BAB 1

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn.E
Umur : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan :-
Agama : Kristen

2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSUD EF dengan penurunan kesadaran sejak 30 menit
sebelum masuk rumah sakit.
Sebelumnya keluarga os mengatakan os kejang 1 kali di rumah dengan durasi
kurang dari 5 menit, menegangkan otot badannya.Os juga sebelumnya mengalami
mimisan.Demam (-) sakit kepala (-).BAB dan BAK (+) normal.
.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku memiliki riwayat hipertiroid dan epilepsy dan hanya saja
pasien jarang control ke poli penyakit dalam
Pasien menyangkal adanya riwayat sakithipertensi, penyakit jantung,
keganasan, sakit kuning, sesak napas, asma, batuk lama dan alergi.
d. Riwayat Pemakaian Obat
-PTU

e. Riwayat Penyakit Keluarga

f. Riwayat kencing manis :-
- Riwayat hipertensi :-

1
 - Riwayat asma :-
g. Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku jarang berolah raga dan sering mengkonsumsi makanan tidak
sehat.
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Delirium, GCS E3 V3 M5
Vital Sign :
- TD : 90/60 mmHg
- Nadi : 145x/menit teratur, kuat
- RR : 26 x/menit teratur
- Suhu : 37,30 C
- Spo2 : 77 %

b. Kepala dan Leher

Normocephali. Pupil isokhor 2/2 mm, reflek pupil direk +/+, reflek pupil indirek
+/+, conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-. Bibir sianosis-, lidah kotor-. Terdapat
benjolan di leher, pembesaran KGB tidak didapatkan. JVP tidak meningkat.
c. Thorax
- Pulmo
Inspeksi : Bentuk normochest, dada kanan dan kiri simetris,
tidak
ada ketinggalan gerak pernafasan, tidak ada retraksi
otot bantu pernafasan.
Palpasi : Fremitus kanan dan kiri normal, krepitasi -, nyeri -
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : Suara dasar vesikular +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

- Cor
Inspeksi : Pulsasi, ictus cordis dan voussour cardiaque tidak
terlihat.

2
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V MCL kiri, tidak kuat
angkat, thrill tidak teraba.
Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra
Batas kiri : ICS Vlinea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada.

d. Abdomen
Inspeksi : Simetris, distensi -, sikatriks -, venektasi -
Auskultasi : Bising usus + normal.
Palpasi : Turgor normal, defans muskular -, nyeri tekan (+) di
regio epigastrium, hepar/lien dan massa tidak teraba.
Perkusi : Timpani di 4 kuadran, shifting dullness (-)

e. Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
f. Ekstremitas
Atas : Akral dingin +/+, edema -/-, parese -/-, CRT <3”
Bawah : Akral dingin +/+, edema -/-, parese -/-, CRT <3”

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah lengkap

Pemeriksaan Angka Nilai Rujukan Satuan

Haemoglobin 13.7 11.5 – 16.5 g/dL
Leukosit 19.400 3500 – 10.000 109/L
Hematokrit 44 35.0 – 55.0 %
Eritrosit 5.0 3.5 – 5.5 1012/L
Trombosit 344 145 – 450 109/L
MCV 86,6 75.0 – 100.0 fL
MCH 27.2 25.0 – 35.0 Pg
MCHC 31,4 31.0 – 38.0 g/dL
Hitungan jenis lekosit

3
 Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 1 0-4 %
Netrofil Segment 87 46-73 %
Limfosit 10 17-48 %
Monosit 2 4-10 %

b. Kimia Darah

Pemeriksaan Angka Nilai Rujukan Satuan

Glukosa Sewaktu 202 <200 mg/dl
SGOT 24 P<40 W< 32 U/I
SGPT 21 P<41 W<33 U/I
Ureum 29 10-50 Mg/dl
Creatinin 0,6 P=0,7-1,2 W=0,5-1,0 Mg/dl
Elektrolit
Elek. Natrium (Na+) 133 135 – 148 mmol/L
Elek. Kalium (K+) 4,1 3.50 – 5.50 mmol/L
Elek. Clorida (Cl-) 126 95 – 108 mmol/L

5. DIAGNOSIS
Diagnosa Kerja : Penurunan kesadaran ec krisis hipertiroid

6. PLANNING
Usulan pemeriksaan penunjang :
1. Cek Ft4
2. Cek TSHs
3. Foto thorak
7. TERAPI
a. Medikamentosa
- Diet lunak TKTP
- IVFD Nacl 0,9 % 20 tpm
- Cefotaxim 1 gr/8 jam

