Anda di halaman 1dari 34

Bab 1

Pendahuluan

Kehamilan merupakan suatu peristiwa kompleks yang melibatkan


serangkaian proses fisiologis organ yang saling mendukung satu sama lain,
kehamilan hanya akan berjalan dengan baik jika seluruh fungsi organ dapat saling
mendukung yang tujuan akhrinya adalah menyokong kebutuhan maternal dan
janin. Kehamilan ditandai denagn beberapa perubahan fisiologis, yang dalam hal
ini adalah fungsi fisiologis ginjal. Perubahan ukuran ginjal, fungsi glomerolus,
dan tubulus ginjal yang disertai denagn peningkatan glomerular filtration rate
(GFR) meningkat selama periode kehamilan. Perubahan ini tidak hanya pentingm
utuk memperhitungkan outcome kehamilan, namun dengan adanya gangguan
fungsi ginjal sebelumnya, maka fungsi ginjal akan dipengaruhi dengan signifikan,
khususnya pada keadaan preeklampsia dan hipertensi.1,2,4
Penilaian bahwa perempuan yang menderita penyakit ginjal sebaiknya
menghindari kehamilan, telah ada sejak abad lalu. Outcome bayi dipercaya akan
kurang baik dan pasien yang menderita penyakit ginjal disarankan melakukan
terminasi kehamilan. Setelah tahun 1975 rasa pesimis itu berganti menjadi optimis
sehubungan dengan banyaknya publikasi studi kasus mengenai kehamilan dengan
penyakit ginjal yang dikonfirmasi dengan biopsi ginjal, sehingga kebanyakan
perempuan dengan gangguan ginjal dapat melewati kehamilan tanpa kelainan
yang berarti. Selain itu, data-data mengenai perempuan hamil dengan transplantasi
ginjal sejak tahun 2000 telah memberikan hasil yang menggembirakan.
Kesemuanya ini memberikan pandangan bahwa sebagian besar perempuan yang
mempunyai gangguan fungsi ginjal minimal dapat hamil dengan kemungkinan
kehamilannya berhasil mencapai 90%.19
Penyakit ginjal kronis (CKD) dilaporkan mempengaruhi 3% perempuan
antara usia 20 dan 39 tahun10. Mengingat bertambahnya usia di mana banyak
perempuan sekarang mempertimbangkan kehamilan pertama mereka, serta
prediksi bertambahnya jumlah individu dengan CKD karena diabetes tipe 2 11, ada
kemungkinan bahwa CKD akan menjadi masalah yang lebih umum di kantor dan

1
klinik yang menyediakan perawatan antenatal. Keadaan ini, penting, sehingga
pelayanan kesehatan yang profesional dapat menyadari potensi komplikasi yang
terkait dengan kondisi ini.
CKD akhir-akhir ini didefinisikan kembali sesuai dengan perkiraan laju
filtrasi glomerular (eGFR) yang sesuai dengan pedoman Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). CKD dikatakan terjadi ketika eGFR
kurang dari 60 ml/mnt/1.73m2, atau kombinasi dari eGFR dan struktur ginjal
abnormal dan/atau terdapat proteinuria ketika eGFR lebih dari 60 ml/mnt/1.73m 2.
eGFR mengkompensasi sampai batas tertentu dari kekurangan kreatinin serum
sebagai penanda fungsi ginjal, yaitu keragamannya berdasarkan usia, jenis
kelamin, etnis, diet dan massa otot dan ketidakmampuan untuk mendeteksi
kerusakan ginjal sampai sebanyak 70% fungsi ginjal yang hilang. Menurut
epidemiologi data dari Amerika Serikat, 3% dari perempuan usia 20-39 mengidap
CKD stadium 1 atau 2. Kecil kemungkinan bahwa tingkat kerusakan ginjal
mempengaruhi kesuburan, sehingga secara teori sebanyak 1 dalam 30 kehamilan
dapat terjadi komplikasi akibat CKD lebih rendah dibandingkan 39% wanita
dengan CKD stadium 1 atau 2 yang memiliki hipertensi terdeteksi atau
proteinuria, banyak perempuan dengan CKD awal tidak terdiagnosis. Sehingga,
ketika seorang perempuan dengan CKD menjadi hamil, dua aspek yang perlu
diperhatikan; bagaimana kehamilan mempengaruhi perkembangan penyakit ginjal
dan apakah efek penyakit ginjal tersebut terhadap hasil dari kehamilan.25,26

2
Bab 2
Tinjauan Pustaka

2.1. Perubahan Anatomi Ginjal Dan Saluran Kemih Pada Kehamilan


Seorang wanita hamil membutuhkan perubahan struktural, hemodinamik,
dan adaptasu ginjal yang signifikan untuk memastikan keberhasilan kehamilan
yang memuaskan. Perubahan – perubahan ini, yang tercatat mulai dari minggu ke
6 setelah konsepsi, termasuk dilatasi sistem urinari (kaliks, pelvis renal, dan
ureter), penurunan resistensi vaskular sistemik, yang ditandai dengan peningkatan
aliran plasma ginjal atau renal plasma flow (RPF), dan begitu juga dengan
glomerular filtration rate (GFR). Dalam kehamilan terjadi perubahan anatomi dan
fungsional ginjal dan saluran kemih, yang sering menimbulkan gejala, kelainan
fisik, dan perubahan hasil pemeriksaan laboratorium. Oleh karena itu, perlu
dipahami benar mengenai perubahan-perubahan ginjal dam saluran kemih dalam
kehamilan agar tidak terjadi kesalahan dalam membuat diagnosis dan terapi yang
dapat merugikan ibu dan bayi.1,2
Perubahan anatomis selama kehamilan telah banyak diterima.
Hidronefrosis terjadi selama kehamilan sebanyak 43-100% wanita hamil, dan
berkurang pada trimester lanjut. Pengukuran kuantitatif serial dengan
ultrasonografi menunjukkan bahwa insidensi terbesar hidronefrosis adadlah
sekitar 28 minggu. Sistem pengumpul akan mengalami dilatasi sebanyak 200 kali
lipat hingga mengumpulkan 300 mL urin, yang diakibatkan oleh stasis urinaria
dan meningkatkan meningkatkan risiko 40% terjadinya pielonefritis pada wanita
hamil dengan bakteriuria asimptomatik dibanding wanita yang tidak hamil.
Volume, berat dan ukuran ginjal bertambah selama kehamilan. Panjang
ginjal bertambah mencapai 1-1,5 cm selama kehamilan dan berkurang ukurannya
selama 6 bulan postpartum, dimana ginjal kanan lebih besar sedikit daripada
ginjal kiri bila diukur secara radiografis. Bahkan, perubahan yang lebih jelas
terjadi pada sistem pengumpul dimana kaliks renalis, pelvis renalis, dan ureter
semuanya mengalami dilatasi bermakna. Dilatasi ini terjadi pada awal kehamilan
sekitar usia 6-10 minggu, yang pada trimester awal lebih jelas pada sebelah kanan,

