BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pengenalan dini syok hipovolemik penting untuk perawatan optimal pasien yang cedera.
Kontroversi yang sedang berlangsung mengenai diagnosis syok gaib dan skema
resusitasi yang ideal. Kemajuan dalam teknologi dan farmakologi telah menambahkan
lebih banyak pilihan perawatan untuk merawat pasien yang mengalami pendarahan.
Pedoman ini bertujuan untuk secara obyektif menganalisis literatur untuk memberikan
dokter dengan opsi berbasis bukti. Panduan ini juga akan berusaha untuk menetapkan
perawatan optimal untuk pasien perdarahan di daerah pedesaan di mana sumber daya
mungkin kurang dan akses ke perawatan definitif tertunda. Pedoman ini telah
dikembangkan untuk memberikan rekomendasi berbasis bukti untuk manajemen syok
hipovolemik pada pasien trauma.
Pedoman ini dimaksudkan untuk digunakan oleh semua dokter yang terlibat dalam
perawatan awal pasien dengan syok hipovolemik, yaitu; petugas ambulans, perawat,
dan dokter. Pedoman ini telah dikembangkan untuk membantu dokter untuk
memberikan pendekatan berbasis bukti selektif untuk manajemen pasien trauma
dengan syok hipovolemik. Pedoman ini tidak akan cocok untuk semua situasi klinis.
Panduan ini tidak bersifat preskriptif, juga bukan jalur prosedural yang kaku. Pedoman
bergantung pada dokter individu untuk memahami kebutuhan individu pasien. Mereka
bertujuan untuk memberikan informasi tentang keputusan apa yang dapat dibuat,
daripada mendikte keputusan apa yang harus dibuat.
B. Tujuan
Pedoman ini bertujuan untuk meringkas bukti yang tersedia untuk memungkinkan
dokter membuat keputusan berdasarkan bukti dalam diagnosis dan manajemen
pasien trauma dengan syok hipovolemik. Sebuah tim multidisiplin dikonsultasikan
untuk membantu dalam identifikasi dilema klinis kunci yang dihadapi dokter ketika
merawat pasien dengan syok hipovolemik. Dengan mengidentifikasi pertanyaan-
pertanyaan klinis kunci, pedoman harus memfasilitasi; diagnosis dini syok
hipovolemik, identifikasi sumber pendarahan, peningkatan perfusi jaringan sambil
meminimalkan perdarahan berkelanjutan.
Tujuan menggunakan pedoman ini dokter dapat mengidentifikasi :
1. Ketika pasien syok hipovolemik
2. Bagaimana menemukan sumber perdarahan pada pasien trauma hipotensi
3. Apa penatalaksanaan terbaik pasien pendarahan
4. Selama jangka waktu apa pasien trauma hipovolemik harus diresusitasi cairan
5. Jenis cairan apa yang harus digunakan jika diperlukan
6. Apa titik akhir resusitasi cairan pada pasien trauma hipovolemik
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan
tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya
perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan
kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok hipovolemik merupakan suatu keadaan
dimana volume cairan tidak adekuat didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi
jaringan. Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan
penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena
oligemia, hemoragi, atau kebakaran. Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang
paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh
terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler
menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler
ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan
interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika
penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%.
Meskipun ada kemajuan signifikan dalam pengelolaan korban trauma, cedera
traumatis tetap menjadi penyebab kematian kelima di Australia. Sejumlah besar
kematian ini adalah hasil dari syok hipovolemik. Kehilangan darah akut setelah cedera
menyebabkan depresi fungsi organ dan kekebalan yang, jika berkepanjangan,
berkembang menjadi kegagalan berurutan dari sistem organ multipel. Diagnosis tepat
waktu, kontrol bedah terhadap kehilangan yang sedang berlangsung dan penggantian
cairan yang diarahkan secara fisiologis tetap menjadi landasan manajemen. Namun,
dalam beberapa tahun terakhir, praktik penggantian cairan yang cepat telah
dipertanyakan.

