bahwa Herpes zoster otikus
disebabkan oleh virus varicella zoster golongan herpes virus, yang mengalami
reaktivasi dari
infeksi yang sebelumnya merupakan infeksi laten virus varicella pada ganglion
genikulatum. Reaktivasi dari Varicella zoster virus (VZV) yang terdistribusi ke saraf
sensoris yang mempersarafi telinga.

Patofisiologi
Saat terinfeksi varicella, virus varicella zoster melewati lesi masuk ke
permukaan kulit dan mukosa menuju ujung – ujung saraf sensoris dan di
transportasikan oleh serat – serat saraf ke ganglion sensoris. Di gangglion virus
menetap dan mejadi infeksi laten sepanjang hidup. Selama virus laten di gangglion
tidak tampak gejala infeksi. Mekanisme yang menyebabkan reaktivasi virus varicella
zoster ini masih belum jelas sering berhubungan dengan orang-orang dengan daya
tahan tubuh yang menurun, stress emosional, suatu keganasan, terapi radiasi,
kemoterapi, atau infeksi HIV mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya
reaktifasi herpes virus zoster.

Manifestasi

Gejala Awal

Setelah masa inkubasi 4 – 20 hari, muncul gejala prodromal berupa demam,

sakit kepala, malaise, kadang-kadang mual dan muntah. Kemudian diikuti dengan
nyeri yang hebat pada daerah telinga dan mastoid yang biasanyamendahului
timbulnya lesi yang berupa vesikula yang berada diatas kulit yang hiperemis.

 Virus  ganglion genikulatum hiperakusis, gangguan sekresi kelenjar

lakrimalis, paralisis fasial, gangguan sekresi kelenjar liur dan penurunan rasa
pengecapan pada duapertiga depan lidah.
 lesi  distal korda timpani  kelumpuhan otot –otot wajah unilateral.
 Lesi lebih proksimal pons sampai ke meatus akustikus internus  disertai
strabismus, gangguan pendengaran dan keseimbangan.

Tata laksana

Pengobatan sesuai dengan tatalaksana Herpes Zooster

Pengobatan Antivirus:

• Asiklovir dewasa : 5x800mg/hari selama 7-10hari atau

 • Asiklovir iv 3x10 mg/kgBB/hari

• Valasiklovir untuk dewasa 3x1 gram/hari selama 7 hari atau

• Famsiklovir untuk dewasa: 3x250 mg/hari selama 7 hari.

Catatan khusus:

• Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila

masih timbul lesi baru atau terdapat vesikel berumur < 3 hari.

• Bila disertai keterlibatan organ visceral diberikan asiklovir

intravena 10 mg/kgBB, 3x per hari selama 5-10 hari. Asiklovir

dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% dan diberikan tetes selama

satu jam.

• Untuk wanita hamil diberikan asiklovir.

• Untuk herpes zoster dengan paralisis fasial/kranial, polineuritis,

dan keterlibatan SSP dikombinasikan dengan kortikosteroid

walaupun keuntungannya belum dievaluasi secara sistematis.

Dosis Acyclovir anak

• <12 tahun : 30 mg/kgBB/ 7 hari

• >12 tahun: 60mg/kgBB/7 hari

Analgetik

• Nyeri ringan : Parasetamol/NSAID

• Nyeri sedang-berat: Kombinasi opioid ringan (tramadol, kodein)

Resep

dr.Lidya Elim
SIP: 11061050059
Jln.Mayjen Soetoyo no.10 Rt 04,Rw 11
Cawang - Jakarta

Jakarta,24 Maret 2017

R/ Acyclovir tab 400 mg No LXX
S 5 dd II tab

R/Asam mefenamat tab 500mg No.XV

S3 dd I tab p.r.n

Pro.Tn. A
umur: Dewasa
 6. Serumen Prop
Nurhani – 1161050178

Serumen adalah sekret kelenjar sebasea, kelenjar seruminosa, epitel kulit yang
terlepas dan partikel debu yang terdapat pada bagian kartilaginosa liang telinga. Bila
serumen ini berlebihan maka dapat membentuk gumpalan yang menumpuk di liang
telinga, dikenal dengan serumen prop.

Faktor yang menyebabkan serumen terkumpul dan mengeras di liang telinga,

sehingga menyumbat antara lain ialah:

1. Dermatitis kronis liang telinga luar

2. Liang telinga sempit

3. Produksi serumen banyak dan kental

4. Adanya benda asing di liang telinga

5. Adanya eksostosis (pertumbuhan jinak dari permukaan tulang) liang telinga

6. Serumen terdorong oleh jari tangan atau ujung handuk setelah mandi, atau
kebiasaan mengorek telinga.

Anamnesis

Keluhan

Pasien datang dengan keluhan pendengaran yang berkurang disertai rasa penuh pada
telinga. Impaksi/gumpalan serumen yang menumpuk di liang telinga menyebabkan
rasa penuh dengan penurunan pendengaran (tuli konduktif). Terutama bila telinga
masuk air (sewaktu mandi atau berenang), serumen mengembang sehingga
menimbulkan rasa tertekan dan gangguan pendengaran semakin dirasakan sangat
mengganggu. Beberapa pasien mengeluhkan adanya vertigo atau tinitus. Rasa nyeri
timbul apabila serumen keras membatu dan menekan dinding liang telinga. Terkadang
dapat disertai batuk, oleh karena rangsangan nervus vagus melalui cabang aurikuler.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Fisik

a. Otoskopi: dapat terlihat adanya obstruksi liang telinga oleh material berwarna
kuning kecoklatan atau kehitaman. Konsistensi dari serumen dapat bervariasi.
b. Pada pemeriksaan penala dapat ditemukan tuli konduktif akibat sumbatan serumen.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan penunjang yang khas

Diagnosis

Diagnosis Klinis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis Banding

Benda asing di liang telinga

Komplikasi

Trauma pada liang telinga dan atau membran timpani saat mengeluarkan serumen

Penatalaksanaan Komprehensif

Penatalaksanaan

a. Menghindari membersihkan telinga secara berlebihan

b. Menghindari memasukkan air atau apapun ke dalam telinga

c. Tatalaksana ekstraksi:

Penatalaksanaan

a. Serumen yang masih lunak, dapat dibersihkan dengan kapas yang dililitkan
oleh aplikator (pelilit).

b. Serumen yang sudah agak mengeras dikait dan dibersihkan dengan alat
pengait.

c. Serumen yang lembek dan letaknya terlalu dalam, sehingga mendekati mebran
timpani, dapat dikeluarkan dengan mengirigasi liang telinga (spooling).
d. Serumen yang telah keras membatu, harus dilembekkan terlebih dahulu dengan
karbol gliserin 10 %, 3 kali 3 tetes sehari, selama 2-5 hari (tergantung keperluan),
setelah itu dibersihkan dengan alat pengait atau diirigasi (spooling).

Teknik Irigasi Liang Telinga

Dalam melakukan tindakan irigasi liang telinga (spooling) ada beberapa hal yang
harus diketahui dan diperhatikan oleh tenaga medis sebelum melakukan tindakan
tersebut, antara lain :

• Pasien tidak mempunyai riwayat sakit telinga yang menyebabkan rupture gendang
telinga, seperti riwayat congekan (OMSK), maupun riwayat trauma gendang telinga.

• Pasien tidak sedang mengalami sakit telinga luar (otitis eksterna).

Prosedur Tindakan Spooling (Irigasi) telinga adalah :

A. Persiapan Alat :

1. Alat Spooling atau Spuit 20 cc.

2. Kom berisi air hangat kuku secukupnya.

3. Bak Bengkok untuk menampung kotoran telinga.

4. Handuk sebagai alas pelindung .

5. Sarung tangan disposable.

6. Otoscope

7. Cotton bud secukupnya.

8. Cairan NaCl hangat atau air hangat.

9. Cairan H2O2 3 % dalam tempatnya.

B. Persiapan pasien :

1. Jelaskan kepada pasien mengenai tindakan yang akan dilakukan (inform consent),
dan minta kepada pasien agar bersikap kooperatif.

2. Posisikan pasien dengan terlentang dan kepala miring ke sisi berlawanan

dengan telinga yang akan dibersihkan.

3. Tindakan
a. Tetesi telinga pasien dengan H2O2 3 % (jika masih ada yang keras), tunggu sampai
kotoran hancur atau larut kira-kira 10 – 15 menit.

b. Tempatkan bak bengkok dibawah telinga yang dibersihkan, dan beri alas
handuk untuk mencegah tetesan air mengenai pasien.

c. Perintahkan pasien agar bangun dan duduk tegak

d. Semprot telinga pasien dengan Cairan NaCl hangat secara perlahan sampai
telinga bersih.

e. Eksplorasi dengan otoscope.

Rencana Tindak Lanjut

Dianjurkan serumen dikeluarkan 6 -12 bulan sekali

Konseling dan Edukasi

a. Memberitahu pasien dan keluarga untuk tidak mengorek telinga baik dengan cotton
bud atau lainnya.

b. Memberitahu keluarga dan pasien untuk menghindari memasukkan air atau apapun
ke dalam telinga

Prognosis

Prognosis penyakit ini adalah bonam karena jarang menimbulkan kondisi klinis berat.
 7. Presbiskus
Ranggahesa Wibawa – 1161050191

DEFINISI PRESBIKUSIS

Presbikusis adalah ketulian setelah beberapa waktu akibat mekanisme penuaan pada
telinga dalam akibat peristiwa berkurangnya pendenganran yang tak terjelaskan,
progresif lambat, simetris, dominan pada frekuensi tinggi. Presbikusis merupakan
suatu kondisi yang sering terkait dengan degenerasi sel- sel rambut di koklea, dan
gangguan pendengaran terkait usia yang pada awalnya dianggap disebabkan oleh
karena perubahan morphologic pada sel-sel rambut koklea.

PATOGENESIS PRESBIKUSIS

Penurunan pendengaran pada orang tua bergantung pada banyak faktor dan
karena konvergensi dari banyak faktor resiko itu sendiri. Pada orang tua dengan
presbikusis ditemukan lebih sulit untuk membedakan kata-kata dibandingkan dengan
orang yang lebih muda dengan pengujian rata-rata nada murni, hal ini menunjukkan
terlibatnya kerusakan saraf selain dari end organ dysfunction. Proses patologi
sentral yang menyebabkan presbikusis adalah memanjangnya synaptic time pada
auditory pathway, memanjangnya waktu pemrosesan informasi, dan berkurangnya
jumlah sel saraf pada korteks pendengaran.

Pada study morphology pasien presbikusis menunjukkan penurunan inner and outer
hair cells dan supporting cells, dengan penurunan terbesar berada pada dasar belokan
pada cochlea dan penurunan outer hair cells lebih banyak dibandingkan inner hair
cells, namun penurunan ini tidak berhubungan langsung dengan fungsi pendengaran.
Akan tetapi, degradasi sel-sel spiral ganglion, saraf- saraf kedelapan, dan saraf-
saraf pada cochlear nuclei yang terjadi pada presbikusis telah terbukti
berhubungan dengan penurunan fungsi pendengaran.

Beberapa study menyatakan perubahan aktivitas brainstem terkait proses penuaan

memberi kesan terjadi peningkatan aktivitas superior olivary complex, lateral
lemniscus, atau inferior colliculus, maka penurunan fungsi pendengaran terbentuk
dari kumpulan faktor yang memperburuk keseluruhan jalur pendengaran. Banyak
yang percaya bahwa faktor genetik sendiri menyebabkan proses degenerasi fungsi
pendengaran tak terelakkan. Penyebab dari penurunan fungsi pendengaran
termungkin adalah pajanan suara sepanjang usia dan penuaan terkait genetik.
KLASIFIKASI PRESBIKUSIS

Terdapat empat tipe patologik yang telah diklasifikasikan Schuknecht, yaitu :

Presbikusis sensorik, neuropresbikusis, presbikusis stria, dan ketulian koklear
konduktif.Pada presbikusis sensorik, yang mula-mula hilang adalah sel-sel rambut
pada gelang basal koklea dan menyebabkan ketulian nada tinggi, kemudian akan
menyebabkan gangguan saraf-saraf koklea. Pada neuropresbikusis, yang menjadi
gangguan primer adalah hilangnya saraf-saraf koklea dan sel-sel rambut relatif
dipertahankan. Pada kasus ini, diskriminasi kata-kata relatif lebih terganggu dengan
hanya sedikit gangguan sel rambut. Pada presbikusis stria terjadi degenerasi dan
penciutan stria vaskularis, diskriminasi kata-kata masih bagus walaupun proses
degenerasi menyebabkan ketulian sedang hingga berat yang sifatnya relatif datar
(Boies, 2014). Stria vaskularis merupakan daerah metabolisme aktif pada koklea
yang bertanggung jawab terhadap sekresi endolymph dan mempertahankan gradien
ion sepanjang organ corti. Pada ketulian koklear konduktif, tidak ada ditemukan
kerusakan pada sel rambut, saraf, dan stria vaskularis. Kerusakan diduga berkaitan
dengan keterbatasan gerak basilaris membrane.

GEJALA PRESBIKUSIS

Pada sensory presbycusis  gangguan pendengaran bilateral, simetris, nada tinggi,

pada penilaian audiometric terjadi penaikan threshold.

Pada neural presbycusis terjadi penurunan berat fungsi diskriminasi kata- kata.
Penurunan fungsi diskriminasi ini lebih berat dari batas audiometri nada murni.
Meskipun neural presbycusis dapat terjadi pada semua usia, gejala klinis yang
ditimbulkan baru akan timbul setelah jumlah saraf yang terlibat turun sampai tingkat
kritis. Pada audiogram akan ditemukan penurunan fungsi pendengaran dengan
berbagai jenis.

Pada audiometri strial presbycusis ditemukan grafik datar pada nada murni dan
fungsi diskriminasi kata-kata yang baik. Degradasi strial ini terjadi pada usia
pertengaha.
Pada conductive presbycusis penurunan fungsi diskriminasi akan berkurang
seiring dengan besarnya pure tone loss.

DIAGNOSA PRESBIKUSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan audiometri.

Hal yang ditanyakan pada anamnesis adalah riwayat penyakit yang dapat
menyebabkan gangguan dengar sensorineural. Gejala klinis bervariasi, biasanya
penderita akan mengalami kesulitan untuk mengerti pembicaraan yang dikatakan
secara cepat, kata-kata yang tidak familiar atau kompleks, serta pembicaraan
pada suasana yang bising. Pemeriksaan klinis pemeriksaan otoskopi untuk
menilai external acustic canal dan tympanic membrane, tidak ditemukan adanya
kelainan. Pada pemeriksaan audiometri nada murni biasanya ditemukan hasil
yang khas yaitu suatu tuli sensorineural, bilateral, simetris, dan konfigurasi
tergantung jenis prekusbisnya.

FAKTOR RESIKO PRESBIKUSIS

Faktor resiko presbikusis adalah usia, suku, tempat tinggal, pajanan suara, pekerjaan,
aktivitas rekreasi, jenis kelamin, olahraga, merokok, diet, hiperlipidemia, hipertensi,
dan penyakit vaskular.

TATALAKSANA PRESBIKUSIS

1. Hearing Aids (Alat Bantu Dengar)

Pada pasien usia lanjut, penurunan fungsi untuk diskriminasi suara dan pemahaman
kata-kata pada lingkungan bising dapat diturunkan dengan terapi pendengaran,
biasanya melalui proses amplifikasi. Alat bantu dengar sekarang telah
disempurnakan secara fisik dan dapat dipasang seutuhnya dalam ear canal. Untuk
memaksimalkan keuntungan pendengaran, alat bantu dengar sebaiknya dipilih secara
teliti. Akhir-akhir ini alat bantu dengar digital sudah tersedia dan menjanjikan
perbaikan yang bermakna pada ketajaman percakapan, terutama pada kondisi
mendengar yang menyulitkan.
2. Assistive devices

Selain hearing aids banyak alat bantu lain yang dapat membantu individu atau
kelompok untuk dapat mendengar televisi, radio, dan percakapan pada
handphone. Pada televisi dapat digunakan headphone yang dimasukkan pada lubang
pendengaran pada televisi, listening loop dengan telecoil pada hearing aid, perangkat
infrared tanpa kabel yang mengirim signal televisi langsung ke pendengar
melalui receiver. Telephone amplifier and devices dapat memperbesar suara dari
signal telephone. Sekarang terdapat perangkat handset amplifiers yang dapat
dihubungkan langsung pada dasar telephone atau earphone.

RESEP

dr. Ranggahesa

1161050191

Jl. Cawang 2 Jakarta, 26-3-17

R/ axon no I

S mff

Pro: Heri
 8. Conductive Hearing Loss
Rebekka Martina - 1161050257

KONSEP DASAR MEDIK

1. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PENDENGARAN
Telingadibagi 3 bagian, yaitu:
a. Telingaluar (auriseksterna)
1) Aurikulum : menangkapgelombangsuaradanmeneruskannyake MAE
2) Meatus akustikuseksternus : meneruskangelombangsuarake membrane
timpani
3) Membran timpani : untuk proses resonansi
b. Telingatengah (auris media)
1) Kavum timpani : tempattulang – tulangpendengaranberada
2) Tuba Eustachius : saluran yang
menghubungkanantaratelingatengahdengantelingadalam
3) Antrum&sel-sel mastoid
c. Telinga dalam (auris interna = labirin)
1) Koklea (organ auditivus) : untukkeseimbangan
2) Labirinvestibuler (organ vestibuler /status) : untukkeseimbangan

2. PROSES PENDENGARAN
Gelombang suara yang berasal dari udara ditangkap oleh
aurikulla kemudian diteruskan ke MAE ( Meatus Akustikus Externa ),
kemudian dilanjutkan ke membran timpani. Setelah masuk di membran
timpani, gelombang udara tersebut menggerakkan tulang – tulang
pendengaran, yang terdiri dari tulang incus, stapes dan maleus. Setelah
itu menuju ke foramen ovale. Dari foramen ovale, merangsang Koklea
untuk mengeluarkan cairan. Cairan koklea tersebut kemudian menuju
ke membran basilaris, merangsang pergerakan hair cells. Diteruskan ke
cortex auditorius. Kemudian kita dapat mendengar suatu bunyi.
3. DEFINISI
TuliKonduktifatauConductive Hearing Loss (CHL)adalahjenisketulian
yang
tidakdapatmendengarsuaraberfrekuensirendah.Misalnyatidakdapatmendengarh
uruf U dari kata sususehinggapenderitamendengarnya ss.
Biasanyagangguanini “reversible” karenakelainannyaterdapat di
telingaluardantelingatengah(PurnawanJunadi,dkk. 1997, hal. 238).
Tulikonduktifadalahkerusakanpadabagiantelingaluardantengah,
sehinggamenghambatbunyi-bunyian yang akanmasukkedalamtelinga.
Kelainantelingaluar yang menyebabkantulikondusifadalahotalgia, atresia
liangtelinga, sumbatanolehserumen, otitis eksternasirkumskripta, otitis
eksternamaligna, danosteomaliangteliga. Kelainantelingatengah yang
menyebabkantulikondusifialahsumbatan tuba eustachius, otitis media,
otosklerosis, timpanisklerosia, hemotimpanum,
dandislokasitulangpendengaran. (IndroSoetirto: 2003)

4. ETIOLOGI
Padatelingaluardantelingatengah proses
degenerasidapatmenyebabkanperubahanataukelainandiantaranyasebagaiberiku
t:
a) Infeksisekunder (ISPA)
b) Adanyacairan (sekret, air) ataupun bendaasingpadaliangtelinga
Adanyabendaasingpadaliangtelinga, baikberupacairan, biji-
bijianataupunserangggadapatmenggangukonduksiatauhantaransuara.
c) SumbatanOlehSerumen
Gejaladapattimbuljikasekresiserumenberlebihanakibatnyadapatterjadisu
mbatanserumenakibatnyapendengaranberkurangsehinggamenyebabkantu
likonduktif. Rasa
 nyeritimbulapabilaserumenkerasmembatudanmenekandindingliangteling
a. Telingaberdengung (tinitus), pusing (vertigo)
bilaserumentelahmenekan membrane timpani,kadang-
kadangdisertaibatukolehkarenarangsangannervusvagusmelaluicabangaur
ikuler.
d) Cairan (darahatauhematotimpanumkarena trauma kepala)
Hemotimpanumdapatdiartikanterdapatnyadarahpadakavum
timpani denganmembrana timpani berwarnamerahataubiru.Warnatidak
normal inidisebabkanolehcairansterilbersamadarah di
dalamtelingatengah.