3
meliputi 90% perempuan sampai aterm, dan menetap antara 4-6 minggu sampai 3-
4 bulan paska persalinan1-8.
Pelebaran yang tidak simetris ini mungkin disebabkan oleh perubahan
uterus yang membesar dan mengalami dekstrorotasi, relaksasi otot polos akibat
peningkatan kadar progesteron (hidroureter dan hidronefrosis fisiologis), atau
karena terjadinya penekanan fisiologis karena pembesaran vena ovarium kanan
yang terletak di atas ureter, sedangkan pada yang sebelah kiri tidak terdapat
adanya sigmoid sebagai bantalan. Ureter juga akan mengalami pemanjangan,
melekuk, dan kadang berpindah letak ke lateral, dan akan kembali normal 8-12
minggu setelah melahirkan. Semua hal di atas dapat dilihat dengan pemeriksaan
pielografi intravena1-5.
Selain itu juga dapat terjadi hiperplasia dan hipertrofi otot dinding ureter
dan kaliks dan berkurangnya tonus otot-otot saluran kemih karena pengaruh
kehamilan. Dilatasi ureter ini memungkinkan timbulnya refluks urin dari kandung
kemih ke dalam ureter. Akibat pembesaran uterus, hiperemi organ-organ pelvis,
dan pengaruh hormonal terjadi perubahan pada kandung kemih yang dimulai pada
kehamilan usia 4 bulan. Kandung kemih akan berpindah lebih anterior dan
superior. Pembuluh-pembuluh di daerah mukosa akan membengkak dan melebar.
Otot kandung kemih mengalami hipertrofi akibat pengaruh hormon estrogen.
Kapasitas kandung kemih meningkat sampai 1 liter, kemungkinan karena efek
relaksasi dari hormon progesteron1-5.

2.2. Perubahan Fungsional Ginjal Dan Saluran Kemih Pada Kehamilan


Kehamilan melibatkan serangkaian perubahan fisiologis yang harmonis.
Kehamilan merupakan suatu kondisi hiperdinamik, hipervolemik, dengan
adaptasi yang tampak pada semua sistem organ utama. Semua prubahan ini
melibatkan koordinasi hormon yang sangat cermat. Salah satu perubahan tercepat
yang dapat terjadi pada kekhamilan adalah adanya penurunan tekanan darah kira –
kira 10 mmHg pada trimester kedua, denagn tekanan darah rata – rata 105/60
mmHg. Hal ini dapat disebabkan oleh brbagai macam penyebab, termasuk
gangguan sistem renin-angiotensis-aldosterone system (RAAS) dan dinamika dan

4
fluktuasi hormonal. Hormon maternal dapat mempengaruhi hemodinamika pda
kehamilan. Rata –rata tekanan darah menurun pada fase midluteal dibandingkan
midfolikular berhubufngan dengan penurunan resistensi vaskular dan peningkatan
curah jantung. Perubahan fisiologis penting yang timbul pada ginjal selama
kehamilan, antara lain:
 Peningkatan tingkat filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR)
 Peningkatan aliran plasma renal (Renal Plasma Flow/RPF)
 Perubahan reabsorpsi glukosa, sodium, asam amino, dan asam urat tubular.

Gambar 2.1. Adaptasi hemodinamik pada ginjal dan metabolisme pada


kehamilan.5
Salah satu perubahan ginjal yang paling cepat terjadi adalah peningkatan
GFR yang mencolok. Pada sebuah studi yang melibatkan 11 wanita sehat,
Davison dan Noble mencatat pengukuran creatinine clearance pada pengumpulan
urin 24 jam selama siklus menstruasi pada proses konsepsi dan pada usia
kehamilan diatas 16 minggu. Mereka menunjukkan bahwa creatinine clearance
meningkat yeng menunjukkan peningkatan GFR, terjadi selama fase luteal dari
siklus menstruasi dan terus meningkat setelah konsepsi, kemudian mencapai
puncak sampai sekitar 50% di atas kadar pada perempuan tidak hamil sampai
akhir trimester kedua. Sejak kehamilan trimester kedua, GFR akan meningkat
sampai 30-50% di atas nilai normal perempuan tidak hamil. Peningkatan ini

5
menetap sampai usia kehamilan 36 minggu, lalu terjadi penurunan 15-20% pada
minggu kedua postpartum dan kembali normal setelah 1 bulan post partum.1,6
Selama kehamilan, GFR meningkat selitar 50% dibandingkan sebelum
kehamilan terjadi. Mekanisme yang mendasari peningkatan ini sebenarnya belum
dapat dipahami dengan sempurna. Rumusan berikut akan memprelihatkan
komponen –komponsen yang mempengaruhi ekspresi GFR pada kehamilan.

Dimana ΔP adalah peningkatan tekanan hidraulik jaringan pada


glomerulus dan πGC adalah tekanan onkotik pada jaringan glomerulus. Tekanan
hidraulik transkapiler tidak dapat dihitung secara langsung pada manusia, oleh
karena itu pengukurannya diobservasi pada binatang percobaan. πGC adalah rata
– rata tekanan onkotik pada pembuluh darah aferen glomerulus dan tekanan
onkotik pada pembuluh darah eferen glomerulus. Koefisien ultrafiltrasi
glomerulus atau Kf adalah luas permukaan glomerulus untuk filtrasi dan
permeabilitas hidraulik adalah kemampuan ultrafiltasi melewati 3 lapisan
glomerulus.1-6
Pada kehamilan, tekanan onkotik secara nyata menurun karena
peningkatan volume plasma, yang berkontribusi pada meningkatnya GFR. Hal ini
juga dapat disebabkan karena adanya perubahan luas permukaan filtrasi dan
permeabilitas kapiler. Sebuah studi oleh Roberts menunjukkan bahwa ukuran
glomerulus tampak terganggu pada wanita hamil dan tekanan onkotik menurn,
namun tidek ditemukan adanya peningkatan ΔP. Oleh karena itu, mereka
menyimpulkan bahwa adannya peningkatan GFR sebenarnya sangat dipengaruhi
oleh peningkatan RPF. Namun sayangnya, hal ini tidak dapat menjelaskan secara
logis bagaimana terjadinya peingkatan GFR yang terjadi terus menerus pada usia
kehamilan lanjut dimana terjadi penurunan RPF secara konstan. Sebuah studi
pada wanita postpartum, sebuah analisis dinamika filtrasi glomerulus
menunjukkan adanya peningkatan GFR yang bertahan hingga postpartum karena
adnya peningkatan ΔP hingga 16%, peningkatan Kf, sebuah kombinasi yang
bekerja sinergis. 1-6

