MAKALAH TOKSIKOLOGI

KERACUNAN ANTISEPIK (ALKOHOL)

DOSEN PEMBIMBING : Akhmad Rokiban ,S,Si.,Apt

DISUSUN OLEH

AGNES ADE PRIMA

143110083

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TULANG BAWANG

BANDAR LAMPUNG

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Toksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia. Selain itu
toksikologi juga mempelajari kerusakan atau cedera pada organisme (hewan, tumbuhan,
manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi, mempelajari racun, tidak saja
efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada organisme dan mempelajari
kerja kimia yang merugikan terhadap organism

Alkohol adalah deriva dan hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai
cabang dari alifatik hirokarbon. Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin
tinggi daya toksisitasnya. Tapi ada pengecualian dalam teori ini ialah metanol lebih toksi
daripada etanol. Dihidroksi alkohol disebut juga glikol (dari asal kata glyc atau glykol yang
artinya manis) ini mencerminkan rasa dari gikol yang terasa manis. Dihidraksi etan juga
etilen glikol adalah merupakan bentuk sederhana dari glikol. Etilen glikol ini jg merupakan
cairan anti beku dan merupakan cairan yang toksik. Glikol jenis lain ialah trihidroksipropan
(propilen glikol). Penyalahgunaan alkohol adalah lazim namun sering kali kondisisnya tidak
diakui pada lansia. Penyalahgunaan alkohol di alami 50-75% alkoholik lansia. Alkoholik
biasanya mulai menjadi penyalahgunaan pada saat lansia berumur tiga puluhan dan empat
puluhan. Mereka menjadi peminum reaktif yang mulai minum akibat dari stres dan
kehilangan yang berhubungan dengan penuaan.

Di Indonesia penggunaan alkohol oleh masyarakat umum lebih sering dalam bentuk
minuman keras yang makin marak. Terutama di kota-kota besar, pemakaian alkohol tidak
lagi mengenal usia, status dan jenis kelamin lagi. Ini membuat khawatir berbagai pihak.
Belakangan ada minuman beralkohol yang sering juga di sebut “minuman keras oplosan”
yang sudah di campur berbagai zat lainnya, yang akan menganggu sistem kerrja organ
tubuh. Untuk mampu menyadarkan masyarakat akan bahaya dari penggunaan alkohol di luar
arahan dari tenaga kesehatan perlu ada pihak-pihak tertentu untuk dapat memberikan
ketegasan dan kejelasan dari penggunaan alkohol.
 Alkohol yang paling sering di jumpai dalam bentuk minuman ini akan menghilangkan
kesadaran si peminum yang sering juga disebut “mabuk” ini, sehingga seseorang akan
bersikap dan bertindak tidak sewajarnya Keracunan alkohol adalah konsekuensi serius – dan
terkadang bisa bersifat mematikan –yang bisa ditimbulkan oleh konsumsi alkohol dalam
jumlah besar dalam waktu yang singkat. Minum terlalu banyak dan terlalu cepat dapat
mempengaruhi pernapasan, detak jantung, suhu tubuh dan refleks muntah dan berpotensi
menyebabkan koma dan kematian.

Keracunan alkohol juga dapat terjadi ketika orang dewasa atau anak-anak baik secara
sengaja atau tidak sengaja meminum produk rumah tangga yang mengandung
alkohol.Seseorang yang keracunan alkohol memerlukan pertolongan medis segera. Jika Anda
mencurigai seseorang mengalami keracunan alkohol, segera cari pertolongan medis darurat.

Tujuan

Tujuan dari penulisan makalah ini, yaitu:

1. Untuk Mengetahui Pengertian Alkohol;
2. Untuk Mengetahui Sumber dari Alkohol;
3. Untuk Mengetahui Mekanisme Toksisitas Alkohol;
4. Untuk Mengetahui Gejala Klinis yang Ditimbulkan dari Alkohol;
5. Untuk Mengetahui Dampak yang Ditimbulkan dari Alkohol;
6. Untuk mengetahui Metode Pemeriksaan Alkohol;
7. Untuk Mengetahui Sampel yang digunakan untuk Pemeriksaan Alkohol
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Alkohol

Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol; dan
kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol
yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup
alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. Alkohol
yang dimaksudkan adalah etanol.

Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai
cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang
mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai
karbon. Gugus fungsional alkohol adalah gugus hidroksil yang terikat pada
karbon hibridisasi sp3. Rumus kimia umum alkohol adalah CnH2n+1OH’.

Dalam sistem tatanama IUPAC, nama-nama senyawa alkana kehilangan akhiran “e” dan
diganti dengan “ol”, contohnya metana menjadi metanol dan etana menjadi etanol. Ketika
dibutuhkan, posisi dari gugus hidroksil dapat diketahui dari nomor diantara nama alkana dan
“ol”: 1-propanol untuk CH3CH2CH2OH, 2-propanol untuk CH3CH(OH)CH3. Jika ada gugus
fungsi yang lebih tinggi (seperti aldehida, keton, atau asam karboksilat, maka awalannya
adalah “hidroksi”,contohnya: 1-hidroksi-2-propanon (CH3COCH2OH).

Alkohol dapat dikelompokkan menjadi alkohol primer, alkohol sekunder, dan alkohol
tersier, tergantung dari berapa banyak atom karbon lain yang berikatan dengan atom karbon
yang juga mengikat gugus hidroksil. Alkohol primer mempunyai rumus umum RCH2OH;
alkohol sekunder rumus umumnya RR’CHOH; dan alkohol tersier rumus umumnya
RR’R”COH, dimana R, R’, dan R” melambangkan gugus alkil. Metanol, etanol dan n-propil
alkohol adalah contoh alkohol primer; isopropil alkohol adalah contoh alkohol sekunder.
Penggunaan awalan sek– (atau s-) dan tert– (atau t-), biasanya ditulis dalam huruf miring,
dapat digunakan sebelum nama gugus alkil untuk membedakan alkohol sekunder dan alkohol
tersier dari alkohol primer. Contohnya, isopropil alkohol juga dapat disebut sek-propil
alkohol, dan alkohol tersier (CH3)3COH, atau 2-metil-2-propanol juga dapat disebut
dengan tert-butil alkohol atau tert-butanol.

Jenis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus hidroksi
dalam satu atom karbon. Jenis alkohol yang kedua inilah yang bersifat toksik yaitu ethanol
(ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol (isoprophyl alkohol). Pada
umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada
kekecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik daripada ethanol.

B. toksikologi alkohol

Seperti kita ketahui bahwa bahan kimia beracun yang dalam suhu kamar (32o C)
berbentuk cair adalah merupakan bahan toksik yang paling dominan dan banyak jenisnya.
Dan bahan-bahan toksik tersebut ada yang sifatnya mudah menguap dan menjadi toksik
diantara bahan toksik cair tersebut dalam dosis yang kecil dan dalam larutan sering sengaja
dikonsumsi oleh manusia, contohnya alkohol.
Alkohol itu sangat tidak baik bagi kesehatan manusia karena dapat menyebabkan
toksik atau keracunan terutama pada jaringan saraf pusat dan bahan lainnya itu seperti nitrat,
nitrit di mana target utama yang dirusak itu adalah sistem kardiovaskuler. Adapun jenis
alkohol yang bersifat toksik yaitu ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol), dan
isopropil (isopropil alkohol). Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin
tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada pengecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik
dari pada ethanol. Methanol akan memberikan efek bukan hanya mempengaruhi kerja saraf
seperti ethanol, tetapi sampai mematikan (merupakan racun) sehingga penting bagi seorang
farmasis ataupun siapa saja untuk mengetahui dan mempelajari toksisitas pada senyawa
methanol.
Methanol termasuk golongan racun sangat berbahaya. Dengan dosis 30 mililiter saja
yang dikonsumsi dapat menyebabkan kebutaan permanen karena kerusakan dari serat saraf
mata. Pada dosis 100 mL methanol ini dapat menyebabkan kematian. Methanol sendiri
sebenarnya bukanlah bahan beracun, namun dalam perjalanannya dia mengalami
metabolisme (penguraian zat) menjadi formaldehyde selanjutnya diurai lagi menjadi asam
format ( formic acid ) oleh enzym alcohol dehydrogenase. Asam format inilah yang
mempunyai daya rusak yang kuat pada hati ( lever ) dan ginjal ( kidney ). Sebagian besar
korban meninggal diakibatkan karena gagal hati dan gagal ginjal.
Mekanisme kerja Methanol dan Ethanol