Keadaaninidapatmenyebabkantulikonduktif,
biasanyaadasensasipenuhatautekanan.Hemotimpanumbukanmerupakans
uatupenyakitakantetapilebihkepadasuatugejaladaripenyakit yang
seringdisebabkanolehkarena
trauma. Tulikonduktifdapatterjadiolehadanyadarah yang
memenuhikavum tympani.
e) Tumor padatelingaluardantengah
Tumor di telingaluaratautengah,
salahsatudapatmenyebabkangangguanpendengaran.Tumor
padadasarnyamerupakanistilah yang
menggambarkanadanyasuatubenjolan yang abnormal.

5. MANIFESTASI KLINIS
a. rasa penuhpadatelinga
b. pembengkakanpadatelingabagiantengahdanluar
c. rasa gatal
d. tinnitus
e. nyeri
6. PATOFISIOLOGI
Saatterjadi trauma akanmenimbulkansuatuperadangan bias
sajamenimbulkanluka, nyerikemudianterjadipenumpukanserumenatauotorrhea.
 Penumpukanserumen yang terjadidapatmengakibatkantransmisibunyiatausuara
yang terganggusehinggapenderitatidakdapatmempersepsikanbunyiatausuara
yang di dengarnya.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Audiometri
Audiometridapatmengukurpenurunanfungsipendengaransecaratepat,
yaitudenganmenggunakansuatualatelektronik (audiometer) yang
menghasilkansuaradenganketinggiandan volume
tertentu.Ambangpendengaranuntukserangkaian nada
ditentukandenganmengurangi volume darisetiap nada
sehinggapenderitatidaklagidapatmendengarnya.Telingakiridantelingaka
nandiperiksasecaraterpisah.Untukmengukurpendengaranmelaluihantara
nudaradigunakan earphone,
sedangkanuntukmengukurpendengaranmelaluihantarantulangdigunaka
nsebuahalat yang digetarkan, yang
kemudiandiletakkanpadaprosesusmastoideus.

b. X-ray

8. PENALAKSANAAN
Pengobatanuntukpenurunanfungsipendengarantergantungkepadapenyebabnya.Jikapen
urunanfungsipendengarankonduktifdisebabkanolehadanyacairan di
telingatengahataukotoran di salurantelinga,
makadilakukanpembuangancairandankotorantersebut.

Jikapenyebabnyatidakdapatdiatasi,
makadigunakanalatbantudengarataukadangdilakukanpencangkokankoklea.
a. Alatbantudengar
Alatbantudengarmerupakansuatualatelektronik yang
dioperasikandenganbatere, yang
berfungsimemperkuatdanmerubahsuarasehinggakomunikasibisaberjal
andenganlancar.
 Alat bantu dengarterdiridari:
- Sebuahmikrofonuntukmenangkapsuara
- Sebuah amplifier untukmeningkatkan volume suara
- Sebuah speaker utnukmenghantarkansuara yang
volumenyatelahdinaikkan.
b. Pencangkokankoklea
Pencangkokankoklea (implankoklea)
dilakukanpadapenderitatuliberat yang
tidakdapatmendengarmeskipuntelahmenggunakanalatbantudengar.
Alatinidicangkokkan di bawahkulit di belakangtelingadanterdiridari 4
bagian:
 Sebuahmikrofonuntukmenangkapsuaradarisekitar
 Sebuahprosesorpercakapan yang
berfungsimemilihdanmengubahsuara yang
tertangkapolehmikrofon
 Sebuahtransmiterdan stimulator/penerima yang
berfungsimenerimasinyaldariprosesorpercakapandanmerubahnya
menjadigelombanglistrik
 Elektroda, berfungsimengumpulkangelombangdari stimulator
danmengirimnyakeotak.
Penulisan Resep

dr. Rebekka Martina

SIP: 1161050257
Jl. Blok NN 1 Cengkareng, Jak-Bar

No. 01 Jakarta, 24 Maret 2017

R/ HCL Efedrin 0,5 % No. I Lag

S. 3 ddII gtt nasalis

R/ Amoksisilin tab 500 mg No. XV

S. 3 dd I tab p.c (dihabiskan)

R/ Paracetamol tab 500 mg No. X

S. 3 dd I tab feb.dur

Nama : Tn. x
Umur : 35 tahun

Penulisan Resep
 dr. Rebekka Martina
SIP: 1161050257
Jl. Blok NN 1 Cengkareng, Jak-Bar

No. 02 Jakarta, 24 Maret 2017

R/ Phenol Glyserol 10% ear drop fls. No.I
S 3 dd gtt 3 auricula dextra dan sinistraParaf

Nama : Tn. x
Umur : 35 tahun
 9. CORPUS ALIENUM TELINGA
Sella Bonita - 1161050258

Definisi

Corpus alineumataubendaasingadalahbenda yang

berasaldariluarataudalamtubuh yang dalamkeadaan normal tidakadapadatubuh.Benda
asingdalamsuatu organ dapatterbagiatasbendaasingeksogen (dariluartubuh)
danbendaasing endogen (daridalamtubuh).Benda asingeksogenterdiridaribendapadat,
cairatau gas.Benda asingeksogenpadatterbagiterdiridarizatorganiksepertikacang-
kacangan (yang berasaldaritumbuhtumbuhan), tulang (yang
berasaldarikerangkabintang) danzatorganiksepertipaku, jarum, peniti, batudan lain-
lain. Benda asingeksogencairdibagidalambendacair yang
bersifatiritatifsepertizatkimia, danbendacair non iritatifyaitucairandengan pH 7,4.
Benda asingeksogendapatberupa secret kental, darah, bekuandarah, nanah, krusta.

Etiologi
Ada beberapafaktor yang dapatmenyebabkanbendaasingdiliangtelingayaitu
 Faktorkesengajaan, terjadipadaanak-anakbalita.
 Faktorkecerobohanseringterjadipada orang
dewasasewaktumenggunakanalatalatpembersihtelingamisalnyakapas,
tangkaikorekapiataulidi yang tertinggal di dalamtelinga.
 Faktorkebetulanterjaditanpasengajadimanabendaasingmasukkedalamtelingac
ontohmasuknyaserangga, kecoa, lalatdannyamuk.
Pathofisiologi
Benda asing yang
masukketelingabiasanyadisebabkanolehbeberapafaktorantaralain, padaanak-
anakyaitufaktorkesengajaandarianaktersebut.
Faktorkecerobohanmisalnyamenggunakanalat-alatpembersihtelingapada
orang dewasasepertikapas, korekapiataupunlidi, sertafaktorkebetulan yang
tidakdisengajasepertikemasukan air, seranggalalat, nyamuk, dll.
Masuknyabendaasingkedalamtelingayaitukebagiankanalisaudiotoriuse
ksternusakanmenimbulkanperasaantersumbatpadatelinga,
sehinggaklienakanberusahamengeluarkanbendaasingtersebut.
Namuntindakan yang
klienlakukanuntukmengeluarkanbendaasingtersebut.Sering kali
 berakibatsemakinterdorongnyabendaasingkebagiantulangkanaliseksternusseh
inggamenyebabkanlaserasikulitdanmelukai membrane
timpani.Akibatdarilaserasikulitdanlukanya membrane timpani,
akanmenyebabkangangguanpendengaran, rasa
nyeripadatelingaataukemungkinanadanyaresikoterjadinyainfeksi.

ManifestasiKlinis
Efekdarimasuknyabendaasingtersebutkedalamtelingadapat berkisar di
tanpagejalasampaidengangejalanyeriberatdayapenurunanpendengaran.
 Merasatidakenakditelinga
o Karenabendaasing yang masukpadatelinga,
tentusajamembuattelingamerasatidakenak, danbanyak orang yang
malahmembersihkantelinganya,
padahalmembersihkanakanmendoraongbendaasing yang
maukkedalammenjadimasuklagi.
 Tersumbat
o Karenaterdapatbendaasing yang
masukkedalamliangtelinga,tentusajamembuattelingaterasatersumbat.
 Pendengaranterganggu
o Biasanyadijumpaitulikonduktifnamundapat pula bersifatcampuran.
Beratnyaketuliantergantungdaribesardanletakkemungkinangendangm
engalamirobekan. Perforasi membrane timpani
sertakeutuhandanmobilitas system penghantaransuaraketelingatengah.
 Rasa nyeripadatelinga,
nyaridapatberartiadanyaancamankomplikasiakibathambatanpengaliran secret,
terpaparnyadurameterataudinding sinus lateralis,
atauancamanpembentukanabsesotak.
Nyarimerupakantandaberkembangkomplikasitelingaakibatbendaasing.
 Padainspeksitelingaakanterdapatbendaasing
Penatalaksanaan
Ekstrasibendaasingdenganmenggunakanpengaitataupinsetatau alligator
(khususnyagabah).Padaanak yang
tidakkooperatif,sebaiknyadikeluarkandalamnarcoseumum, agar
tidakterjadikomplikasipada membrane timpani.
Bilabendaasingberupabinatangatauserangga yang hidup,
harusdimatikanduludenganmeneteskanpantokain,xylokain,minyak atau alcohol
kemudiandijepitdenganpinset.Usahapengeluaranharusdilakukandenganhati-
hatibiasanyadijepitdenganpinsetdanditarikkeluar.Bilapasientidak kooperatifdanberesik
omerusakgendangtelingaataustruktur-strukturtelingatengah,
makasebaiknyadilakukananastesisebelumdilakukanpenatalaksanaan.Jikabendaasingser
angga yang masihhidup,
harusdimatikanterlebihdahuludenganmeneteskanlarutanpantokain,
alcohol,rivanolatauminyak.
Kemudianbendaasingdikaitdenganpinsetatauklemdanditarikkeluar.Setelahbendaasingk
eluar, liangtelingadibersihkandenganlarutanbetadin.
Bilaadalaserasiliangtelingadiberikanantibiotikampisilinselama 3
haridananalgetik jikaperlu. Benda asingsepertikertas, busa, bunga, kapas,
dijepitdengan pinsetdanditarikkeluar.Benda asing yang licindankerassepertibatu,
manik-manik, biji- bijianpadaanak yang
tidakkooperatifdilakukandengannarkose.Denganmemakailampukepala yang
sinarnyateranglaludikeluarkandenganpengaitsecarahati-hatikarenadapatmenyebabkan
trauma
padamembrantimpani.Pengambilanbendaasingdarikanalisaudiotoriuseksternusmerupa
kantantanganbagipetugasperawatankesehatan.Banyak bendaasing (misalnya : kerikil,
mainan, manik-manik,
penghapus)dapatdiambildenganirigasikecualiadariwayatperforasilubangmembrana
timpani. Benda asingdapatterdorongsecaralengkapke bagiantulangkanalis yang
menyebabkanlaserasikulitdanmelubangimembran timpani
padaanakkecilataupadakasusekstraksi yang sulitpada orang
dewasa.Pengambilanbendaasingharusdilakukandengananatesiaumum di kamaroperasi
RESEP

dr. Sella Bonita

1161050258
Jl. Masjid bendungan No.108 Cawang Jakarta Timur
Jakarta , 26 Maret 2017

R/ Ampicillin tab 250mg No. XX

S 4 dd I tab a.c

Nama : Tn. Anton

Umur : 35 tahun
 10. RHINITIS OZAENA

DEFINISI

Rinitis atrofi adalah penyakit hidung kronik yang ditandai atrofi progresif
mukosa hidung dan tulang penunjangnya disertai pembentukan sekret yang kental dan
tebal yang cepat mengering membentuk krusta, menyebabkan obstruksi hidung,
anosmia, dan mengeluarkan bau busuk.Rinitis atrofi disebut juga rinitis sika, rinitis
kering, sindrom hidung-terbuka, atau ozaena.

INSIDENSI

Rinitis atrofi merupakan penyakit yang umum di negara-negara berkembang.

Penyakit ini muncul sebagai endemi di daerah subtropis dan daerah yang bersuhu
panas seperti Asia Selatan, Afrika, Eropa Timur dan Mediterania. Pasien biasanya
berasal dari kalangan ekonomi rendah dengan status higiene buruk. Rinitis atrofi
kebanyakan terjadi pada wanita, angka kejadian wanita : pria adalah 3:1. Penyakit ini
dikemukakan pertama kali oleh dr.Spencer Watson di London pada tahun 1875.1
Penyakit ini paling sering menyerang wanita usia 1 sampai 35 tahun, terutama pada
usia pubertas dan hal ini dihubungkan dengan status estrogen (faktor hormonal).

KLASIFIKASI

Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson
(1875) sebagai berikut:
• Rinitis atrofi ringan, ditandai dengan pembentukan krusta yang tebal dan
mudah ditangani dengan irigasi.
• Rhinitis atrofi sedang, ditandai dengan anosmia dan rongga hidung yang berbau.
Rinitis atrofi berat, misalnya rinitis atrofi yang disebabkan oleh sifilis, ditandai
oleh rongga hidung yang sangat berbau disertai destruksi tulang.
 Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas:

1. Rinitis atrofi primer, merupakan bentuk klasik rinitis atrofi yang

didiagnosis pereksklusionam setelah riwayat bedah sinus, trauma hidung,
atau radiasi disingkirkan. Penyebab primernya merupakan Klebsiella
ozenae.

2. Rinitis atrofi sekunder, merupakan bentuk yang palng sering ditemukan di

negara berkembang. Penyebab terbanyak adalah bedah sinus, selanjutnya
radiasi, trauma, serta penyakit granuloma dan infeksi.

ETIOLOGI

Etiologi rinitis atrofi dibagi menjadi primer dan sekunder.

Rinitis atrofi primer adalah rinitis atrofi yang terjadi pada hidung
tanpa kelainan sebelumnya, sedangkan rinitis atorfi sekunder merupakan
komplikasi dari suatu tindakan atau penyakit.Rinitis atrofi primer adalah
bentuk klasik dari rinitis atrofi dimana penyebab pastinya belum diketahui
namun pada kebanyakan kasus ditemukan klebsiella ozaenae.
Rinitis atrofi sekunder kebanyakan disebabkan oleh operasi sinus,
radiasi, trauma, penyakit infeksi, dan penyakit granulomatosa atau. Operasi
sinus merupakan penyebab 90% rinitis atrofi sekunder. Prosedur operasi yang
diketahui berpengaruh adalah turbinektomi parsial dan total (80%), operasi
sinus tanpa turbinektomi (10%), dan maksilektomi (6%).
Penyakit granulomatosa yang mengakibatkan rinitis atrofi diantaranya
penyakit sarkoid, lepra, dan rhinoskleroma. Penyebab infeksi termasuk
tuberkulosis dan sifilis. Pada negara berkembang, infeksi hanya berperan
sebanyak 1-2% sebagai penyebab rinitis atrofi sekunder. Meskipun infeksi
bukan faktor kausatif pada rinitis atrofi sekunder, namun sering ditemukan
superinfeksi dan hal ini menjadi penyebab terbentuknya krusta, sekret, dan bau
busuk. Terapi radiasi pada hidung dan sinus hanya menjadi penyebab pada 2-
3% kasus, sedangkan trauma hidung sebanyak 1%.

Selain faktor diatas, beberapa keadaan dibawah ini juga diduga

sebagai penyebab rinitis atrofi:
1. Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain yakni infeksi oleh Stafilokokus,
Streptokokus dan Pseudomonas aeruginosa, Kokobasilus, Bacillus mucosus,
Diphteroid bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena. Telah dilaporkan terjadinya
rinitis atrofi pada seorang anak 7 tahun dari satu keluarga setelah anak dari
tetangga keluarga tersebut yang diketahui menderita rinitis atrofi menginap
bersamanya.
2. Defisiensi besi dan vitamin A. Dilaporkan terjadi perbaikan pada 50%
pasien yang mendapat terapi besi dan pada 84% pasien yang diterapi
dengan vitamin A mengalami perbaikan simptomatis. Adanya
hiperkolesterolemia pada 50% pasien rinitis atrofi menunjukkan peran diet
pada penyakit ini.
3. Perkembangan. Dilaporkan adanya pengurangan diameter anteropsterior
hidung dan aliran udara maksiler yang buruk pada penderita rinitis atrofi.
4. Lingkungan. Dilaporkan telah terjadi rinitis atrofi pada pasien yang
terpapar fosforit dan apatida.
5. Sinusitis kronik
6. Ketidakseimbangan hormon estrogen. Dilaporkan adanya perburukan
penyakit saat hamil atau menstruasi.
7. Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun
8. Teori mekanik dari Zaufal
9. Ketidakseimbangan otonom
10. Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS)
11. Herediter. Dilaporkan adanya rinitis atrofi yang diturunkan secara
dominan autosom pada sebuah keluarga dimana ayah serta 8 dari 15
anaknya menderita penyakit ini.
12. Supurasi di hidung dan sinus paranasal
13. Golongan darah
PATOGENESIS

Analisis terhadap mukosa hidung menemukan hal yang sama baik

pada rinitis atrofi primer maupun sekunder. Mukosa hidung yang normal
terdiri atas epitel pseudostratifikatum kolumnar, dan glandula mukosa dan
serosa. Pada rinitis atrofi, lapisan epitel mengalami metaplasia squamosa dan
kehilangan silia. Hal ini mengakibatkan hilangnya kemampuan pembersihan
hidung dan kemampuan membersihkan debris. Glandula mukosa mengalami
atrofi yang parah atau menghilang sama sekali sehingga terjadi kekeringan.
Selain itu terjadi juga penyakit pada pembuluh darah kecil, andarteritis
obliteran (yang dapat menjadi penyebab terjadinya rinitis atrofi atau sebagai
akibat dari proses penyakit rinitis atrofi itu sendiri).

Secara patologis, rinitis atrofi dapat dibagi menjadi dua, yakni tipe I,
adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriola terminal akibat infeksi
kronik yang membaik dengan efek vasodilator dari terapi estrogen; dan tipe II,
terdapat vasodilatasi kapiler yang bertambah jelek dengan terapi estrogen.

Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriola akan

menyebabkan berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui
infiltrasi sel bulat di submukosa. Selain itu didapatkan sel endotel bereaksi
positif dengan fosfatase alkali yang menunjukkan adanya absorbsi tulang yang
aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar seromusinus menyebabkan
pembentukan krusta tebal yang melekat. Atrofi konka menyebabkan saluran
nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan dengan teori proses autoimun, dimana
terdeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan protein A.

Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya

resistensi hidung terhadap infeksi. Fungsi surfaktan yang abnormal
menyebabkan pengurangan efisiensi klirens mukus dan mempunyai pengaruh
kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini akan menyebabkan
bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa hidung
dan hilangnya silia. Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya
sel epitel, membentuk krusta yang merupakan medium yang sangat baik untuk
pertumbuhan kuman.

GEJALA KLINIS
Pemeriksaan fisik terhadap rinitis atrofi dapat dengan mudah dikenali.
Tanda pertama sering berupa bau (foeter ex nasi) dari pasien. Pada beberapa
kasus, bau ini bisa berat. Hal ini akan menyebabkan ganggguan pada setiap
orang kecuali pasien, karena pasien mengalami anosmia. Beberapa pasien juga
memperlihatkan depresi yang terjadi sebagai implikasi sosial dari penyakit.
Pasien biasanya mengeluh obstruksi hidung (buntu), krusta yang luas, dan
perasaan kering pada hidung.

Gejala klinis rinitis atrofi secara umum adalah :

Gejala :
I. obstruksi hidung (buntu)
II. sakit kepala
III. epistaksis pada pelepasan krusta
IV. bau busuk pada hidung (foeter ex nasi) yang dikeluhkan oleh orang lain
yang ada di sekitarnya. Bau ini tidak diketahui oleh pasien karena atrofi dari
mukosa olfaktoria.
V. Faringitis sikka
VI. Penyumbatan yang terjadi karena lepasnya krusta dari nasofaring masuk ke
orofaring.

Prinsip tatalaksana
Oleh karena etiologinya multifaktorial, maka pengobatan belum ada
yang baku. Pengobatan di tunjukan untuk mengatasi etiologi , dan
menghilangkan gejala. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif
atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan jika tidak ada
perbaikan.
Pengobatan konservatif diberikan antibiotik spektrum luas atau sesuai
dengan uji resistensi kuman, dengan dosis yang adekuat. Lama pengobatan
bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen
kehijauan.

Untuk menghilangkan bau busuk akibat hasil proses infeksi serta sekret
purulen dan krusta, dapat di[akai obat cuci hidung. Lrutan yang dapat
digunakan adalah larutan garam hipertonik.
NaCL + Na4CL + NaHCO3 + Aqua
Larutan tersebur di encerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan
dicampur 9 sendok makan air hangat. Larutan dihirup dimasukan kedalam
rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan dihembuskan kuat-kuat. Hal ini
dilakukukan 2 kali dalam sehari.
Pemberian Antibiotik Amoksisilin :
Indikasi : Dapat diberikan untuk kuman gram (-) atau pun (+)
Farmakodinamik : Menghambat sintesis mekopeptida yang diperlukan untuk
pembentukaan dinding sel bakteri.
Efek samping :
1. Reaksi alergi (ini paling sering terjadi )
2. Reaksi toksik dan iritasi lokal
3. Gangguan GIT : mual, muntah, diare
4. Syok anafilaktik
Sediaan :
Kapsul/Tablet : 125 mg, 250mg, 500mg
Sirup : 125mg/5 ml
waktu paruh 8 jam. Sehingga diberikan 3x dalam sehari.
Resep
dr. Dini Ibrati
1161050259
Jl. Meyjen Sutoyo, Cawang, UKI no 66
Jakarta Timur
Jakarta, 25 Maret 2017

R/ Amoksisilin tab 500 mg No. XV

S 3 dd I tab (Habiskan)
R/ NaCL 0,9
Na4Cl
NaHCO 3
Aqua ad 300cc

S imm
Pro Tn. X
 11. RHINITIS VASOMOTOR

DEFENISI
Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan
mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis. Rinitis
vasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya
edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila
terpapar oleh iritan spesifik. Kelainan ini merupakan keadaan yang non-infektif dan
non-alergi. Rinitis vasomotor disebut juga dengan vasomotor catarrh, vasomotor
rinorrhea, nasal vasomotor instability, non spesific allergic rhinitis, non - Ig E
mediated rhinitis atau intrinsic rhinitis.
ETIOLOGI
Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu.
Beberapa faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor.
Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis,
1.
seperti ergotamin, chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat
vasokonstriktor topikal.
2. Faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban
udara yang tinggi dan bau yang merangsang.
3. Faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil
anti hamil dan hipotiroidisme.
4. Faktor psikis, seperti stress, ansietas, dan fatigue.
PATOFISIOLOGI
Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi
dari kelenjar. Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf
simpatis sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor
terjadi disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja
parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf simpatis. Baik sistem simpatis yang
hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan
dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang
akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti.5,6,13,14
Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari sel-
sel seperti sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin,
prostaglandin, polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini
tidak
hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi
juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi
hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini tidak diperantarai
oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi.
Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis
vasomotor. Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang
spesifik. Beberapa diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara,
perfume, asap rokok, polusi udara dan stress (emosional atau fisikal).14
Dengan demikian, patofisiologi dapat memandu penatalaksanaan rinitis
vasomotor yaitu:
1. Meningkatkan perangsangan terhadap sistem saraf simpatis
 2. Mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf parasimpatis
3. Mengurangi peptide vasoaktif
4. Mencari dan menghindari zat-zat iritan.
PATOGENESIS
Rinitis vasomotor merupakan suatu kelainan neurovaskular pembuluh-
pembuluh darah pada mukosa hidung, terutama melibatkan sistem saraf
parasimpatis. Tidak dijumpai alergen terhadap antibodi spesifik seperti yang
dijumpai pada rinitis alergi. Keadaan ini merupakan refleks hipersensitivitas
mukosa hidung yang non – spesifik. Serangan dapat muncul akibat pengaruh
beberapa faktor pemicu, sebagai berikut:
- alkohol
- perubahan temperatur / kelembapan
- makanan yang panas dan pedas
- bau – bauan yang menyengat ( strong odor )
- asap rokok atau polusi udara lainnya
- faktor – faktor psikis seperti : stress, ansietas
- penyakit – penyakit endokrin
- obat-obatan seperti anti hipertensi, kontrasepsi oral

GEJALA KLINIS
Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan
dengan rinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan
bersifat mukus atau serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat
bervariasi yang dapat bergantian dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu
perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin tidak begitu nyata bila dibandingkan
dengan rinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung dan mata. Gejala dapat
memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu
yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan sebagainya.
Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok
(post nasal drip).
Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam 2
golongan, yaitu golongan obstruksi (blockers) dan golongan rinore
(runners /sneezers). Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada
golongan rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rinitis
alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.
DIAGNOSIS
Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan
vasomotor dan disingkirkan kemungkinan rinitis alergi. Biasanya penderita tidak
mempunyai riwayat alergi dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia
dewasa.
Beberapa pasien hanya mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat
iritan tertentu tetapi tidak mempunyai keluhan apabila tidak terpapar.
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema
mukosa hidung, konka hipertrofi dan berwarna merah gelap atau merah tua
(karakteristik), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konka dapat
licin atau berbenjol (tidak rata). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid,
biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat
serosa dengan jumlah yang banyak. Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai post
nasal drip.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
rinitis alergi. Test kulit (skin test) biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta
kadar Ig E total dalam batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga eosinofil pada
sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang
ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan radiologik sinus
memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak gambaran cairan dalam
sinus apabila sinus telah terlibat.

Riwayat penyakit - Tidak berhubungan dengan musim

- Riwayat keluarga ( - )
- Riwayat alergi sewaktu anak-anak ( - )
- Timbul sesudah dewasa
- Struktur abnormal ( - )
- Keluhan gatal dan bersin ( - )
Pemeriksaan THT - Tanda – tanda infeksi ( - )
- Pembengkakan pada mukosa ( + )
- Hipertrofi konka inferior sering dijumpai

Radiologi X – Ray / CT - Tidak dijumpai bukti kuat keterlibatan sinus

- Umumnya dijumpai penebalan mukosa

Bakteriologi - Rinitis bakterial ( - )

Test alergi Ig E total - Normal

 Prick Test - Negatif atau positif lemah

RAST - Negatif atau positif lemah

Tabel 1. Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rinitis vasomotor

DIAGNOSIS BANDING
1. Rinitis alergi
2. Rinitis infeksi

Rinitis alergi Rinitis vasomotor

Mulai serangan Belasan tahun Dekade ke 3 – 4
Riwayat terpapar allergen ( + Riwayat terpapar allergen ( - )

Etiologi )Reaksi Ag-Ab terhadap Reaksi neurovaskuler terhadap

rangsangan spesifik beberapa rangsangan mekanis atau
kimia, juga faktor psikologis

Gatal & bersin Menonjol Tidak menonjol

Gatal dimata Sering dijumpai Tidak dijumpai
Test kulit Positif Negatif
Sekret hidung Peningkatan eosinofil Eosinofil tidak meningkat
Eosinofil darah Meningkat Normal
Ig E darah Meningkat Tidak meningkat
Neurektomi n. Tidak membantu Membantu
vidianus

PENATALAKSANAAN
Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor
penyebab dan gejala yang menonjol.
Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam:
1. Menghindari penyebab / pencetus (Avoidance therapy)
2. Pengobatan konservatif (Farmakoterapi ) :
- Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk
mengurangi keluhan hidung tersumbat. Contohnya:
Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine (oral) serta
Phenylephrine dan Oxymetazoline (semprot hidung).
- Anti histamin: paling baik untuk golongan rinore.
- Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat,
rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi
lokal yang
 disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling
sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang
memuaskan. Contoh steroid topikal: Budesonide, Fluticasone,
Flunisolide atau Beclomethasone
- Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai
keluhan utamanya. Contoh : Ipratropium bromide (nasal spray)
3. Terapi operatif (dilakukan bila pengobatan konservatif gagal):
- Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25%
atau triklorasetat pekat (chemical cautery) maupun secara
elektrik
(electrical cautery).
- Diatermi submukosa konka inferior (submucosal diathermy of
the inferior turbinate)
- Bedah beku konka inferior (cryosurgery)
- Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection)
- Turbinektomi dengan laser (laser turbinectomy)
- Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy), yaitu dengan
melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas
tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien
dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit dilakukan,
dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat
menimbulkan berbagai komplikasi.

Simptom Jenis terapi Prosedur

Obstruksi hidung Reduksi konka - Kauterisasi konka ( chemical atau
electrical )
- Diatermi sub mukosa
- Bedah beku ( cryosurgery )

Rinore Vidian neurectomy --Turbinektomi

Eksisi nervus parsial
vidianusatau total
Reseksi konka --Diatermi nervus vidianus
Turbinektomi dengan laser ( laser
turbinectomy )
Tabel 3. Terapi operatif terhadap rinitis vasomotor

KOMPLIKASI
1. Sinusitis
2. Eritema pada hidung sebelah luar
3. Pembengkakan wajah
PROGNOSIS
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat
membaik dengan tiba –tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang
diberikan.

CONTOH RESEP
Dr. Tiffani Ratu
SIP: 1161050260
Jl. Mayjen Sutoyo No. 13
Cawang- Jakarta

Jakarta, 25 Maret 2017

R/ Pseudoefedrin tab 60mg No. IX

S 3 dd I tab

Pro: Tn. X
Usia: 20 tahun
 12.Rhinitis Alergi
Egon Saputra

1. Pengertian rinitis alergi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung
terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

2. Klasifikasi rinitis alergi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya,
yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya

(Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi
berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact
on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :

1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau

kurang dari 4 minggu.

2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4
minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian,

bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.

2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas
(Bousquet et al, 2001).

3. Etiologi rinitis alergi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis
alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anakanak. Pada
anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan.
Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien
sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman
biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun)
diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides
farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti
kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya
karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara.
Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur.
Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor
nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau
merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994).

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

• Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya

debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

• Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya

susu, telur, coklat, ikan dan udang

• Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya

penisilin atau sengatan lebah.

• Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).

4. Patofisiologi rinitis alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.
 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses,
antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul
HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility
Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel
penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0
untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin
seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE).
IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di
permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi
aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia
yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2),
Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating
Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte
Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai
Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
 Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic
Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase
(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik
dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca
dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan

pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil
pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat
pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi
serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama
kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan
hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya
antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi
ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil
seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga
kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan.
Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.

3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh.

Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag
oleh tubuh.
 Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di
bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

5. Gejala klinik rinitis alergi, yaitu :

Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila
terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap
patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat
dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi, Iskandar,
2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga,
faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam
melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas
menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang
dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret mukoid atau
cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar
hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran
timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda
faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid.
Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara (Bousquet, Cauwenberge,
Khaltaev, ARIA Workshop Group. WHO, 2001). Gejala lain yang tidak khas dapat
berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan
nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah
marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur (Harmadji, 1993).

6. Diagnosis rinitis alergi

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari
anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan
bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan
banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang
disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang
keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya
gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).
Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan
keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan
 herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap
pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat
ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti
bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus
encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair
maka dinyatakan positif (Rusmono, Kasakayan, 1990).

2. Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic
shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena
sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat
ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum
nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering
digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan
rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid
dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat
adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala
hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral
atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media
(Irawati, 2002).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test)
sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien
lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga
menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan
RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked
Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun
tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan
pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan
kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan
alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya
infeksi bakteri (Irawati, 2002).

b. In vivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit,
uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan
menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat
alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman,
 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat
diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan
provokasi (“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari
tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan
yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,
selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap
kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala
menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).

7. Penatalaksanaan rinitis alergi

1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya
(avoidance) dan eliminasi.

2. Simptomatis
a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang
bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti
pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau
tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi
dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan
generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik,
sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP)
dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik
golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan
atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian
secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari
terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala
trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan
obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa,
budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon).
Preparat Universitas Sumatera Utara antikolinergik topikal adalah
ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas
inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).

b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu

dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan
dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland,
McCluggage, Sciinneider, 2001).

c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi.

Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya
untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil
pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo, 2006)
 8. Komplikasi rinitis alergi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah: a. Polip hidung yang memiliki
tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi
yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+),
hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa. b. Otitis
media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c. Sinusitis paranasal
merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi
akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang
menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan
tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan
bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi
barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein
basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan
semakin parah (Durham, 2006).
9. Resep

R/ Cetirizine tab 10 mg No. V

S 1 dd I
 13. RHINITIS MEDIKAMENTOSA
FARMAKOLOGI
(TUGAS THT)

Rinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound rhinitis atau

rinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang
diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. (obat-
obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan /vasomotor adalah
antagonisB-adrenoreseptor oral, inhibitor fosfodiester, kontrasepsi pil dan
antihipertensi

A. PATOFISIOLOGI RHINITIS MEDIKAMENTOSA

B. PENATALAKSANAAN
Rinitis medikamentosa dikenal pasti akibat penggunaan dekongentan topikal,
maka pasien harus dinasihatkan agar segera dihentikan penggunaannya. Pasien juga
harus diberi edukasi mengenai keluhan yang dialami dan diberikan pengobatan
alternatif lainnya bagi menggantikan obat yang menyebabkan terjadinya sumbatan
hidung pada pasien.

1. Kortikosteroid
 Kortikosteroid hidung membantu mengurangi peradangan lokal tanpa efek sistemik,

dengan mengurangi hidung tersumbat lebih cepat. Kortikosteroid memiliki sifat anti-
inflamasi dan imunosupresif, dan menyebabkan efek metabolik yang bervariasi.
Kortikosteroid oral disarankan dalam terapi pada orang dewasa (misalnya, prednison
20-40 mg/hari) untuk rata-rata berat badan orang dewasa, selama 7-10 hari). beberapa
steroid hidung antara lain termasuk budesonide, ciclesonide, flutikason propionat,
fluticasone furoate,mometasone, beklometason, flunisolide, dan triamcinolone. Dapat
juga dengan pemberian kortikosteroid topikal selama minimal 2 minggu untuk
mengembalikan proses fisiologik mukosa hidung. Obat dekongestan oral juga dapat
diberikan (biasanya mengandung pseudoefedrin).

2. Dekongestan sistemik
Pseudoephedrine(Sudafed) adalah satu dari banyak dekongestan sistemik yang
dapat digunakan. Merangsang vasokonstriksi dengan langsung mengaktifkan reseptor
alpha-adrenergik dari mukosa pernapasan. Menginduksi relaksasi bronkial dan
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas dengan menstimulasi reseptor beta-
adrenergik.

3. Larutan saline
larutan salin buffer seperti Cromolin, sedative-hipnotik, semprotan hidung yang
menggunakan larutan saline untuk irigasi hidung selain sebagai pelembab mukosa
hidung juga sebagai dekongestan non-adiksi. dapat disimpan dalam waktu yang lama
dan sebagai pencegahan bila kembali menggunakan dekongestan topikal.

CONTOH RESEP:
 14. FURUNKEL HIDUNG

A. Definisi
Furunkel hidung adalah peradangan supuratif akut depan hidung atau hidung, folikel
ujung rambut, kelenjar sebasea atau kelenjar keringat. Furunkel merupakan salah satu
bentuk dari pioderma yang sering dijumpai. Secara umum penyebab furunkel
adalah kuman gram positif, yaitu Staphylococcus dan Streptococcus. Furunkel
dapat disebabkan juga oleh kuman gram negatif, misalnya Pseudomonas
aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Escherichia coli, dan Klebsiella.
Furunkel dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, predileksi terbesar penyakit
ini pada wajah, leher, ketiak, pantat atau paha dapat juga terjadi pada mukosa
tubuh manusia, sepperti mukosa hidung.
Gambaran klinis penyakit ini adalah timbulnya nodul kemerahan berisi
pus, panas dan nyeri. Diagnosis furunkel dapat ditegakkan berdasarkan gambaran
klinis yang dikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri.

B. Patofisiologi
 Bakteri masuk melalui luka, goresan, robekan dan iritasi pada kulit
 Kemudian berkolonisasi di jaringan kulit. Respon primer host untuk melawan infeksi
adalah timbulnya peradangan
 Setelah terjadi peradangan, area sekitar infeksi membentuk pus yang terdiri dari sel
darah putih, bakteri dan sel kulit yang mati.

C. Gejala Klinis
Gejala yang timbul pada furunkel bervariasi tergantung kepada
beratnya penyakit. Gejala yang sering ditemukan pada furunkel antara lain adalah:
 Nyeri pada daerah furunkel.
 Ruam pada daerah kulit berupa nodus eritematosa yang
berbentuk kerucut dan memiliki pustule.
 Mula-mula nodul kecil yang mengalami peradangan pada folikel
rambut, kemudian menjadi pustula dan mengalami nekrosis dan
menyembuh setelah pus keluar. Proses nekrosis ini biasanya
berlangsung selama 2 hari – 3 minggu
  Setelah seminggu kebanyakan pecah sendiri dan sebagian dapat
hilang dengan sendirinya.
 Gejala konstitusional yang sedang (panas badan, malaise, mual).
 Terdapat satu atau lebih dan dapat kambuh kembali.

D. Pemeriksaan Fisik
 Terdapat nodul berwarna merah, hangat dan berisi pus. Supurasi terjadi setelah
kira-kira 5-7 hari dan pus dikeluarkan melalui saluran keluar tunggal (single
follicular orifices).
 Furunkel yang pecah dan kering kemudian membentuk lubang yang kuning keabuan
ireguler pada bagian tengah dan sembuh perlahan dengan granulasi.

E. Pemeriksaan Penunjang
 Furunkel biasanya menunjukkan leukositosis.
 Pemeriksaan histologis dari furunkel menunjukkan proses inflamasi
dengan PMN yang banyak di dermis dan lemak subkutan.
 Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang
dikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri.
- Pewarnaan gram S.aureus akan menunjukkan sekelompok kokus berwarna
ungu (gram positif) bergerombol seperti anggur, dan tidak bergerak.
- Kultur pada medium agar MSA (Mannitol Salt Agar) selektif
untuk S.aureus. Bakteri ini dapat memfermentasikan manitol sehingga
terjadi perubahan medium agar dari warna merah menjadikuning.
- Kultur S. aureus pada agar darah menghasilkan koloni bakteri yang lebar
(6-8 mm), permukaan halus, sedikit cembung, dan warna kuning
keemasan.

F. Diagnosa Banding
 Abses Nasal
 Folikulitis

G. Terapi
a) Non Medikamentosa
 - KIE
 Menjaga kebersihan hidung dengan membersihkan secara teratur
dalam keadaan jari yang bersih.
 Tidak mencabuti bulu hidung apabila dirasa bulu hidung panjang atau
lebih baik menggunting bulu hidung yang panjang.
 Tidak menyentuh lesi infeksi tersebut
- Rencana Program Promosi Kesehatan
 Penyuluhan

b) Medikamentosa
- Pengobatan topikal dapat diberikan kompres salep iktiol 5% atau salep
antibotik. Topical diberikan salep yang mengandung bacitrasin dan neomisin atau
Clindamycin Gel 150 – 300 mg selama 7 hari.
- Bila lesi masih basah atau kotor dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%.,
larutan rivanol 0,1% atau povidin iodine 5%-10%.
- Tindakan insisi dapat dilakukan apabila telah terjadi supurasi.
- Adanya penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, harus dilakukan
pengobatan yang tepat dan adekuat untuk mencegah terjadinya rekurensi

H. Komplikasi
 Furunkulitis maligna
 Selulitis
 Abses paranasalis
 Trombosis sinus cavernosus
 Abses otak
 Meningitis

I. Prognosis
 Ad vitam : Bonam
 Ad functionam : Bonam
 Ad senationam : Bonam
R/ Clindamycin Gel No. I tube

S ue
 15. Polip Hidung
Oleh : Eva Naomi Oretla/ 1261050020

Polip hidung ialah masa lunak yang mengandung cairan di dalam rongga
hidung, berwarna putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Polip
memiliki bentuk seperti anggur yang tergantung pada batangnya. Polip hidung
memiliki ukuran yang beragam dengan warna yang serupa.
Polip dengan ukuran besar bisa menyumbat saluran hidung. Ini bisa
menyebabkan munculnya gejala polip seperti hidung tersumbat, hidung berair,
kesulitan bernapas, gangguan pada indera penciuman dan indera perasa. Sedangkan
polip berukuran kecil mungkin tidak menimbulkan gejala apa pun.

Etiologi

Hingga kini, penyebab dasar tumbuhnya polip belum diketahui. Polip hidung
biasanya berisi cairan inflamasi. Pertumbuhan polip diduga adalah hasil dari inflamasi
akibat alergi, infeksi, asma atau kelainan sistem kekebalan tertentu. Polip hidung yang
besar juga bisa menimbulkan tumpukan lendir pada sinus hidung, sehingga
menyebabkan infeksi.
Polip hidung bisa memengaruhi siapa saja, tapi lebih cenderung terjadi pada
orang dewasa. Beberapa faktor yang bisa meningkatkan risiko menderita polip hidung
adalah intoleransi terhadap aspirin, sindrom Churg Strauss, alergi rhinitis, sinusitis,
dan fibrosis kistik. Faktor genetika juga diperkirakan berperan dalam pertumbuhan
polip. Seorang anak akan lebih berisiko mengalami polip hidung jika orang tuanya
memiliki polip.

