Nama Peserta : dr.

Chrysnawati Lidia Ratnasari

Nama Wahana : RSUD Batara Guru Luwu

Topik : Kaki diabetik + DM tipe II + sepsis + TB Paru

Tanggal (kasus) : 18 agustus 2018

Tanggal Diskusi : Pendamping :

30 Agustus 2018 dr. Moch. Hasrun, M.Mkes

Tempat Diskusi : RSUD Batara Guru Luwu

Obyektif Presentasi :

◊ Keilmuan ◊ Ketrampilan ◊ Penyegaran ◊ Tinjauan Pustaka

◊ Diagnostik ◊ Manajemen ◊ Masalah ◊ Istimewa

◊ Neonatus ◊ Bayi ◊ Anak ◊ Remaja ◊ Dewasa ◊ Lansia ◊ Bumil

◊ Deskripsi :

Luka pada kaki kiri yang timbul sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit dan memburuk
sejak ± 1 bulan yang lalu. Awalnya luka pada tepi kaki berukuran kecil tetapi dalam 2 bulan
semakin besar dan menyebar sampai ke tungkai bawah kiri dan paha kiri. Luka pada kaki
berwarna merah dan keluar cairan putih. Bagian yang melepuh pecah dan mengeluarkan
cairan keruh berbau dan kadang berwarna merah. Beberapa bagian kulit kulit menghitam.

Riwayat demam (+) hilang timbul sejak 1 bulan terakhir. Nyeri kepala (-), kejang (-). Sering
berkeringat malam hari. Penurunan berat badan (+).

Batuk (+), lendir (+), riwayat batuk darah (+), sesak (+) sejak ± 5 tahun yang lalu

Muntah (-), mual (+), BAB/BAK biasa

◊ Tujuan : menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan kasus kaki diabetik

Bahan Bahasan : ◊ Tinjauan Pustaka ◊ Riset ◊ Kasus ◊ Audit

Cara Membahas : ◊ Diskusi ◊ Presentasi & Diskusi ◊ E-mail ◊ Pos

Data Pasien : ◊ Nama : Ny. H ◊ No.RM : 10 09 95

Nama Klinik : UGD RSUD Batara Guru Luwu

Data Utama Untuk Bahasan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Kaki diabetik / Luka pada kaki kiri

2. Riwayat pengobatan : Pasien belum pernah memeriksakan kaki ke dokter sebelumnya

3. Riwayat kesehatan/penyakit : Pasien riwayat kencing manis tidak terkontrol sejak ± 2

tahun terakhir. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat pengobatan batuk disangkal.

4. Riwayat keluarga : Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat
penyakit gula disangkal

5. Riwayat pekerjaan : Ibu rumah tangga

6. Lain-lain : -

Daftar Pustaka :

1. Paola, LD; Faglia, E. (2006). Treatment of diabetic foot ulcer : an overview strategies
for clinical approach. Current diabetes reviews : 431-47
2. Robinson, AHN.; Pasapula, C.; Brodsky, JW. (2009). Surgical aspect of the diabetic
foot. The journal of bone & joint surgery : 1-6
3. Fryberg, RG. (2002). Diabetic foot ulcers : pathogenesis and management. American
family physician : 1655-61
4. Wounds international. (2013). Best practice guidelines : wound management in
diabetic foot ulcers : 1-23
5. Solomon, L; Srinivasan, H; Tuli, S; Govender, S. ().
6. Rodrigues, D.; Mittta, N. (2011). Diabetic foot and gangren. Department of surgery
Goa Medical College : 1-28
7. Rebolledo, FA; Soto, JMT; de la Pena, E. (2011). Centro integral de medicina
avanzada : 1-30
8. Singh, S.; Pai, DR; Yuhhui, C. (2013). Diabetic foot ulcer – diagnosis and
management. Clinical research on foot & ankle 1(3) : 1-6
 9. Blanes, JJ. (2011). Consensus document on treatment of infections in diabetic foot.
Rev Esp Quimioter 24 (4); 233-256
10. Lipskky, BA.; Berendt, AR.; Deery, G.; Embil, JM.; Joseph, WS.; Karchmer, AW. Et
al. (2004). Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Guidelines for diabetic
foot infections : 885-904
11. Orthopaedicsone article. (2014). Diabetic foot ulcer. American diabetic assosiation :
132-9

