BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang

mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini
tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit
perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai
saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.

Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan

bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab
morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis
kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) .

Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.
Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara
pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.

Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan
faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika
Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun
perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa
lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan
usia pendek.

1
1.2.1 Tujuan Umum

Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn kardiomiopati

1.2.2 Tujuan Khusus

 Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular

: Kardiomiopati
 Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular : Kardiomiopati
 Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
 Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular :
Kardiomiopati

2
 BAB 2
TINJAUAN TEORITIS

2.1. Defenisi

Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer
dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997).

Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit

otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi
oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur
jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik,
2000).

Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang

miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau
arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005).

2.2 Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri

jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang

sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka

ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung )

memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang

diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima

aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan

3
adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang

bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan

suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak

dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi

organ tersebut.

Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat

mengalir ke jaringan.

b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh

tubuh.

c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

a. Jantung

1) Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada)

sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di

sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4,

dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di

atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex

cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung

dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

4
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram

(Setiadi, 2007: 164).

2) Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian

atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang

kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari

jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah

pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung

menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa

darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra

dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun

telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.

Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot

Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding

supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava

inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium

dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut

Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di

antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung

darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat

5
lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus

sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava

superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-

medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat

penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan

kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot

rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian

kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam

atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20%

sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick.

Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak

tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra.

Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah

dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral,

masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat

katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam

pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada

paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

6
c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni.

Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra.

Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel

kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke

dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan

resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi

sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan

jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga

dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga

merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra.

Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi

gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae

Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel

dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional,

ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right

Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel

dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong,

berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus

Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang

terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus

hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar

7
daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel.

Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary

massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali

diakhiri dengan kematian.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri

menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel

sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya.

Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang

cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-

jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya

berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan

septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir

seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot

Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu

memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi,

tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila

ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark

miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah

aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

8
3) Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum,

2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak

sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa

dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub

atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a) Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di

antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi,

2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan

melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal,

Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur

keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-

inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun

katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior

dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal

bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur

keluar (Aurum, 2007).

b) Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing

mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar

9
memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis,

memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri

pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel

(Setiadi, 2007: 170).

4) Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan

saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri

dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di

bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung

terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada

sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis

membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung

sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

10
b) Miokardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian

besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood,

Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang

melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

5) Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh

pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat

memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan

stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama

nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV,

serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah

dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke

jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke

jantung (sirkulasi pulmonal).

11
1) Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di

bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner

kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

a) Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri

koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari

ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch)

dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB

memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-

Ventrikular (Aurum, 2007).

b) Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left

Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left

Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery).

LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada

Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan

lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

2) Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena

jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

12
 Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium

atrium kanan dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi

vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting,

berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus

koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

2.3 Etiologi

Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik,
buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol
yang berlebihan kardiomiopati dilasi.

2.4 Klasifikasi

Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah

dan dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi
meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi
pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit
jantung.

Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:

1. Kardiomiopati dilatasi (umum )

otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal jantung
semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada reaksi pemompaan ke
ventrikel .

13
 2. Kardiomiopati hipertropi

peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu
relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang mengalir .

3. Kardiomiopati Restriptif
otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari
angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah jantunng terbuka.

2.5 Patofisiologi

Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit

yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini
dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.

Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering
terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada
pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil
serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati
jenis ini.

Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot

jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum
yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini
dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.

Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi.
Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.

14
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu
protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.

Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati

merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka
terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan
membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami
kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini (Smeltzer,
2001).

15
 WOC

Kardiomiopati Kongestif Kardiomaiopati Hipertrofi Kardiomiopati Restriktif

a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri

b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload

Gagal Jantung Kongestif

Curah Jantung Menurun volume atrium Peningkatan

kiri meningkat beban awal

DX: Penurunan Curah

jantung Cairan refluks ke
paru
Penurunan suplai oksigen
ke jaringan Edema paru

Dyspnea, batuk
Syok kering,
Perifer Serebral
kardiogenik
DX: gangg.
Akral dingin, Penurunn Pertukaran gas
kelemahan, Kematian kesadaran
mendadak

DX: DX:ketidakefek
ketidakefektifan tifan perfusi
perfusi jaringan jaringan
perifer serebral

Hipoksia jaringan
DX: Nyeri
miokardium Nyeri
akut
dada
Perubahan metabolisme
miokardium
16
2.7 Manifestasi Klinis

1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada
beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paru-
paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan
membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen
oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah
koroner pada dinding jantung
4. Sinkop
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan
ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari
fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3
adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel
terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks
dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis
midklavikula
c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan
hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan
dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.

