1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Salah satu penyakit hati adalah Sirosis Hepatis, Sirosis Hepatis adalah
suatu keadaan patologis yang terjadi di seluruh bagian hati. Penyakit Sirosis
Hepatis di tandai dengan pembekuan jaringan ikat dibagian hati yang
disebabkan oleh infeksi dengan virus Hepetitis sehingga terjadi peradangan
sel hati yang luas dan banyak mengakibatkan kematian sel ( Brunner, 2002 ).

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami
perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (firosis)
di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan
sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan
strukture hepar normal menjadi penuh nodule (penonjolan dibawah kulit)
yang tidak normal.( Sibeu Herdin, dkk, 2009 )

Sirosis Hepatis ( SH ) merupakan penyakit hati kronis yang ditandai

dengan kerusakan parenkim hati, penyebab utama dari Sirosis Hepatis di
Indonesia dasarnya adalah infeksi Hepatitis B dan Hepatitis C. Penyakit
Sirosis Hepatis berkembang secara berlahan tetapi peningkatannya pasti,
dalam jangka waktu panjang akan mengakibatkan penyakit hati stadium
akhir. Penyebab paling umum untuk Amerika Serikat adalah penyakit hati
alkolik dan hepatitis C. Di seluruh dunia hepatitis B dan D penyebab
utamanya. Tanpa transpaltasi hati,Sirosis Hepatis berakibat fatal ( Kalso,
2008)

Di negara maju, Sirosis Hepatis merupakan penyebab kematian tebesar ke

tiga pada pasien yang berusia 45-46 tahun dan merupakan urutan ketujuh di
dunia. Menurut oganisasi kesehatan dunia (WHO) tahun 2013 sekitar 180 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis yang meliputi 4 % dari seluruh
populasi manusia di dunia setiap tahunnya bertambah 4.000.000-5.000.000
orang.
 2

Dengan semakin meningkatnya angka penyakit disetiap tahun disebabkan

karena Sirosis Hepatis maka dampak yang terjadi pada klien dan keluarga
adalah sebagaimana penderita penyakit Sirosis Hepatis akan mengalami suatu
perubahan baik bio, psiko sosial dan spiritual sekitar 20-50%, yang akan
selalu menimbulkan dampak yang diakibatkan oleh proses penyakit atau
pengobatan dan perawatan. Secara langsung peran pasien sesuai statusnya
pun akan mengalami perubahan bahkan gangguan selama klien dirawat.

Salah satu peran perawat dirumah sakit pada pasien Sirosis Hepatis adalah
memberikan perawatan serta memonitor keadaan pasien Sirosis Hepatis,
pasien yang mendapatkan tindakan Sirosis Hepatis, seperti melakukan
pemeriksaan fisik terutama mengkaji sistem pencernaan, membantu pasien
dalam memilih posisi nyaman yang membuat pasien mudah beristirahat,
berkolaborasi tenaga medis lainnya dalam pemberian nutrisi yang sesuai
dengan indikasi dan toleransi pasien serta melaporkan segala perubahan yang
terjadi pada pasien Sirosis Hepati untuk mencegah tidak terjadinya
komplikasi. Sirosis Hepatis sangat diperlukan agar komplikasi seperti
pendarahan dan penumpukan cairan tidak terjadi.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran nyata tentang Asuhan Keperawatan pada
pasien dengan Sirosis Hepatis .
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan konsep Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Sirosis Hepatis.
b. Mampu melaksanakan pengkajian dalam upaya mengumpulkan data dan
informasi yang benar pada Pasien dengan Sirosis Hepatis
c. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pada Pasien dengan
Sirosis Hepatis
d. Mampu merumuskan rencana keperawatan secara menyeluruh sesuai
dengan rencana yang telah disusun pada pada Pasien dengan Sirosis
Hepatis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 3

A. Konsep dasar Sirosis Hepatis

1. Pegertian
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difusi dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi
jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul
kekacauan dalam susunan parenkim hati (Ratu dkk, 2013).
Sirosis adalah penyakit hati kronis dan progresif yang ditandai
dengan degenasi dan destruksi sel maupun jaringan hati, hati mengalami
perubahan struktur yang drastic (fibrosis jaringan) dan kehilangan
fungsinya (Lockhart ). Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan
dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar lembar jaringan
ikat dan nodul nodul regenerative sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulaturasi sel hati. Nodul nodul ini dapat berukuran kecil
(mikronodular) dan besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intrahepatic, dan pada kasus yang lanjut, menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertahap (Price, 2006).
2. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1 Gambar Anatomi Hati(Syaifuddin, 2011)

Hati (hepar) merupakan kelenjer aksesori yang terbesar dalam tubuh,
berwarna cokelat dan beratnya 1.000-1.800 gr. Hati terletak di dalam
rongga perut sebelah kanan atas diagfragma, sebagian besar terletak pada
regio hipokondria dan regio epigastrium. Pada orang dewasa yang kurus
tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah tepi kosta (Syaifuddin,
2011)
 4

Saluran pada hati yaitu

a. Dutus hepatikus dekstra dan sinistra, keluar dari hati pada porta
hepatis, bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Panjangnya
kira-kira 4 cm, berjalanan turun pada tepi omentum minus.
b. Duktus koledutus. Panjangnya sekitar 8 cm. Bagian pertama berjalan
dari tepi kanan omentrum minus, di depan tepi kanan vena potae
sebelah kanan arteri hepatika. Bagian kedua berjalan ke belakang
bagian pertama duodenum, sebelah kanan A. gastroduodenalis. Bagian
ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreas.

3. Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2001) meskipun etiologi berbagai bentuk
sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan
pada kebanyakan kasus, yaitu : Sirosis Laennec, Sirosis Pasca nekrotik,
dan Sirosis Biliaris
1. Sirosis Laennec/ sirosis alkoholik/sirosis Portal/sirosis gizi
Sirosis Laennec merupakan pola khas sirosis terkait
penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih
dari kasus sirosis. Sejumlah 10 – 15% peminum alkohol mengalami
sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah
akumulasi lemak secara bertahap didalam sel-sel hati. Pola infiltrasi
lemak yang serupa juga ditemukan pada kwashiorkor. Akumulasi
lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang
mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya
jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam
lemak. Alkohol sendiri merupakan toksik bagi sel hati.

Hepatitis Alkoholik ditandai secara histologis oleh nekrosis

hepatoseluler, sel- sel balon, dan infiltrasi leukosit poli-morfonuklear
(PMN) di hati. Tapi tidak semua penderita lesi hepatitis alkoholik akan
berkembang menjadi sirosis hati yang lengkap. Penderita sirosis
Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer
(hepatoseluler).
 5

2. Sirosis Pasca nekrotik

Sirosis Pasca nekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis
berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodul atau benjolan
besar/kecil yang dipisahkan oleh jaringan parut, akibat hepatitis atau
peradangan terutama oleh Hepatitis virus B (HBV) dan Hepatitis virus
C (HCV).

Penyebab dari hepatitis adalah:

a) Virus hepatitis VHB dan VHC
b) Alkohol
c) Hemokromatosis (akumulasi zat besi yang berlebihan di hepar)
d) Penyakit auto imun hepar (hepatitis dan sirosis biliaris primer
e) Obstruksi bliaris rekuren (misalnya batu empedu)
f) Penyakit Wilson (Underwood,1999).
3. Sirosis Biliaris
Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris
pasca hepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu
didalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-
lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti
pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan
berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari
sindrom, demikian pula pruritus, malabsorbsi, dan steatorea.

4. Klasifikasi
Klasifikasi Sirosis Hepatis terdiri atas 4
a. Klasifikasi Etiologi
1. Etiologi yang diketahui penyebabnya
a) Hepatitis virus tipe B dan C
b) Alkohol
c) Metabolik
d) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
e) Obstruksi aliran vena hepatik, penyakit Veno Oklusif, Sindrom
budd Chiari, perikarditis kontriktiva, payah jantung kanan.
f) Gangguan Imonologis, Hepatis Lupoid, Hepatis Kronik Aktif
 6

g) Toksik dan Obat

h) Operasi pintas usus halus pada obesita
i) Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, Sistosomiasis

2. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sisrosis yang tidak diketahui

penyebabnya dinamakan Sirosis Kriptogenik/Heterogenous

b. Klasifikasi Fungsional
1. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
2. Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi
porta)(sarwono: 2005).

5. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi Sirosis
Hepatis, konsumsi minuman beralkohol di anggap sebagai faktor
penyebab yang utama. Sirosis Hepatis terjadi dengan frekuensi paling
tinggi pada peminum air keras. Meskipun didefesiensi gizi dengan
penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada Sirosis
Heapatis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor
penyebab yang utama pada pelemakan hati dan konsekuensi yang di
timbulkannya. Namun demikian, Sirosis Hepatis juga pernah terjadi pada
individu yang dietnya normal tetapi dengan onsumsi alkohol yang tinggi
(Smelzer, Suzanne C).
Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini
dibandingkan individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut
memiliki kebiasaan lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut
memiliki kebiasaan minum-minuman keras ataukah penderita nutrisi.
Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat
kimia tertentu(karbon tetraklorida, naftasen, terklorinasi, arsen atau
fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita Sirosis Hepatis adalah dua kali lipat libah banyak dari pada
wanita, dan mayoritas pasien Sirosis Hepatis 40 hingga 60 tahun.
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati,
walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau
 7

hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang
kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan
daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan
distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,
dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada
sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi
peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel,
terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari
reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang
aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini
bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada
sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan
makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai
mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan
peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta
menyebar ke parenkim hati (Price &Wilson.2006).

6. WOC SIROSIS HEPATIS

7. Tanda dan gejala
Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih mengambarkan
beratnya kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Di dapatkan tanda
dan gejala sebagai berikut (Ratu dan Adwan, 2013).
a. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual,
muntah, dan diare.
b. Demam, berat badan menurun, lekas lelah.
c. Asites, hidrotoraks dan edema.
d. Ikterus, kadang-kadang urin lebih tua warnanya atau kecoklatan.
e. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis.
Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana
demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikatakan sirosis dalam keadaan
aktif. Hati-hati akan memungkinkan timbulnya prekoma dan koma
hepatikum.
8. Komplikasi
 8

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati (Brunner &
Suddarth.2002):
1. Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang
sering terjadi akibat hipertensi portal. Dua puluh sampai 40% pasien
sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

2. Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik
akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan
hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma.

3. Sindroma hepatorenal.
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut,
ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi arteri
menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR
dan dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
4. Asites
Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem
pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga
terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan
berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa
tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas
sehari-hari.
5. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan
berbahaya pada chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya
varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah
darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa
nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
 9

membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab

lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
6. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi,
termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi
yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah :
peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi

9. Pemeriksaan diagnostik
NO Data Penunjang Nilai Normal Sakit
1 Darah Lengkap
a. Hemoglobin Laki-laki : 14-18 gram/dl Biasanya kurang dari
Perempuan : 12-16 gram/dl
batas normal
5.000-10.000/mm3
b. Leukosit
150.000-400.000/mm3
c. Trombosit
70-110 mg/dl ( setelah
Peninggian kadar
berpuasa selam 8 jam )
gula darah pada
d. Gula Darah 200 mg/dl ( 2 jam setelah
Sirosis Hepatis fase
makan)
lanjut sebabkan
kurangnya
kemampuan sel hati
membentuk glikogen

10. Penatalaksanaan
a) Istirahat di tempat ditidur sampai perbaikan ikterus, asites, dan
demam.
b) Diet rendah protein (diet hati III:protein 1 g/kg BB. 55 g
protein,2.000 kalori). Bila ada asites diterima diberikan diet rendah
garam II (600.000 mg) atau III (1.000-2.000 mg) bila proses tidak
 10

aktif, diperlukan tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi

protein (80-125 g/ hari).