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis kaki diabetik

2. Pemberian Terapi dan tindakan yang tepat

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :

Subyektif :

Luka pada kaki kiri yang timbul sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit dan
memburuk sejak ± 1 bulan yang lalu. Awalnya luka pada tepi kaki berukuran kecil
tetapi dalam 2 bulan semakin besar dan menyebar sampai ke tungkai bawah kiri
dan paha kiri. Luka pada kaki berwarna merah dan keluar cairan putih. Bagian
yang melepuh pecah dan mengeluarkan cairan keruh berbau dan kadang berwarna
merah. Beberapa bagian kulit kulit menghitam.

Riwayat demam (+) hilang timbul sejak 1 bulan terakhir. Nyeri kepala (-), kejang
(-). Sering berkeringat malam hari. Penurunan berat badan (+).

Batuk (+), lendir (+), riwayat batuk darah (+), sesak (+) sejak ± 5 tahun yang lalu

Muntah (-), mual (+), BAB/BAK biasa

Objektif :

PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : GCS E3V3M5

Keadaan umum : Sakit Berat

Tanda Vital

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 80 kali per menit

Respirasi : 22 kali per menit

Suhu : 37,50 C

Kepala : normocephal (+), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),

refleks pupil (+/+), pupil isokor.

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (+) regio supraclavikula

dextra jumlah 1, kondisitensi padat, mobile, ukuran sebesar kelereng (±1 cm).
Kelenjar tiroid dalam batas normal.

Thoraks

Inspeksi : Ekspansi dada simetris, retraksi (-/-), jejas (-/-)

Palpasi : Pergerakan dinding dada tidak simetris. Vocal Fremitus N/↓

Perkusi : Sonor +/↓.

Auskultasi : Rhonki +/+ apeks kedua paru, Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : kesan cembung, distensi (-)

Auskultasi : Peristaltik kesan normal

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)

Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas atas : akral hangat (+/+), edema (-/-)

Ekstremitas bawah : kanan : akral hangat (+), edema (-)

Kiri : status lokalis

STATUS LOKALIS

Gambar 16. Tampak Dorsum Pedis

 Gambar 17. Tampak Plantar Pedis

Pedis : tampak kehilangan jaringan kulit bagian dorsal hampir

seluruhnya, tampak dasar luka berwarna putih dengan tepi luka
tampak merah muda, ungu sampai hitam. Digiti I, interdigiti I-
II, dan digiti II bagian proksimal tampak berwarna hitam
seperti arang. Permukaan plantar tampak nekrosis jaringan
bagian medial dengan jaringan yang berwarna hitam sampai ¾
bagian plantar. Pada perabaan akral dingin, NVD denyut arteri
dorsalis pedis teraba tetapi lemah, CRT >2detik
 Gambar 18. Anterior cruris

Gambar 19. Posterior Cruris

Cruris : bagian anterior tampak defek kulit dengan jaringan di

bawahnya berwarna hitam hampir seluruh bagian anterior,
kulit di tepi lesi tampak kering, warna pucat sampai kehitaman.
Tampak beberapa bagian berwarna pucat dengan stoma. Pada
 perabaan cruris teraba dingin, teraba kering pada bagian yang
hitam, di bagian yang pucat saat ditekan keluar sekret purulen
dan berbau berwarna keruh sampai cokelat. Bagian posterior
tampak defek kulit dengan bagian di bawahnya bewarna hitam.
Beberapa kulit yang masih ada tampak kering dan berwarna
pucat, merah muda sampai keunguan.

Gambar 5. Lesi Regio Femur Sinistra Lateral

Gambar 6. Bulla Regio Femur Sinistra medial

Regio femur : tampak defek kulit di sebelah lateral distal dengan jaringan di
 bawahnya tampak warna merah muda dan hitam. Bagian
medial femur tampak efloresensi bulla berisi cairan berwarna
putih ukuran sekitar 6x3 cm bentuk abstrak. Jaringan sekitar
lesi berwarna kemerahan dan teraba hangat .

Assessment :

Pasien merupakan rujukan dari Bua dengan ulkus DM dan osteomielitik

disertai TB paru. Pada pembahasan ini mengutamakan pembahasan luka kaki
tanpa mengesampingkan hubungan TB Paru dengan gejala sistemik yang timbul.
Keluhan utama pasien adanya luka pada kaki dengan jari-jari kaki kiri sudah
tampak hitam dan non-viable. Dari anamnesis didapatkan informasi luka awalnya
kecil dalam 3 bulan membesar dan meluas dengan cepat. Dari regio pedis, cruris
yang mengalami kerusakan mengeluarkan sekret purulen berwarna keruh dan
kadang berwarna cokelat yang merembes. Pada kaki tampak nekrosis yang
disertai infeksi sampai kehilangan jaringan kulit dan subkutis.

Alloanamnesis yang dilakukan terhadap anak pasien, diketahui pasien

memiliki riwayat gula darah yang baru diketahui 2 tahun terakhir dan tidak
terkontrol. Keluhan mati rasa pada kaki dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. Dari
anamnesis diketahui luka yang dikeluhkan pada bagian kaki berhubungan dengan
riwayat DM yang dialami pasien. Luka lama-kelamaan mengalami nekrosis atau
kematian jaringan. Kondisi ini disebabkan oleh proses iskemik yang terjadi pada
pasien DM

Pasien dengan diabetes memiliki kemungkinan dua kali menderita

Peripheral Arterial Disease (PAD) dibanding yang tidak menderita diabetes.
Keterlibatan aterosklerosis pada pembuluh darah mengarah pada iskemik.
Peripheral Vaskular Disease (PVD) pada ekstremitas bawah merupakan faktor
umum yang berhubungan dengan gangren ulkus, gangguan penyembuhan luka
dan akhirnya amputasi. Pada perubahan vaskular utamanya perubahan aliran
darah dan perubahan oklusi.8
 Perubahan oklusi : lebih dari 50% penderita diabetes menderita
aterosklerosis. Hal ini mempengaruhi arteri di bawah femoralis profunda dan
ditandai dengan keterlibatan multipel segmen. Oklusi yang terjadi menyebabkan
terjadinya penghentian pasukan aliran darah ke regio distal oklusi. Pada pasien
tampak timbulnya nekrosis pada digiti I, interdigiti I-II dan digiti II yang
berhubungan dengan vaskularisasi yang berkorelasi di bagian dorsal (gambar 6).

Gambar 20. Kolateral vaskular pedis

Dari gejala dan pemeriksaan fisik dibandingkan dengan teori

patogenensis neuropati dan iskemik maka dapat dilihat pada tabel berikut. Dari
beberapa gejala yang tampak pada pemeriksaan fisik dan didapatkan dari
anamnesis maka kemungkinan pasien mengalami nekrosis akibat iskemik yang
berhubungan dengan gangguan makrovaskular.

Tabel 2 Tampakan khusus tergantung etiologi

Neuropati Iskemik Neuroiskemik

Nyeri - + +

Kalus/nekrosis Kallus + Umumnya nekrosis Kallus minimal,

biasanya tebal cenderung akan
nekrosis

Dasar luka Berwarna Pucat dan mengelupas Granulasi buruk

 merah muda dengan granulasi buruk
dan tampak
bergranulasi,
dikelilingi oleh
kallus
Suhu kaki dan Hangat dengan Lebih dingin dengan Lebih dingin
pulsasi pulsasi (+) pulsasi (-) dengan pulsasi
(-)

