BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
aterosklerosis pada alteri koroner. Plague terbentuk pada percabangan arteri
yang kearah anterior kiri, aliran darah ke dapat mengalami obsruksi secara
permanen maupun sementara yang disebabkan oleh pengumpalan. Sirkulasi
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Untuk menyediakan
supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri
koronaria, gangguan aliran darah karena obstuksi tidak pemanen (angina
pektoris dan angina preinfark) dan obsruksi miocard infarct (DepKes).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan masalah kesehatan utama
di negara – negara maju. Pada saat ini penyakit jantung telah menjadi penyebab
kematian pertama di dunia. Pada tahun 1999 sedikitnya 55,9 juta atau setara
dengan 30,3% kematian diseluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung.
Menurut World Health Organization (WHO), 60% dari seluruh penyebab
kematian penyakit jantung adalah Penyakit Jantung Koroner. Penyakit ini juga
masih sering dijumpai di Indonesia dan menduduki peringkat ke 3 sebagai
penyebab kematian terbanyak. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini
akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang,
menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan di seluruh dunia, penyakit
jantung koroner pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yaitu
sebesar 36% dari seluruh kematian. Sensus nasional yang dilakukan pada tahun
2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler (PKV)
termasuk penyakit jantung koroner adalah 26,4% dan sampai saat ini penyakit
jantung koroner merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40%
dari sebab kematian laki-laki pada usia menengah.
Penyakit jantung koroner (PJK) terutama disebabkan oleh proses
aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan degeneratif, meskipun
dipengaruhi oleh banyak faktor. Karena kelainan degeneratif, maka
dengan usia harapan hidup Indonesia yang makin bertambah, jelas bahwa
insidensinya akan makin meningkat. Selain itu sering menyebabkan kematian
mendadak dan menyerang usia yang amat produktif maka PJK menjadi suatu
penyakit yang penting. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan
hubungan yang jelas antara kematian dengan pengaruh keadaan sosial,
kebiasaan merokok, pola diet, exercise, yang dapat dibuktikan faktor-faktor
yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur, kelamin ras,
geografis, keadaan sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta
keturunan.
PJK merupakan penyebab kematian dan disabilitas pada beberapa abad
terakhir ini. Hal ini berkaitan dengan adanya perubahan gaya hidup dan
kecederungan genetik. PJK merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak
dapat bekerja dengan semestinya karena otot jantung mengalami kerusakan
berupa kekurangan oksigen. Penyebab utamanya karena pembuluh darah yang
menyempit atau yang disebut aterosklerosis. Diabetes melitus (DM) sering
disebut sebagai salah satu faktor resiko terjadinya PJK (Majid, 2008).
Diabetes melitus (DM) merupakan kelainan yang ditandai dengan
terjadinya hiperglikemia kronis dan gangguan metabolik karbohidrat, protein,
lipid yang dihubungkan dengan gangguan aktivitas atau defisiensi sekresi
insulin secara absolut atau relatif. Diabetes mempengaruhi sekitar 3-5% dari
populasi bagian barat dan merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan
manusia abad ke 21. Perubahan lingkungan, perilaku dan gaya hidup
meningkatkan insiden dan prevalensi diabetes terutama pada orang yang
mempunyai genetik diabetes. Tahun 2000 penderita diabetes berjumlah 151
juta dan diproyeksikan meningkat menjadi 221 juta pada tahun 2010
(meningkat 46%) baik pada negara berkembang dan maju. Indonesia
menduduki peringkat keempat jumlah penyandang DM terbanyak setelah
Amerika Serikat, Tiongkok dan India. WHO (World Health Organization)
memprediksikan adanya peningkatan jumlah penyandang DM yang cukup
besar pada tahun-tahun mendatang yaitu di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun
 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Lima puluh persen penderita
DM sudah disertai komplikasi pada saat didiagnosis DM pertama kalinya.
Risiko kematian penderita DM 4-5 kali lebih besar dibandingkan non DM
dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner (PJK)
(Supriyono, 2010).

2. Tujuan
2.1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan ini adalah untuk mengetahui tentang
CAD (Coronary Artery Disease) dan Diabetes Mellitus dan mampu
menerapkan asuhan keperawatan kritis pada pasien dengan CAD
(Coronary Artery Desease)/PJK disertai Diabetes Mellitus di Ruang HCU
RS PKU Aisyiyah Boyolali.