A. Ketika pasien syok hipovolemik

Kehilangan darah akut atau redistribusi darah, plasma, atau cairan tubuh lainnya
mempengaruhi pasien yang terluka untuk syok hipovolemik. Hipovolemia absolut
mengacu pada kehilangan volume yang sebenarnya yang terjadi pada adanya
perdarahan. Hipovolemia relatif mengacu pada redistribusi cairan tubuh yang tidak
sesuai seperti yang terjadi setelah trauma luka bakar besar.

Kehilangan darah akut adalah masalah yang sangat umum setelah cedera traumatis.
Pengenalan cepat dan pemulihan homeostasis adalah landasan perawatan awal dari
setiap pasien yang terluka parah. Keterlambatan dalam mengenali dan dengan cepat
mengobati keadaan syok menghasilkan kemajuan dari shock reversibel yang
dikompensasi menjadi kegagalan organ sistem multipel yang luas hingga kematian.
Morbiditas dapat meluas dan dapat mencakup gagal ginjal, kerusakan otak, usus
iskemia, gagal hati, gangguan metabolik, koagulasi intravaskular diseminata (DIC),
sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS), gagal jantung, dan kematian.
 Lechleuthner dkk dalam penelitian trauma tumpul menemukan bahwa tekanan
darah sistolik (SBP) <90mmHg hanya akan mengidentifikasi 61% pasien dengan
perdarahan aktif (sensitivitas 61% dan spesifisitas 79%). 3,1% pasien dengan
perdarahan yang tidak terkontrol memiliki variabel fisiologis yang tidak
terganggu. Demetriades memeriksa insidensi dan nilai prognostik takikardi dan
bradikardi dengan adanya hipotensi traumatik. Insiden bradikardi relatif (SBP
<90mmHg dan HR <90 menit) hadir pada 28,9% pasien hipotensi. Hasil dari
penelitian ini menunjukkan bahwa variabel yang dipantau secara umum, dalam
dan dari dirinya sendiri, tidak secara akurat mencerminkan atau memprediksi
volume sirkulasi pasien yang cedera. Keakuratan nilai sirkulasi (HR, BP, output
urin dan kapiler kembali) dalam mendeteksi hipovolemia pada pasien trauma
terhambat oleh mekanisme neurohormonal kompleks yang dapat berhasil
mengkompensasi hilangnya volume sirkulasi 15%, terutama mengingat
mayoritas pasien trauma masih muda, cocok untuk pria. Pembaur seperti cedera
otak traumatis juga menurunkan sensitivitas SBP dan HR untuk mendeteksi
syok hipovolemik.
 Knottenbelt, dalam review dari 1.000 pasien trauma, menjadi indikator
perdarahan berkelanjutan yang serius. Laktat dan defisit dasar juga
menunjukkan berkorelasi baik dengan tanda-tanda vital dan mortalitas.
Mendeteksi syok hipovolemik pada pasien trauma dengan hemodinamik
bergantung pada; riwayat, pemeriksaan fisik dan patologi, termasuk, defisit
basa, laktat, hematokrit, dan hemoglobin. Hemoglobin awal (Hb) dari <= 6g / l
berkorelasi dengan baik dengan mortalitas (48,4%) dan tanda-tanda vital.
Sebuah Hb tingkat rendah (<8g / l) ditemukan oleh.
 Oman memeriksa kekuatan prediktif hematokrit menurun> 5% sebagai indikator
perdarahan berkelanjutan pada pasien trauma yang menerima cairan IV. Studi
ini menemukan bahwa hematokrit tidak berguna dalam mengidentifikasi pasien
yang berdarah, tetapi akurat 97% dari waktu untuk mengidentifikasi mereka
yang tidak (sensitivitas 94%, spesifisitas 43%, PPV 26%, NPV 97%).
B. Bagaimana menemukan sumber perdarahan pada pasien trauma hipotensi
 Probabilitas dan penilaian : Pada pasien trauma yang tidak stabil secara
hemodinamik, ada lima lokasi potensial kehilangan darah utama: eksternal,
tulang panjang, dada, perut dan retroperitoneum.
 Ekternal dan tulang panjang : Kehilangan darah dari fraktur dan laserasi
dapat mengakibatkan kehilangan darah dalam jumlah yang signifikan. Kulit