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengakajian
a. Identitas pasien meliputi : nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur,
pekerjaan, pendidikan, alamat, agama, suku bangsa, tanggal masuk rumah
sakit, no register/MR, serta penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Dahulu (RKD)
Biasanya pasien dengan Sirosis Hepatis mempunyai kebiasaan
minum alkohol dan pasien mempunyai penyakit kuning/penyakit
Hepatitis, dan pasien juga pernah dirawat dengan penyakit Hepatis
Kronis. Biasanya pada pasien hepatitis non alkoholik ini dikaitkan
dengan DM, malnutisi, protein, arterikoroner dan pemakaian obat
kartikosteroid.
2) Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)
Biasanya klien mengeluhkan mual dan muntah, mual muntah
terjadi karena pada pasien Sirosis Hepatis mengalami Splenomegaly
sehingga terjadi penurunan atau pun peningkatan peristaltic usus terjadi
peningkatan asam lambung sehingga pasien mengalami mual dan
muntah. Pasien mengeluh nyeri pada abdomen karena terjadinya
pembesaran perut, terjadi bengkak/oedema pada ekstemitas pasien,
kelemahan otot.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)
Biasanya keluarga klien mengatakan ada riwayat penyakit Hepatis
dan Sirosis Hepatis. Pada pasien yang penyebabnya adalah Hepatitis
dapat menular, sedangkan pada pasien yang penyebabnya alkohol dan
kerusakan empedu tidak dapat menular.
 11

a. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien
a. Tingkat kesadaran : Biasanya tingkat kesadaran
pasien compos mentis coompertif.
b. Berat badan : Biasanya berat badan pasien ada
mengalami penurunan dan biasanya juga mengalami kenaikan
berat badan.
c. Tekanan darah : Biasanya tekanan darah pasien
meningkat yaitu ± 160/100 mmHg
d. Suhu : Biasanya suhu pasien batas normal
yaitu ± 36°C
e. Pernafasan : Biasanya pernafasan pasien tidak teratur
dan bernafas dengan frekuensi cepat yaitu ± 30 x/i
f. Nadi : Biasanya pasien mengalami peningkatan denyut
nadi yaitu ± 105

2. Kepala
Mengamati bentuk kepala, adanya hematom/oedema, perlukaan.
a. Rambut
Pada klien Sirosis Hepatis biasanya rambat serta kulit kepala
klien bersih, dan tidak rontok
b. Wajah
Biasanya tampak ekspresi wajah meringis karena nyeri tekan
pada abdomen.
c. Mata
Biasanya terdapat lingkaran hitam pada kelopak mata karena
kurang tidur akibat nyeri, mata simetris kiri dan kanan,
konjungtiva anemis, sclera ikterik.
d. Hidung
Biasanya tidak ada tanda-tanda radang, tidak ada nafas
cuping hidung.

e. Mulut
Biasanya bibir kering, dan tidak pecah-pecah, lidah
tidak kotor dan biasanya ada caries pada gigi.
f. Leher
Biasanya terlihat adanya pembesaran kelenjer thyroid,
kelenjer getah bening, dan adanya distensi vena jugukaris.
g. Dada/Thorak
 12

Inspeksi : biasanya tidak simetris kiri dan kanan,

penurunan ekspansi paru, menggunakan otot
asesori pernafasan, pernafasan dangkal.
Palpasi : biasanya fremitus kiri dan kanan sama, spider
nevi area atas dada.
Perkusi : biasanya terdengar bunyi sonor kiri dan kanan.
Auskultasi : baiasanya bronkovesikuler, ada bunyi nafas
tambahan/ suara abnormal paru.
h. Jantung
Inspeksi : biasanya ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : biasanya ictus cordis teraba 2 jari.
Perkusi : biasanya bunyi redup
auskultasi : biasanya irama jantung cepat
i. Perut/Abdomen
Inspeksi : biasanya adanya pembesaran rongga
abdomen, terlihat adanya vena kolateral,
adanya peningkatan lingkar abdomen.
Auskultasi : biasana terjadi penurunan bising usus.
Palpasi : baiasanya terjadi pembesaran limpa,
biasanya nyeri tekanan pada ulu hati, hati
teraba keras.
Perkusi : baiasanya bunyi pekak.