2.2. Tujuan Khusus

1. Mampu melakukan pengkajian Asuhan Keperawatan secara
komprehensif pada klien dengan CAD disertai DM.
2. Mampu menentukan dan mengidentifikasi masalah dan diagnosa
keperawatan pada klien dengan CAD disertai DM.
3. Mampu merumuskan Asuhan Keperawatan sesuai dengan masalah yang
dibutuhkan pada klien dengan CAD disertai DM.
4. Mampu melakukan pelaksanaan Asuhan Keperawatan pada klien
dengan CAD disertai DM
5. Mampu melakukan Evaluasi Keperawatan pada klien dengan CAD
disertai DM.
6. Mampu memahami serta melakukan pendokumentasian Asuhan
Keperawatan pada klien dengan CAD disertai DM.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri koroner atau
disebut juga penyakit jantung koroner (Coronary Heart Disease/CHD) adalah
istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang bisa menyebabkan
serangan jantung (AHA, 2015). CAD terjadi ketika arteri yang memasok darah
ke otot jantung menjadi mengeras dan menyempit. Hal ini disebabkan oleh
penumpukan kolesterol dan bahan lainnya, yang disebut plak, di dinding
bagian dalamnya. Penumpukan ini disebut aterosklerosis. Lama-kelamaan akan
menghambat aliran darah di arteri. Akibatnya, otot jantung tidak bisa
mendapatkan darah atau oksigen yang dibutuhkannya. Hal ini dapat
menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan jantung. Sebagian besar
serangan jantung terjadi saat gumpalan darah tiba-tiba memotong suplai darah
jantung, menyebabkan kerusakan jantung permanen (Ratini, 2018).
Coronary artery disease atau penyakit arteri koroner adalah kondisi
patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau
bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah
ke jantung (Brunner dan Suddarth, 2007).

2. Etiologi
Menurut Udjianti (2010), etiologi CAD meliputi:
1. Penyebab paling umum CAD adalah aterosklerosis. Aterosklerosis
digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jarigan
konektif di sekitar lapisan intima arteri. Suatu plak fibrous adalah lesi khas
dari aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding
pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial
maupun komplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak
fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan
 thrombus.Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah
kepada jaringan di sekitarnya.
2. Penyebab lain adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah
berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring
terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard. Penyebab lain
di luar ateroskelorik yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh
darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini
meliputi hipoperfusi, hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atau
gangguan katup jantung.
Menurut Mayo Clinic (2017), faktor risiko penyakit arteri koroner meliputi:
1. Usia.
Cukup bertambah tua meningkatkan risiko arteri yang rusak dan
menyempit.
2. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung dikaitkan dengan risiko penyakit
arteri koroner yang lebih tinggi, terutama jika seorang kerabat dekat
mengembangkan penyakit jantung pada usia dini.
3. Merokok
Orang yang merokok memiliki peningkatan risiko penyakit jantung
secara signifikan.
4. Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
pengerasan dan penebalan arteri Anda, mempersempit saluran yang
melaluinya darah bisa mengalir.
5. Kadar kolesterol darah tinggi
Kadar kolesterol tinggi dalam darah dapat meningkatkan risiko
terbentuknya plak dan aterosklerosis. Kolesterol tinggi dapat disebabkan
oleh tingkat tinggi low-density lipoprotein (LDL), yang dikenal sebagai
kolesterol "jahat". Tingkat rendah lipoprotein densitas tinggi (HDL),
yang dikenal sebagai kolesterol "baik", bisa menjadi tanda aterosklerosis.
 6. Diabetes
Diabetes dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner.
Diabetes tipe 2 dan penyakit arteri koroner memiliki faktor risiko yang
sama, seperti obesitas dan tekanan darah tinggi.
7. Kegemukan atau obesitas
Kelebihan berat badan biasanya memperburuk faktor risiko lainnya.
8. Tidak aktif secara fisik
Kurang olahraga juga dikaitkan dengan penyakit arteri koroner dan
beberapa faktor risikonya juga.
9. Tegangan tinggi
Stres yang tidak henti-hentinya dalam hidup dapat merusak arteri dan
juga memperburuk faktor risiko penyakit arteri koroner lainnya.

3. Manifestasi Klinik
Menurut (Lewis, Dirksen, Heitkemper, & Bucher, 2014), manifestasi
klinik yang biasa terjadi pada kasus CAD meliputi:
1. Nyeri dada
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupunnitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan
leher.
2. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis.
 b. Distrimia dan Blok Jantung. Disebabkan kondisi yang mempengaruhi
sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia,
ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa
bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
3. Sesak napas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung
tidak mampu memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-
paru juga berkurang.
4. Diaphoresis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi
pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan
berkeringat.
5. Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa
memompa darah ke otak sehingga suplai oksigen ke otak berkurang.
6. Kelelahan
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat
penyempitan pembuluh darah.
7. Mual dan muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di dada
dan di daerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana
yang bermasalah. Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area
infark merangsang refleks vasofagal.