Patogenesis

Pembentukan polip sering dihubungkan dengan inflamasi kronik, disfungsi

saraf otonom, serta prediposisi genetik. Terjadi perubahan mukosa hidung akibat
peradangan atau aliran udara yang berturbulensi terutama di daerah sempit
osteomeatal. Hal tersebut menyebabkan prolapse mukosa yang diikuti oleh
reepitalisasi dan pembentukan kelenjar baru serta peningkatan penyerapan natrium
oleh permukaan sel epitel yang mengakibatkan retensi air sehingga terjadi retensi air
yang menyebabkan terjadinya polip.
Terdapat teori lain yang menyatakan bahwa polip disebabkan karena
ketidakseimbangan saraf vasomotor sehingga terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler dan gangguan regulasi vaskular yang menyebabkan pelepasan sitokin dari sel
mast yang akan menyebabkan edema yang akan berkembang menjadi polip. Polip
yang membesar akan turun ke rongga hidung dan membentuk tangkai.
Diagnosis

Polip dapat didiagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan radiologi.

Anamnesis
Keluhan utama yang sering dirasakan oleh penderita adalah hidung tersumbat,
rinore yang mulai dari jernih hingga purulent, hiposmia, atau anosmia. Dapat disertai
dengan bersin-bersin, rasa nyeri pada hidung, sakit kepala pada daerah frontal. Bila
disertai dengan post nasal drip dan rinore maka penderita diduga telah menderita
polip yang disertai dengan infeksi sekunder. Gejala sekunder yang dapat timbul
adalah penderita bernafas melalui mulut, suara sengau, halitosis, gangguan tidur.

Pemeriksaan Fisik
Polip nasi yang massif dapat menyebabkan deformitas hidung luar sehingga
hidung tampak mekar karena pelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi
anterior ditemukan massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan
mudah digerakkan tanpa timbul rasa nyeri.

Pentalaksanaan

Tujuan utama kasus polip adalah menghilangkan keluhan-keluhan, mencegah

rekurensi dan komplikasi dari polip nasi. Pemberian kortikosteroid untuk
menghilangkan polip nasi disebut juga polipektomi medikamentosa yang dapat
diberikan secara topikal maupun sistemik. Kasus polip yang tidak membaik dengan
terapi medikamentosa dipertimbangkan untuk terapi bedah yaitu ekstraksi polip
(polipektomi). Berikan antibiotik bila terdapat infeksi sekunder.

Contoh Resep :
dr. Eva Naomi Oretla
SIP 1261050020
Jln. Pluit Utara No 8 A
Telp (021) 854257

R/ Prednison Tab (5 mg) No. X

S 1 dd I Tab p.c

R/ Erythromycin Tab (250 mg) No. XX

S 4 dd I Tab a.c

Pro : Tn . Y (42 thn)

 16. Corpus Alienum Hidung

 Corpus alienum (benda asing)  benda yang berasal dari luar tubuh / dari
dalam tubuh, yang dalam keadaan normal tidak ada
 Benda asing yang dari luar tubuh disebut eksogen (masuk melalui hidung atau
mulut) dan yang berasal dari dalam tubuh disebut endogen
 Benda asing eksogen terdiri dari benda padat, cair, atau gas
 eksogen padat
 zat organik: kacang-kacangan (berasal dari tumbuh-tumbuhan),
tulang (berasal dari kerangka binatang)
 zat anorganik, seperti paku, jarum, peniti, batu dan lain-lain
 eksogen cair: iritatif, kimia, dan non-iritatif (cairan dengan pH7,4)
 Benda asing endogen, berupa kental, darah atau bekuan dara, nanah, krusta,
perkijuan, membran difteri, bronkolit, cairan amnion, meconium dapat masuk
ke dalam saluran napas bayi saat persalinan

Etiologi dan Faktor Predisposisi

 faktor yang mempermudah terjadi aspirasi benda asing:

 personal : umur, jenis kelamin, pekerjaan, kondisi sosial, tempat tinggal
 kegagalan mekanisme proteksi yang normal: keadaan tidur, kesadaran
menurun, alkoholisme, dan epilepsi
 fisik : kelainan dan penyakit neurologic
 proses menelan belum sempurna pada anak
 faktor dental
 medical dan surgical: tindakan bedah, ekstraksi gigi, belum tumbuh gigi
molar pada anak <4tahun
 kejiwaan: emosi, gangguan psikis
 ukuran dan bentuk serta sifat benda asing
 kecerobohan: meletakkan benda asing di mulut, persiapan makan kurang
baik, makan/minum tergesa-gesa, makan sambil bermain, memberikan
kacang/permen pada anak yang gigi molarnya belum lengkap
Patogenesis

benda asing mati / ulserasi, epistaksis,

edema & inflamasi
inanimate foreign bodies jaringan granulasi, dan
mukosa hidung
(di hidung) dapat berlanjut sinusitis

destruksi masif tulang rawan

dan tulang hidung dengan
benda asing hidup / animate membentuk daerah supurasi
foreign bodies (di hidung) yang dalam dan berbau

reaksi inflamasi

Gejala dan Tanda

 Benda asing  masuk ke hidung  nasofaring  laring  trakea  bronkus

 Benda asing di hidung  menimbulkan rinolith
 Gejala:
 Hidung tersumbat
 Rinore unilateral dengan cairan kental dan berbau
 Kadang: rasa nyeri, demam, epistaksis, dan bersin
 Pemeriksaan
 Edema dan inflamasi mukosa hidung unilateral & dapat terjadi ulserasi
 Benda asing biasanya tertutup mukopus  sehingga disangka sinusitis.
 Menghisap mukopus berhati-hati, agar tidak terdorong ek nasofaring 
laring  trake  bronkus
 Benda asing (karet busa)  cepat menimbulkan secret berbau busuk

Pemeriksaan
Rinoskopi anterior  ditemukan corpus alienum (+)

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penghidu sederhana
pasien dicoba untuk menghidu alcohol, kopi, minyak wangi, skatol (faeses),
amoniak (merangsang N.trigeminus)
 Pemeriksaan foto sinus parasanal

Penatalaksanaan
Mengeluarkan benda asing  memakai pengait (haak)  dimasukkan ke
dalam hidung dibagian atas, menyurusi cavum nasi sampai menyentuh
nasofaring pengait diturunkan sedikit & ditarik kedepan  benda asing
terbawa keluar. (dapat juga menggunakan cunam Nortman atau wire loop
Jika corpus alienum bulat  jangan dengan pinset
Jika corpus alienum binatang hidup  dimatikan dahuk dengan
minyak/paraffin/alcohol  baru di keluarkan
Antibiotik

Resep

Elisabeth Anindita Hertyasning Kusumawardhani

SIP : 1261050056

Jl. Cawang no.2

Telp. 021-8973654

Jakarta, 25 Maret
2017

R/ Cefadroxil syrup 250mg/5ml (60ml) No. II Lag

S 2 dd II CTH (habiskan)

Pro: Bp. Tarmin

 17. Rhinosinusitis

Definisi

Rinosinusitis, istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan mukosa

hidung dan sinus paranasal, merupakan salah satu masalah kesehatan yang mengalami
peningkatan secara nyata dan memberikan dampak bagi pengeluaran finansial
masyarakat. Rinitis dan sinusitis umumnya terjadi bersamaan, sehingga terminologi
saat ini yang lebih diterima adalah rinosinusitis. Rinosinusitis dibagi menjadi
kelompok akut, subakut dan kronik. Johnson dan Ferguson (1998) menyatakan bahwa
karena mukosa kavum nasi dan sinus paranasal saling berhubungan sebagai satu
kesatuan maka inflamasi yang terjadi pada kavum nasi biasanya berhubungan dengan
inflamasi dalam sinus paranasal.

Secara histologi, mukosa kavum nasi dan mukosa sinus mempunyai sejumlah
kesamaan; mucous blanket sinus senantiasa berhubungan dengan kavum nasi dan
pada studi dengan CT-Scan untuk common cold ditunjukkan bahwa mukosa kavum
nasi dan sinus secara simultan mengalami proses inflamasi bersama-sama. Alasan
lainnya karena sebagian besar penderita sinusitis juga menderita rinitis, jarang
sinusitis tanpa disertai rinitis, gejala pilek, buntu hidung dan berkurangnya penciuman
ditemukan baik pada sinusitis maupun rinitis. Fakta tersebut menunjukkan bahwa
sinusitis merupakan kelanjutan dari rinitis, yang mendukung konsep “one airway
disease” yaitu bahwa penyakit di salah satu bagian saluran napas akan cenderung
berkembang ke bagian yang lain. Sejumlah kelompok konsensus menyetujui
pernyataan tersebut sehingga terminologi yang lebih diterima hingga kini adalah
rinosinusitis daripada sinusitis.

Sejak tahun 1984 sampai saat ini telah banyak dikemukakan definisi
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi oleh para ahli, masing-masing dengan kriterianya,
antara lain :

1. Menurut Kennedy tahun 1993 (pada Konferensi Internasional Penyakit Sinus,

Princeton New Jersey), sinusitis kronik adalah sinusitis persisten yang tidak
dapat disembuhkan hanya dengan terapi medikamentosa, disertai adanya
hiperplasia mukosa dan dibuktikan secara radiografik. Pada orang dewasa,
keluhan dan gejala berlangsung persisten selama delapan minggu atau terdapat
 empat episode atau lebih sinusitis akut rekuren, masing-masing berlangsung
minimal sepuluh hari, berkaitan dengan perubahan persisten pada CT-scan
setelah terapi selama empat minggu tanpa ada pengaruh infeksi akut

2. Menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 1996 disponsori oleh American

Academy of Otolaryngology / Head and Neck Surgery (AAO-HNS), disebut
rinosinusitis kronik bila rinosinusitis berlangsung lebih dari dua belas minggu
dan diagnosa dikonfirmasi dengan kompleks faktor klinis mayor dan minor
dengan atau tanpa adanya hasil pada pemeriksaan fisik. Tabel 1 menunjukkan
faktor klinis mayor dan minor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis
kronik. Bila ada dua atau lebih faktor mayor atau satu faktor mayor disertai
dua atau lebih faktor minor maka kemungkinan besar rinosinusitis kronik. Bila
hanya satu faktor mayor atau hanya dua faktor minor maka rinosinusitis perlu
menjadi diferensial diagnosa.

Tabel 1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis kronik,

terdiri dari faktor mayor (utama) dan faktor minor (pelengkap).

Major factors Minor factors

Facial pain, pressure (alone does not constitute a Headache

suggestive history for rhinosinusitis in absence of
Fever
another major symptom)
(all nonacute)
Facial congestion, fullness
Halitosis
Nasal obstruction/blockage
Fatigue
Nasal discharge/ purulence/ discolored nasal drainage
Dental pain
Hyposmia/anosmia
Cough
Purulence in nasal cavity on examination
Ear pain/pressure/
Fever (acute rhinosinusitis only) in acute sinusitis alone
does not constitute a strongly supportive history for acute fullness
in the absence of another major nasal symptom or sign
3. Definisi rinosinusitis kronik terbaru dinyatakan dalam makalah EP3OS tahun
2007 yaitu suatu inflamasi pada (mukosa) hidung dan sinus paranasal,
berlangsung selama dua belas minggu atau lebih disertai dua atau lebih gejala
dimana salah satunya adalah buntu hidung (nasal blockage / obstruction /
congestion) atau nasal discharge (anterior / posterior nasal drip) :

± nyeri fasial / pressure

± penurunan / hilangnya daya penciuman

dan dapat di dukung oleh pemeriksaan penunjang antara lain

1. Endoskopik, dimana terdapat : polip atau sekret mukopurulen yang

berasal dari meatus medius dan atau udem mukosa primer pada meatus
medius

2. CT – scan : perubahan mukosa pada kompleks ostiomeatal dan atau

sinus paranasal.

Berdasarkan definisi yang terakhir, dapat dilihat bahwa rinosinusitis dapat

dibedakan lagi menjadi kelompok dengan polip nasi dan kelompok tanpa polip nasi.
EP3OS 2007 menyatakan bahwa rinosinusitis kronik merupakan kelompok primer
sedangkan polip nasi merupakan subkategori dari rinosinusitis kronik. Alasan rasional
rinosinusitis kronik dibedakan antara dengan polip dan tanpa polip nasi berdasarkan
pada beberapa studi yang menunjukkan adanya gambaran patologi jaringan sinus dan
konka media yang berbeda pada kedua kelompok tersebut.

ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN HISTOPATOLOGI

Senior dan Kennedy (1996) menyatakan bahwa: “ Kesehatan sinus setiap

orang bergantung pada sekresi mukus yang normal baik dari segi viskositas, volume
dan komposisi; transport mukosiliar yang normal untuk mencegah stasis mukus dan
kemungkinan infeksi; serta patensi kompleks ostiomeatal untuk mempertahankan
drainase dan aerasi. “

Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan tempat drainase bagi kelompok

sinus anterior (frontalis, ethmoid anterior dan maksilaris) dan berperan penting bagi
transport mukus dan debris serta mempertahankan tekanan oksigen yang cukup untuk
mencegah pertumbuhan bakteri. Obstruksi ostium sinus pada KOM merupakan faktor
predisposisi yang sangat berperan bagi terjadinya rinosinusitis kronik. Namun
demikian, kedua faktor yang lainnya juga sangat berperan bagi terjadinya rinosinusitis
kronik. Interupsi pada satu atau lebih faktor diatas akan mempengaruhi faktor lainnya
dan kemudian memicu terjadinya kaskade yang berkembang menjadi rinosinusitis
kronik dengan perubahan patologis pada mukosa sinus dan juga mukosa nasal.

Etiologi rinosinusitis akut dan rinosinusitis kronik berbeda secara mendalam. Pada
rinosinusitis akut, infeksi virus dan bakteri patogen telah ditetapkan sebagai penyebab
utama. Namun sebaliknya, etiologi dan patofisiologi rinosinusitis kronik bersifat
multifaktorial dan belum sepenuhnya diketahui; rinosinusitis kronik merupakan
sindrom yang terjadi karena kombinasi etiologi yang multipel. Ada beberapa pendapat
dalam mengkategorikan etiologi rinosinusitis kronik. Faktor yang dihubungkan
dengan kejadian rinosinusitis kronik tanpa polip nasi yaitu “ciliary impairment, alergi,
asma, keadaan immunocompromised, faktor genetik, kehamilan dan endokrin, faktor
lokal, mikroorganisme, jamur, osteitis, faktor lingkungan, faktor iatrogenik, H.pylori
dan refluks laringofaringeal”.

Publikasi Task Force (2003) menyatakan bahwa rinosinusitis kronik

merupakan hasil akhir dari proses inflamatori dengan kontribusi beberapa faktor yaitu
“faktor sistemik, faktor lokal dan faktor lingkungan”. Berdasarkan ketiga kelompok
tersebut, maka faktor etiologi rinosinusitis kronik dapat dibagi lagi menjadi berbagai
penyebab secara spesifik, ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut. James Baraniuk
(2002) mengklasifikasikan bermacam kemungkinan patofisiologi penyebab
rinosinusitis kronik menjadi rinosinusitis inflamatori (berdasarkan tipe infiltrat selular
yang predominan) dan rinosinusitis non inflamatori (termasuk disfungsi neural dan
penyebab lainnya seperti hormonal dan obat). Rinosinusitis inflamatori kemudian
dibagi lagi berdasarkan tipe infiltrasi selular menjadi jenis eosinofilik, neutrofilik dan
kelompok lain.

Tabel 2. Faktor etiologi rinosinusitis kronik, dikelompokkan masing-masing

berdasarkan faktor genetik/fisiologik, lingkungan dan struktural.

Genetic/PhysiologicFactors Environmental Factors Structural Factors

Airway hyperreactivity Allergy Septal deviation

Immunodeficiency Smoking Concha bullosa
 Aspirin sensitivity Irritants/pollution Paradoxic middle
turbinate
Ciliary dysfunction Viruses Haller cells
Cystic fibrosis Bacteria Frontal cells
Autoimmune disease Fungi Scarring
Granulomatous disorders Stress Bone inflammation
Craniofacial anomalies
Foreign bodies
Dental disease
Mechanical trauma
Barotrauma

Faktor Genetik / Fisiologik

Hipereaktivitas saluran napas (asma) merupakan faktor yang berperan bagi

rinosinusitis kronik, banyak penelitian menemukan ada asosiasi yang kuat antara asma
dengan rinosinusitis kronik. Identifikasi gen ADAM-33 (disintegrin dan
metaloprotease 33) pada pasien asma semakin memperkuat kemungkinan adanya
hubungan tersebut.

Imunodefisiensi (bawaan atau dapatan) juga berperan terhadap rinosinusitis

kronik. Penelitian Chee dkk (2001) menunjukkan bahwa pada keadaan level
imunoglobulin (IgG, IgA, IgM) yang rendah dan kurangnya fungsi sel limfosit T,
maka kejadian sinusitis yang refrakter cenderung meningkat. Defisiensi IgG adalah
yang paling sering menjadi penyebab bagi rinosinusitis kronik. Pada individu dengan
HIV, rinosinusitis sering terjadi (38-68 %) dengan klinis yang lebih berat namun
resisten terhadap terapi. Garcia-Rodriques dkk (1999) melaporkan adanya korelasi
kuat antara jumlah sel CD4+ dengan probabilitas rinosinusitis. Juga disebutkan bahwa
organisme atipikal seperti Aspergilus spp, Pseudomonas aeruginosa dan
mikrosporidia sering diisolasi dari sinus penderita dan neoplasma seperti Limfoma
Non Hodgkin dan sarkoma Kaposi dapat menjadi faktor penyebab gangguan sinonasal
pasien HIV-AIDS. Keadaan hiperimun seperti pada sindroma vaskulitis Churg-
Strauss dan sindroma Job dapat juga menjadi predisposisi bagi rinosinusitis kronik.
 Keadaan autoimun lain yang juga berhubungan dengan rinosinusitis kronik
adalah sistemik lupus eritematosus, polikondritis relaps dan sindroma Sjogren.
Sindroma Samter dimana terdapat polip nasi, asma bronkial dan intoleransi aspirin
merupakan suatu kondisi dengan etiologi yang tidak jelas namun mempunyai
hubungan dengan rinosinusitis onset dini. Kelainan bawaan seperti kistik fibrosis,
sindroma Young, sindroma Kartagener atau diskinesia siliar primer, berkaitan dengan
klirens mukosiliar sinus yang abnormal sehingga menyebabkan timbulnya
rinosinusitis kronik. Wang dkk (2000) menemukan adanya mutasi gen pada pasien
kistik fibrosis yang mengarah pada terjadinya rinosinusitis kronik. Pada diskinesia
siliar primer dan sindroma Kartagener, terjadi disfungsi siliar yang menjadi faktor
penyebab.

Rinosinusitis juga sering ditemukan pada kelainan granulomatosis seperti

sarkoidosis dan granulomatosis Wegener. Pada keadaan ini, terjadi respon inflamasi
kronik diikuti dengan perubahan jaringan lokal yang bervariasi tingkat berat
ringannya dari destruksi silia dan kelenjar mukus sampai destruksi jaringan lokal.

Faktor Lingkungan

Hubungan antara rinitis alergi dengan rinosinusitis telah banyak dipelajari dan
tercatat walaupun hubungan kausal belum dapat ditegakkan secara pasti. Pada pasien
dengan rinosinusitis kronik, prevalensi rinitis alergi berkisar antara 25-50 %. Pada
pasien yang menjalani operasi sinus, prevalensi hasil test kulit positif berkisar antara
50-84 %, mayoritas (60%) dengan sensitivitas multipel. Namun bagaimana alergi bisa
mengakibatkan rinosinusitis kronik, hingga hari ini belum diketahui secara jelas.
Stammberger 1991 menyatakan bahwa: ‘udem mukosa nasal pada pasien rinitis alergi
yang terjadi pada ostium sinus dapat mengurangi ventilasi bahkan mengakibatkan
obstruksi ostium sinus sehingga mengakibatkan retensi mukus dan infeksi’. Namun
hal ini lebih mengarah kepada rinosinusitis akut sedangkan sejauh mana
perkembangan dan persistensi keadaan ini memberikan pengaruh bagi rinosinusitis
kronik, hingga kini belum dapat dijelaskan.

Faktor iritan dan polutan banyak memberikan implikasi bagi perkembangan

rinosinusitis kronik, antara lain : asap rokok, debu, ozon, sulfur dioksida, komponen
volatil organik, dll. Bahan polutan ini bertindak sebagai iritan nasal mengakibatkan
kekeringan dan inflamasi lokal diikuti influks neutrofil. Sebagai tambahan, asap rokok
juga menyebabkan kelainan siliar sekunder dengan defek mikrotubular primer.

Peranan virus dalam menyebabkan rinosinusitis kronik belum sepenuhnya jelas.