Metanol merupakan cairan yang jernih, tidak berwarna, dan merupakan cairan yang mudah
terbakar. Metanol dapat dibuat dengan mereaksikan hidrogen dengan karbon
monoksida atau karbon dioksida.

Apa bahaya metanol bagi kesehatan?

Metanol sangat mudah diserap oleh tubuh melalui berbagai rute pemberian (oral,
inhalasi, topikal, dll). Di dalam hati (liver), metanol akan dioksidasi menjadi formaldehid
(formalin) dengan bantuan enzim alcohol dehydrogenase dan kemudian dimetabolisme lebih
lanjut menjadi asam format oleh enzim formaldehid dehidrogenase. Perubahan dari
formaldehid menjadi asam format sangat cepat, dengan waktu-paruh selama 1-2 menit,
sehingga tidak sampai terjadi akumulasi formaldehid dalam tubuh. Asam format selanjutnya
dapat diubah menjadi 10-formiltetrahidrofolat yang dapat dimetabolisme lebih lanjut
menjadi karbon dioksida sebagai upaya detoksifikasi dari tubuh. Kecepatan perubahan asam
format menjadi metabolitnya tergantung ketersediaan tetrahidrofolat dalam hati. Namun
demikian, waktu paruh asam format di dalam tubuh cukup panjang, yaitu sampai 20-24 jam.
Asam format inilah yang akan menyebabkan berbagai efek toksik pada tubuh.

Ekskresi metanol dari tubuh relatif lambat, dengan waktu paruh (T1/2) selama 24 jam.
Manusia lebih sensitif terhadap efek toksik metanol jika dibandingkan dengan hewan non
primata. Keparahan toksisitas metanol lebih berkaitan dengan derajat kejadian metabolik
asidosisketimbang konsentrasi metanolnya. Hal ini karena ketoksikan metanol ditentukan
oleh kecepatan pembentukan asam format dalam tubuh dan kemampuan hati untuk
mendetoksifikasinya. Minum metanol, walaupun dalam jumlah sedikit, dapat berbahaya dan
menyebabkan gangguan kesehatan serius, meliputi koma, kejang, dan kebutaan, bahkan
kematian. Metanol juga toksik/beracun jika dihirup atau terkena mata, karena dapat merusak
penglihatan. Terdapat variasi signifikan pada manusia mengenai dosis toksik maupun dosis
letal (yg menyebabkan kematian) akibat metanol. Sebuah studi menyebutkan bahwa dosis
letal minimal adalah berkisar 300-1000 mg/kg BB.

Ada lagi yang menyebutkan bahwa dosis letal akibat minum metanol adalah sekitar 15 ml
metanol 40%. Ada lagi yang melaporkan osis letal sebesar 500 ml metanol 40%. Bayangkan
deh dengan mereka yang minum metanol sampai kadar 99% !! Minum sedikitnya 4-10 mL
metanol dapat menyebabkan kebutaan permanen.
Di bawah ini dipaparkan fase-fase efek toksik yang bisa terjadi akibat paparan metanol

