1. PENDAHULUAN
Untuk fungsi yang normal dari semua ensim dan proses metabolisme sel-sel tubuh diperlu?
kan suasana asam basa yang baik. Millieu interieur tubuh sendiri tidak begitu saja aman
terhadap gangguan-gangguan dari luar. Gangguan pernafasan sedikit saja, sudah akan
menyebabkan retensi C02 yang pada gilirannya menyebabkan perubahan pH darah mela?lui
reaksi C02 + H20 menjadi H + HC03.
Stabilitas pH adalah syarat mutlak untuk menjamin kehidupan dan survival. Mekanisme
pertahanan tubuh untuk menjaga pH dalam batas aman meliputi mekanisme pengendalian
pemafasan di paru, mekanisme pengendalian ion Hidrogen di ginjal disamping mekanisme
buffer. Perubahan asam basa dan gas darah adalah proses biokimia yang mencerminkan
perubahan di tingkat bioseluler. Data asam basa ini dapat menjadi pertanda yang dini (early
tracer) untuk mendeteksi perubahan-perubahan klinis yang akan segera mengiringi?nya.
Kejadian tragis seperti cardiac-arrest karena gangguan elektrolit dan pernafasan, dapat
"diramalkan" beberapa menit bahkan beberapa jam sebelumnya jika dilakukan blood-gas
monitoring dengan baik. Makalah ini akan membahas sedikit teori untuk landa?san
membaca hasil pemeriksaan gas darah. Bahasan juga akan disertai contoh-contoh diagnostik
serta upaya jalan keluar untuk mengatasi kesulitan tersebut.
DIAGRAM E-R-S
pH ACIDOSIS < 7.35 ----- 7.45 > ----- ALKALOSIS
----------
pC02 HYPERCARBIA--- > 45 ----- 35 < ------
-- *> HYPOCARBIA
B E. ACIDOSIS <-2 ----- + 2 > -------ALKALOSIS
-----------
Kalau diperhatikan lebih teliti, total-C02 pada kasus B dan C, keduanya tampak rendah. Jika
hanya dilihat dari sisi itu saja, sering keduanya dianggap acidosis. Padahal kalau dilihat pH
dan BE akan jelas bahwa kasus B memang benar acidosis metabolik yang perlu pemberian
Na-bicarbonat tetapi kasus C sudah alkalosis dan TIDAK BOLEH diberi Na?bicarbonat lagi.
Pentingnya analisa gas darah diperjelas oleh kasus E dan F.
Pada kasus E, BE - 17 adalah proses primer yang perlu dikoreksi dengan Na-bicarbonat.
Tetapi path kasus F, BE - 8 adalah proses sekunder sebagai kompensasi dan ini TIDAK
BOLEH dikoreksi dengan Na-bicarbonat.
c pC02 yang tinggi (80 - 100 mmHg) menyebabkan coma, aritmia ventrikuler serta
vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke
otak dan tekanan intra-cranial meningkat.
d. pC02 yang rendah [ < 25 mm-Hg] menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak dan
penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak.
4. PENUTUP
Pembaca yang tertarik pasti memerlukan informasi yang lebih mendalam tentang dinamika
asam basa dan gas darah ini. Sebenarnya uraian diatas sudah cukup membantu untuk
menyelesaikan lebih kurang 75 % kasus yang lazim dijumpai di klinik jika disertai kecer?
matan observasi kondisi pasien dan mempelajari sejarah perjalanan penyakitnya. Untuk 25
% kasus lainnya diperlukan pendalaman lebih jauh yang dapat dipelajari dalam buku-buku
Critical Care yang banyak ditulis oleh pakar-pakar Anestesiologi dan Critical Care /
Intensive Care.
? 7.35 pH 7.45
acidosis
Contoh kasus :
TOTAL CO2 tidak dapat diandalkan untuk
Diagnose acidosis / alkalosis,
Total CO2 rendah tidak selalu acidosis
Total CO2 tinggi tidak selalu alkalosis
1 2 3 4
PH 7.25 7.50 7.25 7.65
PCO2 38 24 70 25
BE --10 --3 0 +8
Tot. CO2 17 19 31 30
METABOLIK
?B E -2 +2
Terapi :
Acidosis Metabolik = terapi shock
# Na – bicarb
Acidosis Respiratorik = Bantu pernafasan
# Na- bicarb
?
?RESPIRATORIK
?pCO2 45 35
?pH ACIDOSIS 7.35 7.45
METABOLIK
?BE -2 +2
? PH
|
1. ------------------------- ACIDOSIS
ALKALOSIS
?
2. ----------- pCO2 BE
searah searah
| |
RESPIRATORIK METABOLIK
| |
?3. ---------- BE pCO2
?
?
?pCO2 HYPERcarbia 45 35 HYPOcarbia
?
?
Sample:
DARAH ARTERIAL dengan heparin
|
menggambarkan status oksigenasi
dan status ventilasi paru
?
Hasil:
pO2
pO2
pH
BE
HCO3
(tot CO2)
Keseimbangan asam basa & elektrolit darah
ACIDOSIS – respiratorik :
(retensi CO2 karena gangguan nafas)
hipoventilasi
gagal nafas akut
obstruksi jalan nafas
ACIDOSDIS :
shock
hipoksia jaringan
gagal ginjal akut
?
?
?
?
?
?