j. Geniteorinaria
Biasanya keadaan dan kebersihan genetalia pasien baik.
Biasanya pasien terpasang kateter. Pada laki-laki terjadi
antropi testis, hemoroid (pelebaran vena sekitar rectum), pada
wanita terjadi ganguan mensturasi.
k. Sistem integrumen
Biasanya terjadi perubahan pada kelembapan atau
turgor kulit jelek dan terjadi gatal-gatal pada klit klien.
l. Ekstermitas
Biasanya ada edema pada ekstermitas atas dan bawah,
dan kekuatan otot lemah.

b. Data Pola Kebiasaan Sehari-hari

No Data Sehat Sakit
1 Nutrisi
1. Pola makan
A. Frekuensi Biasanya 3x sehari Biasanya 3x sehari
habis 1 porsi . habis ½ porsi.
 13

Biasanya seperti nasi,

B. Komposisi Biasanya seperti nasi ,
sayuran, ikan, buah-
daging, tahu, sayur,
buahan.
buah-buahan.
Biasanya bersifat
C.Jenis Biasanya bersifat padat. lunak, tinggi protein
dan rendah lemak.

Biasanya klien makan

kurang dari jumlah
D. Kebiasaan Biasanya pasien suka
kalori yang dibutuhkan.
mengkonsumsi
makanan seperti
daging, ayam, makanan Tomat , daging merah ,
yang tinggi kadar gula. bayam, jamur, kol,
kepiting, udang.
E.Pantangan
makanan Biasanya 4-5 gelas
perhari.

Biasanya air putih , dan

2. pola minum
susu .
A. Frekuensi Biasanya 6-7 gelas
Biasanya klien minum
perhari.
air putih dan susu .

B. Jenis Biasanya air putih, teh

manis, dan susu.

C. Kebiasaan Biasanya pasien suka

minum teh manis , susu
, air putih .
2 Pola eliminasi
1. Miksi
A.Frekuensi Biasanya 7-8 kali Biasanya 5-6 kali
perhari. perhari.
 14

B.Jenis Kuning jernih , bau Kuning keruh, bau

khas. khas.
2.Defekasi
1x sehari 1x sehari
A. Frekuensi
Biasanya berwarna Biasanya berwarna
B. Warna kuning kuning kecoklatan.
Biasanya padat Biasanya padat

C. Konsistensi Biasanya bau Biasanya bau

menyengat (khas) menyengat (khas).
D. Bau
3 Istirahat dan tidur
A. Siang Biasanya 1-2 jam Biasanya 1-2 jam
sehari sehari
B. Malam
Biasanya tidur nyenyak Biasanya susah tidur
7-8 jan sehari dan sering kebangun.
4 Aktifitas sehari-hari Biasanya dilakukan Biasanya klien dibantu
secara mandiri apabila sudah
mengalami nyeri dan
apabila nyeri hilang
klien biasanya bisa
melakukan aktifitas
secara mandiri.

c. Data sosial ekonomi

Sirosis Hepatis biasanya terjadi pada semua golongan masyarakat
dan biasanya klien dan keluarga mengelukan bahwa terjadi perubahan
dalam penghasilan keluarga sehingga menimbulkan masalah keuangan
keluarga.
d. Data psikososial
Penampilan, status emosi, konsep diri, kecemasan, dan interaksi
sosial. Biasanya pasien dan keluarga ditemui perasaan takut, cemas,
marah, dan apatis yang ditandai dengan pasien terlihat gelisah.
e. Pemeriksaan penunjang
 Darah lengkap
 Kimia darah
 Pemeriksaan serologi
 15

 Urine
 Feses
 USG abdomen , CT-SCAN

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidak mampuan untuk mengabsorsi
nutrien.
2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan kelebihan
asupan cairan.
3. Ketidak efektifan Pola nafas berhungan berhubungan dengan
pengumpulan cairan abdomen(asites), kelelahan.
4. Kerusakan integritas kulit berhubangan dengan perubahan
turgor.
5. Nyeri akut berhungan dengan agen cidera fisik (hati yang
membesar serta nyeri tekan).