 Fase pertama adalah Penekanan sistem saraf pusat : Dapat terjadi dalam 30 menit- 2
jam, intoksikasi dapat terjadi dalam durasi yang lebih pendek daripada intoksikasi
oleh etanol
 Fase kedua adalah fase laten tanpa gejala, mengikuti depresi sistem saraf pusat :
Dalam 48 jam setelah diminum, pasien mungkin belum menunjukkan tanda-tanda
keracunan, walaupun gejalanya mungkin berbeda secara individual.
 Fase ketiga terjadi asidosis metabolik berat: Pada fase ini metanol telah
dimetabolisme menjadiasam format dan menyebabkan metabolik asidosis
(meningkatnya keasaman darah), yang dapat menyebabkan mual, muntah, pusing, dan
mungkin sudah mulai ada tanda-tanda gangguan penglihatan.
 Fase keempat adalah toksisitas pada mata, diikuti dengan kebutaan, koma, dan
mungkin kematian: Gangguan visual/penglihatan umumnya terjadi pada 12-48 jam
setelah minum, dan range-nya bervariasi, dari mulai tidak tahan cahaya (fotofobia),
kabur atau berkabut, sampai kebutaan.

Apa yang harus dilakukan jika terkena paparan metanol?

Pertama, tentu harus membersihkan dari dari paparan. Jika terkena pada kulit, segera cuci
daerah yang terkena dengan air hangat dan sabun sedikitnya selama 10-15 menit. Jika
terkena paparan metanol pada mata, maka cuci mata dengan cairan pencuci mata yang umum
digunakan, sedikitnya 10-15 menit. Jika terhirup atau tertelan, segera minta bantuan
kesehatan dari dokter untuk dilakukan usaha-usaha detoksifikasi. Salah satu cara
detoksifikasi metanol adalah dengan menggunakan etanol dan sodium bikarbonat. Etanol
memiliki afinitas (kemampuan mengikat) enzim alkohol dehidrogenase 10-20 kali lebih kuat
daripada metanol, sehingga mengurangi pembentukan asam format sebagai hasil metabolisme
metanol. Etanol dapat diberikan secara per-oral dengan konsentrasi sampai 40%, atau melalui
intravena dengan konsentrasi 10% dalam 5% dekstrosa. Sedangkan sodium bikarbonat
digunakan untuk mengurangi metabolik asidosis akibat asam format.
 BAB III

PEMBAHASAN
III.1 GEJALA2 DAN TANDA KERACUNAN

 Penggunaan ethanol berhubungan secara bermakna dengan peningkatan cedera yang

serius yang disebabkan kekurangan mekanisme penilaian dan kontrol
 Penekanan derajat kesadaran menutupi respon dari penyakit dan penyakit yang
mendasarinya
 Penggunaan etanol sering berhubungan dengan penekanan pernafasan dan reflek muntah
 Ada diagnosis banding yang bermakna dari penderita dengan intoksikasi alkohol (tabel
1)
 Kadar etanol darah turun 20-30 mg % perjam
 Glascow Coma Scale (GCS) secara statistik tidak dipengaruhi oleh alkohol sampai kadar
alkohol darah mencapai > 200 mg %. Jadi jangan memasukkan penuturunan kesadaran
karena alcohol kecuali kadar alkohol penderita sedikitnya 200 mg %
Gejala
Tanda-tanda dan gejala keracunan alkohol, antara lain:

 Kebingungan
 Muntah
 Kejang
 Bernapas lambat (kurang dari delapan napas per menit)
 Bernapas tidak teratur (selang waktu lebih dari 10 detik antara setiap napas)
 Kulit biru-biruan atau kulit pucat
 Suhu tubuh rendah (hipotermia)
 Pingsan (tidak sadar) dan tidak dapat dibangunkan

Seseorang yang mengalami kecanduan alkohol tidak selalu memiliki semua tanda dan
gejala di atas, jadi jika Anda melihat seseorang menunjukkan tanda-tanda dan gejala di atas
setelah mengonsumsi alkohol, walaupun hanya beberapa, segera cari pertolongan medis.
Seseorang yang tidak sadar atau tidak dapat dibangunkan berisiko mengalami kematian

Penyebab

Alkohol dalam bentuk etanol (etil alkohol) terkandung dalam minuman beralkohol,
obat kumur, ekstrak bahan masakan, beberapa obat dan produk rumah tangga
tertentu.Keracunan alkohol etil umumnya terjadi akibat minum terlalu banyak minuman
beralkohol, terutama dalam waktu singkat.Bentuk lain alkohol – termasuk isopropil alkohol
(ditemukan dalam alkohol, lotion dan beberapa produk pembersih) dan metanol atau etilena
glikol (bahan umum dalam antibeku, cat dan pelarut) – dapat menyebabkan keracunan
lainnyayang memerlukan pertolongan medis darurat.