kepala adalah daerah yang sangat vaskular dan mungkin berhubungan
dengan kehilangan darah yang signifikan. Namun demikian, sangat sulit
untuk memperkirakan volume perdarahan dari kulit kepala dan laserasi
lainnya karena kehilangan darah di tempat kejadian dan dalam perjalanan ke
rumah sakit. Kehilangan darah eksternal membutuhkan pemeriksaan visual
yang cermat. Clarke melaporkan bahwa patah tulang panjang tunggal dapat
menyebabkan hilangnya 10-30% volume darah total. Perdarahan dari fraktur
tulang panjang terjadi pada sekitar 40% kasus dan biasanya terbukti dari
pembengkakan karena pembentukan hematoma. Ini biasanya merupakan
kontribusi, bukan penyebab utama kehilangan darah
 Dada : Perdarahan intratoraks diharapkan terjadi 4-29% pada kasus dan
dapat dievaluasi pada rontgen dada, harus dilakukan dalam 10 menit sejak
pasien datang.
 Pelvis : Memutuskan apakah kehilangan darah di abdomen atau di pelvis
retroperitoneum atau keduanya. Pada titik ini radiografi pelvis AP harus
ditinjau. Jika fraktur pelvis dengan kemungkinan gangguan ligamen panggul
menyebabkan pola fraktur yang tidak stabil terlihat atau dicurigai,
kemungkinan perdarahan arteri pelvis adalah 52%.
Radiografi pelvis AP adalah satu-satunya panduan untuk menentukan
kemungkinan perdarahan pelvis. Gangguan yang hanya melibatkan rami
pubis tidak secara vertikal atau secara rotasional dan tidak menstabilkan
cincin panggul, tetapi ketika mengenali fraktur tulang pubis, gangguan
posterior dan kemungkinan perdarahan arteri harus selalu dicurigai. Kita juga
harus ingat bahwa patah tulang ramus pubik superior / superior (fraktur tipe
kupu-kupu dari mekanisme kompresi AP), fraktur acetabular dan bahkan
fraktur ramus sederhana pada lansia dapat menyebabkan perdarahan arteri
yang menyebabkan hipotensi.
 Abdomen : Diagnostik Peritoneal Aspiration (DPA) dan Focused Abdominal
Sonography in Trauma (FAST) adalah sarana diagnostik yang lebih disukai
untuk menentukan apakah ada perdarahan intra-abdomen. Meskipun
ketersediaan sonografi semakin meningkat, tetapi tidak tersedia di semua
 departemen darurat. DPA dianjurkan jika dokter terakreditasi EMST tersedia.
Jika tidak FAST atau DPA dapat dilakukan, dokter harus memeriksa empat
sumber lain untuk kehilangan darah. 78% dari cedera intraperitoneal
mengakibatkan perdarahan termasuk; limpa (22%), hati (20%), kandung
kemih (15%), usus mesenterium (10%) dan lesi diafragma (4%). Perdarahan
ginjal ditemukan pada 7% kasus. 22% lainnya adalah cedera intraperitoneal
yang tidak terkait dengan perdarahan.
 Decision-making: Dalam menghadapi ketidakstabilan hemodinamik
berkelanjutan dan tanpa adanya kehilangan darah eksternal, tulang panjang
atau fraktur pelvis atau bukti perdarahan pada rontgen dada, laparotomi
segera dibenarkan.
Jika fraktur panggul yang tidak stabil terlihat pada x-ray, kemungkinan
perdarahan arteri pelvis adalah 52%.
 Jangka Waktu : Untuk setiap 3 menit ketidakstabilan hemodinamik tanpa
kontrol perdarahan di IGD, ada 1% peningkatan mortalitas. Oleh karena itu
pengambilan keputusan dalam jangka waktu yang ditentukan sebelumnya
sangat penting. Pasien fraktur panggul yang tidak stabil secara hemodinamik
harus meninggalkan ruang resusitasi dalam 45 menit menuju angiografi atau
laparotomi. Penilaian sumber perdarahan eksternal dan fraktur tulang panjang
harus dilakukan dalam 5 menit pertama. Foto rontgen dada harus dilakukan
dalam 10 menit setelah pasien datang. Penilaian perut dengan FAST / DPA
jika memungkinkan, harus diselesaikan dalam 30 menit.

