Supraventrikular Takikardi
Setiap kali impuls dari sistem ini sampai
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung
yang cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut
per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal
Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini
artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung
yang menjadi cepat.
IDENTIFIKASI
Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai
berikut :
1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi
yang artinya denyut jantung melebihi > 100
denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini
berkisar antara 150-250 denyut per menit.
2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari
kompleks QRS yang teratur) dengan gelombang
P yang superimposed dengan komplek QRS
(tidak terlihat gelombang P).
3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3
kotak kecil)
PENYEBAB
Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh
pacemaker yang disebut SA node. Impuls elektrik ini
akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana
pada nodus ini akan terjadi perlambatan impuls.
Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh
ventrikel.
Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang
menyebabkan atrium dan kemudian ventrikel
berdenyut sangat cepat. Disebut paroksismal karena
denyut yang cepat ini dapat terjadi tiba-tiba.
Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan
sebagai berikut. Pada saat impuls yang dihasilkan oleh
SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan
konduksi yang biasanya disebabkan oleh ”atrial
premature beat”, dimana terjadi transient blok pada
satu sisi dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk
cincin ). Normalnya impuls yang masuk disebarkan
melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok
pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi
satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka
impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area
tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang
disebut ”circus movement”. Pada saat ini SA node tidak
bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat
jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki
impuls yang berputar-putar secara terus-menerus
dengan cepat.
ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke
ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek
QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P
bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang
terbalik), namun pada kebanyakan kasus depolarisasi
atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga
gelombang P menghilang atau superimposed dengan
kompleks QRS.
Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh
frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan
teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih
kontraksi prematur fokus supraventrikular. SVT
mungkin ditemukan pada jantung yang secara anatomi
normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada
salah satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White
).
Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu
automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena
terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction
atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme
automatik.
Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang
memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang
menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah
pada salah satu konduksi, dan aliran lambat pada
konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya
konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter
dan konduksi yang berbeda.
Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan
kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling
sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-
69%), kemudian reentry nodus AV (23%), SVT ektopik
automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%).
SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital,
yang lebih sering dengan anomali ebstein katup
trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected )
pembuluh-pembuluh darah besar. Pada anak-anak SVT
dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin
simpatomimetik yang biasanya terdapat pada
dekongestan yang dijual bebas.
SVT melibatkan komponen sistem konduksi dengan Perlu diketahui bahwa sindro WPW dapat
atau tanpa berkas His dan dapat dibagi menjadi 3 ditemukan pada orang normal yang seumur hidupnya
kategori besar, yaitu : tanpa gejala. Bagi penderita sindrom WPW yang
simptomatik, maka sebaiknya dilakukan elektro-
1. re-entrant tachycardias using an accessory
physiological study (EPS) kemudian dilakukan ablasi,
pathway
karena mereka memiliki resiko mati mendadak.
2. re-entrant tachycardias without an accessory
pathway
Takikardi dimulai dengan denyut atrium prematur yang
3. Ectopic or automatic tachycardias
dihantarkan melalui saluran pintas dalam nodus AV.
Respons Ventrikel menginduksi denyut gema ( eko)
Re-entri using an accessory pathway adalah SVT
yang kembali ke atrium melalui saluran retrograd dalam
yang paling sering ditemui dengan peningkatan
nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya menjalar
insidens reentri nodus AV pada anak.
kembali ke ventrikel, dan seterusnya. Iramanya mutlak
Jenis takikardi ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff
teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-280
Parkinson White ( WPW), dan Lown Ganong Levine
denyut/menit.
(LGL). Pada bayi dan anak yang paling sering terjadi
mulainya mendadak dan biasanya diawali
adalah sindrom Wolf Parkinson White (WPW).
dengan denyut supraventrikular prematur dan
berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini
SINDROM WOLFF PARKINSON WHITE
dipacu oleh lengkungan sirkuit re-entran dalam nodus
Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang
AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P
ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke
retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada
vntrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur
sadapan II dan III ), tetapi lebih sering gelombang P
tambahan. Pada WPW jalur pintasnya diberi nama
terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat
berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi
diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia
aberans yang berciri sendiri dan menghubungkan
supraventrikuler, kompleks QRSnya sempit.
atrium dengan ventrikel. Berkas dapat berada di sisi
kiri ( menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR PAROKSISMAL PADA
di sisi kanan ( menghubungkan atrium kanan dan
WPW
venrikel kanan ).