6
Gambar 2.2. Kenaikan dalam GFR, RPF, dan fraksi filtrasi (FF) yang diukur
dengan inulin atau iothalamate dan metodologi pembersihan p-
aminohippurate, masing-masing.6

Peningkatan RPF dimulai sejak trimester kedua yang kemungkinan


disebabkan oleh efek kombinasi curah jantung yang meningkat dan resistensi
vascular ginjal sebagai peningkatan produksi prostasiklin ginjal. RPF akan
meningkat sebesar 50-80% di atas kadar perempuan tidak hamil, dengan rata-rata
137 ml/menit. Setelah itu, nilainya akan turun mendekati 25%, tetapi relatif masih
lebih tinggi di atas kadar perempuan tidak hamil. Semakin tua kehamilan, efek
kompresif dari pembesaran uterus pada aorta-vena kava dapat menurunkan aliran
darah ginjal yang efektif menjadi 20%. Akibatnya, akan terjadi penurunan kadar
kreatinin serum dan urea nitrogen darah1,2,4,5,9.
Alasan mengapa hemodinamik ginjal meningkat selama kehamilan
berhubungan dengan peranan penting nitric-oxide (NO)-dependent endothelium-
derived relaxing factor atau relaksin. Stimulusnya berasal dari ibu dan
vasodilatasi gestasional menyebabkan penurunan tonus arteriole preglomerular
dan postglomerular sehingga tekanan darah intraglomerular tetap konstan. Hal ini
membuktikan bahw hiperfiltrasi gestasional tidak akan mempengaruhi fungsi
ginjal perempuan dalam jangka panjang.6
Sebuah studi farmakologis menunjukkan efek relaxin pada pembuluh darah.
Pemberian relaxin selama berjam-jam dan hari meningkatkan aktivitas MMP di
ECs, yang mengarah ke konversi ET besar ke ET1–32, yang mengaktifkan

7
reseptor ETB endotel. Stimulasi reseptor ETB endotel menyebabkan produksi NO
dan aktif guanylate cyclase yang larut dalam otot, mengarah ke akumulasi cGMP
dan vasodilatasi. Vasodilasi arteri ginjal kecil mengurangi reaktivitas miogenik
dan resistensi pembuluh darah ginjal (RVR) dan meningkatkan aliran darah ginjal
(RBF) dan GFR. Relaxin juga langsung bertindak pada reseptor RXFP1 endotel
untuk meningkatkan fosforilasi Akt-eNOS PI3 kinase-dependent, menghasilkan
produksi Selain vasodilatasi, terapi relaxin menyebabkan remodeling pembuluh
darah di arteri ginjal kecil. Perawatan rileks meningkatkan faktor angiogenik
seperti VEGF dan PlGF, dan mengurangi kolagen konten, menyebabkan
remodeling vaskular dan meningkatkan kepatuhan arteri. SVR, resistensi
pembuluh darah sistemik.8
Progesteron dapat menyebabkan peningkatan RPF dan GFR, namun studi
belum mampu menunjukkan seberapa besar efek peningkatan yang ditunjuukan
dalam kehamilan. Relaxin merupakan hormon vasodilator yang dihasilkan oleh
korpus luteum, desidua, dan plasenta. Hal ini berkontribusi pada perubahan
fisiologi kehamilan pada tikus percobaan melalui aktivitas upregulasi vaskular
yang bekerja melalui mekanisme endothelial endotheline B receptor-nitric oxide
pathway. Studi oleh Ogueg, dkk menunjukkan bahwa relaxin akan menurun
jumlahnya setelah postpartum.1-7
Pada kehamilan, mekanisme RAAS mengalami upregulasi, renin
dilepaskan dari sumber ekstrarenal, khusunya dari ovarium dan desidua. Plasenta
menghasilkanesterogen yang meningkatkan sintesis angiotensin oleh hepar,
menyebabkan peningkaran angiotensin II (ANG II). Naun disamping itu, tekanan
sistolik diketahu menurun pada kehamilan dikarenakan beberapa faktor.
Refraktorinisasi ANG II terjadi selama kehamilan dan hal inilah yang menjelaskan
proses vasodilatasi yang terjadi selama kehamilan. Ketidaksensitivitasan inilah
yang menjelaskan adanya substansi lain seperti progesteron dan vascular
endothelial growth factor (VEGF) yang dimediasi oleh prostasiklin dan atau
dengan keadaan monomer reseptor angiotensin 1 (AT1).

8
Gambar 2.3 Efek relaxin pada peningkatan produksi nitrit oxida yang
menyebabkan vasodilatasi pembuluh renal

Disregulasi RAAS terjadi pada preeklampsia dimana sensitivitas ANG II


kembali, aldosteron berkurang, heterodimerik reseptor AT1, dan terbentuknya
autoantibodi AT1 (AT1-AA). Pada kehamilan normal, kadar aldosteron akan
meningkat pada usia kehamilan 8 minggu dan berlanjut serta meningkat nilainya
3-6 kali lipat dari nilai normal (80-100 ng/dL) pada trimester ketida. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan volume cairan 1,1 hingga 1,6 L pada jaringan tubuh
dang 30%-50% meingkat pada volume darah dibandingkan wanita yang tidak
hamil.7,8,9

Selama kehamilan, terjadi perubahan fungsi tubulus dalam meresorbsi


nutrien dan bahan yang tidak digunakan tubuh lagi. Ekskresi asam urat akan
meningkat karena peningkatan GFR dan Effective Renal Plasma Flow (ERPF),
penurunan proses reabsorpsi, dan kombinasi keduanya. Kadar asam urat akan
menurun pada usia kehamilan awal hingga mencapai nilai terendah yaitu 2-3
mg/dL. Pada usia kehamilan 22-24 minggu, dan diikuti dengan peninngkatan
secara gradul hingga usia kehamilan lanjut. H ini juga dapat menjelaskan