Alkohol tidak sama halnya dengan makanan. Tubuh memerlukan waktu beberapa jam
untuk mencerna makanan sedangkan alkohol diserap dengan cepat oleh tubuh – jauh lebih
cepat dibandingkan sebagian besar nutrisi lainnya.Dan dibutuhkan lebih banyak waktu bagi
tubuh untuk menyingkirkan alkohol yang dikonsumsi.
 Kebanyakan alkohol diproses oleh hati, dan secara umum, hati kita membutuhkan
sekitar satu jam untuk memproses (memetabolisme) alkohol dalam satu minuman.
Satu minuman didefinisikan sebagai berikut:

 12 ons (355 mililiter) bir biasa (dengan kadar alkohol sekitar 5 persen)
 8-9 ons (237-266 mililiter) malt minuman keras (dengan kadar alkohol sekitar 7
persen)
 5 ons (148 mililiter) anggur (dengan kadar alkohol sekitar 12 persen)
 1,5 ons (44 mililiter) 80 minuman keras (dengan kadar alkohol sekitar 40)

Minuman yang dicampur mungkin berisi lebih dari satu porsi alkohol dan akan membutuhkan
waktu lebih lama untuk dimetabolisme tubuh.

FaktorRisiko
Ada sejumlah faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami keracunan
alkohol, antara lain:

 Ukuran dan berat badan

 Kondisi kesehatan Anda secara keseluruhan
 Mengonsumsi alkohol saat perut kosong
 Mencamprrkan alkohol dengan obat lain
 Persentase kadar alkohol dalam minuman yang diminum
 Kadar dan jumlah konsumsi alkohol
 Tingkat toleransi tubuh terhadap alkohol

Komplikasi
Komplikasi berat dapat terjadi akibat keracunan alkohol, termasuk:

 Menghentikan pernapasan.Tidak sengaja menghirup muntahan ke dalam paru-

paru dapat menyebabkan gangguan berbahaya atau gangguan pernapasan fatal
(sesak napas).
 Dehidrasi berat.Muntah dapat menyebabkan dehidrasi hebat, yang menyebabkan
tekanan darah sangat rendah dan denyut jantung cepat.
  Kejang.Tingkat gula darah kemungkinan akanmenurun signifikansehingga
berpotensi menyebabkan kejang.
 Hipotermia.Suhu tubuh bisa turun menjadi begitu rendah sehingga bisa
menyebabkan serangan jantung.
 Kerusakanotak.Minum berat dapat menyebabkan kerusakan otak yang bersifat
ireversibel.
 Kematian.Salah satu masalah di atas dapat menyebabkan kematian.

III.2 MEKANISME KERACUNAN

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh akan

mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan
langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya
masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk
dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur
alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan
membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan
melalui air seni dan keringat. Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan
inhibisi di otak, ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak
lama diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid.
Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan
kolesterol di membran tidak seragam. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme
kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.

Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan
bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun
minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar
pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat
potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular.
Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas
etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Secara pasti mekanisme
toksisitas etanol belum banyak diketahui. Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol
berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan
 saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian
invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada konsentrasi 5 –
10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh
lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo.

Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol
dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal
tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir.
Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya
kelainan tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi
pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat
bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian
medulla.

1. Mekanisme Absorpsi dan Distribusi Alkohol dalam Tubuh

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan
absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum
serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal
alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-
90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai
dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya.
Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.

2. Mekanisme Metabolisme Alkohol di dalam Tubuh

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh
enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah
menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat
metabolisme alkohol.
 Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain,
yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang
berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat
bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15
mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya,
eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan, diantaranya yaitu :

a. Jalur Alkohol Dehidrogenase (ADH)

Jalur yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH
memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk
proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol
menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat
akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.

b. Jalur Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS)

Jalur yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen
mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi
asetaldehida.

c. Jalur Enzim Katalase

Jalur yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari
metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang
lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan
karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan
tertentu dapat menghambat sintesa protein.
 Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio
NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan
akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide
Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber:
dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA),
dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan
berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.

3. Ekskresi

Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).
 III.3 PENANGANAN KERCUNAN

Metode Pemeriksaan

Nilai rujukan untuk pemerisaan alkohol serum/plasma :

1. 0,00% : menunjukan normal atau tidak ada alcohol
2. <0,05% atau 50 mg/dl : tidak ada pengaruh alkohol yang berarti
3. 0,05-0,10% atau 50-100mg/dl : ada pengaruh alcohol
4. 0,10-0,15% atau 100-150mg/dl : dipengaruhi waktu reaksi
5. 0,15% atau 150 mg/dl : menunjukan intoksikasi alcohol
6. 0,25% atau 250 mg/dl : intosikasi alkohol berat
7. 0,30% atau 300mg/dl : koma
8. 0,40% atau 400mg/dl : fatal yang berakibat kematian

Pemeriksaan alkohol dalam tubuh dapat dilakukan dengan menggunakan metode-metode

berikut :
1. Gamma Glutamyltranferase (GGT)
 Biasanya sensitif dengan efek-efek alkohol. Nilai diatas 24 U/L pada
perempuan dan diatas 37 U/L pada laki-laki dapat mengindikasikan
penyalahgunaan alkohol.
 Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri,
dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis.
Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.
2. Mean Cospular Volume (MCV)
 Rasio hitung sel darah merah (SDM) hematokrit, mengindikasikan ukuran
SDM dan membantu mendiagnosa anemia, akibat dari alkoholisme. Nilai
MCV yang normal adalah 80 sampai 96 µm³.
3. Pemeriksaan Darah
 Dapat mengindikasikan malabsorbsi folat,vitamin B, dan lemak (pada sekitar
satu setengah dari penyalahgunaan alkohol).
 4. Test Alkohol Cepat
 Penggunaan Tes-Alkohol-Cepat ini ditujukan sebagai metode cepat untuk
mendeteksi kadar alkohol dalam saliva sebagaimana jika blood alcohol
concentration (BAC) melebihi kadar 0.02%. Telah dipublikasikan/dipahami
sebelumnya bahwa konsentrasi alkohol dalam saliva hampir setara dengan
konsentrasi alkohol dalam darah. Tes cepat ini ditujukan sebagai semi-
kwantisasi alkohol ethyl dalam saliva manusia.
 Prinsip Tes-Alkohol-Cepat ini didasarkan pada spesifisitas tinggi dari alcohol
oxidase (ALOx) bagi alkohol ethyl dalam kehadiran peroxidase dan enzim
substrasi seperti tetramethylbenzidine (TMB). Warna yang berbeda pada pad
reaktif dapat diobservasi kurang dar 20 detik setelah ujungnya mengalami
kontak dengan sampel saliva dengan konsentrasi alkohol ethyl yang melebihi
0,02%. Harus diketahui bahwa jenis alkohol lain seperti: methyl, propanyl dan
allyl akan menghasilkan warna yang sama pada pad reaktif. Walaupun
demikian, alkohol-alkohol jenis ini biasanya tidak terdapat pada saliva.

G. Sampling

Sampel yang digunakan untuk pemeriksaan alkohol dalam tubuh yaitu berupa darah dan
saliva. Berikut adalah cara pengumpulan sampel-sampel tersebut :

1. Persiapan dan Pengumpulan Sampel

i. Jangan memberikan apapun kedalam mulut orang yang sedang diperiksa paling
tidak 10 menit sebelum pengumpulan saliva. Ini termasuk makanan, minuman,
produk tembakau dan bahan yang lain.
ii. Kumpulkan spesimen saliva dalam mangkuk untuk air liur/ sputum atau kedalam
wadah yang bersih, atau langsung dioleskan pada pad reaksi dari strip tes.
iii. Hindari kontak dengan kulit dengan menggunakan sarung tangan dan pakaian
laboratorium yang layak.
2. Pengumpulan Sampel Darah

i. Alat-alat yang diperlukan disiapkan diatas meja.

ii. Keadaan pasien diperiksa, diusahakan pasien tenang begitu pula petugas
(Phlebotomis).
iii. Ditentukan vena yang akan ditusuk, pada orang gemuk atau untuk vena yang tidak
terlihat dibantu dengan palpasi.
iv. Daerah vena yang akan ditusuk diperhatikan dengan seksama terhadap adanya
peradangan, dermatitis atau bekas luka, karena mempengaruhi hasil pemeriksaan.
v. Tempat penusukan didesinfeksi dengan Alkohol 70 % dan dibiarkan kering.
vi. Tourniquet dipasang pada lengan atas (bagian proximal lengan) 6 – 7 cm dari lipatan
tangan.
vii. Tegakkan kulit diatas vena dengan jari-jari tangan kiri supaya vena tidak bergerak.
viii. Dengan lubang jarum menghadap keatas, kulit ditusuk dengan sudut 45o – 60o
sampai ujung jarum masuk lumen vena yang ditandai dengan berkurangnya tekanan
dan masuknya darah keujung semprit.
ix. Holder ditarik perlahan-lahan sampai volume darah mencapai 6 – 10 cc.
x. Torniquet dilepas, kapas diletakkan diatas jarum dan ditekan sedikit dengan jari kiri,
lalu jarum ditarik.
xi. Pasien diinstruksikan untuk menekan kapas selama 1 – 2 menit dan setelah itu bekas
luka tusukan diberi plester hansaplast.
xii. Jarum ditutup lalu dilepaskan dari sempritnya, darah dimasukkan
kedalam tabung bertutup merah. Dapat pula menggunakan tabung bertutup hijau,
ungu atau biru. Cegah hemolisis.
xiii. Tulis tanggal dan waktu pengambilan pada tabung spesimen dan formulir
laboratorium. Cantumkan pula tanda tangan dari petugas pengambil darah dansaksi
pada tabung spesimen.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai
cabang dari alifatik hidrokarbon. Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky,
brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%).
Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia
dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.

Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi
karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak lama diduga efek depresi
alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid. Efek alcohol terhadap
berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak
seragam. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa
barbiturate.

Gejala yang ditimbulkan akibat mengonsumsi alkohol, yaitu Penglihatan

menurun, Reaksi lambat, Kepercayaan diri meningkat, Sempoyongan, Berbicara tidak
menentu Penglihatan menurun, Reaksi lambat, Kepercayaan diri meningkat, Fungsi saraf
motorik menurun, Kurang perhatian, Diplopia, Gangguan persepsi, Tidak tenang, Gangguan
penglihatan, Depresi, Stupor, dan Kegagalan pernafasan.

Alkohol diserap oleh lambung, masuk ke aliran darah dan tersebar ke seluruh jaringan
tubuh, yang mengakibatkan terganggunya semua sistem yang ada di dalam
tubuh. Pemeriksaan alkohol dalam tubuh dapat dilakukan dengan menggunakan metode-
metode berikut : Gamma Glutamyltranferase (GGT), Mean Cospular Volume
(MCV), Pemeriksaan Darah, dan Test Alkohol Cepat. Sampel yang digunakan untuk
pemeriksaan alkohol dalam tubuh yaitu berupa darah dan saliva.
B. Saran

Sebagai apoteker muda haruslah dapat mengetahui serta memahami tentang alkohol, baik
dari pengertian, sumber, mekanisme kerja alkohol dalam tubuh, gejala yang ditimbulkan,
sampel serta metode – metode pemeriksaan yang digunakan agar mampu menganalisis zat
tersebut sesuai dengan ketetapan yang ada, sehingga mendapatkan hasil yang akurat pada
akhir pemeriksaan, sehingga benar-benar dapat mengakakan diagnosa yang tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

http://eprints.walisongo.ac.id/4178/3/103711008_bab2.pdf

http://www.sehatfresh.com/keracunan-alkohol/

http://www.permenkes.com/alkohol/