Pada jantung normal , takikardi supraventrikular
Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW
paroksismal (TSVP) biasa muncul melalui mekanisma re-
adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off
entran. Hal yang sama terjadi pada WPW. Sebenarnya,
dari kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya,
adanya berkas tambahan jalur konduksi alternatif
karena ventrikel diaktivasi oleh impuls melalui jalur
merupakan substrat sempurna untuk re-entri.
tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih
Pada WPW, denyut normal membentuk
pendek dari normal, dan kompleks QRS menjadi lebih
kompleks QRS yang merupakan fusi dari dua
lebar. Dengan adanya jalur tambahan, penderita
gelombang, yang satu dikonduksi melalui berkas Kent (
sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia
gelombang delta) dan yang satu melalui rute konduksi
AV re-entri.
normal. Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi
 aliran listrik lebih cepat daripada nadus AV, berkas ini
juga cenderung mempunyai periode refrakter yang
lebih lama bila telah didepolarisasi.
Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal
diikuti secara mendadak oleh denyut atrium prematur?
Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal
melalui nodus AV, karena berkas Kent mungkin masih
refrakter, sehingga memblokade konduksi melalui rute
alternatif. Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan
akan bergerak melalui nodus AV dan kedalam cabang-
cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat
gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi
venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakter
dan aliran listriknya dapat masuk kembali ke dalam
atrium. Arus listrik ini kemudian bebas berbalik turun
melalui nodus AV, dan terjadi mekanisme re-entran
yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalah TSVP.
Kompleks QRS sempit karena terjadi
depolarisasi ventrikel melalui cabang berkas normal.
II. MANIFESTASI KLINIK
Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak
jelas karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi
mengenai gejala-gajalanya. Lagipula frekuensi jantung
pada umur ini normalnya cepat dan frekuensi jantung
bisa sangat bertambah saat bayi menangis.
Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal
jantung kongestif karena takikardi tidak dikenali selama
waktu yang lama. Jika serangan berlangsung 6-24 jam
atau lebih dengan frekuensi jantung sangat cepat, bayi
dapat menderita sakit berat, dengan warna abu-abu
dan gelisah serta iritabel.
Pada anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa
frekuensi jantung yang cepat. Namun banyak anak
dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini,
dan lagipula tidak mungkin bahwa suatu paroksismal
pendek dapat berbahaya untuk hidupnya. Akan tetapi
jika frekuensi sangat cepat atau jika serangan
berlangsung dalam waktu yang lama bisa muncul rasa
tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif dapat
juga terjadi.
Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda
mencolok gagal jantung, bahkan demam dan lekositosis
dapat terjadi. Jika takikardi terjadi pada janin dapat
menimbulkan gagal jantung berat dan merupakan salah
satu dari penyebab terjadinya hidrops fetalis.
SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan
berhenti juga secara mendadak. Keadaan ini bisa
dipercepat dengan adanya infeksi akut dan biasanya
terjadi saat penderita sedang beristirahat. Serangan
bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan
dapat menetap sampai berjam-jam. Frekuensi jantung
biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa sampai
300/menit.
Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung
yang cepat. Banyak anak dapat mentoleransi keadaan
ini, tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan
hidupnya.
ELEKTROKARDIOGRAFI
SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks
QRS sempit ( kurang dari 0,08 detik ). Gelombang P
dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60%
neonatus dengan SVT tetapi dapat dilihat dengan
hantaran transesofagus pada kebanyakan penderita.
Perbedaan dengan sinus takikardi mungkin sukar, jika
frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan
sumbu gelombang P ( gelombang P normal positif pada
hantaran I dan aVF ), SVT lebih mungkin. Frekuensi
jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi,
sedang pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan
tonus vagus dan simpatis.
ELEKTROFISIOLOGI
 Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus
dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung, sering mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang
terindikasi pada penderita dengan takiaritmia lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus
supraventrikuler refrakter. AV.