4
 - Ranitidine 50 mg/ 12 jam
- Ondancentron 4 mg/ 12 jam
- PTU 3 x 100 mg
b. Non Medikamentosa
-
8. PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam

5
 BAB 2

LANDASAN TEORI

2.1 PENDAHULUAN

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis
tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau mendapat
terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau
diabetes melitus yang tidak terkontrol.1,2

Angka kejadian krisis tiroid tergolong jarang dan paling sering terjadi pada pasien dengan
penyakit Graves, tiroiditis dan struma multinodosa toksik. Angka mortalitasnya cukup tinggi,
sehingga diagnosis dini yang tepat dan terapi agresif yang adekuat dapat menurunkan
mortalitas.1,2

Tidak ada nilai patokan untuk kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yangdapat
mendefinisikan krisis tiroid karena pada kebanyakan kasus, kadar TH serum cenderung sama
dibandingkan pada tirotoksikosis tanpa komplikasi. Karena krisis tiroid sering menjadi fatal,
maka diagnosis yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan untuk membatasi morbiditas dan
mortalitas.1,2,3

Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus dirawat
di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokan menjadi beberapa
pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, strategi
menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid, terapi mencegah dekompensasi sistemik dan terapi
penyakit pemicu.1,2,3

6
2.2 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab paling sering dari krisis tiroid adalah Graves disease.Selain itu, krisis tiroid
dapat juga muncul pada adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter.Krisis tiroid juga
dapat muncul pada berbagai kondisi namun dengan angka kejadian yang sangat jarang. Kejadian
ini kebanyakan terjadi pada wanita muda, tapi dapat juga muncul pada segala jenis kelamin dan
usia.1,2

Faktor-faktor presipitasi seperti pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, dll
juga dapat menyebabkan transisi dari tirotoksikosis menjadi krisis tiroid.Penghentian obat
antitiroid atau dosis obat yang tidak adekuat karena kepatuhan pasien yang buruk juga dapat
menimbulkan krisis tiroid.Selain itu pasien yang mudah timbul kondisi krisis tiroid biasanya
memiliki tingkat sensitivitas terhadap katekolamin yang tinggi. Oleh karena itu, setiap keadaan
stress yang menyebabkan peningkatan katekolamin dapat memicu terjadinya krisis tiroid.1,2

2.3 GAMBARAN KLINIS

Menurut definisi, krisis tiroid merupakan keadan tirotoksikosis yang ekstrim dan
memungkinkan terjadinya dekompensasi fungsi organ.Oleh karena itu, gambaran klinis
tirotoksikosis masih dapat dijumpai. Krisis tiroid sendiri memiliki 4 gambaran utama yaitu
demam, sinus takikardi atau variasi aritmia, gejala gangguan system saraf pusat seperti agitasi,
gelisah, bingung, delirium, dan koma, dan gejala gastrointestinal seperti muntah dan diare.3

Selain 4 gambaran utama diatas, terdapat pula gangguan-gangguan yang menyertai krisis
tiroid antara lain penurunan berat badan karena hipermetabolisme, ketidakstabilan emosi,
konsentrasi yang buruk, perubahan siklus menstruasi, penurunan libido, sesak, palpitasi, dan
nyeri dada yang menyerupai angina pectoris. Gambaran kelenjar tiroid juga dapat bervariasi
sesuai penyakit yang mendasari.3

2.4 DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis krisis tiroid lebih didasarkan pada gambaran klinis dibandingkan
dengan hasil uji laboratorium yang hasilnya tidak segera didapat, dengan demikian pengelolaan
7
krisis tiroid tidak perlu menunggu hasil uji fungsi tiroid.Gambaran klinis krisis tiroid yang khas
meliputi demam dengan suhu > 38,5oC, gangguan kardiovaskular berupa hipertensi dengan
tekanan nadi yang melebar, yang pada fase berikutnya hipotensi disertai tanda-tanda gagal
jantung seperti fibrilasi atrium atau takikardi ventrikular, dan gangguan neurologik berupa agitasi
hiperrefleksia, tremor, kejang, dan koma.4,5,6

Untuk memudahkan diagnosis, digunakan skor kriteria Burch dan Wartofsky.skor lebih
dari 45 berarti diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan. Penggunaan skor kriteria ini sebagai
petunjuk diagnosis dilaporkan meningkatkan keberhasilan resusitasi.4

Diagnosis krisis tiroid dapat ditunjang dengan hasil pemeriksaan fungsi tiroid yaitu
kadarthyroid-stimulating hormone (TSH) tidak terdeteksi (<0,001 mU/L) dan peningkatan kadar
T3, free T4 dan total. Biasanya peningkatan kadar T3 lebih menonjol dibandingkan T4 karena
terjadi bersamaan dengan peningkatan konversi hormon tiroid perifer T4 ke T3.5,6

Gambaran radiologis tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid. Namun,
saat dilakukan evaluasi, gambaran radiologis dada dapat digunakan untuk membantu melihat
pencetus terjadinya krisis tiroid tersebut.1,3

2.5 PENGOBATAN

Pengelolaan krisis tiroid ditujukan untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid,
menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid dengan menghambat konversi T4 ke T3, terapi
mencegah dekompensasi sistemik, terapi penyakit pemicu dan terapi suportif.Obat-obat yang
dapat menghambat secara menyeluruh dan cepat sintesis hormon tiroid adalah pemberian
propiltiourasil (PTU) dan methimazole (MMI).PTU merupakan tionamid pilihan pertama, karena
dapat pula menghambat konversi perifer T4 menjadi T3.Namun sayangnya obat ini tidak tersedia
dalam bentuk injeksi sehingga harus diberikan melalui pipa nasogastrik.Oleh karena krisis tiroid
sering disertai dengan gangguan fungsi gastrointestinal termasuk penurunan perfusi splanknik
akibat syok maka dosis yang diberikan harus cukup tinggi. Dosis loading 600-1000 mg,
dilanjutkan 200-300 mg setiap 4-6 jam.1,2

8
 Sekresi hormon tiroid dapat juga dihambat dengan sediaan yang mengandung iodium
sangat tinggi, yang dapat menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid.Cairan lugol atau cairan
jenuh kalium iodida dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah
sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI, oleh karena iodium yang digunakan secara
tunggal ikut berperan dalam meningkatkan cadangan hormon tiroid sehingga dapat
memperburuk krisis tiroid.Sediaan iodium dapat pula mencegah konversi T4 menjadi T3. Cairan
lugol dapat diberikan dengan dosis 4-8 tetes setiap 6 jam.1,2

Obat-obat golongan glukokortikoid memegang peran yang penting pada terapi krisis
tiroid.Glukokortikoid dapat menurunkan uptake iodium dan titer antibodi yang terstimulasi oleh
hormon tiroid.hidrokortison dan deksametason juga dapat menurunkan konversi T4 menjadi T3,
dan mempunyai efek langsung terhadap proses autoimun pada penyakit Graves, dan telah
terbukti memperbaiki prognosis. Dosis hidrokortison 100 mg intravena setiap 6-8 jam dapat
diberikan pada krisis tiroid.3

Krisis tiroid juga dapat disebabkan oleh amiodaron. Ada 2 mekanisme amiodaron
menyebabkan krisis tiroid yaitu disebabkan oleh adanya autoimunitas laten (penyakit Graves)
yang diperburuk oleh sejumlah besar iodium bebas hasil metabolisme normal dari amiodaron,
dan amiodaron menyebabkan rusaknya tiroid sehingga sekresi hormon tiroid prestored
berlebihan.Oleh karena itu pada pasien krisis tiroid yang disertai gagal jantung, digitalis
merupakan pilihan untuk mengendalikan laju ventrikel pada fibrilasi atrium.1,3,5,6

Golongan beta-blocker seperti propanolol sering digunakan dengan tujuan menurunkan

konversi T4 menjadi T3 dan menghambat pengaruh perifer hormon tiroid.Pemberian terapi beta–
blocker pernah dilaporkan dapat memperburuk ejection fraction dan mengakibatkan henti
jantung pada tirotoksikosis.Secara tradisional golongan beta-blocker digunakan untuk
mengendalikan laju jantung pada pasien hipertiroid dengan takikardia termasuk sinus takikardia,
fibrilasi atrium, hipertensi sistolik dan gagal jantung kongestif. Propanolol dapat diberikan 40-
80mg setiap 4-8 jam per oral atau 0,5-1 mg intravena setiap 3 jam. Namun demikian penggunaan
beta-blockers harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan keputusan penggunaannya
berdasarkan besarnya dampak dari peningkatan laju jantung terhadap gagal jantung.Golongan
beta-blocker aksi singkat seperti esmolol (bolus 250-500 ug/kg, dilanjutkan 50-100ug/kg/menit

9
infus) dengan pemantauan hemodinamik mungkin perlu dipertimbangkan sebagai alternatif. Bila
ada kontra indikasi atau tidak ada respon terhadap pemberian beta-blockers, untuk menekan
pengaruh perifer hormon tiroid dapat diberikan Calsium channel blocker. Namun demikian
Calsium channel blocker tidak dapat diberikan pada pasien dengan syok.1,3,5,6

Strategi yang lain untuk mengurangi pengaruh perifer hormon tiroid dengan membuang
hormon tiroid yang berlebihan dalam sirkulasi adalah dilakukan tindakan hemodialisis,
hemoperfusi, atau plasmaferesis. Selain itu, pemberian bantuan oksigenasi dan ventilasi,
pemberian antipiretik, surface cooling, koreksi dehidrasi, koreksi elektrolit, terapi nutrisi dan
terapi simptomatik lainnya dapat membantu mengurangi pengaruh perifer hormon tiroid. Pilihan
obat antipiretik adalah golongan asetaminofen, oleh karena antipiretik golongan salisilat akan
menggantikan hormon tiroid terikat pada reseptornya dalam darah sehingga akan meningkatkan
bioavalibility sehingga memperburuk krisis tiroid.4

Terapi suportif juga merupakan bagian yang penting dalam pengobatankrisis tiroid.
Terapi suportif yang dapat dilakukan antara lain antipiretik selain salisilat karena salisilat dapat
menurunkan thyroid protein binding. Penggunaan alat-alat pendingin seperti kompres dingin
dapat juga digunakan. Antibiotik empirik untuk mengobati infeksi tanpa dijumpai adanya sumber
infeksi sebaiknya tidak diberikan.1,2,3,7

Terapi jangka panjang dapat mulai dipikirkan jika aspek yang mengancam kehidupan
dari krisis tiroid telah diatasi. Perbaikan gejala klinis biasanya muncul dalam 24-72 jam setelah
pengobatan. Setelah sistem hemodinamik, termoregulator, dan stabilitas neurologik sudah
tercapai, pertimbangan untuk terapi jangka panjang harus segera dipikirkan. Glukokortikoid dan
tionamid dapat diturunkan dosisnya secara bertahap, dan biasanya perlu waktu beberapa minggu
sampai beberapa bulan untuk mencapai keadaan eutiroid seelah krisis tiroid. Antagonis reseptor
sel beta-adrenergik masih dibutuhkan jika pasien masih memiliki gejala tirotoksik.1,5,6,7

2.6 KESIMPULAN

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan pengelolaan yang agresif,

10
pemantauan ketat dan perawatan intensif. Penegakan diagnosis yang dini dan pengelolaan agresif
yang adekuat, akan memberikan prognosis yang baik.

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am.
2006;35:663-86.
2. Jameson L, Weetman A. Disorders of the thyroid gland. In: Braunwald E, Fancy AS,
Kasper DL, eds. Harrison’s Principles of internal medicine. 15th ed . New York: Mc
Graw hill ; 2001. p. 2060-84.
3. Migneco A, Ojetti V, et al. Management of thyrotoxic crisis. Available on: European
Review for Medical and Pharmalogical Science 2005;9: 69-74.
4. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening Thyrotoxicosis, Thyroid Storm. Endocrinol
Metab Clin North Am. 1993:22;263-77.
5. Su Yin Ngo A, Chen Lung Tan D. Thyrotoxic heart disease. J Resuscitation.
2006:70;787-90.
6. David A, Wald DO, Silver A. Cardiovascular manifestations of thyroid strom: a case
report. J Emerg Med. 2003:25; 23-8.
7. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM etal. Surviving sepsis campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2008:36;
296-27.

12
LAMPIRAN
Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

Krisis tiroid tegak jika total skor ≥ 45

KRITERIA SKOR

Disfungsi Pengaturan Suhu

Disfungsi Kardiovaskular (kali/menit)
Suhu 37,2°– 37,7°C…………………5
90 – 109……………………………...5
Suhu 37,8° - 38,2°C………………....10
110 – 119…………………………….10
Suhu 38,3° - 38,8°C…………………15
120 – 129…………………………….15
Suhu 38,9° - 39,3°C…………………20
130 – 139…………………………….20
Suhu 39,4° - 39,9°C…………………25
≥ 140…………………………………25
Suhu 40°C atau lebih………………...30
Gagal Jantung Kongestif
Gangguan Sistem Saraf Pusat
Tidak ada…………………………….0
Tidak ada…………………………….0
Ringan (udem)……………………….5
Gelisah………………………………10
Sedang (ronki basah basal)…………..10
Delirium……………………………..20
Berat (edema paru)………………......15
Kejang atau koma…………………...30
Fibrilasi Atrium
Disfungsi Gastrointestinal
Tidak ada………………………….....0
Tidak ada…………………………….0
Ada……………………………..........10
Diare, mual, muntah, nyeri abdomen..10
Riwayat adanya kondisi/penyakit pemicu
Ikterik………………………………..20
Tidak Ada…………………………....0
Ada……………………………,,,,,,…10

13