TUGAS INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER

STEMI (ST ELEVASI MIOCARD INFARK)

DI RUANG ICU RSUD UNGARAN

Di susun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Kritis

Dosen Mata Ajar : Ns. Ainnur Rahmanti, M.Kep

Di susun Oleh :

RIMA INDRIYANI

20101440116080

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/DIPONEGORO

SEMARANG

2018
A. DEFINISI
STEMI merupakan sindroma klinis yang didefinisikan dengan tanda gejala dan
karakteristik iskhemik miokard dan berhubungan dengan persiten ST elevasi dan pengeluaran
biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan biomarker yang digunakan
untuk diagnosis infark miokard (AHA, 2012).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak
faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
STEMI adalah salah satu dari jenis ACS sehingga patofisiologinya dimulai ketika terjadi plak
aterosklerosis dalam pembuluh koroner yang merangsang terjadinya agregasi platelet dan
pembentukan thrombus. Kemudian thrombus tersebut akan menyumbat pada pembuluh darah dan
menghalangi/mengurangi perfusi miokardial (Kristin j.o,2009).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliaran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah dipembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah
disekitarnya. Daerah otot disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
aliarannta hanya sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark (Guyton & Hall, 2011).

B. ETIOLOGI
1. Faktor Presipitasi
 Suplai oksigen ke miokard berkurang disebabkan beberapa factor
Faktor pembuluh darah misalnya: aterosklerosis, spasme, arteritis
Faktor sirkulasi misalnya: hipotensi, stenosis aurta, insufisiensi.Faktor darah
misalnya anemia, hipoksemia
 Curah jantung yang meningkat
Aktifitas yang berlebih dan emosi
 Kebutuhan oksigen yang meningkat
Kerusakan miokard, hipertropimiocard, hipertansi
2. Faktor Predisposisi
  Faktor resiko yang tidak dapat dirubah
Usia, jenis kelamin, hereditas, ras
 Faktor resiko yang dapat diubah
Merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, obesitas, stress, psikologi

C. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat
tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Saat miokardium kekurangan oksigen akibat terhalangnya perfusi, maka terjadi metabolism
anaerob dengan produksi ATP yang sedikit, kegagalan pada system pompa Natrium-Potassium dan Kalsium
dan akumulasi asam laktat dan ion hydrogen sehingga menyebabkan asidosis. Proses yang terjadi
terbagi dalam tiga fase yaitu, fase iskemia, dimana masih terdapat metabolism aerob
disamping terjadinya metabolism anaerobJika penurunan perfusi terus terjadi maka
metabolism aerob terhenti dan metabolism anaerob pun semakin berkurang, fase ini
dinamakan fase injury (Kristen J.O, 2009).Selanjutnya, jika perfusi tidak dikembalikan dalam
20 menit maka, akan masuk ke fase berikutnya yaitu fase nekrosis sel miokardium yang
irreversible (Kristen J.O, 2009).
Kegagalan kontraksi miokardium akibat jaringan parut yang terbentuk pada daerah
nekrosis akan mengurangi cardiac output, perfusi ke organ dan jaringan perifer
yang jika semakin berat akhirnya berkontribusi terhadap terjadinya shock. Untuk
mengkompensasinya, saraf simpatis mengeluarkan epinephrine dan norepinephrin dalam upaya
meningkatkan denyut nadi, tekanan darah dan afterload yang akan lebih meningkatkan
kebutuan oksigen miokardium, sementara perfusi koroner terhalang, maka akan mempercepat
daerah iskemia menjadi daerah nekrosis sehingga menjadi semakin luas. Efek lain adalah ketika
penurunan perfusi berlanjut maka penurunan tekanan darah akan merangsang suatu
mekanisme kompensasi pengaktifan sistem RAA (Renin Angiotensin Aldosteron) yang
mengakibatkan vasokonstriksi retensi natrium dan air yang pada gilirannya akan semakin
meningkatkan beban kerja jantung (Kristen J.O, 2009) .
Jika oklusi < 6 jam, maka daerah nekrose masih pada sub endokardium, dan jika
perfusi dapat dikembalikan maka biasanya fungsi miokardium dapat reversible karena daerah
nekrose masih kecil, namun jika melebihi 6 jam maka daerah nekrose telah mencapai dinding ventrikel dan
dalam 12 jam setelah oklusi progresifitas kerusakan sel semakin meningkat dan menjadi irreversible.
Antara 4-7 hari setelah insiden STEMI, maka miokardium menjadi mudah sekali mengalami injuri
sehingga dalam 2 minggu pertama resiko berulangnya insiden dapat terjadi kapan saja dan biasanya fatal
(10% mortalitas). Setelah 2-3 bulan maka terjadi remodeling dengan jaringan parut yang setelah beberapa
bulan menyebabkan dilatasi progresif dan akan mempengaruhi kontraktilitas seluruh miokadium dan
meningkatkan resiko CHF, aritmia ventrikel, dan ruptur dinding miokardium dimana saja
(Leslie Mukau, 2011).

D. MANIFESTASI KLINIK
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda dibagian
sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan bagian kiri)
4. Nyeri muncul secara spontan menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG)
5. Nyeri dapat menjalar kea rah rahang dan leher
6. Nyeri sering disertai dengan sesak napas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau
kepala berat dan mual muntah
7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menyimpulkan
perasaan nyeri)
b. Laboratorium
1. Pemeriksaan Enzim Jantung
 CK (Creatini Kinase) : isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, dan akan kembali normal dalam
36-48 jam (3-5 hari).
  CK-MB : meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-24 jam dan akan
kembali normal pada 48-72 jam.
 LDH (Laktat Dehidrogenase) : LDH 1 dan LDH 2 meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi
segmen ST dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada
hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal
hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark
lama.
 E. PATHWAY

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah ke jantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penurun
Metabolism anaerob Seluler hipoksia an curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam laktat
pertukaran Nyeri
meningkat
gas Integritas membrane sel berubah

Kelemahan
Kecemasan Kontraktilitas turun
Intoleransi
aktifitas
COP turun Kegagalan
pompa jantung
Gangguan
perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler