BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang
terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya
untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah
satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan
fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus
sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga
menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami
gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi
gangguan irama jantung.
Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam
kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan
penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi
atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama
jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Sebagian orang dengan
gangguan irama jantung bahkan tidak dapat merasakan kelainannya itu dan
dari hasil Cardiovascular Health Study (1977) menunjukkan sekitar 12 %
orang terdeteksi secara kebetulan saat melakukan pemeriksaan
elektrokardiografi saat cek kesehatan rutin.
Sejak 40 hingga 50 tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap
merupakan penyebab kematian yang cukup banyak pada negara-negara
berkembang. Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia
tanpa memperhatikan distribusi menu u Cuku atau ras. Kematian mendadak
yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 %
dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang
terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.

1
1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1.Menjelaskan tentang pengertian aritmia.
1.2.2.Menjelaskan tentang etiologi aritmia.
1.2.3. Menjelaskan manifestasi klinis aritmia.
1.2.4. Menjelaskan klasifikasi aritmia.
1.2.5.Menjelaskan patofisiologi aritmia.
1.2.6.Menjelaskan pemeriksaan medis aritmia.
1.2.7.Menjelaskan penatalaksanaan aritmia.

2
 BAB II
KAJIAN PUSTAKA
2.1. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2.2. Etiologi
2.1.1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2.1.2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
2.1.3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
2.1.4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
2.1.5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
2.1.6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
2.1.7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
2.1.8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
2.1.9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
2.1.10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).
2.3. Manifestasi klinis
2.3.1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2.3.2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
2.3.3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.

3
 2.3.4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
2.3.5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
2.4. Klasifikasi
2.4.1. Flutter Atrium
Pada keadaan ini, kecepatan irama regular yang dikeluarkan oleh
jaringan atrium adalah 220-350/menit. Fokus penyebabnya mungkin
dari pacemaker atau re-entry circuit. Curah darah atrium tetap bertahan,
tetapi kemudian berkurang secara bermakna den progresif sesuai dengan
meningkatnya frekuensi.
2.4.2. Fibrilasi Atrium
Dalam hal ini, terdapat irama yang cepat dan tidak teratur (frekuensi
atrium 350-1000/menit atau lebih; dan frekuensi irama ventikel
bergantung pada derajat blok AV, biasanya 50-250/menit). Tidak lama
kemudian atrium berkontaksi dalam ragam yang sinkron dan jarang
mengalami penumpukan kemudian berkumpul di sekitar trabekula
dinding atrium.
2.4.3. Block AV. Penekanan konduksi inpuls nodus AV dapat memperlambat
frekuensi inplus dengan perbandingan kondusi 1:1 (derajat block 1),
atau lebih implus atrium merambatsecara intermiten sehingga rasio
antara denyut atrium terhadap ventrikel menjadi 2:1, 3:2, dan
seterusnya (derajat block XII) atau blok sempurna (derajat block III).
Pada kasus terakir pacemaker,, ventricular (baik natural maupun
elektris) harus ada untuk mempertahankan fungsi ventrikel.
2.4.4. Ritme hubungan antar ventricular. Iramanya cepat diatur dalam nodus
AV atau dalam saraf. Hal ini sering disebabkan oleh digitalis tetapi
dapat pula hilang sendiri.
2.4.5. Takikardi supraventrikular. Iramanya cepat yang mengakibatkan nodus
AV dan bagian jaringan atrium, serta ventrikel dalam sirkuit re-entry.
Berkas penghantar yang ganjil sering berada diantara atrium dan
ventrikel.
2.4.6. Debar ventrikel premature. Irama ini ini terdiri atas debar sinus yang
teratur dengan diselingi debar Punkinje atau dari sumber sel ventrikel.

4
 Berbagai macam mekanisme menggaris bawahi aritmia ini debar
ventricular premature dapat memacu aritmia ventricular yang lebih
berbahaya. Irama bigeminus merupakan variasi antara gabungan irama
sinus yang teratur dan debar ventricular premature, biasanya dalam
rasio 1:1.
2.4.7. Takikardi ventricular.irama ini sering diikuti oleh suatu focus jantung
atau keracunan digitalis yang berat. Hal ini disebabkan oleh focus (baik
pace-maker maupun re-entry) yang mendominasi ventrikel. Debar sinus
dapat berada atau tidak ada dalam atrium. Takikardi ventricular yang
cepat, biasanya secara mekanik tidak efisien dan mengurangi curah
jantung. Aritmia ini juga merupakan predisporsisi berkembangnya
fibrilasi ventricular
2.4.8. Fibrilasi ventricular. Aritmia ini merupakan kelainan irama yang paling
berbahaya dari semua jenis aritmia karena tidak lagi ada curah jantung.
Serkulasi harus segera diatasi dengan fibrilasi atau dengan memijit
jantung dari luar dalam sekejap utuk mencegah kerusakan otak dan
jantung secara permanen.
2.5. Pathofisiologi
Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu
nodus SA (Sinoatrial) melalui atrium, system hantaran atrium ventricular
(AV), berkas serabut purkinje, dan otot ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut
nodus SA (nodus Keith-Flack). Jadi, ada irama sinus dengan 70-80 kali per
menit, di nodus AV (nodus Tawara) dengan 50 kali per menit.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan, dan
sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu
sentrum yang lebih rendah pun dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu:
1. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, apabila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
2. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan
Bundel His akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau
penekanan oleh obat

5
 Aritmia terjadi karena gangguan pembentukan impuls (otomatisitas
abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu
antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus,
dan aritmia sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik
a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu
makanan sedang dicerna.
b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala
penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah
miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
Dalam keadaan normal, kontraksi jantung diawali oleh rangsangan ß-
adrenoseptor yang menyebabkan pertukaran ion Na dan K disertai influks ion
Ca2+. Depolarisasi terjadi melalui interaksi aktin dengan miosin yang
menghasilkan kontraksi miokard. Jantung sebagai organ otonomik dapat
berkontaksi sendiri oleh rangsangan yang masuk dari luar simpul SA,
misalnya rangsangan psikis, racun, perdarahan, dan obat. System saraf pada
jantung dipengaruhi oleh nervus vagus (parasimpatik) dan saraf simpatik.
Aritmia atau disritmia adalah irama jantung yang tidak termasuk dalam
irama sinus normal dan frekuensinya tidak normal. Irama sinus normal diatur
oleh simpul SA dan kecepatannya bergantung pada faktor pengontol otomatis.
Dalam keadaan istirahat, frekuensi denyut jantung biasanya 60-80 kali per
menit. Impuls ini segera disalurkan melalui jaringan atrium dan masuk ke
dalam simpul AV.
2.6. Pemeriksaan medis
2.6.1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2.6.2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
2.6.3. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup .

6
 2.6.4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
2.6.5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
2.6.6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
2.6.7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
2.6.8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
2.6.9. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
2.6.10. GDA/nadi oksimetri:
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.7. Penatalaksaan
Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulan
 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.

Terapi mekanis
 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

7
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

8
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis.
Pemeriksaan medis yang dapat dilakukan antara lain EKG:
menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada Dapat menunjukkan pembesaran
bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup dan
sebagainya

9
 DAFTAR PUSTAKA

Staff Pengajar Departemen Farmakologi, Fakultas Kedokteran

Sriwijaya. (2004). Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta: EGC.

Patrick Davey. (2005). At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

10