1.

Definisi
Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan
difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun,di
mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf
perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya
yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita
mengalami baal atau mati rasa. Fase awal dimulai dengan munculnya tanda –
tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika
tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa
hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan
mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada
kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap
(Japardi, 2002).
Menurut Parry Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu polineuropati
yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu
setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang
ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan
proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis
(Parry dalam Japardi, 2002).
Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang penyebabnya
tidak diketahui secara pasti ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang
mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan
degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (Smeltzer, 2002).
Pendapat lain mengatakan bahwa Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah
suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu
polyneuritis idiopatik, paralisis asenden landry, dan polineuropati inflamasi akut.
Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik asendens secara primer dengan
segala gangguan fungsi sensorik. GBS adalah gangguan neuron motorik bagian
bawah dalam saraf perifer, final common pathway untuk gerakan motorik juga
(Sylvia A. Price, 2006).
Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah salah satu penyakit saraf, juga
merupakan salah satu polineuropati karena hingga sekarang belum dapat
diapstikan penyebabnya. Namun kebanyakan kasus terjadi sesudah proses infeksi
diduga GBS terjadi karena sistem kekebalan tidak berfungsi. Gejalanya adalah
kelemahan otot (parese hingga plegia), biasanya perlahan mulai dari bawah ke
 atas. Jadi gejala awalnya biasanya tidak bisa berjalan atau gangguan berjalan.
Sebaliknya penyembuhannya diawalai dari bagian atas tubuh ke bawah sehingga
bila ada gejala sisa biasanya gangguan berjalan (Fredericks et all, dalam Ikatan
Fisioterapi Indonesia, 2007).
Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara
1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih
belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak
di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah
penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan
dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung
menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata
23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada
usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang
juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS
menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3
bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi
penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei
di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau (Japardi, 2002)
Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka dapat diambil kesimpulan
bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang
terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah
saraf perifer dan nervus kranialis.

2. Klasifikasi
Menurut Lewis (2009) klasifikasi dari Guillain – Barre Syndrome (GBS)
adalah sebagai berikut :
a. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan
perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan
dengan infeksi saluran cerna C jejuni. Patologi yang ditemukan adalah
degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan
sedikir demielinisasi.
b. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody
gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki
gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan
 asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan dengan hasil studi
elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy
menunjukkan degenerasi ‘wallerian like’ tanpa inflamasi limfositik.
Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1
tahun.
c. Miller Fisher Syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus
GBS. Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia
terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi
ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi
dalam hitungan minggu atau bulan.
d. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala
neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih
dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
e. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi.
Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan
terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan saluran cerna,
anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.

3. Etiologi
Etiologi Guillain – Barre Syndrome sampai saat ini masih belum dapat
diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Teori yang dianut
sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune
response maupun immune mediated process. Periode laten antara infeksi dan
gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat
disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pada banyak
kasus, infeksi sebelumnya tidak ditemukan namun terdapat gangguan di medula
spinalis dan medula oblongata (Japardi, 2002).
Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan terjadinya GBS, antara lain (Japardi, 2002) :

a. Infeksi virus atau bakteri

 GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.
Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% -
80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi
saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Infeksi akut yang
berhubungan dengan GBS :

b. Vaksinasi
c. Pembedahan, anestesi
d. Penyakit sistematik, seperti keganasan, Systemic Lupus Erythematosus,
tiroiditis, dan penyakit Addison
e. Kehamilan atau dalam masa nifas
f. Gangguan endokrin