17
2.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :

1. Infeksi
2. CHF
3. Hipertensi
4. Disritmia
5. Hemolisis dan hambatan mekanis

2.9 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan
hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya
ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi\
4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi ventrike,
tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada saat
istirahat.

2.10 Penatalaksanaan Medik

Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan

obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di
mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.

1. Mengatur diet dengan pengurangan garam

2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan
lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki
fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati
hipertofi )

18
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :
Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi
besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya:
Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9.Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.

19
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1 Pengkajian

2. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung

2. Nyeri akurt
3. Gangguan Pertukaran Gas

3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Noc Nic

1. Penurunan curah Keefektifan pompa jantung ( Nic : Perawatan Jantung (
jantung b/d perubahan 0400 ) Dengan dilakukan 4040 )
frekuensi jantung tindakan keperawtan selama ± 2 Mandiri :
x 24 jam diharapkan adanya 1. Evaluasi nyeri dada
keefektifan pompa jantung 2. Melakukan penilaian
dengan indikator : secara keseluruhan dari
 ( 040001 ) Teknan darah sirkulasi sekeliling ( cek
Sistolik (5) nadi, edema, CRT,
 ( 040019 ) tekanan darah warna, dan suhu dari
Diastolik (5) ekstremitas ).
 ( 040003 ) indek jantung (5) 3. Dokumentasi disritmia

 Keseimbangan intake dan jantung

output dalam 24 jam 4. Catat tanda dan gejala

 Denyut nadi perifer dari pengurangan curah

 Tekanan vena sentral jantung

5. Monitor frekuensi TTV
 Distritmia
6. Monitor sttus jantung
 Suara jantung abnormal

20
  Angina 7. Monitor status
 Odema paru pernapasan dari gejala
 Diaforesis gagal jantung

 Mual 8. Monitor prut dari

 Kelelahan penurunan perfusi

 Dipsnue pada saat istirahat 9. Monitor keseimbangan

cairan (
 Peningkatan berat badan
masukan/engeluaran dan
 Acites
berat badan )
 Intoleransi aktifitas
10. Monitor fungsi jantung
 Pucat
11. Monitor aktivitas
 Sianosis
toleransi pasien
 Wajah kemerahan
12. Monitor dyspnea, nyeri
kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek
psikologi dan kondisi
pasien

2. NYERI AKUT  Contol nyeri  Pemberian analgetik

Definisi : sensori yang  Mengenali kapan nyeri Aktifitas :
tidak menyenangkan terjadi  Tentukan lokasi,
dan pengalaman  Mengenali faktor karakteristik,
emosional yang penyebab kualitas dan
muncul secara aktual  Mengegunakan jurnal keparahan nyeri
atau potensial, harian untuk sebelum mengobati
kerusakan jaringan atau memonitor gejala dari pasien
menggambarkan waktu ke waktu  Cek perintah
adanya kerusakan.  Menggunakan metode pengobatan meliputi
pencegahan obat, dosis, dan
Batasan karakteristik :  Menggunakan tindakan frekuensi obat
 Bukti nyeri dengan penggunaan (nyeri ) analgetik yang