3. Intervensi keperawatan NANDA NIC NOC

No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Ketidak a. Nutritional status: Adequacy Nutritional Status :
seimbangan nutrisi of nutrient Adekuenci
a. Kaji adanya alergi makanan
kurang dari

kebutuhan tubuh b. Nutritional Status : food and b. Kolaborasi dengan ahli gizi
berhubungan Fluid Intake
dengan ketidak
mampuan untuk c. Weight Control
mengabsorsi
nutrien
kriteia hasil
a. Adanya peningkatan berat
badan sesuai denga tujuan.
b. Berat badan ideal sesuai
degan tinggi badan.
Berat Badan Ideal = Berat
Badan (Kg) : (Tinggi badan x
Tinggi badan)
c. Tidak ada tanda malnutrisi
d. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi.
e. Menunjukan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan.
f. Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti
2 Kelebihan volume a. Electrolit and acid base
cairan tubuh
16
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
c. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
d. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
Nutrition Monitoring :
e. Monitor adanya penurunan
BB dan gula darah
f. Monitor lingkungan selama
makan
g. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
h. Monitor turgor kulit
i. Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan
kadar Ht
j. Monitor mual dan muntah
k. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
l. Monitor intake nuntrisi
m. Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat
nutrisi
n. fowler tinggi selama makan
Electrolit and acid base
 17

berhubungan balance balance

dengan kelebihan
asupan cairan. b. Fluid balance a. Pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
c. Hydration
b. Pasang urin kateter jika
Kriteria hasil: diperlukan

a. Terbebas dari edema, efusi, c. Monitor hasil lab yang sesuai

anaskara dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
b. Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu d. Monitor vital sign

c. Terbebas dari distensi vena e. Monitor indikasi retensi /

jugularis, kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena
d. Memelihara tekanan vena
leher, asites)
sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan f. Kaji lokasi dan luas edema
vital sign DBN
Fluid balance
e. Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau bingung g. Monitor masukan makanan /
cairan

h. Monitor status nutrisi

i. Berikan diuretik sesuai

interuksi

j. Kolaborasi bersama tim

kedokteran dalam pemberian
obat
 18

k. Monitor berat badan

l. Monitor elektrolit

m. Monitor tanda dan gejala dari

Odema

3 Ketidak efektifan Respiratory status : Respiratory Monitoring :

Pola nafas
Ventilation a. Posisikan pasien untuk
berhungan
memaksimalkan ventilas
berhubungan
a. espiratory status : Airway
dengan b. Pasang mayo bila perlu
patency
pengumpulan
cairan b. Vital sign Status Setelah c. Lakukan fisioterapi dada jika
abdomen(asites), dilakukan keefektifan pola perlu
kelelahan. nafas
d. Keluarkan sekret dengan

kriteria hasil: batuk atau suction

a. Mendemonstrasikan e. Auskultasi suara nafas, catat

batuk efektif dan suara adanya suara tambahan

nafas yang bersih,

f. Berikan pelembab udara
tidak ada sianosis dan
Kassa basah NaCl Lembab
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, g. Atur intake untuk cairan
mampu bernafas dg mengoptimalkan
mudah, tidakada keseimbangan.
pursed lips)
h. Monitor respirasi dan status
b. Menunjukkan jalan O2
nafas yang paten (klien
tidak merasa tercekik, Oxsigen therapy
irama nafas, frekuensi
i. Bersihkan mulut, hidung dan
pernafasan dalam
 19

rentang normal, tidak secret Trakea

ada suara nafas
abnormal) j. Pertahankan jalan nafas yang
paten
c. Tanda Tanda vital
dalam rentang normal k. Observasi adanya tanda tanda

(tekanan darah, nadi, hipoventilas

pernafasan)
l. Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi

m. Monitor vital sign

n. Informasikan pada pasien dan

keluarga tentang tehnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola nafas.