Selama pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan
elektroda ditempatkan ke dalam tempat yang berbeda- tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan
beda dalam jantung. Dengan membandingkan waktu darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada
denyut prematur pada berbagai hantaran, lokasi fokus arteri karotis ( untuk hal ini, sesuatu yang meningkatkan
ektopik atau saluran pintas dapat dikenali. Takiaritmia tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok
dapat diinduksi dengan pacu dan berbagai agen akan merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase
farmakologis dapat diuji kemampuannya untuk karotis adalah manuver yang paling sederhana dan
menghambat aritmia. Pemeriksaan ini paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar
memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi. kasus, mekanisme yang mendasari takikardi
Ablasi radiofrekuensi jalur tambahan merupakan supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran
pilihan lain penanganan untuk penderita yang yang melibatkan nodus AV, masase karotis dapat :
membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan
 Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga
aritmia jelek. Angka keberhasilan awal keseluruhan
menghentikan aritmianya.
telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian
 Paling kurang memperlambat aritmia sehingga
multisenter yang besar. Pemotongan saluran pintas
ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih
secara bedah dapat juga dilakukan dengan berhasil
mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.
pada penderita terpilih.

Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-

III. PENATALAKSANAAN
hati
Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila
a. Auskultasi untuk mencari bruit karotis.
tidak membahayakan atau hemodinamik penderita
Jika ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan
masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan
masase karotis.
vagus misalnya dengan masase karotis, valsava
b. Tidur terlentang, leher ekstensi
manuver, gagging atau merendam muka di air dingin.
c. Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus
Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat
selama 10-15 detik.
efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara
adenosin atau verapamil.
bersamaan.
Masase Karotis
e. Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal
Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu
baru dilanjutkan ke arteri karotis yang kiri.
mendiagnosis dan menghentikan serangan.
f. Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat
Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan
apa yang sedang terjadi.
darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri
karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah
Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan,
meningkat, baroreseptor ini mengirimkan isyarat
lamanya serangan terdahulu dan sekarang, adanya
kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat
pengobatan yang efektif.
Pengobatan darurat :
Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris
hebat atau gagal jantung penting untuk menghentikan
SVT dengan segera. Dengan cara :
1. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada
wajah pasien masase sinus karotikus, muntah,
manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak
dianjurkan pada bayi dan anak )
2. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada
3. Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol
intravena.
4. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat
telah terjadi, kardioversi DC sinkron 0,5-2 watt-
det/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal.
Pengobatan bukan darurat :
· Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi
dalam 2 dosis
Pada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat
ini dapat memperlambat hantaran dalam nodus A-V dan
dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry.
Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom
pre-eksitasi, digoksin dapat menaikkan frekuensi
hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas.
Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama
dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau
kuinidin.
· Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4
dosis
· Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3
dosis
Pada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak
boleh diberikan karena dapat mengurangi curah jantung
dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi
henti jantung.
Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam
4 dosis
Amiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu,
kemudian 5 mg/kg/hari.
Bila penderita telah diubah ke irama sinus, kemudian
dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi
rumatan. Jika gagal jantung terjadi karena takikardia
yang lama pada bayi dengan jantung normal, fungsi
jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama
sinus dikembalikan, walaupun keadaan ini dapat
memerlukan waktu beberapa minggu.
Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan
operasi eksisi fokus ektopik operasi divisi bundel his.
IV. PROGNOSIS
Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan
tetapi pada 30% kasus penyakit ini akan muncul lagi
saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan SVT
pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens
untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang
pada umur yang lebih tua. Penderita ini biasanya diobati
selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis,
sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi
sedikit demi sedikit dan penderita diawasi tanda-tanda
kumatnya.
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
A.DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis
takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju
jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi
berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.
Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada
kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal.
Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas
fisik dan gagal jantung (Aslinar, 2010).
B.ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi
disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang,
gangguan konduksi rangsang dan gangguan
pembentukan serta penghantaran rangsang.
1.Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila
gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan
jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan
gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif
sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a.Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang
ektopik secara aktif dan fenomena reentry
b.Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila
rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu
tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung
yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja
secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan
instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
c.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana
terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan
rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi
keadaan normal.
d.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi
blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang
dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain
masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang
mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru
secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan
berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa
tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi
ektopik atau fibrilasi.