C. Jenis cairan apa yang diberikan

Cairan resusitasi terbaik adalah darah. Ini menyediakan ekspansi volume simultan
dan kapasitas oksigen. Namun, sejumlah kerugian pada darah sebagai cairan
resusitasi. Selain itu, masalah mengenai kompatibilitas, biaya dan persyaratan
penyimpanan darah dan turunannya di pedesaan menetapkan opsi yang tidak
mungkin sebagai solusi permanen untuk dokter pedesaan. pilihan dalam pengaturan
pedesaan ke kristaloid dan atau koloid.
 Tabel 1. Komplikasi transfusi darah

Mekanisme
Komplikasi

Kemampuan sel darah merah untuk menyimpan dan melepaskan oksigen terganggu setelah
Pelepasan penyimpanan. Tingkat DPG turun dengan cepat menghasilkan pergeseran ke kiri kurva
oksigen disasosiasi oksigen, dan gangguan pelepasan oksigen berikutnya.
terganggu dari
hemoglobin
Darah yang disimpan mengandung semua faktor koagulasi kecuali faktor V dan VIII.
Koagulopati Pendarahan mikrovaskuler dan koagulopati dapat terjadi pada pengaturan transfusi masif
dilusional karena penurunan kadar Faktor V, VIII dan fibrinogen dan terkait peningkatan waktu
protrombin.

Dilutional thrombocytopenia tidak dapat dihindari setelah transfusi masif karena fungsi
trombositopenia trombosit menurun menjadi nol setelah beberapa hari penyimpanan.

Darah dingin dikaitkan dengan gangguan koagulasi utama, vasokonstriksi perifer, asidosis
Hipotermia metabolik, dan gangguan respon imun.

Setiap unit darah mengandung sekitar 3g sitrat. Keracunan sitrat disebabkan oleh penurunan
Keracunan sitrat / tingkat serum kalsium terionisasi, yang terjadi karena sitrat mengikat kalsium
Hipokalsemia

Konsentrasi potasium plasma dari darah yang disimpan meningkat selama penyimpanan dan
Hiperkalemia mungkin lebih dari 30mmol / l. Potensi Hiperkalemia terjadi dengan tingkat infus darah lebih dari
120ml / menit dan pada pasien dengan asidosis berat.

Kadar asam laktat dalam kemasan darah memberikan darah yang disimpan pada muatan asam
Kelainan asam hingga 30-40mmol / l. Ini bersama dengan sitrat dimetabolisme dengan cepat. Sitrat pada
basa gilirannya dimetabolisme menjadi bikarbonat, dan alkalosis metabolik yang mendalam dapat
terjadi.

Reaksi yang menghasilkan penghancuran sel yang ditransfusikan dapat terjadi dari kesalahan
Reaksi transfusi yang melibatkan ketidakcocokan ABO, atau ketika mantel antibodi penerima dan segera
hemolitik menghancurkan sel darah merah.

Sejumlah penelitian terbaru menunjukkan bahwa pemberian larutan hipertonik,

dengan tidak adanya cedera kepala, memungkinkan stabilisasi makro dan mikro-
hemodinamik yang lebih cepat. Sebuah tinjauan sistematis terbaru oleh Alderson et al,
menunjukkan bahwa tidak ada bukti bahwa kristaloid hipertonik lebih baik daripada
kristaloid isotonik. Karena hasil yang berbeda secara klinis diidentifikasi selama
peninjauan, bagaimanapun, Bunn dkk merekomendasikan uji skala besar lebih lanjut
yang membandingkan kristaloid hipertonik dengan kristaloid isotonik yang diperlukan
untuk menginformasikan praktik.
 Wade dan rekan melakukan meta-analisis dari uji coba secara acak memeriksa efek
dari Hypertonic Saline (HS) dan Hypertonic Saline / Dextran (HSD) pada
kelangsungan hidup pasien trauma sampai keluar atau selama 30 hari. Studi ini
menemukan bahwa HS saja tidak menawarkan manfaat apapun dalam hal
kelangsungan hidup selama 30 hari lebih dari kristaloid isotonik. HSD dapat
meningkatkan mortalitas (OR 1,20 [95% CI 0,94-1,57]). Statistik ringkasan dari data
yang tersedia menunjukkan bahwa HS tidak memberikan manfaat apa pun atas
praktik saat ini dalam hal bertahan hidup dan bahwa HSD mungkin lebih unggul.

Cairan resusitasi optimal untuk pasien trauma hipovolemik tetap merupakan

penggunaan awal. Dengan tidak adanya tipe darah spesifik, kristaloid isotonik memiliki
catatan keamanan yang mapan ketika digunakan dengan tepat. Kristaloid isotonik
menghasilkan peningkatan cardiac output yang relatif dapat diprediksi dan umumnya
didistribusikan ke seluruh ruang ekstraseluler. Jika darah tidak tersedia atau tertunda,
solusi Compound Sodium Lactate (Hartmanns) adalah alternatif yang lebih disukai
untuk resusitasi awal pasien hipovolemik. Larutan Compound Sodium Lactate
mengandung prekursor bikarbonat yang ketika dimetabolisme membantu memperbaiki
asidosis metabolik dan efek merugikan yang menyertainya. Senyawa natrium laktat
mungkin harus dihentikan dengan adanya penyakit hati. Normal Saline 0,9% adalah
alternatif yang dapat diterima, namun, volume besar 0,9% Saline Normal dapat
menyebabkan asidosis metabolik