4. Manifestasi Klinis
a. Masa laten
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya
dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara
satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala
klinis yang timbul.
b. Gejala Klinis
1) Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe
lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang
juga muka. Pada sebagian besar penderita, kelumpuhan dimulai dari kedua
ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan,
anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat
anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan
saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh
hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian
proksimal lebih berat dari bagian distal, tetapi dapat juga sama beratnya,
atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.
2) Gangguan sensibilitas
 Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga
bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya
minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung
tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas
proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu
aktifitas fisik.
3) Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-
otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi
bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf
kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat
terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan
gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat
menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis nervus laringeus.
4) Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. Gangguan
tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi
merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi,
hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau
inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang
menetap lebih dari satu atau dua minggu.
5) Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat
fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan
oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang
dijumpai pada 10-33 persen penderita.
6) Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui
dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot
yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi
cairan otak berkurang.
5. Patofisiologi
6. Etiologi
7.
8. Proses autoimun (merangsang reaksi kekebalan sekunder
9. pada saraf tepi / aktivasi limfosit T dan makrofag)
10.
11. Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo dan epinural
12. Makrofag mensekresi protease
13. Penimbunan komplek antigen, antibodi pada pembuluh darah saraf tepi
14.
15. Menghancurkan myelin yang mengelilingi akson
16.
17. Proses demyelinasi akut syaraf perifer
18.
19. Konduksi salsatori tidak terjadi dan tidak ada transmisi impuls syaraf
20.
21. Gangguan
fungsi syaraf perifer dan kranial Ansietas
22.
23. Guillain Barre Syndrome (GBS)
Prognosis penyakit kurang baik
24.
25.
26. Gangguan fungsi Gangguan syaraf perifer
dan neuromuskular Disfungsi otonom
27. Syaraf kranial :
28.
29. N III, IV, VI N VII, IX, XI Parastesia (kesemutan) dan Paralise lengkap, otot
perna- Kurang beraksinya sistem
30. kelemahan otot kaki, yang nafasan terkena mengakibat-
syaraf simpatis dan parasimpatis
31. Diplopia Gg. Refleks gag/ dapat berkembang ke kan insufisiensi
pernafasan perubahan sensori
32. Menelan ekstremitas atas, batang
33. Gg. Penglihatan tubuh, dan otot wajah Penurunan kemampuan batuk
Hipotensi Kerusakan
34. Intake nutrisi kurang peningkatan sekresi mukus
/hipertensi rangsang
35. Risiko jatuh / Kelemahan fisik umum, berkemih
36. cidera Gg. Nutrisi Kurang paralisis otot wajah Ketidakefektifan Takikardi/
37. dari Kebutuhan Pola Nafas Bradikardi Retensi Urin
38. Tubuh Penurunan tonus otot Ketidakefektifan Kerusakan
39. seluruh tubuh, perubahan Bersihan Jalan Nafas rangsang defekasi
40. estetika wajah
41. Hipoksemia Sekresi mukus Gg. Eliminasi Fekal
42. Hambatan Mobilitas Fisik, masuk lebih ke (Kontipasi/diare)
43. Defisit Perawatan Diri Asidosis bawah jalan napas
44. respiratorik
45. resiko tinggi infeksi saluran Pneumonia
46. Kematian Koma Gagal nafas napas bawah dan parenkim paru
47. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik
48. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya
kelemahan otot yang bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan
menurun atau bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi
mengindikasikan adanya kelemahan pada otot-otot intercostal. Tanda
rangsang meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin
ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan.
b. Pemeriksaan laboratorium
49. Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian
kadar protein dalam cairan otak (> 0,5 mg%) tanpa diikuti oleh
peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-
albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada
minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6
minggu. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian
pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein
dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul
hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH
(Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).
c. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)
50. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis
GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat.
Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f
melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan
radiks saraf. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan
elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila
ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan
penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna.
d. Pemeriksaan LCS
51. Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar
protein ( 1 – 1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh
Guillain (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan
cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan
hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu
pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan
 menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic
dissociation).
e. Pemeriksaan MRI
52. Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna
jika dilakukan kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI
akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar.
Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus SGB.
1) Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit.
2) Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal.
Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy.
53.
54. Penatalaksanaan
55. Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri.
Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa
penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang
cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga
pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi
beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas
(imunoterapi) (Japardi, 2002).
a. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis
dan pasien diatasi di unit perawatan intensif (Japardi, 2002)
1) Pengaturan jalan napas
56. Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan
kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan
kegagalan pernafasan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan
maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan
pernafasan buatan. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi
penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk
waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. Walaupun pasien
masih bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi dengan
mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk
mengetahui progresivitas penyakit.
2) Pemantauan EKG dan tekanan darah
57. Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG
sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat
mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak
serta gangguan irama jantung. Untuk mencegah takikardia dan
 hipertensi, sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu
kerjanya pendek (short-acting), seperti : penghambat beta atau
nitroprusid, propanolol. Hipotensi yang disebabkan disotonomi
biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi
terlentang (supine). Atropin dapat diberikan untuk menghindari
episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik.
Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok
jantung derajat 2 atau 3.
3) Plasmaparesis
58. Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan
reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan
pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang
memburuk pada pasien demielinasi. Bermanfaat bila dikerjakan
dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma
yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-
14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Plasmaparesis
atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada plasmaferesis,
karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi
plasma.
4) Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium
karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi
disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan.
5) Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut
sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.
b. Perawatan umum
1) Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan
posisi tidur.
2) Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada
secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru.
Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka
fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan
otot.
3) Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota
gerak yang lumpuh,
4) Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Gerakan pasti pada
kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis.
 5) Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, faring
dan trakhea.
6) Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
7) Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
c. Pengobatan
1) Kortikosteroid
59. Seperti : azathioprine, cyclophosphamid
60. Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan
preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi
GBS. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi
intravenous menguntungkan. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi
respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous
dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg
setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. Efek samping
dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.
2) Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis)
61. Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah
secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/
fractioned LMWH) seperti : enoxaparin, lovenox dapat mengurangi
insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik, yang
merupakan salah satu keluhan utama dari paralisis ekstremitas.
DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true
gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-
thromboembolic disease (TED) hose).
3) Pengobatan imunosupresan:
a) Imunoglobulin IV
62. Beberapa peneliti pada tahun 1988 melaporkan pemberian
immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang
parah ternyata dapat mempercepat penyembuhannya seperti
halnya plasmapharesis. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan
perintravena dosis tinggi. Pengobatan dengan gamma globulin
intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis
karena efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya
mahal. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari
dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15
hari sampai sembuh. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) :
dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari
 GBS dan Dosis dewasa adalah 0,4 g/kg/hari selama 5 hari
(total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4
minggu. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap
regimen ini dan defisiensi IgA, antibodi anti IgE/ IgG. Tidak ada
interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd
kehamilan.
b) Obat sitotoksik
63. Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6
merkaptopurin (6-MP).
64.
65. Komplikasi
a. Paralysis yang persisten
b. Kegagalan pernafasan
c. Hipotensi atau hipertensi
d. Tromboembolisme
e. Pneumonia
f. Aritmia kardial
g. Aspirasi
h. Retensi urinae
i. Problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas).
66.
67. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Aktivitas/Istirahat
68. Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang
biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang
dengan cepat ke arah atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan.
Tanda : kelemahan otot, paralysis plaksid (simetris), cara berjalan tidak
mantap.
2) Sirkulasi
69. Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi), disritmia,
takikardia/brakikardia, wajah kemerahan, diaforesis.
3) Integritas Ego
70. Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah
yang dihadapi. Tanda : tampak takut dan bingung.
4) Eliminasi
71. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. Tanda : kelemahan
pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal (anus) atau berkemih
dan refleks sfingter.
5) Makanan/cairan
 72. Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. Tanda :
gangguan pada refleks menelan atau refleks gag.
6) Neurosensori
73. Gejala: kebas, kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan
terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi
nyeri, sensasi suhu, perubahan dalam ketajaman penglihatan. Tanda :
hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam, hilangnya tonus otot,
adanya masalah dengan keseimbangan, adanya kelemahan pada otot-
otot wajah, terjadi ptoris kelopak mata, kehilangan kemampuan untuk
berbicara.
7) Nyeri/kenyamanan
74. Gejala : nyeri tekan otot, seperti terbakar, mengganggu, sakit,
nyeri (terutama pada bahu, pelvis, pinggang, punggung dan bokong).
Hiposensitif terhadap sentuhan.
8) Pernafasan
75. Gejala : kesulitan dalam bernafas. Tanda : pernafasan perut,
menggunakan otot bantu nafas, apnea, penurunan bunyi nafas,
menurunnya kapasitas vital paru, pucat/sianosis, gangaun refleks
gag/menelan/batuk.
9) Keamanan
76. Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti ISPA) kira-kira dua
minggu sebelum munculnya tanda serangan, adanya riwayat terkena
herpes zoster, sitomegalovirus. Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi,
penurunan kekuatan/tonus otot, paralysis/parestesia.
 b. Diagnosa Keperawatan
c. d. Diagnosa e. Tujuan dan f. Intervensi g. Rasional
No Keperawatan Kriteria Hasil
h. i. Ketidakefe j. Setelah l. Mandiri : u.
1. Pantau frekuensi, kedalaman, dan 1. Peningkatan distress pernapasan
1. ktifan bersihan dilakukan tindakan
kesimetrisan pernafasan. Catat kerja nafas menandakan adanya kelelahan pada otot
nafas keperawatan selama
dan observasi warna kulit dan membran pernapasan.
berhubungan 3x24 jam diharapkan
v.
mukosa.
dengan jalan nafas klien 2. Indikator yang baik terhadap gangguan
2. Catat adanya kelemahan pernapasan selama
kelemahan/ adekuat dengan kriteria fungsi nafas/ menurunnya kapasitas vital
berbicara
paralisis otot hasil : paru
m.
 Tidak ada distress 3. Meningkatkan ekspansi paru dan usaha
pernafasan
3. Tinggikan kepala tempat tidur (semifowler)
pernafasan batuk, menurunkan kerja pernapasan
 RR klien normal n. 4. Evaluasi dilakukan untuk mencegah