4. Komplikasi
Menurut Institute for Quality and Efficiency in Health Care (2017),
komplikasi CAD meliputi:
a. Aritmia merupakan yang paling sering ditemui. Aritmia yaitu gangguan
dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi
 otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut
jantung. Jika jantung tidak mendapat oksigen yang cukup maka bagian
dari jaringan jantung yang mengatur detak jantung akan rusak. Hal
tersebut dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur selain itu
dapat menyebabkan jantung berdebar, kelelahan dan pusing.
b. Gagal Jantung Kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan
menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi
ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
c. Syok kardikardiogenik yang diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan
perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan
perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang
bisa berakhir dengan kematian.
d. Disfungsi Otot Papillaris. Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot
papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup
mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan
vena pulmonalis.
e. Ventrikuler Aneurisma. Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan
atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang
bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian
curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu
gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural
dan aritmia ventrikel refrakter.
f. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga
merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
 g. Emboli Paru yang bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau
kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien
payah jantung kongestif yang parah

5. Patofisiologi dan pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah
diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme
yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka
febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan
kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner
membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin
dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan
untuk terbentuknya ateroma (Guyton & Hall, 20 ).
6. Penatalaksanaan
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung.
Yang paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari
itu mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (misalnya Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol)
Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat
impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung,
tekanan darah, dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu
keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang
tersedia.
3. Nitrogliserin (misalnya Isosorbide Dinitrate)
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri
dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan
berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk
penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (misalnya Enalapril,
Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (misalnya Losartan,
Valsartan)
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (misalnya Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin)
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein
Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk
penyakit jantung koroner dini atau lanjut.
6. PCI ( Percutaneus Coronary Intervention) atau angioplasti koroner
 Percutaneus Coronary Intervention merupakan suatu prosedur untuk
mengatasi stenosis atau penyempitan di arteri koronaria. Prosedur ini
digunakan untuk mengurangi gejala penyakit arteri koroner seperti nyeri
dada, sesak serta gagal jantung. PCI dapat mencegah terjadinya infark
miokard serta mengurangi angka kematian. Angioplasti merupakan
prosedur yang tidak seinvasif CABG. Kateter yang berbentuk balon dan
stent dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan
diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan
dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. Prosedur PCI
dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung. (Smeltzer, Bare, & Hinkle,
2010)
7. CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
CABG merupakan prosedur operasi yang digunakan untuk mengatasi
penyakit jantung koroner atau CAD dengan membuat rute baru di sekitar
arteri yang menyempit atau tersumbat agar darah tetap lancar hingga ke
otot jantung sehingga jantung mendapatkan oksigen dan nutrisi yang
cukup. Pembuatan rute tersebut menggunakan pembuluh darah dari bagian
tubuh lainnya seperti pembuluh darah dari kaki (vena saphena), dada
(arteri maamria interna) atau lengan (arteri radialis) (Alodokter, 2016).

II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Biodata
Terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita.
2) Keluhan utama
Nyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala
yang hebat, kelemahan.
3) Riwayat penyakit masa lalu
Riwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang
tidak sehat.
 4) Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung,
kegemukan
5) Pola aktivitas sehari-hari
Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi,
kebiasaan merokok, minum alkohol serta serta tidak rutin dalam
melakukan aktivitas olahraga.
6) Keadaan umum pasien
Keadaan umum lemah dan dapat membaik.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Breating (B1 = pernafasan)
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif,
riwayat merokok.
Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan
gangguan kedalaman.
2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler)
Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.
Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat
atau menurun. Bunyi jantung mungkin normal ; S4 lambat atau
murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin
ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin, pucat
pada adanya vasokontriksi.
3) Brain (B3 = persarafan)
Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir
Tanda : nyeri kepala yang hebat
4) Blader (B4 = perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.
5) Bowel (B5 = pencernaan)
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit,
muntah, perubahan berat badan
 6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.