21
 menggunakan tanpa analgetik diresepkan
standar daftar  Menggunakan  Cek adanya riwayat
periksa nyeri untuk analgetik yang alergi obat
pasien yang Tidak dirokemendasikan  Evaluasi
dapat  Melaporkan gejala kemampuan pasien
mengungkapkanny pada tenaga kesehatan untuk berpern serta
a )mis: neonatal  Melaporkan perubahan dalam pemelihan
infant pain, pain terhadap gejala nyeri analgetik, rute dan
assesment ceklis pada profesional dosi dan
for senior with kesehatan keterlibatan pasien ,
limited ability to  Menggunakan sumber- sesuai kebutuhan.
comunicate) sumber yang tersedia  Pilih analgetik atau
 diaforesis mengenali apa yang kombinasi
 Prilaku distraksi terkaid dengan gejala analgetikyang sesuai
(mis: berjalan nyeri ketika lebih dari
mondar mandir,  Melaporkan nyeri satu yang diberikan
mencari orang lain, sudah terkontrol  Tentukan pilihan
dan atau aktifitas obat analgetik
lain, aktifitas yang  Tingkat nyeri 9narkotik, non
berulang)  Nyeri yang dilaporkan narkotok, atau
mengekspresikan  Panjangnya episode NSAID),
prilaku (mis: nyeri berdasarkan tipe dan
gelirah, meringis,  Menggosok area yang keparahan nyeri
menangis terkena dampak  Tentukan analgetik
 Dilatasi pupil  Mengerang dan sebelumnnya, rute
 Ekspresi wajah menangis pemberian, dan
nyeri (mis: maata  Ekspresi nyeri wajah dosis untuk
kurang bercahaya,  Tidak bisa beristirahat mencapai hasil
tampak kacau,  Agitasi pengurangan nyeri
gerakan mata  Iritabilitas yang optimal
terpencar, atau  Mengerinyit  Pilih rute intravena

22
 tetap pada satu  Mengeluarkan keringat dari pada rute intra
fokus, meringis)  Berkeringat berlebihan muskuler, untuk
 Fokus menyempit  Mondar mandir injeksi pengobatan
(penurunan  Fokus menyempit nyeri yang sering
persepsi pada  Ketegangan otot jika memungkinkan
waktu, kerusakan  Kehilangan nafsu makan  Tinggalkan narkotik
proses berfikir,  Mual narkotik dan obat-
penurunan interaksi a. Intoleransi makanan obat lain yang
dengan orang dan dibatasi, sesuai
lingkungan dengan aturan
 Berfokus pada diri rumah sakit
sendiri  Monitor tanda vital
 Keluhan pada sebelum dan setelah
intensitas memberikan
menggunakan analgetik narkotik
standar skala nyeri pada pemberian
 Keluhan tentang dosis pertama kali
skala karakteristik atau jika ditemukan
menggunakan tanda-tanda yang
standar instrumen tidak biasanya
nyeri laporan
tentang prilaku  Management nyeri
nyeri atau
perubahan aktifitas Aktifitas:
 mengekspresikan  Lakukan pengkajian
prilaku (mis: nyeri komrehensif
gelirah, meringis, yang meliputi lokasi,
menangis karakteristik, /
 perubahan pada durasi, frekuensi,
parameter fisiologis kualitas, intensitas
(mi: tekanan darah, atau beratnya nyeri

23
 frekuensi jantung, dan faktor pencetus
frekuensi  Observasi adanya
pernapasan, petunjuk non verbal
saturasi oksigen mengenai
dan karbon ketidaknyamanan
diogsida. terutama pada mere
 perubahan posisi yang tidak dapat
untuk menghindari berkomunikasi
nyeri secara efektif
 perubahan selera  Pastikan perawatan
makan analgetik bagi pasien
 putus asa dilakukan dengan
 sikap melindungi pemantauan yang
area nyeri ketat
 sikap tubuh  Gunakan strategi
melindungi diri komunikasi
teraupetik untuk
faktor yang mengetahui
berhubungan: pengalaman nyeri
 agen cidera dan samapaikan
biologis (mis: penerimaan pasien
infeksi, terhadap nyeri
iskemia,  Gali pengetahuan
neoplasma) dan kepercayaan
 agen cidera pasien
fisik (mis:  Lanjutkan pengaruh
abses, amputasi, budaya terhadap
luka bakar, respon nyeri
terpotong,  Tentukan akibat dari
mengeangkat pengalaman nyeri
berat, prosedur terhadap kualitas

24
 bedah, trauma , hidup pasien (mis:
olahraga tidur, nafsu makan,
berlebihan. pengertian,
 Agen cidera perasaan, hubungan,
kimiawi (mis: fervorma kerja dan
luka bakar, tanggung jawab
kabsaisin, agen peran)
mustard)  Gali bersama pasien
faktor-faktor yang
dapat menurunkan
atau memperberat
nyeri

 evaluasi
pengalaman nyeri
masa lampau yang
meliputi riwayat
nyeri kronik
infdividu atau
keluarga atau
nyeri yang
menyebabkan
disabilitai/
ketidakmampuan/
kecacatan, dengan
tepat,
 evaluasi bersama
pasien dan tim
kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan

25
 kontrol nyeri yang
pernah digunakan
sebelumnya
 bantu pasien dan
keluarga untuk
mencari dan
menyedikan
dukungan
 Gunakan metode
penilaian yang
sesuai dengan
tahapan
penegmbangan
yang
memungkinkan
untuk memonitor
perubahan nyeri
dan akan dapat
membantu
mengidentifikasi
faktor pencetus
aktual dan
potensial (mis:
catatan
perkembangan
catatan perharian)
 Tentukan
frekuensi untuk
melakukan
pengkajin ketidak
nyamanan pasien

26
 dan
mengimplementas
ikan rencana
monitor
 Berikan informasi
mengenai nyeri,
seperti penyebab
nyeri, berapa nyeri
yang akan
dirasakan, dan
antisipasi dari
ketidaknyamanan
akibat prosedur
 Kendalikan faktor
lingkungan yang
dapat
mempengaruhi
respon pasien
terhadap
ketidaknyamanan
(mis: seperti suhu
ruangan,
pencahayaan dan
suara bisingan)
 Kurangi atau
eliminasi atau
faktor- faktor yang
dapat mencetuskan
atau meningkatkan
nyeri (mis:
ketakutan,

27
 kelelahan, keadaan
monoton dan
kurang
pengetahuan)
 Pertimbangkan
keinginan pasien
untuk kemampuan
berpartisipasi,
kecenderungan,
dukungan dari
orang terdekat
terhadap metode
dan kontra
indikasiketika
memilih strategi
penurunan nyeri
 pilih dan
implementasikan
tindakan yang
beragam (mis:
(farmakologi, non
farmakologi dan
inter personal)
untuk
memfasilitasi
penurunan nyeri,
sesuai dengan
kebutuhan.
 ajarkan prinsip-
prinsip
management nyeri

28
  pertimbangkan
tipe dan sumber
nyeri ketika
memilih strategi
penurunan nyeri
 dorong pasien
untuk memonitor
nyeri dan
menangani
nyerinya dengan
tepat

 ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
(seperti: biofitbe,
TENS, hipnosis,
relaksasi,
bimbingan
antidsipatif, terapi
musik, terapi
bermai, terapi
aktifitas,
akupresus,
aplikasi panas/
dingin dan
pijatan, sebelum,
dan sesudah,
ketika
melakukanaktifita
s dan

29
 menimbulkan
nyeri sebelum
nyeri terjadi atau
meningkat dan
bersmaan dengan
tindakan
openurunan rasa
nyeri lainya.
 Gali penggunaan
metode
farmakologi yang
dipakai pasien
saat ini untuk
menurunkan nyeri
 Ajarkan metode
farmakologi untuk
menurunkan nyeri
 Dorong pasien
untuk
menggunakan
obat-obatan
penurun nyeri
yang adekuat
 Kolaborasi
dengan pasien ,
orang terdekat dan
tim kesehatan
lainnya untuk
memilih dan
mengimplementas
ikan tindakan

30
 penurun nyeri non
farmakologi,
sesuai kebutuhan.
 Berikan individu
penurun nyeri
yang optimal
dengan peresepan
analgesik
 Implementasikan
penggunaan
pasien –
terkontrol
analgesik (PCA),
jika sesuai
3. Gangguan pertukaran Noc : status respirasi : Nic : monitor respirasi (
gas b/d ventilasi – pertukaran gas ( 0402 ) 3350 )
perfusi Dengan dilakukan tindakan Mandiri :
keperawatan selama: 2x24 1. Monitor ritmik,
jam diharapkan status jumah, dan
pernapasan pasien dalam kedalaman bernapas
batas normal dengan inikator 2. Catat pergerkan
 ( 040211 ) saturasi dada, lihat
oksigen (5) kesimetrisan,
 ( 040214 ) penggunaan otot batu
keseimbangan pernapasan, dan
ventilasi perfusi (5) intercostal
 ( 040210 ) ph arteri 3. Monitor status
(5) pernapaan :
bradypnea, tacypnea,
hiperventilasi,
respirasi kussmual,

31
 cheynes stokes
respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan
posterior thoraks
6. Catat lokasi dari
trakea
7. Auskultasi suara
napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas
batuk pasien
9. Catat onset,
karakteristik, dan
durasi dari batuk
10. Monitor secret dari
respirasi pasien
11. Monitor dyspnea
setiap saat

32
 BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi
dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi,
Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).

Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria
maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan mudah
lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia,
distensi vena jugularis.

3.2. Saran

Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan
penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.

33
 DAFTAR PUSTAKA

Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby

Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby

Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta :

EGC

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC

Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC

Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA

34
35