9
mengapa ekskresi glukosa asam amino, dan vitamin larut air, akan meningkat
selama kehamilan. Kehamilan dengan lesi penyakit ginjal mendasar dan
borderline atau proteinuria minimal mungkin mengalami peningkatan ekskresi
protein, dan sebaliknya tidak disalahartikan sebagai eksaserbasi penyakit
ginjal1,2,3.
Glukosa secara bebas difiltasi oleh glomerulus dan direabsorpsi sempurna
pada tubulus proksima dengan jumlah reabsrobsi terendah terjadi pada tubulus
kolektivus. Glukosuria menginfikasikan adanya filtrasi berlebih dari glukosa.
Pada kehamilan, proses reabsorpsi glukosa berkurang dan akan enyebabkan
normoglikemia atau glukosuria fisiologis. Pada sebuah studi terhadap 29 wanita
hamil, pemberian glukosa intravena dengan perhitungan ekskresi glukosa dan
inulin clearance menunjukkan adanya glukosuria, yang menandakan bahwa terjadi
penurunan reabsorpsi glukoasa selama kehamilan.1-9
Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan ekskresi protein urin total dan
albumin khususnya setelah usia gestasi 20 minggu. Peningkatan proteinuria ini
sering dihubungkan dengan peningkatan GFR meskipun puncak terendahnya tidak
berhubungan denagn punvak teringgi peningkatan GFR. Proteinuria abnormal
pada wanita hamil didefinisikan sebagai adanya proteinuria denagn nilai 300
mg/24 jam atau lebih, yang nilainya dua kali lipat dari batas normal pada wanita
tidak hamil. Adanya faktor antinagiogenik yang beredar pada sirkulasi yang secara
tidak normal mengalami peningkatan pada preklampsia, yang pada akhirnya
mampu menjelaskan adanya proteinuria yang patologis pada kehamilan.1-9
Mungkin ada penurunan pada reabsorbsi tubular terhadap glukosa, di
mana bila dikombinasikan dengan peningkatan bermakna dari beban filtrasinya,
dapat menjelaskan mengapa banyak perempuan dengan metabolisme karbohidrat
normal dapat bermanifestasi glukosuria selama kehamilan4,10.
Sebagai akibat peningkatan GFR juga, konsentrasi asam urat serum
menurun selama kehamilan trimester kedua, tetapi akan kembali normal seperti
keadaan tidak hamil (4-60 mg/dl) pada trimester ketiga. Beberapa peneliti
meyakini bahwa preeklamsia secara selektif mempengaruhi reabsorbsi tubulus
dan menyebabkan peningkatan asam urat1-5,9,10.

10
2.3. Chronic Kidney Disease
2.3.1. Definisi
Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI adalah kerusakan ginjal yang
berlangsung selama ≥ 3 bulan. Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah
bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan
GFR, dengan salah satu manifestasi: Kelainan patologi atau petanda kerusakan
ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urin, atau kelainan radiologi.
Selain itu kerusakan ginjal juga ditandai dengan penurunan GFR < 60ml/mnt/1.73
m2 ≥ 3 bulan.11-17

2.3.2. Epidemiologi, etiologi, dan Faktor risiko


Penyakit ginjal kronnik atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
suatu kondisi umum yangberhubungan denan peningkatan risiko hospitalisasi,
angka kesakitan, angka kematian, serta peningkatan risiko kematian karena
kardiovaskular. CKD juga dapat berkembang menjadi end-stage kidney disease
yang membutuhkan dialisis atau terapi penggantu ginjal. Penelitian membuktikan
bahwa hemodialisa dalam jangka waktu lama berhubungan denagn kualitas hidup
dan tingkat kesembuhan. Pengobatan pada ESKD juga menunjukkan sebuah
dilema pada aspek sosio-ekonomi, dimana pasien – pasien CKD merupakan
0,05% dari penduduk UK dan telah menghabiskan sekitar 1-2% dari anggaran
1nasional. Di Amerika, unit perawatan kesaehatan pada pasien dengan CKD
mencatat 548.000 pasien menderita ESKD dan menghabiskan $26,8 milyar.11-17
Penyakit ginjal kronik sering sekali terjadi bersifat asimptomatik pada tahap
awal, oleh karena itu, studi harusnya dilakukan dengan metode skrining
komunitas. Pada tabel 2.1 dibawah ditunjukkan berbagai variasi prevalensi dari
beberapa etiologi CKD di beberapa negara berkembang. Sebuah studi pada tajim
1999-2004 mencatat nahwa seluruh penderita CKD stage 1 -5 adalah sejumpah
13,1 %, yang merupakan suatu peningkatan besar jika dibandingkan denagn studi
kohort yang menunjukkan prevalensi sebanyak 10% (19988-1994).11-17

11
Tabel 2.1. Epidemiologi CKD dan penyebab CKD di beberapa negara
berkembang

Tabel 2.2. Penyebab CKD yang diteliti pada pasien pasien dengan terapi
pengganti ginjal

12
Mengidentifikasi faktor risiko merupakanhal yang sangat penting dalam
penentuan peningkatan risiko CKD dan penentuan tatalaksana serta prognosis.
Faktor – faktor risiko yang berhubungan dengan PGJ dibagi menjadi dua bagian
besar, yaitu faktor yang menginisiasi dan faktor yang memperberat progresivitas
CKD . Adapun faktor-faktor tersebut dalapat dilihat pada tabel dibawah ini.

13
Tabel 2.3. Faktor inisiasi dan faktor pemberat pada CKD

2.3.3. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

14
Gambar 2.4 :Proses patofisiologi CKD

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
pening katan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dari
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotansin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β
(TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas CKD adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Terhadap variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulointerstitial15-17.

15
2.3.4. Klasifikasi CKD
Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Untuk menilai laju filtrasi glomerulus
dapat digunakan dalam berbagai cara, antara lain: Dengan menghitung renal
clearance, pemeriksaan konsentrasi ureum plasma, kreatinin plasama dan
bersihan kreatinin, GFR menurut Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),
metode Kockcroft-Gault dan menggunakan model sistein C serum15.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
140 - umur x berat badan
GFR (ml/mnt/1,73m2)  *)
72 x kreatin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2.4. Klasifikasi CKD berdasarkan perhitungan GFR

16
2.4. Pengaruh CKD Terhadap Kehamilan
Perempuan dengan CKD untuk memikirkan kehamilan, tidak hanya harus
menyadari potensi komplikasi kehamilan bagi janin, tetapi juga implikasi untuk
kemunduran fungsi ginjal mereka. Selama lima dekade terakhir, beberapa
penelitian retrospektif telah dilakukan untuk menilai masalah ini dilakukan oleh
Profesor John Davidson. Sebuah penggabungan data dari 908 kehamilan pada 676
wanita ditunjukkan pada Tabel 2.5 dan 2.6 Dalam pandangan eGFR yang valid
dalam kehamilan, klasifikasi yang sesuai dengan kreatinin serum digunakan untuk
mengkategorikan tingkat kerusakan ginjal.18,19

Tabel 2.5. Perbandingan outcome kehamilan dengan parameter serum


kreatinin

Tabel 2.6 Perbandingan outcome janin pada ibu dengan gangguan ginjal
dengan parameter serum kreatinin

17
2.4.1. Tingkat Kerusakan ginjal
2.4.1.1. CKD dengan GFR ringan ( Scr <1,4 mg/dl atau GFR 60-89 mL
/mnt/1.73m2 )
Memburuknya hipertensi dan proteinuria, dan perkembangan
preeklampsia terjadi pada sebanyak sepertiga wanita hamil dengan CKD ringan.
Prematuritas, berat lahir rendah, dan kematian janin sedikit lebih tinggi pada
wanita dengan CKD ringan dibandingkan yang wanita normal. Data baru dari
penelitian Jungers et al. menunjukkan hasil janin yang baik dalam 98% dari
kehamilan, sementara 65% dari kehamilan tidak mengakibatkan komplikasi janin,
seperti preeklampsia, pertumbuhan intrauterine terhambat (IUGR), atau kelahiran
prematur.