2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik
akibat iscemia miokard, gangguan frekuensi /irama jantung
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan
ventilasi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
3. Perencanaan Keperawatan
Tindakan
Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil
No. Keperawatan
keperawatan (NOC)
(NIC)
1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Lakukan
berhubungan dengan tinfakan keperawatan pengkajian nyeri
agen cedera biologis selama 3x24jam secara
diharapkan pasien tidak komprehensif
mengalami nyeri akut, termasuk lokasi,
dengan kriteria hasil: karakteristik,
 Mampu mengontrol durasi, frekuensi,
nyeri (tahu penyebab kualitas dan faktor
nyeri, mampu presipitasi
menggunakan tehnik 2. Observasi reaksi
nonfarmakologi untuk nonverbal dari
mengurangi nyeri, ketidaknyamanan
mencari bantuan) 3. Kontrol lingkungan
 Melaporkan bahwa yang dapat
nyeri berkurang mempengaruhi
dengan menggunakan nyeri seperti suhu
 manajemen nyeri ruangan,
 Mampu mengenali pencahayaan dan
nyeri (skala, intensitas, kebisingan
frekuensi dan tanda 4. Kurangi faktor
nyeri) presipitasi nyeri
 Menyatakan rasa 5. Ajarkan tentang
nyaman setelah nyeri teknik non
berkurang farmakologi: napas
 Tanda vital dalam dala, relaksasi,
rentang normal distraksi, kompres
 Tidak mengalami hangat/ dingin
gangguan tidur 6. Kolaborasi
pemberian
analgetik untuk
mengurangi nyeri
2. Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan 1. Evaluasi adanya
jantung berhubungan selama 3x 24jam nyeri dada
dengan perubahan diharapkan pasien tidak 2. Catat adanya
inotropik akibat menglami penurunan disritmia jantung
iscemia miokard, curah jantung dengan 3. Catat adanya tanda
gangguan frekuensi kriteria hasil: dan gejala
/irama jantung  Tanda Vital dalam penurunan curah
rentang normal jantung
(Tekanan darah, Nadi, 4. Monitor status
respirasi) pernafasan yang
 Dapat mentoleransi menandakan gagal
aktivitas, tidak ada jantung
kelelahan 5. Monitor balance
 Tidak ada edema cairan
paru, perifer, dan 6. Monitor respon
tidak ada asites pasien terhadap
  Tidak ada penurunan efek pengobatan
kesadaran antiaritmia
 AGD dalam batas 7. Atur periode
normal latihan dan
 Tidak ada distensi istirahat untuk
vena leher menghindari
 Warna kulit normal kelelahan
8. Monitor toleransi
aktivitas pasien
9. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
10. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
11. Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
12. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik
3. Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien
efektif berhubungan tindakan keperawatan untuk
dengan selama 3x24 jam memaksimalkan
ketidakadekuatan diharapkan pasien ventilasi
ventilasi menunjukkan keefektifan 2. Pasang mayo bila
pola nafas, dibuktikan perlu
 dengan kriteria hasil: 3. Lakukan fisioterapi
 Mendemonstrasikan dada jika perlu
batuk efektif dan suara 4. Keluarkan sekret
nafas yang bersih, dengan batuk atau
tidak ada sianosis dan suction
dyspneu 5. Auskultasi suara
 Menunjukkan jalan nafas, catat adanya
nafas yang paten suara tambahan
(klien tidak merasa 6. Berikan
tercekik, irama nafas, bronkodilator
frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal)
 Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Observasi adanya
berhubungan tindakan keperawatan pembatasan klien
ketidakseimbangan selama 3x24 jam dalam melakukan
antara suplai dan diharapkan pasien aktivitas
kebutuhan oksigen bertoleransi terhadap 2. Kaji adanya faktor
aktivitas dengan Kriteria yang menyebabkan
Hasil : kelelahan
 Berpartisipasi dalam 3. Monitor nutrisi
aktivitas fisik tanpa dan sumber energi
disertai peningkatan yang adekuat
tekanan darah, nadi 4. Monitor pasien
dan RR akan adanya
 Mampu melakukan kelelahan fisik dan
 aktivitas sehari hari emosi secara
(ADLs) secara berlebihan
mandiri 5. Monitor respon
 Keseimbangan kardivaskuler
aktivitas dan istirahat terhadap aktivitas
(takikardi,
disritmia, sesak
nafas, diaporesis,
pucat, perubahan
hemodinamik)
6. Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat
pasien
7. Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam
merencanakan
progran terapi
yang tepat.
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
DAFTAR PUSTAKA
Supriyono, M., H, Soeharyo., Sugiri, U, Ari., Sakundarno, M. 2010.
Faktor – Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner (PJK) Pada
Kelompok Usia ≤ 45 Tahun. http://www.pdffactory.com.

Majid, Abdul. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan,

Dan Pengobatan Terkini. Medan: USU e-Repository; 2008.