Pada studi epidemiologik skala besar, Gable dkk (1994) menemukan peningkatan
insiden rinosinusitis kronik selama musim infeksi saluran pernapasan atas. Sedangkan
studi yang melibatkan manusia dan hewan, menunjukkan bahwa virus menyebabkan
perubahan morfologis dan fungsional multipel pada sel epitel nasal, termasuk
peningkatan pelepasan sel epitel, pemendekan silia, berkurangnya frekuensi gerakan
silia serta penurunan klirens mukosiliar. Adenovirus dan RSV (respiratory syncytial
virus) didapatkan pada pasien rinosinusitis kronik yang menjalani operasi sinus
endoskopik.

Walau ada hipotesis bahwa rinosinusitis kronik berkembang dari rinosinusitis

akut, namun sejauh ini hal tersebut belum dapat dibuktikan. Gambaran bakteriologi
rinosinusitis kronik pada kenyataannya berbeda dengan rinosinusitis akut. Pada
rinosinusitis kronik, kuman yang predominan adalah S.aureus, Stafilokakus koagulase
negatif, bakteri anaerob dan gram negatif. Sedangkan pada rinosinusitis akut, kuman
predominan antara lain S.pneumoniae, H.influenzae dan M.catarrhalis. Beberapa
penelitian retrospektif dan prospektif telah dilakukan untuk menilai bakteri penyebab
rinosinusitis kronik baik pada orang dewasa maupun anak. Pada orang dewasa,
gambaran kuman umumnya polimikrobial baik gram positif maupun gram negatif,
aerob dan anaerob. Kuman aerob yang terisolasi berkisar antara 50-100 % sedangkan
kuman anaerob berkisar antara 0-100 %. Kuman anaerob banyak terdapat pada infeksi
sekunder akibat masalah gigi.

Bakteri biofilm diperkirakan juga menjadi salah satu penyebab persistensi

rinosinusitis kronik. Biofilm merupakan suatu matriks kompleks polisakarida yang
disintesis oleh bakteri dan bertindak sebagai protektor lingkungan mikro bagi koloni
bakteri. Keberadaan biofilm membantu menjelaskan adanya bentuk rinosinusitis
kronik yang refrakter walaupun telah diberi terapi antimikroba poten. Cryer dkk
(2004) berhasil mengidentifikasi bakteri biofilm dari mukosa sinus yang terinfeksi
Pseudomonas aeruginosa, dengan mikroskop elektron. Biofilm juga ditemukan pada
otitis media, kolesteatoma dan tonsilitis.
 Peranan bakteri anaerob pada rinosinusitis kronik telah ditunjukkan pada
berbagai studi yang dilakukan oleh Nord (1995). Kemampuan potensial bakteri aerob
dan anaerob memproduksi beta laktamase untuk melindungi organisme yang
suseptibel terhadap penisilin ditunjukkan oleh Brook dkk (1996). Resistensi kuman
Streptocossus pneumoniae penghasil protein pengikat penisilin berkisar antara 28
hingga 44 %.

Para peneliti berpendapat bahwa bakteri dapat secara langsung bertindak

mengaktifkan kaskade inflamatori, disamping fungsi tradisional mereka yang berlaku
sebagai agen infeksius. Pada individu yang suseptibel, bakteri superantigen seperti
staphylococcal enterotoxin dapat langsung mengaktifkan sel limfosit T melalui jalur
aktivasi sel T dengan mekanisme antigen presenting cell. Istilah superantigen
digunakan untuk menjelaskan kemampuan bakteri (S.aureus dan S.pyogenes)
memproduksi partikel yang dapat mengaktifkan sejumlah besar suppopulasi sel T
(berkisar antara 5–30 %) yang kontras dengan antigen topikal konvensional (kurang
dari 0,01 %).Pada jalur tradisional, antigen difagosit oleh APC (antigen presenting
cell), terdegradasi menjadi sejumlah fragmen peptida yang kemudian diproses pada
permukaan sel setelah berikatan dengan reseptor MHC (major histocompatibility
complex) kelas II, selanjutnya akan dikenal oleh sel limfosit T yang kompatibel dan
dimulailah respon inflamasi. Superantigen mempunyai kemampuan memintas proses
diatas, langsung berikatan dengan permukaan domain HLA-DR alpha pada MHC
kelas II dan domain V beta pada reseptor sel T. Selanjutnya terjadi stimulasi ekspresi
masif IL-2, kemudian IL-2 menstimulasi produksi sitokin lainnya seperti TNF-α, IL-
1, IL-8 dan PAF (platelet activating factor) yang memicu terjadinya respon inflamasi.
Selain itu, superantigen juga bertindak sebagai antigen tradisional yang menstimulasi
produksi antibodi superantigen. Hipotesis Schubert (2001) menyatakan bahwa potensi
bakteri superantigen disertai persistensi mikroba, produksi superantigen dan respon
sel limfosit T merupakan komponen fundamental yang menyatukan berbagai kelainan
kronik mukosa respiratorik tipe eosinofilik-limfositik pada patogenesis rinosinusitis
kronik
 Ponikau dkk (1999) mendapatkan 96 % kultur jamur positif pada 210 pasien
rinosinusitis kronik. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa spesies
jamur memberikan bentuk yang bervariasi pada rinosinusitis kronik, dari yang non
invasif sampai yang invasif. Bentuk rinosinusitis karena jamur antara lain: sinusitis
fungal invasif baik dalam bentuk acute-fulminant maupun chronic-indolent (biasanya
terjadi pada penderita immunocompromized), fungal ball (pembentukan massa
berbentuk bola) dan rinosinusitis alergi fungal / AFS (allergic fungal rhinosinusitis)
sebagai bentuk reaksi hipersensitivitas terhadap antigen fungal. AFS ditandai dengan
pembentukan musin, reaksi inflamasi tanpa diperantarai IgE, eosinofilia disertai
peningkatan IL-5 dan IL-13.

Faktor Struktural

Mukosa cavum nasi dan sinus paranasal memproduksi sekitar satu liter mukus
per hari, yang dibersihkan oleh transport mukosiliar. Obstruksi ostium sinus KOM
akan mengakibatkan akumulasi dan stagnasi cairan, membentuk lingkungan yang
lembab dan suasana hipoksia yang ideal bagi pertumbuhan kuman patogen. Obstruksi
KOM dapat disebabkan oleh berbagai kelainan anatomis seperti deviasi septum,
konka bulosa, sel Haier (ethmoidal infraorbital), prosesus unsinatus horizontal, skar
akibat bekas operasi dan anomali kraniofasial.

Perubahan tulang (ethmoid dan maksila) yang terjadi pada rinosinusitis kronik
telah lama diamati secara klinis, radiografik dan histologik. Beberapa studi
menunjukkan bahwa ‘perubahan osteitis’ dimulai dari meningkatnya vaskularisasi,
infiltrasi proses inflamasi dan selanjutnya terjadi fibrosis pada sistem kanal Haversian.
Histomorfometri menunjukkan peningkatan jumlah sel inflamatori dan turnover
tulang, seperti yang terdapat pada osteomielitis. Pada CT-scan terlihat adanya
peningkatan densitas tulang dan penebalan tulang iregular. Penebalan tulang iregular
yang terjadi merupakan tanda adanya proses inflamasi pada tulang yang berpengaruh
pada inflamasi mukosa.

Inflamasi memegang peranan penting dalam patogenesis rinosinusitis kronik.

Fase inisial yang paling penting bagi terjadinya rinosinusitis kronik adalah iritasi
mukosaGambaran skematik dibawah (gambar 3) menunjukkan alterasi potensial pada
mukosa nasal yang terjadi setelah terpapar oleh bakteri, virus, alergen, polusi udara,
superantigen maupun jamur. Semua itu mengakibatkan peningkatan ICAM-1
(intercellullar adhesion molecule 1) dan sitokin lainnya. Molekul HLA-DR (human
leukocyte antigen DR) pada permukaan epitelial ikut meningkat, selanjutnya
memegang peranan pada respon imun spesifik melalui sel TH1 dan TH2 untuk
kemudian melepaskan berbagai sitokin spesifik. GM-CSF (granulocyte-macrophage-
colony stimulating factor), IL-8 dan TNF-α (tumor necrosing factor alpha) ikut
dilepaskan yang kemudian memberikan efek kepada sel makrofag, mastosit, eosinofil
dan neutrofil. Interferon gamma yang dilepaskan sel TH1 juga ikut meningkatkan
produksi ICAM-1 pada permukaan sel epitel respiratorik.

Gambaran histopatologi mukosa rinosinusitis kronik menunjukkan adanya

penebalan dasar membran sel, hiperplasia sel goblet, udem subepitelial dan infiltrasi
sel mononuklear. Proses inflamasi pada rinosinusitis dibagi menjadi golongan
inflamasi infeksius dan golongan inflamasi noninfeksius.13 Inflamasi infeksius
umumnya terjadi pada rinosinusitis akut sedangkan pada rinosinusitis kronik terjadi
inflamasi noninfeksius.

Pada berbagai penelitian yang dilakukan ditemukan sel-sel inflamatori dan

mediator rinosinusitis kronik. Dibawah ini akan dijabarkan berbagai sel inflamasi dan
mediator yang ditemukan pada rinosinusitis kronik.

Sel inflamasi rinosinusitis kronik :

1. Limfosit

Sel T terutama CD4+ sel T helper, berperan pada proses inisiasi dan regulasi
inflamasi

2. Eosinofil

Level eosinofil marker (eosinofil, eotaksin, eosinofil kationik protein / ECP)

pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi lebih rendah bila dibandingkan
dengan pada polip nasi, juga infiltrasi sel eosinofil dan sel plasma pada
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi berbeda dengan pada polip nasi.

3. Makrofag (sel CD68+)

 Peningkatan makrofag pada rinosinusitis dengan polip nasi dan tanpa polip
nasi menunjukkan perbedaan dalam bentuk fenotip yang ada.

4. Mastosit

Peningkatan mastosit berhubungan dengan proses inflamasi yang terjadi pada

rinosinusitis kronik.

5. Neutrofil

Peningkatan neutrofil terjadi melalui pengaktifan IL-8 pada proses inflamasi.

Mediator-mediator yang membuat proses inflamasi rinosinusitis kronik :

1. Sitokin

IL-3, IL-5, IL-6, IL-8 menunjukkan peningkatan pada rinosinusitis kronik

tanpa polip nasi. Kadar IL-5 pada kelompok tanpa polip nasi masih lebih
rendah bila dibandingkan dengan kelompok dengan polip nasi. Rinosinusitis
tanpa polip nasi mempunyai karakteristik yaitu polarisasi TH1 dengan level
IFN-γ dan TGF-β yang tinggi; sedangkan pada rinosinusitis kronik dengan
polip nasi menunjukkan polarisasi TH2 dengan level IL-5 dan IgE yang
meningkat. Peningkatan TLR2 (toll-like receptor 2) dan sitokin proinflamatori
(RANTES / Regulated on Activation, normal T-cell expressed and secreted
dan GM-CSF / granulocyte-monocyte colony stimulating factor) juga
ditemukan pada keadaan ini.

2. Kemokin

Ekspresi kemokin berbeda pada rinosinusitis kronik atopi (peningkatan sel

CCR4+ dan EG2+) dan yang non atopi (penurunan sel CCR5+). Kemokin lain
yang meningkat yaitu GRO-α (growth-related oncogene alpha) dan GCP-2
(granulocyte chemotactic protein-2).

3. Molekul adhesi

Meningkatnya ligan L-selektin endotelial berkorelasi dengan tingkat

keparahan inflamasi yang terjadi.
4. Eicosanoid

Terdapat peningkatan: COX-2 mRNA, PGE2, 15-Lipooksigenase, LipoksinA,

LTC4 sintase, 5-Lipooksigenase mRNA, peptida-LT, EP1 dan EP3.

5. Metaloproteinase dan TGF-β

Level TGF-β1 meningkat signifikan dibanding dengan kelompok polip nasi,

disertai dengan peningkatan MMP-9 dan TIMP-1.

6. Imunoglobulin

IgE meningkat pada pasien rinosinusitis kronik alergik, fungal dan eosinofilik.
IgG antibodi terhadap golongan fungal juga menunjukkan peningkatan. IgG
spesifik fungal (IgG3) dan IgA menunjukkan peningkatan pada kondisi
‘sinusitis alergik fungal’.

7. Nitrit oksida (NO)

Sel epitel pada rinosinusitis kronik menunjukkan ekspresi TLR-4 dan iNOS
yang kuat dibandingkan kontrol, sedangkan pada kelompok rinosinusitis
kronik yang telah mendapat terapi kortikosteroid nasal menunjukkan
peningkatan nNO.

8. Neuropeptida

Inflamasi neurogenik memegang peranan bagi manifestasi klinis rinosinusitis

kronik. Level CGRP (sensoris trigeminal) dan VIP (parasimpatis) pada saliva
meningkat signifikan pada pasien rinosinusitis kronik alergik.
 9. Musin

Musin merupakan komponen utama dari mukus, jenis musin yang meningkat
pada rinosinusitis kronik antara lain MUC5AC, MUC5B dan MUC8.

10. Mediator lain :

1. VEGF (vascular endothelial-cell growth factor), diproduksi oleh mukosa

hidung dan sinus paranasal, berkaitan dengan kondisi hipoksia yang terjadi
pada rinosinusitis.

2. SP-A (surfactant protein A), juga meningkat pada mukosa pasien rinosinusitis
kronik..

DIAGNOSIS

Berdasarkan definisi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi menurut TFR 1996,
terdapat faktor klinis/ gejala mayor dan minor yang diperlukan untuk diagnosis.
Selanjutnya menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 2003, ada tiga kriteria yang
dibutuhkan untuk mendiagnosis rinosinusitis kronik, berdasarkan penemuan pada
pemeriksaan fisik seperti ditampilkan pada tabel 3. Diagnosis klinik ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang meliputi
transiluminasi, pemeriksaan radiologi, endoskopi nasal, CT-scan dan lainnya.
Tabel 3. Kriteria diagnosis rinosinusitis kronik terdiri dari durasi dan pemeriksaan

fisik. Bila hanya ditemukan gambaran radiologis namun tanpa klinis

lainnya maka diagnosis tidak dapat ditegakkan.

REQUIREMENTS FOR DIAGNOSIS OF CHRONIC RHINOSINUSITIS

(2003 TASK FORCE)

Duration Physical findings (on of the following must be present)

>12 weeks of continuous 3. Discolored nasal discharge, polyps, or polypoid

symptoms (as described
by 1996 Task Force) or
physical findings
swelling on anterior rhinoscopy (with
decongestion) or nasal endoscopy
4. Edema or erythema in middle meatus on nasal
endoscopy
5. Generalized or localized edema, erythema, or
granulation tissue in nasal cavity. If it does not
involve the middle meatus, imaging is required for
diagnosis
6. Imaging confirming diagnosis (plain filmsa or
computerized tomography)b

Diagnosis rinosinusitis kronik tanpa polip nasi (pada dewasa) berdasarkan

EP3OS 2007 ditegakkan berdasarkan penilaian subyektif, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Penilaian subyektif berdasarkan pada keluhan,
berlangsung lebih dari 12 minggu:

1. Buntu hidung, kongesti atau sesak

2. Sekret hidung / post nasal drip, umumnya mukopurulen

3. Nyeri wajah / tekanan, nyeri kepala dan

4. Penurunan / hilangnya penciuman

Pemeriksaan fisik yang dilakukan mencakup rinoskopi anterior dan posterior.1 Yang
menjadi pembeda antara kelompok rinosinusitis kronik tanpa dan dengan nasal polip
adalah ditemukannya jaringan polip / jaringan polipoid pada pemeriksaan rinoskopi
anterior.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain endoskopi nasal, sitologi
dan bakteriologi nasal, pencitraan (foto polos sinus, transiluminasi, CT-scan dan
MRI), pemeriksaan fungsi mukosiliar, penilaian nasal airway, fungsi penciuman dan
pemeriksaan laboratorium.

Anamnesis

Anamnesis yang cermat dan teliti sangat diperlukan terutama dalam menilai
gejala-gejala yang ada pada kriteria diatas, mengingat patofisiologi rinosinusitis
kronik yang kompleks. Adanya penyebab infeksi baik bakteri maupun virus, adanya
latar belakang alergi atau kemungkinan kelainan anatomis rongga hidung dapat
dipertimbangkan dari riwayat penyakit yang lengkap.18 Informasi lain yang perlu
berkaitan dengan keluhan yang dialami penderita mencakup durasi keluhan, lokasi,
faktor yang memperingan atau memperberat serta riwayat pengobatan yang sudah
dilakukan.2 Beberapa keluhan/gejala yang dapat diperoleh melalui anamnesis dapat
dilihat pada tabel 1 pada bagian depan. Menurut EP3OS 2007, keluhan subyektif yang
dapat menjadi dasar rinosinusitis kronik adalah:

Obstruksi nasal

Keluhan buntu hidung pasien biasanya bervariasi dari obstruksi aliran udara
mekanis sampai dengan sensasi terasa penuh daerah hidung dan sekitarnya

Sekret / discharge nasal

Dapat berupa anterior atau posterior nasal drip

Abnormalitas penciuman

Fluktuasi penciuman berhubungan dengan rinosinusitis kronik yang mungkin

disebabkan karena obstruksi mukosa fisura olfaktorius dengan / tanpa alterasi
degeneratif pada mukosa olfaktorius
Nyeri / tekanan fasial

Lebih nyata dan terlokalisir pada pasien dengan rinosinusitis akut, pada
rinosinusitis kronik keluhan lebih difus dan fluktuatif

Selain untuk mendapatkan riwayat penyakit, anamnesis juga dapat digunakan

untuk menentukan berat ringannya keluhan yang dialami penderita. Ini berguna bagi
penilaian kualitas hidup penderita. Ada beberapa metode/test yang dapat digunakan
untuk menilai tingkat keparahan penyakit yang dialami penderita, namun lebih sering
digunakan bagi kepentingan penelitian, antara lain dengan SNOT-20 (sinonasal
outcome test), CSS (chronic sinusitis survey) dan RSOM-31 (rhinosinusitis outcome
measure)

Pemeriksaan Fisik

Rinoskopi anterior

Dengan cahaya lampu kepala yang adekuat dan kondisi rongga hidung yang lapang
(sudah diberi topikal dekongestan sebelumnya). Dengan rinoskopi anterior dapat
dilihat kelainan rongga hidung yang berkaitan dengan rinosinusitis kronik seperti
udem konka, hiperemi, sekret (nasal drip), krusta, deviasi septum, tumor atau polip.

Rinoskopi posterior

Bila diperlukan untuk melihat patologi di belakang rongga hidung.

Pemeriksaan Penunjang

 Transiluminasi, merupakan pemeriksaan sederhana terutama untuk menilai

kondisi sinus maksila. Pemeriksaan dianggap bermakna bila terdapat
perbedaan transiluminasi antara sinus kanan dan kiri.
 Endoskopi nasal, dapat menilai kondisi rongga hidung, adanya sekret, patensi
kompleks ostiomeatal, ukuran konka nasi, udem disekitar orifisium tuba,
hipertrofi adenoid dan penampakan mukosa sinus. Indikasi endoskopi nasal
yaitu evaluasi bila pengobatan konservatif mengalami kegagalan. Untuk
rinosinusitis kronik, endoskopi nasal mempunyai tingkat sensitivitas sebesar
46 % dan spesifisitas 86 %.
  Radiologi, merupakan pemeriksaan tambahan yang umum dilakukan, meliputi
X-foto posisi Water, CT-scan, MRI dan USG. CT-scan merupakan modalitas
pilihan dalam menilai proses patologi dan anatomi sinus, serta untuk evaluasi
rinosinusitis lanjut bila pengobatan medikamentosa tidak memberikan respon.
Ini mutlak diperlukan pada rinosinusitis kronik yang akan dilakukan
pembedahan.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan antara lain:

1. Sitologi nasal, biopsi, pungsi aspirasi dan bakteriologi

2. Tes alergi

3. Tes fungsi mukosiliar : kliren mukosiliar, frekuensi getar siliar, mikroskop

elektron dan nitrit oksida

4. Penilaian aliran udara nasal (nasal airflow): nasal inspiratory peakflow,

rinomanometri, rinometri akustik dan rinostereometri

5. Tes fungsi olfaktori: threshold testing

6. Laboratorium : pemeriksaan CRP ( C-reactive protein)

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan rinosinusitis kronik tanpa polip nasi pada orang

dewasa dibedakan menjadi dua yaitu penatalaksanaan medikamentosa dan
pembedahan. Pada rinosinusitis kronik (tanpa polip nasi), terapi pembedahan mungkin
menjadi pilihan yang lebih baik dibanding terapi medikamentosa. Adanya latar
belakang seperti alergi, infeksi dan kelainan anatomi rongga hidung memerlukan
terapi yang berlainan juga.