Potensi untuk kehamilan untuk mempercepat perkembangan disfungsi


ginjal telah dipelajari paling ekstensif pada wanita muda dengan IgA nefropati,
mengingat prevalensi penyakit glomerular ini di kalangan wanita muda. Pada
wanita yang fungsi ginjalnya masih awet, potensi kehamilan mempercepat
perkembangan hanya telah dicatat pada wanita dengan hipertensi atau wanita
dengan kerusakan histologis yang signifikan pada biopsi ginjal. Hasil jangka
panjang yang sama telah dicatat pada wanita dengan diabetes, penyakit polikistik
ginjal autosomal dominan, dan penyakit glomerulus lainnya. Namun, analisis
yang sangat terbaru dari kelompok besar wanita dengan stadium 1 CKD (n ¼ 370)
mencatat perkembangan ke tahap yang lebih lanjut CKD pada 7,6% pasien.18-20

Karakteristik potensial lainnya pasien-pasien ini yang bergeser dari CKD


tahap 1 ke 2 dalam kehamilan, termasuk hipertensi bersamaan atau proteinuria,
tidak dilaporkan. Penelitian sebelumnya oleh kelompok yang sama itu termasuk
127 wanita dengan stadium 1 CKD memang menunjukkan kecenderungan
peningkatan kreatinin serum selama kehamilan dari kreatinin dasar 0,62 mg / dl
(55 mmol / l) hingga 0,67 mg / dl (59 mmol / l); P ¼ 0,003,15 tetapi signifikansi
klinis terhadap perubahan ini masih dipertanyakan mengingat banyak wanita

18
dalam penelitian memiliki kerusakan fungsi ginjal lainnya. Sehingga, secara
umum, wanita dengan gangguan fungsi ginjal yang masih baik harus
diinformasikan untuk mengontrol hipertensi dan proteinurianya sebelum
kehamilan. tidak memiliki data prakonsepsi dan pergeseran ke atas dicatat
menjelang akhir kehamilan mungkin hanya mencerminkan kembali ke kreatinin
awal kehamilan.18-24

2.4.1.2. CKD dengan GFR sedang (Scr 1,4-1,9 mg/dl atau GFR 30-59
ml/mnt/1.73m2)
Tingkat komplikasi jelas lebih tinggi pada ibu hamil dengan CKD sedang
dibandingkan pada mereka dengan CKD ringan33. Tingkat kelahiran prematur
lebih tinggi (50-55%) dibandingkan dengan tingkat rata-rata 10% di antara
perempuan hamil di negara-negara maju, serta, kematian janin juga lebih tinggi
(sampai 6%) dan 34-37% dari bayi yang kecil untuk usia kehamilan

2.4.1.3. CKD dengan GFR berat (Scr >1,9 mg/dl atau GFR 15-29
ml/mnt/1.73m2)
Komplikasi yang lebih tinggi pada wanita dengan penyakit ginjal yang
berat pada saat pembuahan. Pengamatan yang konsisten adalah bahwa CKD berat
dikaitkan dengan proteinuria berat dan dikombinasikan dengan edema berat
mungkin mencerminkan plasenta edema dan menghasilkan lebih (73%) kelahiran
prematur dan (57%) berat lahir lebih rendah. Hasil konsepsi tersebut masuk
angka kelahiran hidup 64% tetapi kelangsungan hidup neonatal adalah
mengesankan pada angka 100%24.
Dalam studi Cunningham et al., 82% wanita yang mempunyai CKD berat
mengalami hipertensi kronis dan 64% mengembangkan pre-eklamsia25.

Tabel 2.7 Prospek kehamilan pada wanita dengan CKD

19
2.4.2. Hipertensi
Kehamilan adalah suatu keadaan vasodilatasi sistemik pada perempuan yang
sehat, tetapi perempuan dengan hipertensi kronis dan/atau sudah ada CKD hal ini
mungkin memburuk, atau muncul dari awal yang memerlukan beberapa obat
antihipertensi. Hipertensi sendiri terkait dengan hasil kehamilan yang lebih buruk
pada wanita dengan CKD. Perlu diketahui bahwa dengan tidak adanya hipertensi,
tanpa memandang fungsi ginjal, memprediksikan hasil yang baik. Perbedaan
antara hipertensi progresif dan proteinuria dan perkembangan dari pre-eklampsia
dapat menjadi penyulit terhadap CKD, dan mungkin perlu dimasukkan kriteria
untuk observasi. Scanning pertumbuhan serial sering dilakukan pada wanita
dengan gangguan ginjal sedang / berat, yang membantu memandu dokter untuk
membuat keputusan tentang persalinan. Namun, pasien perlu diberi tahu terlebih
dahulu bahwa tingkat ketidakpastian dapat terjadi bersama permasalahan klinis
yang kompleks ini.24,25

2.4.3. Proteinuria
Proteinuria meningkat pada kehamilan normal karena peningkatan GFR
dan perubahan dalam penanganan ginjal. Batas atas proteinuria normal sebanyak
dua kali lipat pada kehamilan sampai 300 mg/24 jam atau 30 mg/µmol kreatinin 37.
Sebanyak 30% perempuan dengan CKD tanpa proteinuria pra-kehamilan timbul
proteinuria selama hamil38, dan perempuan dengan proteinuria yang sudah ada
dapat terjadi peningkatan dramatis dalam hilangnya protein urin dapat mencapai
tingkat nefrotik dalam beberapa kasus36. Beberapa penulis melaporkan bahwa
didapatkannya proteinuria pada kehamilan dikaitkan dengan hasil yang buruk,
meskipun hal ini tidak dianggap sebagai kesepakatan.

20
Jika proteinuria mencapai kisaran nefrotik (>3 g/24 jam), dengan serum
albumin <30 g/dl, disarankan oleh para ahli yang bersepakat bahwa ibu harus
mulai diberikan thromboprophylaxis, karena secara teoritis hilangnya antitrombin
dalam urin dan terkait perubahan faktor koagulasi. Dosis low molecular weight
heparin harus diberikan sesuai dengan tingkat kerusakan ginjal.24,25

2.4.4. Infeksi
Selama kehamilan, infeksi saluran kemih (UTI) umum terjadi, karena
dilatasi dari saluran kemih dan berikutnya terjadinya stasis saluran kemih.
Perempuan dengan CKD mempunyai risiko lebih untuk terkena infeksi saluran
kemih.19,23

2.5. Pengaruh Kehamilan Terhadap CKD


Kehamilan ditandai dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan
perluasan volume cairan. Konsentrasi serum kreatinin meningkat, bersama dengan
nitrogen urea darah, konsentrasi serum asam urat, dan bikarbonat. Komplikasi
awal berupa asidosis metabolik namun pada akhirnya menjadi alkalosis
respiratorik dengan hyperchloremia. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin
menunjukkan tingkat kerusakan ginjal pada CKD.