(16-24 x/menit) 4. Evaluasi refleks batuk, refleks gag/menelan aspirasi, infeksi pulmonia, dan gagal
 GDA normal secara periodik napas
o. 5. Kehilangan kekuatan dan fungsi otot
k.
5. Lakukan penghisapan sekret, catat warna dan
mengakibatkan ketidakmampuan klien
jumlah sekret
untuk mempertahankan dan/atau
p.
membersihkan jalan nafas
q. 6. Menentukan keefektifan dari ventilasi
r. Kolaborasi sekarang dan kebutuhan klien
7. Mengatasi hipoksia
6. Lakukan pemeriksaan laboratorium
w.
s.
 7. Berikan terapi oksigen sesuai indikasi (nasal x.
kanul, masker oksigen, atau ventilator 8. 10-20% klien yang mengalami gangguan
mekanik) pernapasan berarti memerlukan
8. Siapkan untuk mempertahankan inkubasi
monitoring terus –menerus
ventilator mekanik sesuai kebutuhan 9. Mengcegah infeksi
t.
9. Lakukan perawatan trakheostomi
y. z. Hambatan aa. Setelah ab. Mandiri aj.
1. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan 1. Menentukan perkembangan/ intervensi
2. mobilitas fisik dilakukan tindakan
skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur selanjutnya
berhubungan keperawatan selama
2. Berikan posisi yang memberikan kenyamanan 2. Menurunkan kelelahan, meningkatkan
dengan 3x24 jam diharapkan
pada klien dan lakukan perubahan posisi relaksasi, menurunkan resiko terjadinya
kerusakan klien mampu
dengan jadwal yang teratur sesuai kebutuhan iskemia/ kerusakan pada kulit
neuromuskular mempertahankan ak.
individu
3. Mempertahankan ekstremitas dalam
mobilitas fisik tanpa 3. Sokong ekstremitas dan persendian dengan
posisi fisiologis, mencegah kontraktur, dan
ada komplikasi dengan bantal/papan kaki
ac. kehilangan fungsi sendi
kriteria hasil :
4. Lakukan latihan gerak positif. Hindari 4. Menstimulasi sirkulasi, meningkatkan
 Tidak ada laporan
latihanaktif selama fase akut tonus otot, dan meningkatkan mobilisasi
kontraktur,
ad. sendi
dekubitus 5. Penggunaan otot secara berlebihan dapat
 Meningkatkan 5. Berikan waktu istirahat saat latihan gerak
meningkatkan waktu yang diperlukan
kekuatan oto dan ae.
untuk remielinisasi karena dapat
fungsi bagian yang af.
 sakit ag. memperpanjang waktu penyembuhan
 Mendemonstrasikan 6. 6. Meningkatkan fungsi organ normal dan
Anjurkan untuk melatih gerak secara bertahap
teknik/perilaku yang ah. memiliki efek psikologis positif
7. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai 7. Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh
diinginkan sesuai
kebutuhan yang halus
kemampuannya al.
ai. Kolaborasi
8. Bermanffat dalam menciptakan kekuatan
8. Konfirmasikan dengan bagian terapi
otot
fisik/fisioterapi
am. an. Ansietas ao. Setelah ap. Mandiri ar.
1. Tempatkan pasien dekat dengan ruang 1. Memberikan keyakinan bahwa bantuan
3. berhubungan dilakukan tindakan
perawat, periksa pasien secara teratur. segera dapat diberikan.
dengan keperawatan selama
2. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika 2. Menurunkan perasaan tidak berdaya dan
perubahan dalam 2x24 jam diharapkan
diperlukan perasaan terisolasi.
status kesehatan kecemasan klien dan 3. Diskusikan adanya perubahan citra diri, 3. Membawa perasaan takut secara terbuka,
dan kurang keluarga tentang ketakutan akan hilangnya kemampuan yang memberikan kesempatan untuk mengkaji
informasi penyakit berkurang menetap, kehilangan fungsi, kematian persepsi/informasi yang salah dari pasien
dengan kriteria hasil : masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. dan memberikan pemecahan masalah.
 Menerima dan 4. Berikan penjelasan singkat mengenai 4. Pemahaman yang baik dapat
mendiskusikan rasa perawatan, rencana perawatan dengan orang meningkatkan kerja sama pasien dalam
takut terdekat. kebutuhan akan melakukan aktivitas.
 Mengungkapkan aq.
Pelibatan pasien dan orang terdekat
pengetahuan yang dapat mempertahankan beberapa
akurat tentang perasaan kontrol yang akan
 situasi. meningkatkan harga diri
 Tampak rileks dan
melaporkan
ansietas berkurang
sampai tingkat
dapat diatasi.
as.
at.
au.
av.
 aw.Daftar Pustaka
ax.
1. Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3.
Jakarta: EGC.
2. Israr, Yayan Akhyar, Juraita, dan Rahmat B.S. 2009. Sindroma Guillain
Barre. Fakultas Kedokteran Unversitas Riau Pekanbaru.
3. Japardi, Iskandar. 2002. Sindrom Guillain Barre. Fakultas Kedokteran Bagian
Bedah Universitas Sumatera Utara.
4. Jurnal Ikatan Fisioterapi Indonesia. 2007. Fisioterapi Guillain Barre
Syndrome. Jakarta : Ikatan Fisioterapi Indonesia.
5. Lewis RA. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy.
Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/1172965-
overview. [diakses tanggal 3 Juni 2014]. Last update ; 2009.
6. Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Vol 2. Jakarta : EGC.
7. Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Ed. 8. Jakarta: EGC.
ay.
az.
ba.
bb.
bc.
bd.
be.
bf.
bg.
bh.
bi.
bj.
bk.
bl.
bm.
bn.
bo.
bp.

bq.
br. LAPORAN PENDAHULUAN
bs. “ GUILLAIN BARRE SYNDROME
(GBS)”
bt.
bu.
bv.
bw.
bx.
by.
bz.
ca.
cb.
cc.
cd.
ce.
cf.
cg.
ch.Oleh :
ci. ANGGI YUWITA
cj. 105070203111003
ck.
cl.
cm.
cn.
co. JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
cp. FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS
BRAWIJAYA MALANG
cq. 2014