LBM 3

STEP 1

1. MgSO4 : magnesium sulfat, sebagai anti kejang dan vasodilator

2. Ca glukonas : suatu antidotum dari penggunaan magnesium sulfat

3. intrauterine : perkembangan janin dalam uterus

Step 2

1. Mengapa didapatkan pusing 3 hr yg lalu, edema, pandangan kabur, nyeri ulu hati?
2. Mengapa pada penderita didapatkan proteinuria?
3. Mengapa didapatkan td 170/110 mmhg dan bagaimana interpretasi pf?
4. Mengapa diberikan MgSO4 dan Ca glukonas, dan bagaimana cara pemberiannya?
5. Mengapa pasien harus dimonitor tanda kejang, tanda vital, refleks patella, vol urin?
6. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari dx?
7. Apa faktor resiko dari skenario?
8. Apa DD dan diagnosis dr skenario?
9. Apa penatalaksanaan dari skenario?
10. Apa komplikasi dari diagnosis?
11. Bagaimana pemeriksaan penunjang dr skenario?

Step 3

1. Mengapa didapatkan pusing 3 hr yg lalu, edema, pandangan kabur, nyeri ulu hati?
Kerusakan endotel karena oksidan berupa hidroksil permeabilitas endotel, dinding
renggang protein mudah keluar air keluar ke intersisial edema
Kegagalan invasi trofoblas pd jar. Matriks krn imunologi(berkurangnya dr ekspresi hla-g) atau
karena trofoblas lapisan otot sekitar a. spiralis kaku  lumen arteri akan kesulitan untuk
distensi dan vasodilatasi a. Spiralis vasokontriksi kegagalan remodelling a. Spiralis
aliran darah utero-placenta berkurang hipoksia dan iskemik menghasilkan
oksidan(hidroksil) merusak endotel gangguan prostasiklin agegrasi trombosit
tromboksan a2 (vasokonstriktor) dan peningkatan faktor koagulasi peningkatan produksi
vasopresor vasospasme vaskuler aliran darah berkurang hipovolemik iskemik jar.
Sekitar otak (sakit kepala), mata(penglihatan kabur), perdarahan sel lobus perifer(nyeri
epigastrium)

Fungsi endotel :
 Hemostatis dgn mempertahankan permukaan yg bersifat anti trombotik
 Melalui ekspresi dr trombomodulin mengaktifkan protein c menjadi protein c aktif
 Sintesis protein s kofaktor dari protein c menginaktivasi faktor 5a dan 8a
 Sintesis VWF
 Sintesis fibrinolisis lewat tpa
 Mensintesis PAI-1  untuk menghambat tpa
 Mengeluarkan vasoaktif(NO, edhf, prostasiklin, bradikinin, ACH, serotonin) dan
vasokonstriktor (endotelin, angiotensin a, prostaglandin 2)

Disfungsi endotel VCAM 1 vascular cell adhesion molecul dan ICAM 1  semakin
tinggi semakin berat dari proteinuria

Pada wanita hamil trjd peningkatan sensitifitas angiotensin 2 hipertensi

 Vasospasme arteriol glomerulus GFR menurun filtrasi Na menurun retensi garam
dan air cairan intrasel pindah ke intersisial edema

Edem pada kehamilan:

40% edem normal

40% edem dan hipertensi

80% edem, hipertensi dan proteinuria

2. Mengapa pada penderita didapatkan proteinuria?

Vasospasme aliran dari ke ginjal menurun (RBF turun) kompensasi dengan cara
meningkatkan kerja ginjal pemb. Darah tertekan glomerulus rusak protein lolos
keluar bersama urin
3. Mengapa didapatkan td 170/110 mmhg dan bagaimana interpretasi pf?
Vasokontriksi dan retensi Na hipertensi
Sistol >140 mmhg dan diastol >90 mmhg  preeklampsia
Severe preeklampsia sistole >160 diastole >110 mmhg

4. Mengapa diberikan MgSO4 dan Ca glukonas, dan bagaimana cara pemberiannya, dosis
preeklampsia yg ringan dan berat?
MgSO4 untuk mencegah kejang, cara kerja: menghambat kadar ach pada serat saraf
dengan menghambat transmisi NMJ, menggantikan Ca(kompetitif inhibition antara Ca dan
Mg) Ca kemana? tidak terjadi rangsangan pengeluaran ach
Dosis awal 4g MgSO4 IV 40% dalam 10 cc aquades slm 15 mnt
dosis rumatan 6 g MgSO4 40% dalam 500 ml RL IV 28x tetes/mnt slm 6 jam dan diulangi
sampai 24 jam setelah persalinan/kejang berakhir bila terjadi eclampsia
Dosis selanjutnya dalam infus RL per 6 jam atau 4-5 mg IM
Syarat pemberian MgSO4 tersedia Ca glukonas, dan reflek patella yg kuat, RR : 16x/mnt

Ca glukonas : antidotum magnesium, mengatasi hipokalsemia

Mengapa hipokalsemia?
5. Mengapa pasien harus dimonitor tanda kejang, tanda vital, refleks patella, vol urin?
MgSO4: untuk mlihat tanda keracunan akibat Mgso4 (kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologi menurun, depresi SSP, fx jantung terganggu, kematian bila kelumpuhan otot
pernafasan) dihentikan Ca glukonas 10% dlm 10 cc slm 3 mnt)
Refleks patella : bila menurun diberi Ca glukonas, mengapa di patella?
Vol. Urin: anuria
Bila ringan apakah hrs diberi MgSO4?
6. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari dx?
Kerusakan endotel tdk bisa menghasilkan pge, meningkatnya tromboksan a2
ketidakseimbangan vasodilator dan vasokontriktorhipertensi
Hipovolemik rbf menurun kompensasi krn endotel sudah rusak glomerulus rusak
proteinuria
Rbf menurun vol urin menurun(oligouria)
Kerusakan sel ginjal sekresi kreatinin menurun  kreatinin plasma naik
Kerusakan endotel permeabilitas meningkat protein dan air keluar ke intersisial
edema
Kerusakan lobus perifer hepar nyeri epigastrium
Tidak ada asupan ke placenta placental abruption
 7. Apa faktor resiko dari skenario?
 Primi gravida (pertama kali hamil)
 Usia < 20 thn dan >35 thn
 Kehamilan sebelumnya preeklamsia(risiko 5-8 kali)
 Riwayat keluarga preeklamsia(risiko 3x)
 Memiliki peny. Ginjal, hipertensi
 obesitas
8. Apa DD dan diagnosis dr skenario?
Hipertensi, proteinuria, edem preeklampsia
Preeklampsia berat :
 sistole >160mmHg diastol >110mmHg  hipertensi
 proteinuria ++/lebih
 oligouria : air kencing 400ml atau kurang dlm 24 jam
keluhan nyeri epigastrium , gang penglihatan, keluhan cerebral, edem paru
preeklampsia : nggak ada nyeri kepala, gang penglihatan, proteinuria samar/positif 1

DD :
 hipertensi menahun/ kronik : tekanan darah sudah meningkat seblum kehamilan,
atau 6 bulan postpartum
 peny. Ginjal : proteinuria muncul lebih awal
 hipertensi gestasional
dx obstreti : wanita 35 thn G1P0A0 usia kehamilan 32 minggu janin 1 hidup intrauterine dgn
preeklampsia berat
supoimposed preeklampsi
impending eklampsia
9. Apa penatalaksanaan dari skenario?
10. Apa komplikasi dari diagnosis?

11. Bagaimana pemeriksaan penunjang dr skenario