Tabel 2.8 Efek Hipertemsi dan Gangguan Ginjal pada Tingat Keberhasilan
Kehamilan

2.5.1. CKD dengan GFR ringan ( Scr <1,3 mg/dl atau GFR 60-89 mL
/mnt/1.73m2 )
Dalam penelitian Jungers et al. hasil dari 906 kehamilan pada 558 wanita
dengan histologi terbukti terdapat penyakit ginjal primer dan insufisiensi ginjal
ringan (60-89mL/mnt/1.73m2), fungsi ginjal menunjukkan kerusakan reversibel

21
pada 8% perempuan dan penurunan progresif hanya 3%17-19,21. Tindak lanjut
jangka panjang menunjukkan bahwa kehamilan tidak memiliki efek merusak pada
penyakit ginjal ibu ketika fungsi ginjal mendekati GFR normal >90mL/mnt/1.73
m2 atau Scr <1,3 mg/dl pada konsepsi16. Dalam analisis kasus-kontrol yang
disediakan oleh Jungers et al, kehamilan tidak muncul sebagai faktor risiko untuk
terjadi ESRD.18-19

2.5.2. CKD dengan GFR sedang (Scr 1,3-1,9 mg/dl atau GFR 30-59
ml/mnt/1.73m2)
Hipertensi dan proteinuria lebih umum dan sering memburuk selama
kehamilan34. Kira-kira, 25-38% wanita hamil dengan CKD sedang mengalami
peningkatan Serum kreatinin selama kehamilan. Penurunan fungsi ginjal dapat
bertahan dalam sepertiga dari wanita selama 6 bulan postpartum , dan 10% dari
total kohort dapat mencapai ESRD. Wanita dengan CKD penurunan GFR (59
sampai 60 ml/mnt/1.73m2 sesuai dengan Scr antara 1,4 dan 1,6-1,7 mg/dl) dapat
memiliki kehamilan yang baik tanpa risiko besar mengenai perkembangan
penyakit ginjal mereka. Wanita dengan fungsional ginjal yang lebih parah,
penurunan nilai (GFR <40 ml/mnt/1.73m2) dan proteinuria melebihi 1 g/hari
memiliki hasil yang lebih buruk, kombinasi keduanya mengakibatkan hasil yang
lebih buruk daripada satu faktor.18,19

2.5.3. CKD dengan GFR berat (Scr >1,9 mg/dl atau GFR 15-29
ml/mnt/1.73m2)
Penurunan yang signifikan fungsi ginjal ibu dapat terjadi di lebih dari 25%
dari wanita dalam hal ini. Risiko percepatan progresif untuk menjadi ESRD
paling tinggi jika Serum kreatinin lebih besar dari 1,9 mg/dl pada awal dari
kehamilan tersebut.18,19

22
2.6. Manajemen Dan Tata Laksana

2.6.1. Sebelum hamil atau Konseling Prenatal Awal


Konseling mengenai kesuburan dimana tergantung pada derajat
insufisiensi ginjal, terhadap hasil kehamilan43. Berikan juga konseling mengenai
penyakit ginjal yang dapat berkembang selama kehamilan, terutama pada mereka
yang CKD sedang sampai berat43,44. Sebagian besar kehamilan dengan insufisiensi
ginjal sedang sampai berat akan menghasilkan persalinan dini 44. Selain itu, wanita
dengan kadar kreatinin serum yang lebih besar dari 2,0 mg/dl harus diberitahu
bahwa mereka memiliki satu dari tiga peluang untuk maju ke stadium akhir
penyakit ginjal dalam waktu 1 tahun postpartum. 24-26

Gambar 2.5 Penatalaksanaan dan optimalisasi sebelum kehamilan pada


wanita dengan CKD26

23
Hasil kehamilan juga terkait dengan derajat hipertensi, efektivitas terapi
antihipertensi, dan ada tidaknya pre-eklampsia. Hal ini penting untuk konseling
ibu hamil tentang peningkatan risiko dengan hasil yang merugikan dan untuk
mengkontrol tekanan darah dan untuk menjelaskan kepada mereka bahwa obat
antihipertensi kelompok inhibitor angiotensin-converting enzyme (yaitu, ACE
inhibitor) dan angiotensin receptor blocker (ARB) merupakan kontraindikasi
selama kehamilan karena obat ini memiliki potensi untuk menyebabkan efek
teratogenik (hypocalvaria) dan kerusakan ginjal janin (gagal ginjal, oliguria, dan
kematian)43. ACE inhibitor dan ARB harus dihentikan sebelum hamil atau
sesegera mungkin dihentikan dalam trimester pertama kehamilan setelah
didiagnosis. Beberapa wanita dengan hipertensi berat dan CKD di mana
penghentian obat mungkin tidak secara klinis diperlukan. Hal ini juga penting
untuk mengontrol tekanan darah pada wanita-wanita dan menilai fungsi ginjal.
Salah satu alasan untuk meresepkan obat antihipertensi pada ibu hamil dengan
hipertensi kronis adalah adanya penyakit ginjal yang mendasari, dan guna obat ini
untuk menjaga tekanan darah diastolik pada 90 mmHg atau lebih rendah.24-26

Tabel 2.9 Kategori wanita hamil yeng perlu mendapat konseling sebelum
kehamilan

2.6.2. Manajemen
Selama Kehamilan

24
Ante Natal Care (ANC) dan perawatan intrapartum untuk kehamilan
berisiko rendah didasarkan pada pedoman saat ini. Frekuensi kunjungan kontrol
untuk pasien CKD secara individual (dapat mingguan atau bulanan). Nephrologis
mengontrol pasien CKD yang dirawat di rumah sakit setidaknya seminggu sekali.

Tabel 2.10 Tatalaksana Wanita Hamil dengan CKD

Pada setiap kunjungan kontrol, tekanan darah diukur setidaknya sekali,


berat badan dicatat, penilaian terhadap janin dan pertumbuhan janin dilihat dengan
pengukuran serial tinggi fundus uteri. USG dan Doppler velocimetri arteri uterina
dan arteri umbilical (setiap 2 sampai 4 minggu pada kasus-kasus resiko
pembatasan pertumbuhan janin/IUGR). Pada pasien dengan risiko proteinuria dan
infeksi saluran kemih, urinalisis dan kultur urin dilakukan rutin (biasanya
mingguan di trimester awal dan akhir). Semua pasien diinstruksikan untuk
mengukur tekanan darah di rumah; pada kasus hipertensi pasien diminta untuk
menulis di buku catatan harian dengan dua atau tiga pengukuran per hari. Pasien
diminta untuk menghubungi dokter jika tekanan darah naik di atas target sasaran.
Pengukuran tekanan darah 24 jam digunakan dalam kasus terdapat perbedaan saat

25
kunjungan kontrol dan buku catatan harian tekanan darah pasien, untuk menilai
nocturnal dipping, dan selama rawat inap pada pasien hipertensi.