2.Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh
hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang
yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang
sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat
terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai
dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-
cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan
purkinye dalam miokard.
3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat
gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan
hantaran rangsang.
C.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi
dan anak, yaitu:
1.Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV
ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan
gejala akut. Penemuannya biasanya karena
pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat
aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer,
tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda
dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa
disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras
abnormal (jaras tambahan).
2.Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)
jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras
his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi
retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast
conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah
takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan
gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi
antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan
konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi
dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p
yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah
kompleks QRS.
3.Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV,
dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering
menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup
pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika
konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb)
dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast
limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau
orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah
takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan
gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak
karena gelombang p tersebut terbenam di dalam
kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi
cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat,
jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau
antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah
takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang
p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah komplek QRS.
D.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah
pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering
pada bayi daripada anak.
2.Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada
10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi
menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu
sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval
QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.
3.Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali
Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
E.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama
tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
2.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
3.Napas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
4.Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
F.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak,
terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi
supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan
Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi
sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan
(akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di
atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur
lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi
adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh
takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri
peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi
sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti
hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab
takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada
pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk
timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi
yang saling berhubungan baik pada bagian distal
maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian
konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus
memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara
lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur
konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian
menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat
pada jalur konduksi tersebut.
G.PENATALAKSANAAN
1.Penatalaksanaan segera
Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida
endogen yang bersifat kronotropik negatif,
dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan
berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada
hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat
dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan
cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini
akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme
reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal
terhadap kontraktilitas jantung.
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini
pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan
hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada
sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus
intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan
dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2
menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif pada
anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien
diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi
berulang.
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada,
dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks.
Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi
sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah
pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node
(seperti beta blokers, calsium channel blocker,
amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan
bronkokonstriksi pada pasien asma.
b.Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin
juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada
jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur
cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga
sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan.
c.Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati
kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan
lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya
dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW
sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada
jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa
gagal jantung kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun
1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif
dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel,
baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui
blokade nodus AV yang ditengahi vagus.
d.Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda
gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas
dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan
direct current synchronized cardioversion dengan
kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada
umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu
sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena
rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu
terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan
memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh
karena akan menambah kemungkinan terjadinya
fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel
maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron.
Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka
diperlukan tindakan invasif.
e.Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif
kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis
yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah
sebesar ½ dari dosis digitalisasi (loading dose)
dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-
turut berselang 8 jam.
f.Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif,
adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak
efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk
konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat
meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan
mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal.
Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya
dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan
reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti
procainamid dan propanolol. Metode ini tidak
direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat
meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi
dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg
ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena
diberikan secara drip dengan pengawasan doketr
terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh
melebihi 150-170 mmHg.
g.Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan
dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter
pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide
dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan
efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter.
h.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999,
penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain
itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil
pada 71% pasien dimana di antaranya sebagai
kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi
memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai
sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena
hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi
dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan
fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan
secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat
fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.
2.Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu
terapi jangka panjang TSV. Di antara bayi-bayi yang
menunjukkan tanda dan gejala TSV, kurang lebih
sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak
setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial
automatic akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan
gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan
merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi
jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol
adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan
serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan
preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan
simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti
propanolol, sotalol atau amiodaron, terutama untuk
tahun pertama kehidupan.
Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya
diberikan terapi propanolol jangka panjang. Sedangkan
pada pasien dengan takikardi resisten digunakan
procainamid, quinidin, flecainide, propafenone, sotalol
dan amiodarone.
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di
atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan
pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi
pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak
mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak
tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan
medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2
sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti
aritmia atau ada potensi efek samping obat pada
pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun
sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia
yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah
dengan anti takikardi pace maker atau ablasi
pembedahan.
H.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR
1.EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3.Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran
bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
4.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5.Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk
mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium,
kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.
7.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin.
8.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan
kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan
proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10.GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.