Lainnya Kulit kering Penyembuhan terlambat Risiko tinggi

dan pecah- untuk
pecah mengalami
infeksi

Lokasi khusus Area menjadi Ujung-ujung jari, tepi Tepi kaki dan
penopang berat dan antarjari-jari, atau jari-jari
badan seperti tepi lateral kaki
caput
metatarsal,
tumit
Prevalensi 35% 15% 50%

Pemeriksaan yang dapat membantu penegakkan diagnosis lainnya sperti

pemeriksaan laboratorium untuk memeriksa kimia darah dan darah rutin.
Didapatkan leukositosis, hiperglikemia dan anemia. Leukositosis kemungkinan
besar berasal dari infeksi gangren pada ulkus yang terdapat di pedis, cruris dan
abses pada regio femur, tetapi dapat juga berasal dari adanya infeksi TB Paru.
Hiperglikemia belum menunjukkan diagnosis DM tetapi perlu dilakukan
pemeriksaan GDP atau GD2PP dan juga menegakkan dari anamnesis klinis.
Anemia terjadi pada pasien kemungkinan besar disebabkan oleh proses
perembesan darah yang terjadi bersamaan dengan keluarnya pus dari jaringan
yang rusak.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan seperti pemeriksaan X-ray pedis

sinistra didapatkan gambaran lesi lusen pada soft tissue yang swelling di area
plantar pedis sampai distal cruris yang tervisualisasi menunjukkan kesan gas
gangren pedis sinistra; tampak lesi litik pada metatarsal I menunjukkan kesan
osteomielitis metatarsal I.

Tabel 3 Klasifikasi infeksi kaki diabetik

Kriteria Klinik Derajat/Berat

Tidak ada gejala klinis infeksi Derajat 1/tidak terinfeksi

Lesi jaringan superfisial dengan minimal Derajat 2/ringan

diikuti dua dari tanda berikut :
a. Suhu lokal meningkat
b. Eritema > 0,5-2 cm
sekitar ulkus
c. Nyeri tekan lokal
d. Indurasi/pembengkakkan
lokal
e. Sekret purulen
Penyebab inflamasi kulit lainnya harus
disingkirkan

Eritema > 2 cm dan satu dari 5 kriteria Derajat 3/sedang

diatas atau :
a. Infeksi mencakup
struktur di bawah kulit (deep
abses, limfangitis, osteomielitis,
artritis sepsis atau fasitis)
b. Tidak ada respon
inflamasi sistemik
Adanya tanda sistemik diikuti minimal 2 Derajat 4/berat
dari tanda berikut :
a. Suhu tubuh >390C atau
<360C
b. Pulsasi >90 kpm
c. Laju pernapasan >20
kpm
d. PaCO2 <32 mmHg
e. Leukosit >12.000/mm3
atau < 4.000/mm3
f. Leukosit immatur 10%

Penting untuk mengklasifikasikan luka untuk menentukan kedalaman

luka dan keparahan infeksi. Klasifikasi wagner yang sering digunakan untuk
menentukan kedalaman luka. Klasifikasi terdiri dari 6 tingkatan

Derajat 0 : tidak tampak ulkus tetapi memiliki risiko . pada pasien ini
perlu diberikan edukasi

Derajat 1 : ulkus superfisial dengan kehilangan jaringan kulit sebagian.

Biasanya terjadi pada bagian plantar jari-jari. Atau pada antardigiti membentuk
“kission lession” dimana tekanan berulang-ulang akan mengarah pada terjadinya
iskemik.

Derajat 2 : ulkus dalam dan sering penetrasi sampai subkutan, tendon

atau ligamen tetapi tanpa abses atau infeksi tulang. Pasien harus dirawat di rumah
sakit dan dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto x-ray dan uji kultur dan
sensibilitas antibiotik aerob dan anaerob.

Derajat 3 : infeksi dalam disertai dengan selulitis atau abses dan juga
sering disertai dengan osteomielitis. Harus dilakukan pemeriksaan x-ray dan
kultur. Jika lesi hanya karena neuropati maka dibutuhkan tatalaksana konservatif
untuk menyembuhkan ulkus. Tatalaksana awal yang dapat dilakukan adalah bed
rest, meninggikan kaki, dan pemberian antibiotik berdasarkan hasil kultur . jika
suplai darah bagus dapat dilakukan amputasi, dengan drainase, dressing dan
irigasi luka. Amputasi akan dibutuhkan jika infeksi berat atau infeksi anaerob
yang progresif.

