BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

· Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin
(Adam, 2009).
· KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis met abolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiper
osmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni
(American Diabetes Association, 2012).
· Ketoasidosis diabetikum merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat pada pasien dengan diabetes tipe-1 (Adler, et al 2010).
Para ahli di bidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah
pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glukosa darah > 250 m
g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Murray, 2009).
· Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air,
kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit,
kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis
dan sering disertai koma (Manaf, 2009).
2.2 Etiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
 1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi dalam keadaan
sakit atau infeksi
2) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1) Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2) Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3) Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4) Kardiovaskuler : infark miokardium
5) Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid
dan adrenergik (Adam, 2009).
2.3 Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain (Antono & Ismail,
2009):
1) Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses,
Sepsis, Lain-lain.
2) Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis Vena.Mesenterika
3) Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4) Heat stroke
5) Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6) Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi
pada 40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi
yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan
terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004) .
2.4 TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda
lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi
akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
1) Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2) Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3) Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4) Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5) Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6) Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7) Riwayat berhenti menyuntik insulin
8) Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Guyton, 2007)
2.5 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat
ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.
Sehingga perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan
lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin
yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.
Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan
bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik
(ADA, 2012).
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis
and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.
 Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 %
diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena
terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya
terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi
maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal
ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Manaf, 2009).
Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathway Ketoasidosis Diabetik

2.6 Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
3. Kalium.
Hal ini perlu diperiksa lebih sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Tingkat ini mengetahui hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (BGA).
Sebagai cara untuk menilai asidosis maupun alkalosis.
7. Keton.
Diagnosis ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan
tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing.
10. Osmolalitas
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg
H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang
terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
Tabel sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma Asidosis laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.7 Diagnosis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut (PERKENI, 2011) :
1) Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2) Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3) kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2) Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3) Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

2.8 Diagnosis Banding Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat,
intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
2.9 Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa (PERKENI, 2011):
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus dilakukan cuci
darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita apa yang dipegang
tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan
kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat Karena harus membuang
kelebihan glokosa darah melalui air seni. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.
2.10 Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)
2. Menghentikan ketogenesis (insulin)
3. Koreksi gangguan elektrolit
4. Mencegah komplikasi
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus
(PERKENI, )

1. Pengkajian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Primary Survey
1. Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tersebut saluran
napas dapat dipertahankan oleh penyisipan orofaringeal tube. Pasang
oksigenenasi. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika
pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di
semua treatment DKA.
2. Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat
bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan
counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi
resistensi terhadap insulin. Terapi insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan
penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter
cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan
volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa
digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling
sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50%
lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada
pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan
cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.
3. Dissability
Biasanya klien dalam masa letargi/disorientasi. Klien tidak begitu nyaman
4. Exposure
Apakah terdapat luka ulkus diabetikum, tingkat keparahan, dan tindakan yang dilakukan.

Secondary Survey
Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan poliuria, polidipsi, polipagia, lemas, luka sukar
sembuh atau adanya penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui.
Riwayat penyakit sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau menjalani
program pengobatan. Penyakit paru, ganguan kardiovaskular, serta penyakit neurologis serta
infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM A akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada,
Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika
terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites,
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang
gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang,
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
indikasi
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

2. Diagnosa Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
2) Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
3) Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme
4) Resiko tinggi infeksi dibuktikan dengan peningkatan kadar glukosa
5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi

3. Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
1 Pola nafas tidak efektif berhubungan NOC : NIC :
dengan hambatan upaya napas Respiratory status :
Ventilation Airway Management
Definisi : Pertukaran udara inspirasi Respiratory status :
dan/atau ekspirasi tidak adekuat Airway patency a. Buka jalan nafas,
Vital sign Status guanakan teknik chin
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : lift atau jaw thrust bila
- Penurunan tekanan 1) Mendemonstrasikan perlu
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan b. Posisikan pasien untuk
- Penurunan pertukaran udara per suara nafas yang memaksimalkan
menit bersih, tidak ada ventilasi
- Menggunakan otot pernafasan sianosis dan dyspneu c. Identifikasi pasien
tambahan (mampu mengeluarkan perlunya pemasangan
- Nasal flaring sputum, mampu alat jalan nafas buatan
- Dyspnea bernafas dengan d. Pasang mayo bila perlu
- Orthopnea mudah, tidak ada e. Lakukan fisioterapi
- Perubahan penyimpangan dada pursed lips) dada jika perlu
- Nafas pendek 2) Menunjukkan jalan f. Keluarkan sekret
- Assumption of 3-point position nafas yang paten (klien dengan batuk atau
- Pernafasan pursed-lip tidak merasa tercekik, suction
- Tahap ekspirasi berlangsung irama nafas, frekuensi g. Auskultasi suara nafas,
sangat lama pernafasan dalam catat adanya suara
- Peningkatan diameter anterior- rentang normal, tidak tambahan
posterior ada suara nafas h. Lakukan suction pada
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
- Pernafasan rata-rata/minimal abnormal) orofaringeal tube
 Bayi : < 25 atau > 60 3) Tanda Tanda vital i. Berikan bronkodilator
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 dalam rentang normal bila perlu
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 (tekanan darah, nadi, j. Berikan pelembab udara
 Usia > 14 : < 11 atau > 24 pernafasan) Kassa basah NaCl
- Kedalaman Lembab
pernafasan k. Atur intake untuk cairan
 Dewasa volume tidalnya 500 mengoptimalkan
ml saat istirahat keseimbangan.
 Bayi volume tidalnya 6-8 l. Monitor respirasi dan
ml/Kg status O2
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital Terapi oksigen
a. Bersihkan mulut, hidung
Faktor yang berhubungan : dan secret trakea
- Hiperventilasi b. Pertahankan jalan nafas
- Deformitas tulang yang paten
- Kelainan bentuk dinding dada c. Atur peralatan oksigenasi
- Penurunan energi/kelelahan d. Monitor aliran oksigen
- Perusakan/pelemahan e. Pertahankan posisi pasien
muskulo-skeletal f. Observasi adanya tanda
- Obesitas tanda hipoventilasi
- Posisi tubuh g. Monitor adanya
- Kelelahan otot pernafasan kecemasan pasien
- Hipoventilasi sindrom terhadap oksigenasi
- Nyeri
- Kecemasan Vital sign Monitoring
- Disfungsi Neuromuskuler a. Monitor TD, nadi, suhu,
- Kerusakan persepsi/kognitif dan RR
- Perlukaan pada jaringan b. Catat adanya fluktuasi
syaraf tulang belakang tekanan darah
- Imaturitas Neurologis c. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
d. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari
nadi
g. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
h. Monitor suara paru
i. Monitor pola pernapasan
abnormal
j. Monitor suhu, warna, dan
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
kelembaban kulit
k. Monitor sianosis perifer
l. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik

2 Defisit volume cairan berhubungan NOC: NIC :

dengan kegagalan mekanisme Fluid balance Fluid management
regulasi Hydration a. Pertahankan catatan
Definisi : Penurunan cairan Nutritional Status : Food intake dan output yang
intravaskuler, interstisial, dan/atau and Fluid Intake akurat
intrasellular. Ini mengarah ke Kriteria Hasil : b. Monitor status hidrasi
dehidrasi, kehilangan cairan dengan 1) Mempertahankan urine (kelembaban membran
pengeluaran sodium output sesuai dengan mukosa, nadi adekuat,
usia dan BB, BJ urine tekanan darah
Batasan Karakteristik : normal, HT normal ortostatik), jika
- Kelemahan 2) Tekanan darah, nadi, diperlukan
- Haus suhu tubuh dalam c. Monitor vital sign
- Penurunan turgor kulit/lidah batas normal d. Monitor masukan
- Membran mukosa/kulit kering 3) Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan
- Peningkatan denyut nadi, dehidrasi, Elastisitas hitung intake kalori
penurunan tekanan darah, penurunan turgor kulit baik, harian
volume/tekanan nadi membran mukosa e. Kolaborasikan
- Pengisian vena menurun lembab, tidak ada rasa pemberian cairan IV
- Perubahan status mental haus yang berlebihan f. Monitor status nutrisi
- Konsentrasi urine meningkat g. Berikan cairan IV pada
- Temperatur tubuh meningkat suhu ruangan
- Hematokrit meninggi h. Dorong masukan oral
- Kehilangan berat badan seketika i. Berikan penggantian
(kecuali pada third spacing) nesogatrik sesuai output
Faktor-faktor yang berhubungan: j. Dorong keluarga untuk
- Kehilangan volume cairan secara membantu pasien
aktif makan
- Kegagalan mekanisme k. Tawarkan snack ( jus
pengaturan buah, buah segar )
l. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
bila memburuk
m. Atur kemungkinan
tranfusi
n. Persiapan untuk tranfusi
4 Defisit nutrisi berhubungan dengan NOC : NIC :
peningkatan kebutuhan Nutritional Status : food Nutrition Management
metabolisme and Fluid Intake a. Kaji adanya alergi
Nutritional Status : makanan
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup nutrient Intake b. Kolaborasi dengan ahli
untuk keperluan metabolisme tubuh. gizi untuk menentukan
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
jumlah kalori dan nutrisi
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : yang dibutuhkan pasien.
- Berat badan 20 % atau lebih di 1) Adanya peningkatan c. Anjurkan pasien untuk
bawah ideal berat badan sesuai meningkatkan intake Fe
- Dilaporkan adanya intake dengan tujuan d. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari RDA 2) Berat badan ideal meningkatkan protein dan
(Recomended Daily Allowance) sesuai dengan tinggi vitamin C
- Membran mukosa dan badan e. Yakinkan diet yang
konjungtiva pucat 3) Mampu dimakan mengandung
- Kelemahan otot yang digunakan mengidentifikasi tinggi serat untuk
untuk menelan/mengunyah kebutuhan nutrisi mencegah konstipasi
- Luka, inflamasi pada rongga 4) Tidk ada tanda tanda f. Berikan makanan yang
mulut malnutrisi terpilih ( sudah
- Mudah merasa kenyang, sesaat 5) Menunjukkan dikonsultasikan dengan
setelah mengunyah makanan peningkatan fungsi ahli gizi)
- Dilaporkan atau fakta adanya pengecapan dari g. Ajarkan pasien
kekurangan makanan menelan bagaimana membuat
- Dilaporkan adanya perubahan 6) Tidak terjadi penurunan catatan makanan harian.
sensasi rasa berat badan yang berarti h. Monitor jumlah nutrisi
- Perasaan ketidakmampuan untuk dan kandungan kalori
mengunyah makanan i. Berikan informasi tentang
- Miskonsepsi kebutuhan nutrisi
- Kehilangan BB dengan makanan j. Kaji kemampuan pasien
cukup untuk mendapatkan
- Keengganan untuk makan nutrisi yang dibutuhkan
- Kram pada abdomen Nutrition Monitoring
- Tonus otot jelek a. BB pasien dalam
- Nyeri abdominal dengan atau batas normal
tanpa patologi b. Monitor adanya
- Kurang berminat terhadap penurunan berat badan
makanan c. Monitor tipe dan
- Pembuluh darah kapiler mulai jumlah aktivitas yang
rapuh biasa dilakukan
- Diare dan atau steatorrhea d. Monitor interaksi
- Kehilangan rambut yang cukup anak atau orangtua selama
banyak (rontok) makan
- Suara usus hiperaktif e. Monitor lingkungan
- Kurangnya informasi, selama makan
misinformasi f.Jadwalkan
pengobatan dan tindakan
Faktor-faktor yang berhubungan : tidak selama jam makan
Ketidakmampuan pemasukan atau g. Monitor kulit kering
mencerna makanan atau dan perubahan pigmentasi
mengabsorpsi zat-zat gizi h. Monitor turgor kulit
berhubungan dengan faktor biologis, i. Monitor kekeringan,
psikologis atau ekonomi. rambut kusam, dan mudah
patah
j. Monitor mual dan muntah
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
k. Monitor kadar
albumin, total protein, Hb,
dan kadar Ht
l. Monitor makanan
kesukaan
m. Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
n. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
o. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
p. Catat adanya
edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
q. Catat jika lidah
berwarna magenta, scarlet
4 Resiko tinggi infeksi dibuktikan NOC : NIC :
dengan peningkatan kadar glukosa Immune Status Infection Control
Definisi : Peningkatan resiko Knowledge : Infection (Kontrol infeksi)
masuknya organisme patogen control a. Bersihkan lingkungan
Risk control setelah dipakai pasien
Faktor-faktor resiko : Kriteria Hasil : lain
- Prosedur Infasif 1) Klien bebas dari tanda b. Pertahankan teknik
- Ketidakcukupan pengetahuan dan gejala infeksi isolasi
untuk menghindari paparan patogen 2) Menunjukkan c. Batasi pengunjung bila
- Trauma kemampuan untuk perlu
- Kerusakan jaringan dan mencegah timbulnya d. Instruksikan pada
peningkatan paparan lingkungan infeksi pengunjung untuk
- Ruptur membran amnion 3) Jumlah leukosit dalam mencuci tangan saat
- Agen farmasi batas normal berkunjung dan setelah
(imunosupresan) 4) Menunjukkan perilaku berkunjung
- Malnutrisi hidup sehat e. Gunakan sabun
- Peningkatan paparan antimikrobia untuk cuci
lingkungan patogen tangan
- Imonusupresi f. Cuci tangan setiap
- Ketidakadekuatan imun sebelum dan sesudah
buatan tindakan keperawtan
- Tidak adekuat pertahanan g. Gunakan baju, sarung
sekunder (penurunan Hb, tangan sebagai alat
Leukopenia, penekanan respon pelindung
inflamasi) h. Pertahankan
- Tidak adekuat pertahanan lingkungan aseptik
tubuh primer (kulit tidak utuh, selama pemasangan
trauma jaringan, penurunan kerja alat
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
silia, cairan tubuh statis, perubahan i. Ganti letak IV perifer
sekresi pH, perubahan peristaltik) dan line central dan
- Penyakit kronik dressing sesuai dengan
petunjuk umum
j. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
k. Tingktkan intake nutrisi
l. Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
a.Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan
lokal
b. Monitor hitung
granulosit, WBC
c.Monitor kerentanan
terhadap infeksi
d. Batasi pengunjung
e.Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
f. Partahankan teknik
aspesis pada pasien yang
beresiko
g. Pertahankan teknik
isolasi k/p
h. Berikan perawatan
kulit pada area edema
i. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
j. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
k. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
l. Dorong masukan cairan
m. Dorong istirahat
n. Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
o. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
infeksi
p. Ajarkan cara
menghindari infeksi
q. Laporkan
kecurigaan infeksi
r. Laporkan kultur positif