26
Gambar 2.6 Penatalaksanaan antenatal pada wanita hamil dengan
CKD26

Selain kontrol laboratorium rutin selama kehamilan, pasien CKD juga


harus menjalani pemeriksaan fungsi ginjal bulanan yaitu proteinuria, asam urat,
urinalisis dan kultur urin, serum elektrolit, parameter koagulasi darah, dan hitung
sel darah dan pemeriksaan laboratorium lain yang diperlukan sesuai permintaan.
Rawat inap diperlukan pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau
baru mendapatkan hipertensi, memburuknya fungsi ginjal, proteinuria tidak
terkontrol atau memburuknya proteinuria, infeksi saluran kemih bagian atas, dan
untuk setiap masalah ibu dan atau janin (pada kasus pertumbuhan janin abnormal
dengan Doppler umbilikal yang sangat abnormal). Pasien dengan CKD berat yang
dirujuk dari tempat yang jauh harus rutin rawat inap pada trimester akhir
kehamilan.
Target tekanan darah adalah 130/80 mmHg. Obat pilihan pertama adalah
nifedipine atau metildopa, yang baik diberikan pada kasus proteinuria intens atau
edema perifer. Beta-blocker atau doxazosine digunakan dalam kasus respon yang
tidak memadai atau efek samping berat dengan obat di atas.
Pemeriksaan USG rutin dilakukan untuk melihat dan follow up panjang
serviks dan memeriksa volume cairan amnion. Serviks cerclage mungkin
diperlukan untuk mengatasi inkompetensi serviks dan mencegah kelahiran
prematur. Penyebabnya tidak jelas. Pemberian dialisis intensif menawarkan
perbaikan manajemen racun uremik dan darah volume, yang dapat menurunkan
kejadian polihidramnion dan, sebagai hasilnya, mengurangi kemungkinan
prematur pengiriman dan komplikasinya.
Dalam setiap kasus kehamilan dengan CKD, tujuannya adalah untuk
menunda persalinan selama mungkin sampai 36 minggu sesuai dengan
pendekatan baru untuk persalinan "late preterm”.
Indikasi untuk persalinan awal yaitu memburuknya kondisi ibu dan atau
kondisi janin sampai usia kehamilan 32 minggu atau memburuknya kehamilan
setelah 32 minggu. Sebagai contoh seperti tanda klasik Pre-eklamsia atau HELLP
syndrome, memburuknya kondisi ibu termasuk hipertensi berat dan tidak

27
terkontrol, peningkatan proteinuria dengan cepat dengan sindrom nefrotik, atau
peningkatan serum kreatinin yang meninggi dengan cepat atau kombinasi
keduanya. Untuk kondisi janin, termasuk memburuknya catatan denyut jantung
janin pada usia kehamilan berapa pun, hilangnya end diastolic flow velocities pada
pemeriksaan Doppler dari arteri umbilikalis pada atau setelah 32 minggu usia
kehamilan, dan tidak ada pertumbuhan janin lebih dari 2 minggu pada usia
kehamilan tersebut. Dalam kasus ini, kortikosteroid (betamethasone) untuk
induksi pematangan paru rutin diberikan dengan dosis standar. Operasi caesar
dilakukan untuk indikasi janin sebelum atau selama persalinan atau dalam kasus
kondisi yang tidak memungkinkan untuk dilakukan induksi atau kurangnya
respon terhadap induksi. Indikasi utama bayi untuk masuk ke unit perawatan
intensif neonatal (NICU) adalah berat lahir 1500 gram, usia kehamilan 34
minggu, Apgar skor dibawah 7 pada 5 menit pertama, dan kebutuhan untuk
intubasi.
Anemia yang terjadi pada wanita hamil dengan CKD disebabkan oleh
penurunan produksi erythropoietin dan adanya pemendekan umur eritrosit.
Anemia ini dapat dikelola dengan terapi besi oral, erythropoietin rekombinan, besi
intravena, atau transfusi darah. Erythropoietin rekombinan diberikan ketika
hematokrit turun di bawah 19%. Namun erythropoietin dapat menyebabkan atau
memperburuk hipertensi yang sudah ada, sehingga harus hati-hati dalam
penggunaannya.
Indikasi untuk biopsi ginjal selama kehamilan adalah kontroversial. Kini
tidak ada data ilmiah yang menjadi dasar rekomendasi klinis tertentu mengenai
biopsi ginjal selama kehamilan. Selain itu, para dokter spesialis lebih memilih
untuk menunda prosedur tersebut pada periode postpartum karena komplikasi
yang terkait, yang meliputi gross hematuria, hematoma perirenal, dan nyeri flank
berat.

28
2.6.3. Dialisis dalam kehamilan

Tabel 2.11 Tatalaksana pada Kehamilan dengan End Stage Renal Disease

Indikasi untuk dialisis segera selama kehamilan hampir sama dengan pada
individu yang tidak hamil. Indikasi itu termasuk asidosis metabolik refrakter
berat, retensi toksin/racun, ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
refrakter yang berat, dan volume cairan berlebihan yang dapat menyebabkan
gagal jantung kongestif atau edema paru yang tidak responsif terhadap diuretik.

29
Dialisis dapat dimulai pada awal kehamilan ketika tingkat serum urea nitrogen
mencapai 60-80 mg/dL atau lebih besar atau serum kreatinin melebihi 5-7 mg/dL
karena peningkatan risiko kematian janin.27,28
Kesejahteraan janin dapat ditingkatkan bersama sesi hemodialisis yang
lebih sering, umumnya 4-6 sesi atau 20 jam per minggu untuk menjaga BUN di
bawah 50 mg/dl52,53. Tujuannya adalah untuk menghindari gangguan hidramnion,
mengontrol hipertensi dan meningkatkan gizi ibu. Asidosis metabolik dan
hipokalsemia sebaiknya dikoreksi dan hipotensi selama dialisis dihindari. Dosis
heparin digunakan seminimal mungkin. Heparin tidak melewati plasenta dan tidak
teratogenik. Peritoneal Dialisis sering dapat digunakan terus menerus dengan hasil
yang baik.27,28,29
Penurunan hemoglobin terjadi pada pasien hamil pada yang dialisis dan
peningkatan (50-100 persen) dari erythropoietin mungkin diperlukan dan telah
digunakan dengan aman pada pasien hamil pada dialisis. Besi dan feritin serum
berkurang pada kehamilan; besi intravena mungkin dibutuhkan dan dapat
digunakan dengan aman pada kehamilan.27,28,29