Derajat 4: gangren lokal diterapi sama dengan drajat 3.

Derajat 5 : pasien ini mengalami penyebaran gangren ke suluruh kaki dan

membutuhkan perawatan di rumah sakit segera. Dilakukan kontrol diabetes dan
infeksi serta dilakukan amputasi mayor.

Dari klasifikasi Wagner, pasien kasus masuk dalam derajat 4-5 pada lesi
regio pedis dan cruris sinistra, sedangkan lesi di regio femur msih dalam derajat 3.
Derajat pasti sulit ditentukan karena pemeriksaan x-ray yang dilakukan hanya
pemeriksaan pedis. Tidak dilakukan pemeriksaan cruris dan femur untuk
menentukan infeksi di daerah tersebut.

Penatalaksanaan

Tanggal S O A P

Lesi kulit (+)  Kesadaran  Foot diabetik  Konsul penyakit

pedis, cruris, compos  DM tipe II dalam
femur sinistra mentis  Sepsis  IVFD RL 20 tpm
 GDS : 327  Anemia  Inj Cefoperazone 1
 Leukosit :  TB paru gr/12 jam
36.600/mm3  Inj Metronidazole
 Hb : 5,7 g/dL 500 mg/8 jam
19/08/18  Inj Ranitidin 1
amp/12 jam
 Transfusi PRC 1
kantong
 X-ray pedis sinistra
AP/Oblique dan
Thorax AP

Penyakit dalam  X-ray Thorax  PAD/gangren  Apidra 10-10-10

: TB paru diabetik IU
lama aktif lesi  Lantus 0-0-12 IU
luas + efusi  Pemeriksaan GDP,
pleura sinistra GD2PP,
 X-ray pedis Ureum/kreatinin,
sinistra : gas SGOT/SGPT,
gangren pedis elektrolit, X-ray
sinistra + thorax PA
osteomielitis
akut
metatarsal I
 GDP : 82  + hiponatremia  Koreksi Natrium
mg/dL (IVFD NaCl 3% )
 GD2PP : 171
mg/dL
 Ureum : 90
mg/dL (↑)
 SGOT / SGPT
20/08/18 : 12 / 10 U/L
 Creatinin :
1.17 mg/dL
(↑)
 Natrium
124,55
mmol/L (↓)
 GDS : 168
mg/dL
 Kesadaran  GCS  Penurunan  O2 4 L
menurun, demam, E2V2M3 kesadaran ec  Sanmol drips 500
sesak  TD 100/80 susp syok mg/12 jam
mmHg sepsis, DD  Dex 40% 2 flakon
21/08/18  Nadi 80 kpm hipoglikemia  DR
 RR : 30 kpm
 Suhu : 39,50C
 GDS 40
mg/dL