5 Kurang pengetahuan berhubungan NOC : NIC :

dengan kurang terpapar informasi Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
process a. Berikan penilaian
Definisi : Kowledge : health tentang tingkat
Tidak adanya atau kurangnya Behavior pengetahuan pasien tentang
informasi kognitif sehubungan Kriteria Hasil : proses penyakit yang
dengan topik spesifik. 1) Pasien dan keluarga spesifik
menyatakan b. Jelaskan patofisiologi
Batasan karakteristik : pemahaman tentang dari penyakit dan
memverbalisasikan adanya masalah, penyakit, kondisi, bagaimana hal ini
ketidakakuratan mengikuti instruksi, prognosis dan program berhubungan dengan
perilaku tidak sesuai. pengobatan anatomi dan fisiologi,
2) Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat.
Faktor yang berhubungan : mampu melaksanakan c. observasi tanda dan
keterbatasan kognitif, interpretasi prosedur yang gejala yang biasa muncul
terhadap informasi yang salah, dijelaskan secara benar pada penyakit
kurangnya keinginan untuk mencari 3) Pasien dan keluarga e. Identifikasi kemungkinan
informasi, tidak mengetahui sumber- mampu menjelaskan penyebab
sumber informasi. kembali apa yang f. Sediakan tentang
dijelaskan perawat/tim kondisi
kesehatan lainnya. g. Berikan informasi yang
cukup pada klien dan
keluarga
h. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
i. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
j. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
k. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
l. Rujuk pasien fasilitas
kesehatan
 TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
m. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan
 DAFTAR PUSTAKA

ADA 2012. Standards of Medical Care in Diabetes-2012.

Adam J.MF., 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam: Dislipidemia, Jilid III, Edisi 4, Jakarta: FK
UI pp. 1991-22.

Adler et al., 2010. UKPDS 59: Hiperglycemia And Other Potentially Modifiable Risk Factors
For Peripheral Vascular Disease In Type 2 Diabetes. 25: 1

Antono D., & Ismail D., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Penyakit Arteri Perifer. Jilid
2. Edisi 4. Jakarta: FK UI pp. 1831-32.

Guyton., & Hall., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Jakarta: EGC pp. 1011-
12, 1014, 1022-25.

Manaf A., 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam: Insulin : Mekanisme Sekresi Dan Aspek
Metabolisme, Jilid III, Edisi 4, Jakarta: FK UI pp. 1897-99.

Misnadiarly., 2008. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Jakarta : Populer Obor

Murray., Granner., & Rodwell., 2009. Biokimia Harper, Edisi 27, Jakarta: EGC pp. 237, 249.

PERKENI 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia.