ASPEK IMUNOLOGIS KUSTA (BAGIAN II)

Timbulnya Gambaran Klinik Tipe Lepromatosa

 Di dalam keadaan disfungsi satu atau beberapa sel imunokompeten atau gangguan
di dalam eliminasi bakteri oleh sel fagosit, yang ditandai dengan berkurangnya
sekresi sitokin dari sel imunokompeten, maka fungsi imunitas akan gagal
 Dengan mempelajari skema respon imun tersebut, maka gangguan beberapa sel
imunokompeten dan mediatornya yang terjadi pada individu yang rentan terhadap
infeksi kusta dapat dijelaskan sebagai berikut:
o Kegagalan fungsi sel makrofag
 Pada individu yang rentak terhadap infeksi kusta, ternyata mengalami
kegagalan fungsi sel makrofag, baik sebagai sel fagosit maupun
sebagai sel penyaji
 Diduga hal tersebut diakibatkan kelainan genetic
 Dilaporkan terjadi gangguan kualitas makrofag pada pasien kusta
 Pada pasien kusta tuberkuloid didapatkan peningkatan sel
Langerhans, sedangkan pada kusta lepromatosa jumlah sel
Langerhans normal
 Akibat gangguan sel makrofag:
 Kegagalan proses fagositosis oleh makrofag
 Gangguan pada prosesing antigen dan penyajian antigen
 Berkurangnya produksi beberapa mediator imunologis: IL-2, IL-
3, IL-4, IL-5, IL-6, IFN-7, MCF, GM-CSF
 Berkurangnya IL-2 akan menyebabkan berkurangnya
proliferasi limfosit T, berkurangnya ativasi limfosit T sitotoksik,
yang akan membantu mengeliminasi antigen M.leprae,
berkurangnya produksi IL-2, IL-4, IL-5 yang akan menyebabkan
berkurangnya aktivasi limfosit B untuk berproliferasi dan
berdiferensiasi, sehingga produksi antibody berkurang
 Berkurangnya IL-3 dan GM-CSF akan menyebabkan
berkurangnya aktivasi sel makrofag
  Pada akhirnya menyebabkan semakin banyaknya M.leprae
yang tidak tereleminasi, secara klinis gejala semakin berat dan
dimasukkan ke dalam tipe lepromatosa
o Gangguan fungsi, jumlah, dan atau kualitas sel limfosit T
 Gangguan jumlah pada sirkulasi sel limfosit T
 Terjadi penurunan junlah sirkulasi limfosit T, sehingga repon
terhadap antigen berkurang
 Terjadi kegagalan eliminasi sehingga gejala klinis memberat
dan bergeser ke tipe lepromatosa
 Gangguan fungsi sel limfosit T supresor
 Antigen LAM dapat menghambat produksi IFN-7 sehingga
menginduksi limfosit-T supresor dan menghambat aktivasi sel
makrofag
 Terjadi pemablikan rasio T helper dan T supresor (>1:2)
sehingga terjadi supresi respon imun selanjutnya
 Terjadi kegagalan eliminasi sehingga gejala klinis memberat
dan bergeser ke tipe lepromatosa
 Gangguan produksi mediator imunologis
 Produksi IL-2 tidak adekuat pada pasien kusta lepromatosa
akibat induksi limfosit T-supresor
 Gangguan IL-2 menyebabkan berkurangnya proliferasi limfosit
T dan berkurangnya aktivasi limfosit B untuk berproloferasi
dan berdiferensiasi menjadi limfosit B memori dan plasma,
sehingga produksi antibody berkurang
 Gangguan IL-2 mengakibatkan berkurangnya aktivasi sel
limfosit T-sitotoksik
 Terjadi kegagalan eliminasi sehingga gejala klinis memberat
dan bergeser ke tipe lepromatosa
Peranan Antibodi
 Antibodi yang terbentuk oleh sel plasma akan ditujukan kepada antigen
M.leprae yang merupakan suatu obligat intra seluler, sehingga tidak bias
dieliminasi
 Pada pasien kusta tipe lepromatosa yang telah diobati, di dalam tubuh
terdapat banyak antigen M.leprae yang telah mati
 Antibodi mengadakan ikatan antigen antibody dan membentuk suatu
kompleks imun yang akan mengendap di jaringan dan menimbulkan reaksi
yang merugikan, yaitu Erytema Nodosum Leprosum