Sesak (+)  Ku membaik  Sepsis  Periksa GDS

22/08/18  Leukosit  IVFD 3% 10 tpm
20.700
 Hb : 7,8 g/dL
Sesak, lemas  Ku lemah  Nekrosis cruris  Dex 40% 2 flakon
23/08/18
 GDS 55 dan pedis
dextra
Kesadaran  GCS  Syok sepsis  Inj Cefoperazon 1
menurun E3V3M5  Hipoglikemi gr/12 jam
24/08/18
 TD 80/60  Inj ranitidin 1 gr/12
mmHg jam
 Suhu : 37,50C
Pasien tampak    Konfirmasi ke
lemas bagian interna pro
amputatum
25/08/18
 Bagian interna :
bila KU membaik
resiko operasi
sedang; bila KU
buruk resiko
operasi berat
 Leukosit   Tunda rencana op
26/08/18
17.100/mm3 sampai KU baik
 Hb 6,5 mg/dL  Transfusi
Penurunan  GCS  
kesadaran  TD 80/60
sementara mmHg
transfusi  Nadi 50 kpm
dalam
 RR : 15 kpm
5 menit
berikutnya :
27/08/18
70/palpasi;
nadi tidak
teraba
5 menit
kemudian:
60/palpasi;
nadi tidak
teraba
 Pukul 24.00
pasien
meninggal
 Dari uraian diatas penting dilakukan pemeriksaan kultur bakteri untuk
menilai penyebab gangren dan antibiotik apa yang masih sensitif untuk diberikan
pada pasien. Tetapi dalam kasus tidak diminta pemeriksaan kultur bakteri dan
diberikan golongan cephalosporin dan aminoglikosida. Seharusnya pemberian
antibiotik spektrum luas hanya sebagai terapi awal selama menunggu hasil kultur.

Dalam proses follow up pasien sering mengalami penurunan kesadaran

dengan disertai leukositosis, anemia dan hipoglikemia. Leukosit ditemukan
36.600/mm3. Peningkatan leukosit >12.000/mm3 menandakan timbulnya suatu
kondisi infeksi. Penurunan kesadaran disertai gejala sesak sehingga sulit
memisahkan kejadian infeksi pada paru atau karena infeksi pada ulkus. Selain
hasil laboratorium mengalami leukositosis maka tampak juga tanda peradangan.
Kondisi ini membawa pasien pada keadaan syok sepsis. Sepsis adalah sindrom
inflamasi respon sistemik dengan tanda infeksi. Syok spsis adalah sepsis yang
disertai dengan hipotensi yaitu <90 mmH sistole atau 40 mmHg menurun dari
tekanan normal yang bersangkutan. Gangguan perfusi yang tidak cepat ditangani
akan menyebabka kematian karena suplai darah ke perifer tidak dipenuhi.

Sesuai dengan teori patogenesis kerusakan vaskulopati dan immunopati

pada pasien DM maka pasien DM memiliki gangguan vaskularisasi terutama
lamina basalis yang menebal dan menyulitkan leukosit PMN untuk invasi dan
memperbaiki jaringan dan mengeliminasi kuman. Terapi syok sepsis yang
dilakukan pada kasus adalah resusitasi cairan, pemberian antibiotik dan terapi
supportif.

Pasien sejak masuk mengalami hipoglikemia. Hipoglikemia yaitu suatu

kumpulan gejala yang disebabkan oleh konsentrasi glukosa darah rendah. Dapat
memperlihatkan tanda adrenergik atau neuroglikopenik (penurunan kesadaran).
Hipoglikemia umum terjadi pada pasien DM yang mengonsumsi obat anti
diabetes atau insulin. Selain itu, hipoglikemia juga dapat disebabkan oleh kondisi
insulinoma, sepsis, defisiensi hormon, penyakit metabolik turunan dan operasi
prior gastric. Penanganan hipoglikemia dengan diberikan bolus dextrosa 40%.

Tindakan bedah yang direncanakan untuk pasien adalah terapi amputasi

sampai dibawah lutut dengan tujuan mengeluarkan sumber infeksi dan
mengurangi risiko moralitas dan morbiditas dari kondisi gangren. Terapi
amputasi tidak dilakukan sampai pasien meninggal karena kondisi umum
pasien yang terus memburuk. Kematian yang terjadi pada pasien bisa berasal
dari syok sepsis atau komplikasi dari penyakit primer yaitu diabetes mellitus.

Edukasi :
Kita menjelaskan prognosis dari pasien, serta komplikasi yang mungkin
terjadi

Konsultasi:
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga penyebab penyakit, proses terjadinya
penyakit serta pengobatan yang perlu dilakukan

Rujukan:

Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah

sakit dengan sarana dan prasarana yang lebih memadai.

Belopa, 15 Agustus 2018

Peserta Internsip Pendamping

dr. Chrysnawati Lidia Ratnasari dr. Moch. Hasrun, M.Mkes