o. Ajarkan bagaimana batuk

efektif

p. Monitor pola nafas

4 Kerusakan Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

integritas kulit
berhubangan a. Mucous Membranes a. Anjurkan pasien untuk

dengan perubahan menggunakan pakaian yang

b. Wound Healing : primer longgar
turgor
dan sekunder
b. Hindari kerutan pada tempat
kriteria hasil: tidur

a. Integritas kulit yang baik c. Jaga kebersihan kulit agar

bisa dipertahankan tetap bersih dan kering
(sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi, d. Mobilisasi pasien (ubah
 20

pigmentasi) posisi pasien) setiap dua jam

sekali Monitor kulit akan
b. Tidak ada luka/lesi pada adanya kemerahan
kulit
e. Oleskan lotion atau
c. Perfusi jaringan baik minyak/baby oil pada derah
Menunjukkan pemahaman yang tertekan
dalamproses perbaikan
kulit dan mencegah f. Monitor aktivitas dan
terjadinya sedera berulang mobilisasi pasien

d. Mampu melindungi kulit g. Monitor status nutrisi pasien

dan mempertahankan
kelembaban kulit dan h. Memandikan pasien dengan

perawatan alami sabun dan air hangat

e. Menunjukkan terjadinya i. Kaji lingkungan dan

proses penyembuhan luka peralatan yang menyebabkan

tekanan

Wound Healing : primer dan

sekunder

j. Observasi luka : lokasi,

dimensi,

k. kedalaman luka,
karakteristik,warna cairan,
granulasi, jaringan nekrotik,
tandatanda infeksi lokal,
formasi traktus

l. Ajarkan pada keluarga

tentang luka dan perawatan
 21

luka

m. Kolaburasi ahli gizi

pemberian diae TKTP,
vitamin

5 Nyeri akut a. Pain Level, Pain Management :

berhungan dengan
a. Lakukan pengkajian nyeri
agen cidera fisik b. pain control,
secara komprehensif
(hati yang
c. comfort level termasuk lokasi,
membesar serta
karakteristik, durasi,
nyeri tekan). Setelah dilakukan tinfakan
frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi
kriteria hasil:

b. Observasi reaksi nonverbal

a. Mampu mengontrol nyeri
dari ketidaknyamanan
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
c. Bantu pasien dan keluarga
tehnik nonfarmakologi
untuk mencari dan
untuk mengurangi nyeri,
menemukan dukungan
mencari bantuan)
d. Kontrol lingkungan yang
b. Melaporkan bahwa nyeri
dapat mempengaruhi nyeri
berkurang dengan
seperti suhu ruangan,
menggunakan manajemen
pencahayaan dan kebisingan
nyeri
e. Kurangi faktor presipitasi
c. Mampu mengenali nyeri
nyeri
(skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri) f. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi
d. Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang Analgesik Administration

e. Tanda vital dalam rentang g. Ajarkan tentang teknik non

 22

normal farmakologi: napas dala,

relaksasi, distraksi, kompres
f. Tidak mengalami gangguan hangat/ dingin
tidur
h. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri:

i. tingkatkan istirahat

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro,
anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (firosis) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi.
sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh
fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule
(penonjolan dibawah kulit) yang tidak normal.( Sibeu Herdin, dkk, 2009 )

Penyakit Sirosis Hepatis berkembang secara berlahan tetapi

peningkatannya pasti, dalam jangka waktu panjang akan mengakibatkan
penyakit hati stadium akhir. Penyebab paling umum untuk Amerika Serikat
 23

adalah penyakit hati alkolik dan hepatitis C. Di seluruh dunia hepatitis B

dan D penyebab utamanya. Tanpa transpaltasi hati,Sirosis Hepatis
berakibat fatal ( Kalso, 2008)

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati,
walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau
hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang
kolaps dan berubah jadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan

sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan
pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik
tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada
nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis
dan septa aktif.

DAFTAR PUSTAKA

Ali,Kusuma .2004.Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan diagnosa Medis

& NANDA NIC NOC : jilid 2,Yokyakarta,2004
Brunner & Suddarth.2002. Buku ajar keperawatan medical bedahedisi 8 vol.3.
Jakarta :EGC
Tarwoto. Dkk. 2011. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.
Jakarta : CV. Trans Info Media