2.6.4 Monitoring fetus


Klinisi sebaiknya menyadari akan kemungkinan false positive pada tes
kehamilan serta kemungkinan adanya kesalahan diagnosa pada kehamilan molar
pada wanita dengan ESRD karena peran ginjal dalam metabolisme dan ekskresi
hormon chorionic gonadothropine.kaadar hormon beta-hCg dapat meningkat
secara signifikan pada pasien – pasien dengan gangguan ginjal. Selain itu, pada
pasien ini klinisi harus hati-hati menafsirkanhasil pemeriksaan skrining Sindrom
Down yang dilakukan pada trimester pertama, karena hasilnya bisa menunjukkan
false positif.
2.6.5 Pencegahan dan pentalaksanaan pada Preklampsia
Telah ditelitit bahwa hipertensi, anemia, prematuritas, IUGR, dan kematian
janin meningkat insidensinya pada pasien dengan gangguan ginjal berat
dibandingkan dengan pasien dengan gangguan ginjal sedang. Kasus hipertensi
yang ditemukan adalah sekitar 61,5% wanita dan superimposed preeclampsia

30
terjadi aa 75% wanita, dimana dilaporkan bahwa 62% dari wanita hipertensi
tersebut disebabkan oleh gangguan ginjal berat.30
Hemodialisa intensif pada wanita hamil dapat meningkatkan fungsi endotel,
yang akan meningkatkan kesehatan plasenta. Namun meskipun begitu, rata – rata
kejadian preklampsia tinggi pada wanita -wanita dengan CKD stage 5. Dengan
memahami perburukan hipertensi yang terjadi pada populasi pasien – pasien ini,
maka penting juga membedakan antara adanya overload volume dengan
superimosed preeclampsia untuk mencegah terjadinya outcome yang tidak
diharpakan pada ibu dan janin. Anuria pada pasien dengan ESRD mempersulit
diagnosa preeklampsia, dimana proteinuria dan gangguan fungsi ginjal digunakan
sebagai dasar diagnosis. Pemantauan hasil pemeriksaan laboratorium digunakan
unruk memeriksa terjadinya sindroma HELLP. Diagnosis yang jelas harus segera
ditegakkan sebelum terjadinya peningkatan ultrafiltrasi dan induksi kehamilan.
30,31

Pada usia kehamilan sekitar 22 minggu, klinisi melakukan USG plasenta


dengan USG dopler pada uterus dan arteri umbilikalis untuk menilai ukuran dam
bentuk plasenta. Pulsasi plasenta yang abnormal yang disertai dengan gangguan
pertumbuhan janin adalah parameter yang digunakan dalam penegakan diagnosis
preeklampsia. Pengukuran faktor antiangiogenik seperti soluble fms-like tyrosine
kinase dan plasental growth factor, juga digunakan untuk diagnosis preeklampsia,
namun pemeriksaan ini terbatas dan belum dimiliki oleh semua rumah sakit.
Meskipun penggunaan aspirin diteliti dapat menurunkan angka kejadian
preeklampsia, namun penggunaannya belum dievaluasi pada pasien – pasien
dengan ESRD. Sjika magnesium sulfat digunakan untuk profilaksis kejang pada
pasien preeklampsia, namun penggunaan dosis inisiasi magnesium sulfat, bahkan
tanpa disertai dengan dosis pemeliharaan, pengawasan yang ketat sangat
dibutuhkan, karena Magnesium sulfat diekskresi sempurna di ginjal.30,31

2.6.5. Persalinan dan Perawatan Post Partum

Rencana induksi persalinan yang direkomendasikan adalah pada usia


kehamilan 37 minggu, khususnya pada pasien – pasien yang tidak memiliki

31
komplikasi maternal dan fetal. Rencana induksi dilakukan jika klinisi meyakinkan
pasien untuk didialisir dengan baik dan menghentikan pemakaian antikoagulan
pada persiapan kelahiran. Persalinan pervaginam lebih disarankan, dan persalinan
dengan seksio direkomendasikan hanya jika dijumpai kondisi klinis yang jelas.
Perencanaan dan evaluasi lanjutan dengan anastesiologi dan neonatal
direkomendasikan pada populasi pasien tertentu.32

Wanita yang menjalani dialisis boleh menyusui sebanyak yang disukai,


keculai pada keadaan ultrafiltrasi yang agresif dan dehidrasi berat yang dapat
mengganggu dan menghambat produksi ASI, menyusui sebaiknya ditunda. Pada
wanita – wanita yang menyusui, pembatasan obat juga dilakukan, khususnya obat
– obat yang diekskresikan lewat ASI. Pada wanita post partum yang menyusui,
pemberian ACE-inhibitor diberikan pada keadaan hipertensi, mengingat obat ini
tidak diekskresikan lewat ASI.32

32
Bab 3

Kesimpulan

Kehamilan merupakan suatu peristiwa kompleks yang melibatkan


serangkaian proses fisiologis organ yang saling mendukung yang tujuan akhirnya
adalah menyokong kebutuhan maternal dan janin. Kehamilan ditandai denagn
beberapa perubahan fisiologis, yang dalam hal ini adalah fungsi fisiologis ginjal.
Perubahan ukuran ginjal, fungsi glomerolus, dan tubulus ginjal yang disertai
dengan peningkatan glomerular filtration rate (GFR) meningkat selama periode
kehamilan. Perubahan ini tidak hanya penting utuk memperhitungkan outcome
kehamilan, namun dengan adanya gangguan fungsi ginjal sebelumnya, maka
fungsi ginjal akan dipengaruhi dengan signifikan, khususnya pada keadaan
preeklampsia dan hipertensi. Perempuan dengan CKD untuk memikirkan
kehamilan, tidak hanya harus menyadari potensi komplikasi kehamilan bagi janin,
tetapi juga implikasi untuk kemunduran fungsi ginjal mereka. Oleh karena itu,
wanita hamil yang menderita CKD harus menjalani konseling terlebih dahulu
untuk mempersiapkan kehamilan guna mendapatkan outcome maternal dan fetus
yang baik. Sebelum kehamilan dimulai, wanita dengan CKD sebaiknya
melakukan kontrol tekanan darah dan proteinuria yang dapat memperburuk
penyakit CKD pada kehamilan mendatang.

Ketika kehamilan dimulai, ibu hamil sebaiknya menjalani perawatan


antenatal yang teratus dan baik. Kontrol tekanan darah, anemia, keseimbangan
asam basa dan elektroli, dialisis juga dipertimbangkan dalam perawatan.

33
Pemberian suplemen, penilaian dan kontrol hasil laboratorium serta pengawasan
terhadap janin harus dilakukan dengan ketat untuk mendapatkan prognosis yang
baik.

34