Terapi Medikamentosa

Terapi medikamentosa memegang peranan dalam penanganan rinosinusitis

kronik yakni berguna dalam mengurangi gejala dan keluhan penderita, membantu
dalam diagnosis rinosinusitis kronik (apabila terapi medikamentosa gagal maka
cenderung digolongkan menjadi rinosinusitis kronik) dan membantu memperlancar
kesuksesan operasi yang dilakukan. Pada dasarnya yang ingin dicapai melalui terapi
medikamentosa adalah kembalinya fungsi drainase ostium sinus dengan
mengembalikan kondisi normal rongga hidung.

Jenis terapi medikamentosa yang digunakan untuk rinosinusitis kronik tanpa

polip nasi pada orang dewasa antara lain:

 Antibiotika, merupakan modalitas tambahan pada rinosinusitis kronik

mengingat terapi utama adalah pembedahan. Jenis antibiotika yang digunakan
adalah antibiotika spektrum luas antara lain:
 Amoksisilin + asam klavulanat
 Sefalosporin: cefuroxime, cefaclor, cefixime
 Florokuinolon : ciprofloksasin
 Makrolid : eritromisin, klaritromisin, azitromisin
 Klindamisin
 Metronidazole
 Antiinflamatori dengan menggunakan kortikosteroid topikal atau sistemik.
  Kortikosteroid topikal : beklometason, flutikason, mometason
 Kortikosteroid sistemik, banyak bermanfaat pada rinosinusitis kronik dengan polip nasi
dan rinosinusitis fungal alergi.
Terapi penunjang lainnya meliputi:

 Dekongestan oral/topikal yaitu golongan agonis α-adrenergik

 Antihistamin
 Stabilizer sel mast, sodium kromoglikat, sodium nedokromil
 Mukolitik
 Antagonis leukotrien
 Imunoterapi
 Lainnya: humidifikasi, irigasi dengan salin, olahraga, avoidance terhadap iritan dan
nutrisi yang cukup
Terapi Pembedahan

Terapi bedah yang dilakukan bervariasi dimulai dengan tindakan sederhana dengan
peralatan yang sederhana sampai operasi menggunakan peralatan canggih endoskopi. Beberapa
jenis tindakan pembedahan yang dilakukan untuk rinosinusitis kronik tanpa polip nasi ialah:

Sinus maksila:

Irigasi sinus (antrum lavage)

Nasal antrostomi

Operasi Caldwell-Luc

Sinus etmoid :

Etmoidektomi intranasal, eksternal dan transantral

Sinus frontal :

Intranasal, ekstranasal

Frontal sinus septoplasty

 Fronto-etmoidektomi

Sinus sfenoid :

Trans nasal

Trans sfenoidal

Contoh Resep :

CONTOH RESEP

dr. Mika Windani

SIP: 1261050057
Jl. MayjenSutoyo No. 3
Cawang- Jakarta

Jakarta, 25 Maret 2017

R/ Ciprofloxacin tab 250 mg No. X

S 2 dd I tab

R/ Oksimetazolin HCL 0,05% gtt nasal (10 ml) No. I Lag

S 2 dd I gtt

Pro: Nn. X
Usia: 20 tahun
 18. Epistaksis Anterior-Posterior

Definisi

Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari cavum nasal atau nasofaring yang
keluar melalui nasal. Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan suatu gejala dari suatu
penyakit. Epistaksis disebabkan oleh kelainan lokal maupun sistemik dan sumber perdarahan
yang paling sering adalah dari pleksus Kiessel-bach’s. Perdarahan bisa ringan sampai serius dan
bila tidak segera ditolong dapat berakibat fatal. Sumber perdarahan biasanya berasal dari bagian
depan atau bagian belakang hidung.

Epidemiologi
Epistaksis jarang terjadi pada bayi, namun terdapat kecenderungan peningkatan insiden
epistaksis seiring dengan pertambahan usia. Epistaksis anterior lebih sering terjadi pada anak-
anak dan dewasa muda, sedangkan epistaksis posterior lebih sering terjadi pada usia yang lebih
tua, terutama pada laki-laki berusia 50an dengan penyakit hipertensi dan arteriosklerosis.
Epistaksis lebih sering terjadi pada musim dingin. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan
kejadian infeksi pernafasan atas dan udara yang lebih kering akibat pemakaian pemanas dan
kelembaban lingkungan yang rendah. Epistaksis juga sering terjadi pada iklim yang panas
dengan kelembaban yang rendah. Pasien yang menderita alergi, inflamasi hidung, dan penyakit
sinus lebih rentan terhadap risiko terjadinya epistaksis karena mukosanya lebih mudah kering
dan hiperemis yang disebabkan oleh reaksi inflamasi.

Klasifikasi
Epistaksis dibedakan atas dasar sumber pendarahan atau tempat pendarahan. Sumber
perdarahan dapat berasal dari bagian anterior atau bagian posterior hidung.

 Epistaksis Anterior

Epistaksis ini dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach, merupakan sumber perdarahan paling
sering dijumpai pada anak-anak. Perdarahan dapat berhenti sendiri (spontan) dan dapat
dikendalikan dengan tindakan sederhana.

 Epistaksis Posterior

Epistaksis posterior dapat berasal dari arteri sfenopalatina (area Woodruff, dibawah bagian
posterior konka nasalis inferior) atau arteri etmoid posterior. Perdarahan biasanya hebat dan
jarang berhenti dengan sendirinya. Pasien terus mengeluhkan darah mengalir dibelakang
tenggorokkannya. Epistaksis ini sering ditemukan pada pasien hipertensi, arteriosclerosis, atau
pasien dengan penyakit kardiovaskuler.

Etiologi
 Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa dapat ditelusuri penyebabnya. Namun kadang-
kadang jelas disebabkan oleh trauma. Perdarahan hidung diawali dengan pecahnya pembuluh
darah di selaput mukosa hidung, 80% perdarahan berasal dari pembuluh darah pleksus
Kiesselbach. Pleksus Kiesselbach terletak di septum nasi bagian anterior, dibelakang
persambungan mukokutaneus tempat pembuluh darah yang kaya anastomosis.
Secara umum epistaksis dapat disebabkan oleh sebab-sebab lokal seperti trauma, infeksi,
neoplasma, kelainan kongenital, dan bisa juga disebabkan oleh keadaan umum atau kelainan
sistemik seperti penyakit kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi, perubahan tekanan atmosfir,
dan gangguan endokrin.

1. Lokal

a. Trauma
Epistaksis yang berhubungan dengan trauma biasanya karena mengeluarkan sekret dengan kuat,
bersin, mengorek hidung, atau trauma seperti terpukul. Selain itu iritasi oleh gas yang
merangsang dan trauma pada pembedahan bisa juga menyebabkan epistaksis.

b. Infeksi
Infeksi hidung dan sinus paranasal, rhinitis, sinusitis, serta granuloma spesifik seperti sifilis,
lepra, dan lupus dapat menyebabkan epistaksis.

c. Neoplasma
Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya sedikit dan intermiten, kadang-kadang
disertai mukus yang bernoda darah. Hemangioma, karsinoma, dan angiofibroma dapat
menyebabkan epistaksis berat.

d. Kelainan kongenital
Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis adalah teleangiektasis hemoragik
herediter (hereditary hemorrhagic teleangiectasis Osler’s Disease). Pasien ini juga menderita
teleangiektasis di tangan, wajah, atau bahkan di traktus gastrointestinal atau di pembuluh darah
paru.

e. Sebab – sebab lain termasuk benda asing dan perforasi septum

Perforasi septum dan benda asing hidung dapat menjadi predisposisi perdarahan hidung. Bagian
anterior septum nasi, bila mengalami deviasi atau perforasi akan terpapar aliran udara pernafasan
yang cenderung mengerikan aliran sekresi hidung . Pembentukan krusta yang keras dan usaha
pelepasan krusta dengan jari dapat menimbulkan trauma. Pengeluaran krusta berulang
menyebabkan erosi membran mukosa septum yang menyebabkan perdarahan.

f. Faktor lingkungan
Misalnya tinggal di daerah tinggi, tekanan udara rendah, atau lingkungan udaranya sangat
kering.

2. Sistemik

a. Kelainan darah
Kelainan darah penyebab epistaksis, misalnya trombositopenia, hemofilia, dan leukemia. Obat-
obatan seperti terapi antikoagulan, aspirin, dan fenilbutazon dapat pula mempredisposisi
epistaksis berulang.

b. Penyakit kardiovaskular
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada arteriosklerosis, nefritis kronis, sirosis
hepatis, sifilis, dan diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hipertensi
biasanya hebat, sering kambuh dan prognosisnya kurang baik.

c. Infeksi sistemik
Yang paling sering menyebabkan epistaksis adalah demam berdarah dengue, selain itu juga
morbili, demam tifoid, dan influenza dapat juga disertai adanya epistaksis.

d. Gangguan endokrin
Wanita hamil, menars, dan menopause sering juga dapat menimbulkan epistaksis.

e. Perubahan tekanan atmosfir

Contoh dalam hal ini adalah Caisson Disease (pada penyelam).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan epistaksis ini dapat dibagi menjadi penatalaksanaan pada keadaan akut
dan penatalaksanaan definitif. Penatalaksanaan akut adalah memperbaiki keadaan umum serta
upaya yang dilakukan untuk mengidentifikasi sumber pendarahan dan menghentikannya,
sedangkan penatalaksanaan definitif adalah upaya yang dilakukan untuk mengetahui penyebab
dari epistaksis dan upaya mencegah berulangnya epistaksis tersebut, termasuk pemasangan
tampon anterior dan posterior, irigasi air panas dari rongga hidung, angiografi dan embolisasi
arteri karotid eksternal, dan pembedahan.

Bila pasien datang dengan epistaksis, perhatikan keadaan umumnya; denyut nadi,
frekuensi pernafasan, tekanan darah, suhu tubuh dan capillary refill. Bila perdarahan tidak
berhenti, atasi terlebih dahulu, salah satunya dengan tampon dan memasang infus (bila ada
gangguan sirkulasi). Pastikan jalan nafas tidak tersumbat oleh darah atau bekuan darah, jika
terjadi harus segera dibersihkan atau dihisap.
Step:

1. Gunakan pelindung diri (APD) yang memadai

2. Amankan jalan napas dan fungsi vital lain
3. Bila memungkinkan pasien dalam posisi duduk tegak menghadap kearah dokter
4. Lakukan penekanan sedang pada cuping hidung selama 10-15 menit.

 Bila masih berdarah, bersihkan bekuan darah dan semprotkan

vasokonstriktor lokal (adrenaline 1/200.000 ), dengan catatan tekanan
darah pasien normal
 Bila perdarahan berhenti, tenangkan pasien dan observasi penyebab
epistaksis untuk mengatasi faktor sesegaramungkin.
 5. Bila Perdarahan tidak berhenti
 Pemasangan tampon hidung
o Tampon berupa kasa gulung/tampon kapas/ Merocell atau
Rapid Rhinos
o Tampon kasa gulung yang sudah dibaluri betadine +
kemycitine zalf

Contoh Resep

Epistaksis:
- Pemasangan tampon
- Asam Traneksamat. (untuk mencegah perdarahan ulang)

dr. Fickra Noor Fathia

SIP: 1261050078

Jl. Mayjen Sutoyo No. 2, Jakarta Timur

R/ Tampon kapas No I Jakarta, 26 Maret 2017

Add povidone iodine larutan 7,5%

q.s.

S. I . M . M

R/ Asam traneksamat tab 500 mg XXI

S 3 dd I tab (7 hari)

Pro: Ny. Nani

 19. Miringitis Bulosa

Miringitis atau inflamasi pada membran timpani merupakan salah satu jenis kelainan yang dap
at mengakibatkan gangguan pendengaran dan menimbulkan sensasi kongesti serta nyeri teli
nga. Setelah tiga minggu, suatu miringitis akut akan menjadi subakut, dan apabila tidak tertangan
i hingga 3 bulan, maka kita sudah dapat mengkategorikannya sebagai suatu kasus kronik.Mirin
gitis bulosa merupakan suatu miringitis akut yang ditandai oleh adanya pembentukan bulla pad
a membran timpani.1 Adapun referensi lain menyebutkan bahwa miringitis bulosa adalah bent
uk perandangan v irus yang jarang dalam telinga yang menyertai selesma dan influenza.

B.PATOGENESIS

Suatu infeksi virus menyebabkan gangguan epitel pernapasan dan disfungsi tuba Eustachius,
yang menyebabkan tekanan negative di telinga tengah dan akumulasi sekresi pada telinga
tengah. Disfungsi tuba Eustachius memungkinkan mikroba pathogen untuk masuk dari
nasofaring ke telinga tengah dan menyebabkan serangan otitis media akut. Telah diperkirakan
adanya lesi bulosa mungkin hanya manifestasi dari cidera mekanik membran timpani atau reaksi
jaringan non-spesifik untuk beberapa agen infektif. Dalam beberapa kasus iritasi tahap awal
otitis media akut kausa bakteri, dilain kasus mungkin karena agen infeksi virus. Karelitz merasa
bahwa faktanya dalam hampir semua kasus myringitis, infeksi saluran nafas atas yang ada,
menunjukkan bahwa jalurnya adalah melalui tuba eustachius, pertama menyebabkan radang
telinga tengah dan kemudian secara sekunder menyebabkan myringitisbulosa.

Middle ear fluid (MEF) telah sering ditemukan pada myringitis bulosa dan mungkin timbul
sebagai akibat dari pecahnya bulla ke telinga tengah atau bulla mungkin telah muncul secara
sekunder setelah radang telinga tengah. Pada tulang temporal manusia otitis media akut telah
ditunjukkan bahwa membran timpani lebih tebal dibandingkan dengan telinga normal. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh pembengkakan lapisan jaringan subepitel dan submukosa
membran timpani. Selain itu, ada banyak kapiler dan infiltrasi sel inflamasi ke dalam lapisan
jaringan subepitel dan submukosa. Studi histology pada myringitis bulosa kurang, tetapi dapat
dibayangkan bahwa di awal penyakit reaksi inflamasi yang kuat diprakarsai oleh paparan
pathogen yang menyebabkan akumulasi cairan kotor pada membran timpani.

C.MANIFESTASIKLINIS

Myringitis bulosa dianggap sebagai penyakit self limiting disease, kadang-kadang menjadi
rumit oleh infeksi sekunder yang purulen. Namun komplikasi serius seperti meningoensefalitis
telah dilaporkan dalam beberapa kasus yang langka. Karakteristik gambaran klinis pasien yaitu
tiba-tiba nengalami sakit telinga yang parah atau otalgia. Pada anak-anak dengan gejala otitis
media akut biasanya tidak spesifik, karena mereka tidak dapat mengungkapkan gejala atau asal
usul rasa sakit. Dalam myringitis akut otalgia sifatnya berdenyut. Nyeri biasanya terletak di
dalam telinga, tetapi dapat menyebar ke ujung mastoid, tengkuk,temporomandibula bersama
wajah.

Pada kebanyakan pasien nyeri mereda dalam satu atau dua hari, namun beberapa keluhan
biasanya dirasakan selama tiga hari sampai empat hari. Rasa sakit tidak sepenuhnya hilang
setelah myringotomi atau setelah bulla pecah spontan. Membran timpani kembali ke keadaan
normalnya dalam dua atau tiga minggu. Otoskopi menunjukkan suatu membran timpani
meradang dengan satu atau lebih bulla. Bulla ini penuh dengan cairan bening, agak kuning atau
perdarahan.

Beberapa bulla hampir tidak bisa dibedakan dan beberapa menempati sebagian besar membran
timpani. Bulla yang muncul paling sering pada sisi posterior atau postero inferior membran
timpani atau pada dinding kanalis posterior. Bulla ini tampaknya hanya melibatkan lapisan
subepitel dari membran timpani. Myringitis bulosa sering terdeteksi hanya unilateral sedangkan
di beberapa penelitian proporsi infeksi bilateral tersebut telah 11-33%. Jika bulla pecah maka
debit serosanguineous durasi pendek muncul di saluran telinga, kecuali keadaannya menjadi
rumit oleh invasi bakteri saat discharge menjadi purulen. Peningkatan suhu tubuh biasanya
terlihat dalam perjalanan awal myringitis tersebut. Bulla paling sering menghilang dengan
sendirinya. Dalam sebagian besar kasus bulla berlangsung tiga atau empat hari.

D.DIAGNOSIS

• Anamnesis
Secara umum, keluhan utama pasien yang mengalami miringitis adalah nyeri pada daerah telinga
yang onsetnya 2-3 hari terakhir sebab bulla terbentuk pada area yang kaya akan persarafan pada
epitel terluar membran timpani. Keluhan pada telinga dan gangguan pendengaran. Kemudian
dari anamnesis lebih lanjut, bisa kita dapatkan riwayat demam serta kemungkinan riwayat
trauma pada saluran telinga akibat membersihkan telinga, atau pun akibat penetrasi benda asing.
Kadang juga pasien mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari telinga. Adanya riwayat
penyakit saluran pernafasan dan gangguan telinga sebelumnya juga perlu ditanyakan.

• Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis miringitis bulosa adalah otoskopi. Adapaun
beberapa temuan yang bisa didapatkan dari pemeriksaan otoskopi pada pasien miringitis antara
lain

- Terdapat tanda-tanda inflamasi pada membran impani, seperti warna membran terlihat lebih
merah, serta tampak mengalami deformasi, dan refleks cahaya memendek atau bahkan
menghilang sama sekali.

- Karakteristik dari miringitis bulosa adalah adanya bulla pada membran timpani. Kita harus
dapat membedakan antara bulla yang berasal dari membran timpani dan bula yang berasal dari
saluran telinga luar. Bulla ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan pada membran timpani.

- Pada beberapa kasus dapat ditemukan nyeri ketika pinna ditarik.

- Pneumatik otoskopi, dengan pemeriksaan ini kita dapat menentukan apakah miringitis bulosa
sudah menyebabkan perforasi.

Pemeriksaan lain
- Pada pemeriksaan kelenjar, terdapat limfadenopati servikal posterior.

- Pada pemeriksaan pendengaran dapat ditemukan adanya penurunan pendengaran.

- Tympanometri: pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan bukti adanya cairan di belakang
membran timpani. Sehingga kita dapat mengetahui adanya otitis media yang menyertai miringitis
bulosa.

- Tympanoparasintesis: pemeriksaan ini dilakukan untuk kultur dan identifikasi agen penyebab
miringitis bulosa.

Gambar 1. Sebuah bula besar yang berisis cairan serosa pada permukaan superfisial membran
timpani kanan pada regio umbo
 Gambar 6. Miringitis bulosa pada telinga kanan

E.DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk miringitis hemoragik atau bulosa

- Otitis eksterna

- Herpes zoster otikus ( Sindroma Ramsay-Hunt)

Sindrom Ramsay-Hunt ini harus dibedakan dari myringitis akut. Pada sindrom Ramsay-Hunt, ad
a paralisis saraf perifer pada wajah, disertai dengan ruam vesikuler eritematosa di telinga (oticu
s zoster) atau di dalam mulut, dan lepuh terlihat dalam banyak kasus di daerah antihelix, fossa da
ri antihelix dan atau lobulus. Dalam beberapa kasus lepuhan juga terlihat di dalam liang teling
a. Virus Varicella zoster adalah agent dari sindrom ini.

F. PENATALAKSANAAN

• Prosedur penatalaksanaan miringitis

- Pembersihan kanalis auditorius eksterna

- Irigasi liang telinga untuk membuang debris (kontraindikasi bila status membran timpani
tidak diketahui)
- Timpanosintesis, yaitu pungsi kecil yang dibuat di membran timpani dengan sebuah jaru
m untuk jalan masuk ke telinga tengah. Prosedur ini dapat memungkinkan dilakukan kult
ur dan identifikasi penyebab inflamasi.
 - Miringotomi, dimana pada otitis media akut miringotomi dan pembuangan cairan menceg
ah terjadinya pecahnya membran timpani setelah “bulging”. Tindakan ini menyembuhkan
gejala lebih cepat, dan insisi sembuh dalam waktu lebih cepat.
- Timpanostomi dengan insersi pipa ke telinga tengah memungkinkan drainase.

• Myringitomi atau insisi bulla

Pada beberapa dekade terakhir, telah direkomendasikan untuk dilakukan insisi bulla sebagai tera
pi pilihan. Namun beberapa mengatakan bahwa myringotomi dapat meningkatkan risiko infeksi
sekunder pada telinga tengah. Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpan
i agar terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Miringotomi ini merupakan
indikasi untuk kasus otitis media supuratif akut dengan eksudasi pada timpani.

Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil yang dilakukan dengan syarat tindakan ini
harus dilakukan secara a-vue (dilihat langsung), anak harus tenang dan dapat dikuasai, sehingga
membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferi
or. Untuk tindakan ini haruslah memakai lampu kepala yang mempunyai sinar cukup terang, me
makai corong telinga yang sesuai dengan besar liang telinga, dan pisau khusus (miringotom) ya
ng digunakan berukuran kecil dan steril.

• Medikamentosa

Prinsip pengobatan adalah meredakan nyeri dan mencegah terjadinya infeksi sekunder. Penangan
an miringitis bulosa terdiri dari pemberian analgetika untuk nyeri dan memelihara kebersihan da
n kekeringan telinga. Terapi konservatif ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri. Analgetik, obat
anti-inflamasi, antipruritics, antihistamin, dan antibiotik dapat diberikan. Dalam hal komplikasi s
upuratif, membran timpani berlubang, atau kecurigaan dari mastoiditis, dianjurkan konsultasi pa
da dokter ahli. Saran dari dokter ahli diperlukan untuk memilih pengobatan yang sesuai dan untu
k memastikan perawatan yang berhasil pada myringitis kronis disertai dengan perforasi membran
timpani. Pengobatan khusus perforasi membran timpani meliputi:
- Larutan alkohol yang mengandung asam salisilat merangsang pertumbuhan epitel yang san
gat berguna jika tingkat pertumbuhan epithelium berkurang. Namun, ketika kontak dengan
mukosa telinga tengah, alkohol bisa menyebabkan sakit telinga dan iritasi berlebihan mukos
a dengan meningkatnya sekresi lendir berikutnya.
- Larutan burowi dapat membantu menghilangkan peradangan pada mukosa pada telinga teng
ah, tetapi dapat menyebabkan maserasi dari epidermis dalam liang telinga.

Pemberian antibiotik:

Lini I

- Amoksisilin
Dewasa = 3 x 500 mg/hari
Bayi/anak = 50 mg/kgBB/hari
- Eritromisin
Dosis dewa dan anak sama dengan dosis amoksisilin
- Cotrimoksazol
Dewasa = 2 x 2 tablet
Anak = TM 40 dan SMZ 200 mg
Suspensi 2 x 1 cth

Lini II

Bila ditengarai oleh kuman yang sudah resisten (infeksi berulang)

- Kombinasikan amoksisilin dan asam klavulanat dengan dosis:

 Dewasa = 3 x 625 mg/hari

Bayi.anak = disesuaikan dengan BB dan usia

- Sefalosporin II/III oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroxyl, dsb)

Antibiotik diberikan 7-10 hari. Pemberian yang tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.

Pemberian kortikosteroid:

Prednison 40-60 mg/hari (single dose) diberikan pada pagi hari selama satu minggu kemudian do
sis diturunkan perlahan.

Pemberian analgetik:

Dengan pemberian asetaminofen dengan kodein. Hasil yang baik didapat dari penggunaan laruta
n asetil salisilat.

dr. Bella Alfianty

SIP 1261050095

Jalan Mayjen Sutoyo no 28

Cawang Jakarta Timur

Jakarta15 Maret 2017

R/ amoksisilin tab 500mg No.I

S 3 dd I tab
Paraf
R/ prednison tab 40 mg No.I

S 1 dd I tab p.d. Sing

Paraf

Pro : Tn. X

Umur : 27 tahun
 20. Motion sickness
Motion sickness atau kinetosis, juga dikenal sebagai penyakit perjalanan, adalah suatu
kondisi dimana ada perbedaan antara sinyal yang diterima otak dari mata dan organ-organ
sensitif terhadap posisi lainnya termasuk sistem vestibular mengenai posisi tubuh. Penyakit ini
bukan merupakan suatu keadaan patologis, tapi merupakan respon yang normal untuk stimulasi
terhadap individu yang tidak familiar yang karenanya harus dilakukan adaptasi. Motion
sickness atau kinetosis adalah kondisi yang ditandai dengan pucat, mual, dan muntah. hal ini
diindentifikasikan dengan terminologi sebagai mabuk laut, mabuk udara, mabuk darat.

Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa konflik berasal dari dua organ penting
keseimbangan yaitu mata dan koklea di telinga dalam menyesuaikan diri terhadap
kecepatan yang berbeda ketika terjadinya gerakan. Mata menyesuaikan diri secara cepat
sedangkan telinga dalam lebih lama. Sampai kedua organ ini menyesuaikan diri dan menetapkan
sinyal yang indentik untuk dikimkan ke otak maka kekacauan pemusatan perhatian terhadap
posisi tubuh dapat terjadi. Penyakit ini dapat diprovokasi oleh gerakan yang tiba-tiba seperti
saat berada diperjalanan yang tidak rata, penerbangan yang berputar, dan pelayaran
yang bergelombang.

Gejala klinis :

Nausea
Pucat
Berkeringat dingin
Muntah
Pusing/ dizziness
Sakit kepala
Hipersalivasi
Kelelahan/ fatique
Patofisiologi :

Sekarang ini belum ada teori yang adekuat yang dapat menjelaskan perjalanan penyakit

ini. Dan ada banyak teori yang menjelaskan mengenai penyakit ini diantaranya :
1. Teori darah dan sistem pencernaan. Teori ini menjelaskan bahwa muntah adalah

respon refleks dari iritasi mukosa lambung. Dan dari teori darah yaitu karena aliran

darah yang sedikit ke otak meyebabkan iritasi pada mata dan secara cepat

menyebabkan spasme kapiler otak yang menyebabkan muntah. Dan teori ini ditolak

karena individu yang kehilangan fungsi vestibular kebal terhadap penyakit ini.

2. Teori detektor toksin. Sistem vestibuler bertindak sebagai detektor toksin. Otak

berkembang untuk mengetahui setiap perubahan yang terjadi di sistem vestibular,

visual dan informasi kinetotik sebagi bukti dari malfungsi sistem saraf pusat. Inisiasi

muntah adalah sebagai pertahanan melawan neurotoksin yang mungkin termakan.

Sistem detektor toksin yang utama adalah kemoreseptor di nervus vagus dan di

batang otak.

3. Teori perbedaan sensori berhubungan dengan perangsangan penyakit sebagai

perbedaan antara sistem vestibular sebagai transduser dengan indera lain sebagai

sinyal atau antara kanalis semisirkularis dan otolith yang lebih spesifik terhadap

tubuh yang bergerarak. Bagaimanapun juga, teori ini kurang dapat menjelaskan dan

tidak dapat mengindentifikasi kenapa beberapa keadaan dapat memprovokasi dan

keadaan yang lain tidak.

Tatalaksana

Pencegahaan :
Pencegahan terbaik untuk orang-orang dengan kepekaan tinggi adalah penghindaran dan
membangun adaptasi terhadap situasi atau keadaan yang memprovokasinya.

Pengobatan :

Antikolinergik: scopolamine
Antihistamin: dimenhydrinate oral, diphenhydramine, promethazine, meclizine, dan
cyclizine.

Obat-obatan penyakit ini bekerja dengan mengurangi sensitivitas terhadap gerakan.

Dengan menguranginya berarti mengurangi kekacauan sinyal yang akan diterima oleh
otak dan obat-obatan ini dapat mencegah penyakiti ini. Obat-obatan ini dapat diklasifiksikan
kedalam dua kategori yaitu over the counter (OTC) dan obat-obat yang harus diresepkan.
Produk-produk OTC berisikan antihistamin dan cocok untuk gejala yang ringan dan merupakan
self-medication. Sedangkan obat yang diresepkan berisi scopolamin yaitu antikolinergik dan
menurut penelitian lebih efektif. Scopolamin cocok untuk mengobati gejala sedang-berat.

Obat-obatan diatas mempunyai efek samping berupa rasa ngantuk dan mulut kering.
Scopolamin untuk meningkatkan efeknya sering digunakan bersamaan dengan amfetamin, dan
promethazin sering digunakan bersamaan dengan efedrin. Kontraindikasi penggunaan
scopolamin adalah orang-orang dengan glaukoma, hipertrofi prostat, penyakit hati dan
ginjal. Wanita hamil dan menyusui juga sebaiknya tidak mengkonsumsi scopolamine kecuali
keadaan yang sangat diperlukan. Alkohol dapat meningkatkan efek sedasi jika digunakan
bersamaan dengan scopolamin sehingga tidak boleh digunakan saat berkendaraan.

Ribka bella kristania

SIP: 1261050127
Jl. Pengadegan selatan V no 2
Jakarta Selatan
Jakarta, 25 Maret 2017
R/ Scopolamine tab 10 mg No X
S. 1 d.d. 1 tab p.r.n.
R/ Diphenhydramine hcl tab 25 mg No X
S. 1 dd 1 p.r.n..
Pro: tn.X
Pro: An. … (7 thn)
BB: 16kg
 21. FARINGITIS
AGATA CIONA SIRAIT
1261050134

10. Definisi
Faringitis akut adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus atau bakteri, yang
ditandai oleh adanya nyeri tenggorokan, faring eksudat dan hiperemis, demam,
pembesaran limfonodi leher dan malaise.

11. Etiologi
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang disebabkan oleh virus (Rhinovirus,
Adenovirus) disebabkan juga ole bakteri (Streptococcus ß hemolyticus group A,
Chlamydia, Corynebacterium diphtheriae).

12. Tanda dan Gejala

Gejala dan tanda faringitis akut adalah
- nyeri tenggorok
- sulit menelan
- Suara serak
- demam
- mual
- kelenjar limfe leher membengkak.
Gejala khas berdasarkan jenisnya, yaitu:
a. Faringitis viral (umumnya oleh rhinovirus):
diawali dengan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian timbul faringitis.
Gejala lain demam disertai rinorea dan mual.
b. Faringitis bakterial:
nyeri kepala hebat, muntah, kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi,
jarang disertai batuk.

13. Patofisiologi
Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara
langsung menginvasi mukosa faring dan akan menyebabkan respon inflamasi lokal.
Kuman akan menginfiltrasi lapisan epitel, lalu akan mengikis epitel sehingga jaringan
limfoid superfisial bereaksi dan akan terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear.
Pada awalnya eksudat bersifat serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan keadaan
hiperemis, pembuluh darah dinding faring akan melebar.
14. Pemeriksaan Fisik
a. Faringitis virus
Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis, eksudat (virus influenza,
coxsachievirus, cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat). Pada
coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi.

b. Faringitis bakterial
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan
terdapat eksudat dipermukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak
petechiae pada palatum dan faring. Kadang ditemukan kelenjar limfa leher
anterior membesar, kenyal dan nyeri pada penekanan.

15. Pemeriksaan Penunjang

Faringitis didiagnosis dengan cara pemeriksaan tenggorokan (kultur apus
tenggorokan).Kultur tenggorokan merupakan suatu metode yang dilakukan untuk
menegaskan suatu diagnosis dari faringitis yang disebabkan oleh bakteri.
Tes ini akan menjadi indikasi jika pasien memiliki risiko sedang atau jika seorang
dokter memberikan terapi antibiotik dengan risiko tinggi untuk pasien. Jika hasil yang
diperoleh positif maka pengobatan diberikan antibiotik dengan tepat namun apabila
hasilnya negatif maka pengobatan antibiotik dihentikan kemudian dilakukan follow-up.
Untuk mencapai hasil yang akurat, pangambilan apus tenggorok dilakukan pada daerah
tonsil dan dinding faring posterior. Spesimen diinokulasi pada agar darah dan ditanami
disk antibiotik.

16. Penatalaksanaan
a. Non Medikamentosa
- Istirahat cukup
- Minum air putih yang cukup
- Berkumur dengan air yang hangat

b. Medikamentosa
- Terapi untuk faringitis bakterial diberikan antibiotik terutama bila diduga
penyebab faringitis.
- Dapat diberikan golonga Penicilin (amoksisilin 500 mg)
- jika pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 500 mg/hari.

17. Komplikasi
- Sinusitis
 - epiglottitis
- otitis media
- Mastoiditis
- pneumonia

18. Resep
dr. Agata Ciona Sirait
1261050134
Jln. Jaani natsir No 88
Jakarta Timur

Jakarta, 24 Maret 2017

R/ Amoksisilin tab 500 mg No X

S 3 dd I tab p.c

R/ Paracetamol tab 500 mg No X

S 3 dd I tab feb.dur
 22.Tonsilitis

1. Definisi
Tonsilitis adalah peradangan tonsila palatina yang merupakan unit dari cincin
Waldeyer yang terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut
yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingual (tonsil
pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring atau Geralch’s tonsil).

2. Klasifikasi
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa
nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr. Hemofilus
influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus
coxschakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-luka kecil
pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien.
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, β hemolitikus
yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan,
Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan
menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga
terbentuk detritus. Bentuk tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis
folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka
akan terjadi tonsilitis lakunaris.
2. Tonsilitis Membranosa

a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium
diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari
10 tahunan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam
susu sapi.
c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )
Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema yang
didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi
vitamin C.
d. Penyakit kelainan darah
 Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi
mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala
pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di bawah
kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.
3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis
makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan
tonsilitis akut yang tidak adekuat.

3. Patofisiologi
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau
tonsil berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini
akan memicu tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang akan
tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus. Kuman
menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli
morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak
kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel
yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis, bila
bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakunaris. Tonsilitis
dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya
mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat
menyebabkan kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah
didalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh
sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien
mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang
tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam.
Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu
(Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang
berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses
penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut
sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses
ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan
sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe
submandibula.

4. Manifestasi Klinis
- Demam hingga 40 C
- Rasa gatal dan kering di tenggorokan
- Suara serak
 - Sakit saat menelan
- Tonsil membengkak
- Bau mulut
- Anoreksia dan otolgia
- Nyeri otot dan sendi
- Abses parafaring dan peritonsil

5. Penegakan Diagnosa
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
- Riwayat penularan lewat udara
- Ditemukan gejala – gejala tonsilitis seperti sakit saat menelan, napas
bau, tonsil membengkak, ada demam tinggi hingga 40 C
B. Pemeriksaan Lab
- Dilakukan swab pada tenggorok dan dilakukan kultur untuk melihat
bakteri penyebab tonsilitis
6. Tatalaksana
A. Tonsilitis Akut
- Antibiotik golongan Penisilin atau Sulfanamid selama 5 hari dan obat kumur
atau obat isap dengan disinfektan, bila alergi dapat diberikan eritromisin atau
klidomisin.
- Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid untuk
mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.
- Pasien harus diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari
komplikasi kantung selama 2 sampai 3 minggu atau sampai hasil usapan
tenggorok 3 kali negatif.
- Pemberian antipiretik untuk mengatasi demam.
Penulisan Resep

dr. Atika Sari

SIP: 1261050164
Jalan Mayjen Sutoyo No. V, Cawang, Jakarta Timur
021-544678
Sabtu, 18 Februari 2017

R/ Amoxicillin Tab 500 mg NO XV

S 3 dd I Tab p.c
(Paraf)
R/ Parasetamol Tab 500mg NO X
S 3 dd I Tab feb.dur
(Paraf)
 R/ Tantrum Verde 7,5 mg/5 mL 60 mL NO I lag
S 3 dd I C
(Paraf)
Pro: -

B. Tonsilitis Kronis
- Terapi lokal untuk hygiene mulut dengan menggunakan obat kumur atau obat
hisap. Dilakukan hanya untuk sementara sampai dilakukan tonsilektomi.
- Terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi
konservatif tidak berhasil.
Penulisan Resep

dr. Atika Sari

SIP: 1261050164
Jalan Mayjen Sutoyo No. V, Cawang, Jakarta Timur
021-544678
Sabtu, 18 Februari 2017

R/ Tantrum Verde 7,5 mg/5 mL 60 mL NO I lag

S 3 dd I C
(Paraf)
Pro: -
 23. Meniere Syndrom

I. Definisi
Meniere’s syndrom atau penyakit Meniere atau dikenali juga dengan hydrops endolimfatik.
Penyakit Meniere ditandai dengan episode berulang dari vertigo yang berlangsung dari menit
sampai hari, disertai dengan tinnitus dan tuli sensorineural yang progresif.

Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis bernama Prospere
Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun 1861. Definisi penyakit Meniere
adalah suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa mempengaruhi pendengaran dan
keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang berupa vertigo, tinnitus, dan
pendengaran yang berkurang secara progresif, biasanya pada satu telinga. Penyakit ini
disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari endolimfe pada telinga dalam

II. Epidemiologi
Insiden di seluruh dunia penyakit Meniere adalah sekitar 12 dari setiap 1.000 orang. Mungkin
100.000 pasien mengembangkan penyakit Meniere setiap tahun. Meskipun begitu, 2% dari orang
yang tinggal di Amerika Serikat percaya bahwa mereka memiliki gejala yang mengindikasikan
diagnosis penyakit Meniere.

III. Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui secara pasti, banyak ahli
mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini dianggap penyebab dari penyakit ini
disebabkan karena adanya gangguan dalam fisiologi sistem endolimfe yang dikenal dengan
hidrops endolimfe, yaitu suatu keadaan dimana jumlah cairan endolimfe mendadak meningkat
sehingga mengakibakan dilatasi dari skala media. Tetapi, penyebab hidrops endolimfe sampai
saat ini belum dapat dipastikan.

Pencetus Penyakit Meniere

1. Virus Herpes (HSV) Herpes virus banyak ditemukan pada pasien Meniere. Pernah ada
laporan bahwa 12 dari 16 pasien Meniere terdapat DNA virus herpes simpleks pada sakus
endolimfatikusnya. Selain itu pernah dilaporkan juga pada pasien Meniere yang diberi
terapi antivirus terdapat perbaikan.
 2. Herediter Pada penelitian didapatkan 1 dari 3 orang pasien mempunyai orang tua yang
menderita penyakit Meniere juga. Predisposisi herediter dianggap mempunyai hubungan
dengan kelainan anatomis saluran endolimfatikus atau kelainan dalam sistem imunnya.
3. Alergi Pada pasien Meniere didapatkan bahwa 30% diantaranya mempunyai alergi
terhadap makanan.

IV. Manifestasi Klinis

Sifat yang khas pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode aktif/serangan yang bervariasi
lamanya yang diselingi dengan periode remisi yang lebih panjang dan juga bervariasi lamanya.

Pola serangan dan remisi pada individu tidak dapat diramalkan, walaupun gejala berkurang
setelah beberapa tahun. Pada saat serangan biasanya terdapat trias Meniere yaitu vertigo, tinitus,
dan gangguan pendengaran.

Biasanya terdapat adanya suatu periode rasa penuh atau tertekan pada telinga yang dirasakan
penderita selama berjam-jam, berharihari, atau berminggu-minggu. Episode awal biasanya
berlangsung selama 2-4 jam, setelah itu vertigo mereda, meskipun pusing (dizziness) pada
gerakan kepala menetap selama beberapa jam.

V. Patofisiologi
Secara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh pembengkakan pada kompartemen
endolimfatik, bila proses ini berlanjut dapat terjadi ruptur membran Reissner sehingga endolimfe
bercampur dengan perilimfe. Hal ini meyebabkan gangguan pendengaran sementara yang
kembali pulih setelah membrana kembali menutup dan cairan endolimfe dan perilimfe kembali
normal. Hal ini yang menyebabkan terjadinya ketulian yang dapat sembuh bila tidak terjadinya
serangan.

Terjadinya Low tone Hearing Loss pada gejala awal yang reversibel disebabkan oleh distorsi
yang besar pada daerah yang luas dari membrana basiler pada saat duktus koklear membesar ke
arah skala vestibuli dan skala timpani. Mekanisme terjadinya serangan yang tiba-tiba dari vertigo
kemungkinan disebabkan terjadinya penonjolan-penonjolan keluar dari labirin membranasea
pada kanal ampula. Penonjolan kanal ampula secara mekanis akan memberikan gangguan
terhadap krista. Tinitus dan perasaan penuh di dalam telinga pada saat serangan mungkin
disebabkan tingginya tekanan endolimfatikus.

VI. Diagnostik
Kriteria diagnosis menurut guidelines of the American Academy of Otolaryngolobgy-Head and
Neck Surgery (AAO-HNS), penyakit Meniere ditandai empat gejala iaitu:

1. Vertigo: rasa berputar, episodic, derajat ringan sampai berat, rotasinal, dengan durasi
minimal 20 menit setiap episode serangan, tidak pernah lebih dari 24 jam.
2. Pendengaran menurun: berfluktuasi, tuli sensoris frekuensi rendah, yang memberat saat
serangan, makin lama dapat semakin memberat.
3. Tinnitus: khas seperti dering bernada rendah.
4. Rasa penuh dalam telinga.

VII. Tatalaksana

1. Vasodilator : agonis histamin : betahistine ( anti vertigo)

2. Steroid : prednisone, deksametason
3. Antihistamine dan Antiemetik: antihistamin dan antiemetik tertentu efektif
menghentikan atau mengurangi keparahn seringan vertigo pada pasien Meniere.
Antihistamin yang sering diberikan adalah dimenhidrinat (dramamine) dan siklizin
(Marezine). Sedangkan antiemetic yang biasa digunakan adalah antiemetic diferidol.

.
 dr. Fath Dizzi
SIP: 1261050204
Jl. Sriwijaya I No. 12, Jakarta Selatan
Jakarta Utara

Jakarta, 26 Maret 2017

R/ Dimenhidrinat tab. 50 mg No. IX

S 3 dd I tab p.r.n
_________________________________________
R/ Betahistine tab. 8 mg No. XV
S 3 dd I tab p.r.n
_________________________________________
R/ Dexametason tab. 0,5 mg No. IX
S 3 dd I tab p.r.n
_________________________________________

Pro :
Umur : tahun
 24. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

A. DEFINISI
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) termasuk vertigo perifer karena

kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer.1 Untuk itu

perlu diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere”= memutar.

Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,

sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. Berbagai macam

defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai

sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu

setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita

yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.2 Sesuai kejadiannya, vertigo ada

beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang dikeluhkan

pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala.3

BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV ialah

gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap tertentu atau

perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang paling sering ditemukan,

yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga yang terlibat ditempatkan di sebelah

bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai

dengan vertigo yang berat dan disertai oleh nausea dan muntah.4

B. ETIOLOGI

Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera kepala.

Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam telinga.
 BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia (Froeling dkk, 1991). Kadang-kadang

BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara

terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika

operasi (Atacan et al 2001). BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam

pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin (Black et al, 2004). Setengah dari

seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.5

Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak BPPV

yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di

kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan bejana semisirkular jadi

sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.

Penyebab lain yang signifikan meski jarang adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di

telinga, str oke minor yang melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral

BPPV lebih sering ditemukan pada pos traumatis.6

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular,

sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus

vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os

temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat

keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang

berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai

komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.7

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis

semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai

mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis

semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus

semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis

terletak saling tegak lurus. 8

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan

(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di

bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os

tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin

membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ

membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis

yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan

keseimbangan. 9
 Ga

mba

r 1.

Org

an

pen

den

gara

dan

keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral

terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan

satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan

kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada

sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan

kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis

semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).

Gambar 2. Krista Ampularis

 Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap

kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi

organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.

Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang

yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan

endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan

demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 9

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula

sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan

makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula

tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.

Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 9

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap

ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang

berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk

mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada

setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. 9

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung

sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan

yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid

di cerebellopontine angle,

dan masuk ke batang otak di taut

pontomedularis. Serabut-

serabutnya kemudian ke nukleus

vestibularis, yang terletak di dasar

ventrikel keempat. 9

Gambar 3. Krista ampularis dan Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 9

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

  Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

 Nukleus

vestibularis

inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki

masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay

sinaptik dengan neuron kedua.

 Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara

pasti. Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke

lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di

dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus

fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa

serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka

mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-

serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan

serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik

medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis

(Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor neuron ɤ

dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis

lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot

seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis

bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis, atau

sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-

serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana

anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu

anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher

sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang

menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.

 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 10

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati beberapa tahapan adalah

sebagai berikut.
1. Tahap Transduksi

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus (rod dan cone

cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler

menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan

membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium).

Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian

membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut

sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang

selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan

terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi

merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan

(transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya

menuju ke pusat AKT.

2. Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke

otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Induktion of longtem potentiation

3. Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain

- Inti vestibularis
 - Vestibulo-serebelum

- Inti okulo motorius

- Hiptotalamus

- Formasio retikularis

- Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.

Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.

Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.

4. Tahap Persepsi

Yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler

visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang

punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan

yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.11

Informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau

tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan

selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos

masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan

juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan

meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat

keseimbangan tubuh di otak. 9

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima

impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
 integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang

berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan

yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum,

informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.11

D. PATOFISIOLOGI BPPV

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu 12,13

1. Hipotesa kupulotiasis

2. Hipotesa kanalitiasis

Hipotesa Kupulotiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang

terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula

semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini

menyebabkannya lebih berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi

 lebih sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi dari

duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis

posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal,

dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang

menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan

masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu

berkurangnya atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme

kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang

berada pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan

arah komponen cepat ke atas.

Hipotesa Kanalitiasis

Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula, melainkan

mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada perubahan posisi kepala debris

tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan

merangsang nervus ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari

kanalis posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan

vertigo/nistagmus menghilang.14

E. MANIFESTASI KLINIS
 Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu. Pasien

akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling

dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur, mencapai sesuatu yang tinggi,

menggerakan kepala ke belakang atau membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung

10-20 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas.

Penderita biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak

melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.

Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa

ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti

secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga

sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal, tidak ada

nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal.15

E. DIAGNOSIS

Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat

perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi

lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo

bisa diikuti dengan mual.

Pemeriksaan Fisik

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi

neurologis normal.15 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dan

maneuver side lying untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan

menggunakan manuver supine roll test.

Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang bebas mengambang

(canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal

posterior dengan menginduksi ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald).

Eksitasi dari kanal posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus

inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah telinga atas.

Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan torsional, dengan kutub teratas mata

ke arah telinga bawah. Nistagmus biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik,

sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari

posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan pemeriksaan ulang.

Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior. Dibandingkan dengan canalolithiais,

cupulolithiasis tipe kanal posterior-BPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan

waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten).

BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis anterior-BPPV

menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan dengan kanalis posterior-BPPV. Pada

kanalis anterior-BPPV, seperti Dix-Hallpike’s maneuver keduanya dapat menimbulkan

nistagmus ke arah bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang terkena).

Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis kanal

posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan

riwayat operasi leher, sindrom radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena

memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai

alternative ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah pasien duduk di

meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala berpaling 45˚ ke arah yang

berlawanan.
F. TATALAKSANA

BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel dengan sederhana

perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju Utrikulus, tempat dimana partikel

tersebut tidak akan lagi menimbulkan gejala.17

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain sebagai berikut.

1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver

CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari vertigo. CRP

membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan pergerakan canalit

dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran setengah lingkaran dalam

ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian dalam dimana canalit tidak

menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).18

Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi kepala berubah

sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal menyebabkan defleksi dari saraf

berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf berhenti dirangsang, pasien mengalami

serangan tiba-tiba vertigo.

 Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Episode berulang pusing dipicu BPPV.

2. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi (misalnya,

uji Dix-Hallpike).

 Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV

 2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP.

 Komplikasi CRT/Epley Maneuver

1. Kanalith pindah ke kanal yang lain

2. Kekakuan pada leher, spasme otot.

2. Latihan Semont Liberatory

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang panggul

ataupun replacement panggul.

3. Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya

digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari

pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama

2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu

pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan

waktu 2 menit).

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu

sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama

30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap

pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan

ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau

selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali

dalam 1 tahun.

 Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau Semont

Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff exercise. Pada sebuah
 penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan maneuver-manuver terapi BPPV

tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap gerak tubuh maupun kepala. Epley maneuver

sangat sederhana, mudah dilakukan, hasil yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat

muncul, efektif, tidak ada komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba

pertama kali sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.

 Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat membantu mengatasi

gejala BPPV, berupa antihistamin (Meclizine, Dimenhydrinate), antiemetic, dan

benzodiazepine (diazepam). Tetapi terapi medikamentosa ini tidak terlalu banyak membantu.

Terapi utama dan paling disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan beberapa

maneuver yang telah dijelaskan diatas.

 Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal

berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial

pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis

semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama

nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi

langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi

pendengaran.19

G. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus.

Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi.

Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. CRP/Epley maneuver terbukti

efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam waktu lama.

 Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang tidak dapat

diprediksi dan rata-rata rekurensi ± 10-15% per tahun. Jika terdapat rekurensi, maka

dilakukan maneuver reposisi ulang.

 25. COMMON COLD

A. Definisi Common
Cold Common Cold adalah infeksi primer di nasofaring dan hidung yang sering
mengeluarkan cairan, penyakit ini banyak dijumpai pada bayi dan anak. Dibedakan istilah
nasofaring akut untuk anak dan common cold untuk orang dewasa oleh karena manifestasi klinis
penyakit ini pada orang dewasa dan anak berlainan. Pada anak infeksi lebih luas , mencakup
daerah sinus paranasal, telinga tengah disamping nasofaring, disertai demam yang tinggi. Pada
orang dewasa infeksi mencakup daerah terbatas dan biasanya tidak disertai demam yang tinggi.

Pada dasarnya penyakit batuk dan pilek pada Bayi maupun Balita dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Sebagian besar penyebabnya adalah virus. Selain virus batuk dan pilek serta
demam tidak saja dipengaruhi oleh virus tetapi dapat juga disebabkan oleh bakteri.

Bagi kebanyakan orang, flu dianggap hal yang biasa dan akan sembuh dengan sendirinya
dalam 1 atau 2 minggu. Namun bagi sebagian orang flu dapat membuat mereka sangat
menderita, mereka yang dimaksud adalah bayi dan anak usia dibawah lima tahun.

Pada Bayi, Balita dan Anak, infeksi saluran nafas yaitu Common cold sangat berbahaya
karena dapat menggangu makan dan kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran nafas bawah
yang lebih akut apabila tidak ada perhatian khusus dari orang tua maupun peran perawat di
masyarakat serta menentukan apakah diperlukan intervensi medis.

B. Etiologi Penyakit Common Cold

Commond cold merupakan rhinitis akut yang disebabkan oleh virus “selesma”. Rhinitis berarti
“iritasi hidung” dan adalah derivative dari rhino, berarti “hidung”. Selaput lendir pada hidung
yang terkena iritasi atau radang akan memproduksi lebih banyak lendir dan mengembang,
sehingga hidung menjadi tersumbat dan pernafasan jadi sulit.

Rhinovirus (RV) menjadi penyebab utama dari terjadinya kasus-kasus flu (common cold)
dengan presentase 30-40%. Rhinovirus merupakan subgrup family yang paling besar, terdiri dari
89 serotipe yang telah di identifikasi dengan reaksi netralisasi memakai antiserum spesifik.
Rhinovirus berasal dari bahasa yunani rhin- yang artinya adalah hidung. Rhinovirus merupakan
organisme mikroskopis yang menyerang sel-sel mukus pada hidung, merusak fungsi normal
mereka serta memperbanyak diri di sana. Virus tersebut dapat bermutasi dan hingga saat ini ada
sekitar 250 strain atau jenis rhinovirus. Selain virus, batuk dan pilek dan demam juga di
sebabkan oleh bakteri. Keadaan bayi yang demikian biasa disertai panas. Gejala yang lebih berat
lagi tenggorokan berwarna merah. Pengobatannya cukup dengan memberikan antibioitik.
Biasanya batuk dan pilek pada bayi terjadi selama lima 5 hari. Virus adalah organisme yang amat
halus. Karena amat halusnya itu tidak dpat dilihat dengan mikroskop biasa. Untuk itu diperlukan
suatu mikroskop electron yakni mikroskop yang mampu membesarkan sampai 1000000 X.
Jenisjenis virus yang dapat menimbulkan penyakit-penyakit yakni cacar, gondongan, influenza,
selesma atau Common Cold dan lain sebagainya.

C. Gejala penyakit Common Cold

Adapun gejala penyakit Common cold yaitu :

1. Gejala mulai timbul dalam waktu 1-3 hari setelah terinfeksi.

2. Biasanya gejala awal berupa rasa tidak enak di hidung atau tenggorokan.

3. Kemudian penderita mulai bersin-bersin, hidung meler dan merasa sakit ringan.

4. Biasanya tidak timbul demam, tetapi demam yang ringan bisa muncul pada saat
terjadinya gejala.

5. Hidung mengeluarkan cairan yang encer dan jernih dan pada hari-hari pertama
jumlahnya sangat banyak sehingga mengganggu penderita.

6. Selanjutnya sekret hidung menjadi lebih kental, berwarna kuning-hijau dan jumlahnya
tidak terlalu banyak.

7. Gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk dengan atau
tanpa dahak seringkali berlangsung sampai minggu kedua.

Dimana gejalnya hidung berair, kadang tersumbat, lalu di ikuti dengan batuk dan demam.
Jika cairan atau lendir banyak keluar dari hidung bayi sehingga membuatnya kesulitan untuk
bernafas. Selain itu gejala nasofaringitis dengan pilek, batuk sedikit dan kadang-kadang bersin.
Dari hidung keluar sekret cair dan jernih yang dapat kental dan parulen bila terjadi infeksi
sekunder oleh kokus. Secret ini sangat merangsang anak kecil. Sumbatan hidung (kongesti)
menyebabkan anak bernafas melalui mulut dan anak menjadi gelisah. Pada anak yang lebih besar
kadang-kadang didapat rasa nyeri pada otot, pusing dan anareksia. Sumbatan hidung (Kongesti)
di sertai selaput lendir tenggorok yang kering menambah rasa nyeri.

Gejala yang umum adalah batuk, sakit tenggorokan, pilek, hidung tersumbat, dan bersin,
kadang-kadang disertai dengan mata merah, nyeri otot, kelelahan, sakit kepala, kelemahan otot,
menggigil tak terkendali, kehilangan nafsu makan, dan kelelahan ekstrim jarang. Demam lebih
sering merupakan gejala influenza, virus lain atas infeksi saluran pernapasan yang gejalanya luas
tumpang tindih dengan dingin, tapi lebih parah. Gejala mungkin lebih parah pada bayi dan anak-
anak (karena sistem kekebalan tubuh mereka tidak sepenuhnya berkembang) serta orang tua
(karena sistem kekebalan tubuh mereka sering menjadi lemah). Mereka yang menderita pilek
sering melaporkan sensasi chilliness meskipun dingin tidak umumnya disertai dengan demam,
menggigil dan meskipun umumnya berhubungan dengan demam, sensasi mungkin tidak selalu
disebabkan oleh demam yang sebenarnya. Sekitar 30-50% dari pilek disebabkan oleh rhinovirus.

D. Penyebaran / Penularan Penyakit Common cold

Batuk pilek merupakan penyakit saluran pernapasan yang paling sering mengenai bayi
dan anak. Bayi yang masih sangat mudah tertular, karenanya perawat yang sedang batuk pilek
tidak diperkenankan bekerja di ruangan bayi walaupun ia memakai masker, karena virus dapat
menembusnya. Penularan juga masih tetap terjadi karena seseorang yang pilek akan sering
memegang hidungnya karena rasa gatal atau membuang ingusnya, jika tidak segera mencuci
tangan ia menjadi sumber penularan. Masa tunasnya adalah 1-2 hari dengan faktor predisposisi
kelelahan, gizi buruk, anemia, dan kedinginan. Pada umumnya penyakit ini terjadi pada waktu
pergantian musim. Komplikasi lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil dari pada anak yang
lebih besar.

Bayi dan anak dapat tertular virus penyebab common cold melalui:

1. Penularan melalui udara. Bila seseorang sakit batuk-pilek, saat dia batuk, bersin atau
berbicara bisa menularkan virus pada bayi dan anak.

2. Kontak langsung. Virus dapat menular ketika orang yang sedang sakit menyentuh
hidung/mulutnya, lalu menyentuh tangan bayi/anak, selanjutnya bayi/anak menyentuh
hidung/mulutnya dengan tangannya yang sudah terkontaminasi virus.

3. Menyentuh benda yang terkontaminasi virus. Virus dari orang yang sedang sakit dapat
melekat di permukaan benda dalam waktu 2 jam atau lebih. Anak/bayi bisa tertular
bila menyentuh benda yang terkontaminasi virus lalu menyentuh mulut/hidungnya.

E. Pencegahan penyakit Common Cold

Virus penyebab selesma atau comond cold sangat mudah menyebar, baik melalui kontak
langsung maupun lewat udara atau cairan tubuh. Untuk menghindarkan diri dari penyakit
commond cold ini, secara umum yang perlu diperhatikan dan dilakukan setiap harinya, antara
lain:

1. Menjaga kebersihan perorangan seperti sering mencuci tangan, menutup mulut ketika
batuk dan bersin, dan membuang ludah / dahak dari mulut dan ingus hidung dengan
cara yang bersih dan tidak sembarangan.

2. Bila memungkinkan, hindari jangan sampai berjejal di satu ruangan, misalnya ruang
keluarga, atau tempat tidur. Ruangan harus memiliki ventilasi yang cukup lega.

3. Hindari merokok di dalam rumah, apalagi dimana ada banyak anak-anak.

4. Berpola hidup sehat, hindari minum alkohol, stres, istirahat cukup, dll.
 5. Mencuci tangan dengan sabun sebelum dan sesudah makan.

6. Bila akan menyentuh/menggendong bayi, cucilah tangan dahulu.

7. Makan makanan yang bersih, higienis, sehat, gizi-nutrisi seimbang. Idealnya 4 sehat 5
sempurna.

8. Memperhatikan dan menjaga kebersihan dan sanitasi lingkungan.

9. Konsultasi terlebih dahulu dengan dokter sebelum memutuskan untuk menggunakan

obat-obatan, jamu, jamur, herbal, atau suplemen untuk mengatasi comond cold.

F. Pengobatan Penyakit Common Cold

Saat ini, tidak ada terapi antiviral yang efektif untuk pengobatan common cold. Oleh
karena common cold merupakan penyakit yang self-limiting, yaitu sembuh dengan sendirinya,
maka pengobatan hanya ditujukan untuk meredakan gejala. Terapi yang direkomendasikan
adalah obat yang spesifik untuk gejala tertentu.Obat semprot hidung yang mengandung
dekongestan dapat digunakan, tapi tidak melebihi 3 hari untuk mencegah efek rebound. Bersin-
bersin dan hidung berair dapat diredakan dengan antihistamin.Namun tidak semua antihistamin
efektif untuk meredakan gejala tersebut.

Selain itu pengobatan untuk bayi dan anak-anak ada beberapa tip yang harus di lakukan,
yaitu:

1. Berikan minum lebih banyak untuk mengencerkan lendir di tenggorokanya.

2. Berikan obat sesuai dengan gejalanya. Hindari obat yang berkhasiat menyembuhkan
banyak gejala (Batuk, pilek,hidung tersumbat, demam) dalam kemasan, kecuali semua
gejala itu memang ada sama si kecil.

3. Berikan obat batuk yang bersifat mengencerkan dahak. Hindari obat batuk yang
bersifat menekan batuk karena akan menghambat lender yang akan keluar.

4. Hindari member obat batuk bebas untuk anak di bawah usia 2 tahun.

5. Jika dalam waktu 2 hari setelah mengkonsumsi obat bebas tidak tampak kesembuhan
maka segera hubungi dokter.

G. Contoh Resep
 dr. Cindy Mediana
SIP 1261050255
Jl. Cawang 1, Jakarta Timur
JAKARTA
Jakarta, 25

R/ Pseudoephedrine tab 30mg No. X

S 3 dd I tab
₰
R/ Klorfeniramin Maleat tab 4mg No. X
S 2 dd I tab
Pro Ny. Tuti ₰
Umur 30 tahun
 26. TONSILITIS DIFTERI

Amandel atau tonsil merupakan kumpulan jaringan limfoid yang banyak mengandung limfosit
dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terletak pada kerongkongan di belakang
kedua ujung lipatan belakang mulut. Ia juga bagian dari struktur yang disebut Ring of Waldeyer (
cincin waldeyer ). Tonsilitis merupakan inflamasi atau pembengkakan akut pada tonsil atau
amandel. Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium
diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10 tahunan
frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau tonsil berperan
sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini akan memicu tubuh
untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang
amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan
radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus
tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit,
bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis
falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakunaris.
Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya
mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan
kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah 13 bening melemah didalam daerah sub
mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya
sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang
tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya
berakhir setelah 72 jam. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu
(Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang maka
epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan
limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok
melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan
akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini
disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula.

Penatalaksanaan

o Antibiotik 5 hari dan obat kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan
diberikan eritromisin atau klindomisin.
o Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid untuk mengurangi
edema pada laring dan obat simptomatik.

o Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari komplikasi kantung selama 2-
3 minggu atau sampai hasil usapan tenggorok 3x negatif.

o Pemberian antipiretik

Contoh Resep