D. Apa titik akhir resusitasi cairan pada pasien trauma hipovolemik

Secara tradisional telah diasumsikan bahwa pemulihan normal, tekanan darah,
denyut jantung, perfusi kulit dan output urin menandai titik akhir dari resusitasi.
Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa bahkan setelah menormalkan
parameter-parameter ini, hingga 85% pasien yang luka parah memiliki bukti adanya
syok kompensasi. Syok kompensasi didefinisikan sebagai adanya perfusi jaringan
yang tidak memadai yang sedang berlangsung meskipun normalisasi denyut jantung,
tekanan darah, perfusi kulit dan output urin. Pengakuan shock kompensasi dan
pembalikan cepat sangat penting untuk meminimalkan risiko disfungsi multi organ
atau kematian. Akibatnya, titik akhir tradisional resusitasi cairan pada pasien trauma
hipovolemik perlu dilengkapi dengan penanda organ global dan akhir yang sensitif
terhadap gejala syok kompensasi.
Penanda global meliputi: tingkat laktat dan basis defisit. PH arteri tidak sensitif
seperti buffer oleh mekanisme kompensasi tubuh. Penanda organ akhir meliputi:
pemantauan perfusi usus dengan tonometri lambung, dan pengukuran langsung
ketegangan oksigen jaringan
 Dasar Defisit
Sebuah penelitian baru-baru ini oleh Davis et al menemukan bahwa temuan awal
defisit basis adalah indikator awal yang andal dari besarnya defisit volume. Pasien
dikelompokkan berdasarkan tingkat defisit basa sebagai ringan (defisit basa 2 hingga
-5 mmol / L), sedang (defisit basa -6 sampai -14) atau berat (defisit basa <-15).
Pasien dengan defisit basis yang lebih berat membutuhkan volume cairan yang lebih
besar untuk resusitasi. 65% pasien dengan peningkatan defisit dasar mengalami
kehilangan darah terus-menerus. Ini konsisten dengan temuan Canizaro dkk, dan
James et al.
Kincaid et al, menemukan bahwa di antara pasien trauma yang menormalkan
kadar laktat mereka, mereka dengan defisit basa yang lebih tinggi secara terus-
menerus meningkatkan risiko disfungsi multi-organ dan kematian. Pasien dengan
defisit basa yang lebih tinggi juga menunjukkan gangguan penggunaan oksigen.
Dalam penelitian serupa Rixen et al menemukan bahwa peningkatan defisit
basa antara waktu pasien tiba di rumah sakit sampai saat masuk ke perawatan
intensif mengidentifikasi pasien yang secara hemodinamik tidak stabil, memiliki
persyaratan transfusi tinggi, koagulasi dan gangguan metabolik, dan peningkatan
risiko kematian. Penting untuk dicatat bahwa defisit basis dapat dikacaukan oleh
sejumlah faktor. Pertama, sekitar 12-16 jam setelah resusitasi, defisit basa mungkin
tidak lagi berkorelasi dengan laktat. Kedua, pemberian bikarbonat dapat mengubah
defisit basa tanpa mengoreksi utang oksigen. Perkiraan defisit basa dapat terjadi
pada hipokapnik atau hipotermia. pasien, sedangkan peningkatan defisit basa dapat
terjadi jika ada kelebihan heparin dalam darah. Akhirnya, keracunan alkohol dapat
memperburuk defisit dasar untuk tingkat keparahan cedera yang serupa setelah
trauma.
Singkatnya, meskipun defisit basis memiliki keterbatasan, jelas bahwa tingkat
defisit basa adalah panduan yang berguna untuk mengidentifikasi besarnya
kurangnya oksigen jaringan dan kecukupan resusitasi. Defisit dasar yang terus
menerus atau meningkat menandakan adanya kehilangan darah yang sedang
berlangsung atau penggantian volume yang tidak adekuat.
 Level laktat
Bukti terbaru menunjukkan bahwa tingkat laktat serum secara akurat
mencerminkan tingkat kegagalan peredaran darah dan tingkat utang oksigen pada
pasien trauma. Abramson mempelajari pasien dengan skor keparahan cedera
sedang yang diresusitasi ke nilai supranormal transportasi O2. Mereka menemukan
 bahwa pasien yang memiliki tingkat laktat serum yang dinormalisasi dalam 24 jam
memiliki tingkat kelangsungan hidup yang secara signifikan lebih tinggi daripada
mereka yang tingkat laktatnya tidak kembali normal dalam waktu 48 jam. Sauaia et al
menemukan bahwa serum laktat lebih dari 2,5 mmol / L 12 jam pasca cedera secara
akurat memprediksi onset kegagalan organ multiple.
 PH gastrik
Sirkulasi gastrointestinal tampaknya sangat sensitif terhadap perubahan
perfusi. Pengukuran pH lambung telah dikaitkan untuk mendeteksi hipoksia usus
untuk menentukan baik kedalaman syok dan kecukupan resusitasi. Nilai potensial
mendeteksi hipoksia usus adalah dua kali lipat. Hipoksia mukosa usus dapat menjadi
tanda peringatan awal dari pemberian oksigen global yang tidak adekuat karena
mekanisme kompensasi yang mendistribusikan aliran darah dari usus, terutama
tempat tidur limpa dan mukosa usus
Ivatury et al membandingkan indeks transportasi oksigen global versus pH
mukosa lambung spesifik organ sebagai titik akhir resusitasi pada pasien trauma dan
menemukan penurunan besar dalam kematian pada pasien yang diresusitasi untuk
mencapai pH lambung> 7. (kematian 9,1% vs 31,3%, p = 0,27) . Namun dalam
penelitian serupa yang dilakukan oleh penulis yang sama setahun kemudian
menemukan hasil yang tidak konsisten dengan kelangsungan hidup menjadi lebih
tinggi pada pasien yang diacak untuk normalisasi lambung ph (90% vs 74,1%, p =
0,16) tetapi kegagalan organ juga menjadi lebih tinggi (56,7% vs 29,6%). Kedua
studi, bagaimanapun, kurang bertenaga untuk menarik kesimpulan.
 Sublingual capnometry
Satu penelitian telah mengidentifikasi bahwa termasuk pasien trauma dan
mengevaluasi kekuatan prediktif kapnometrik sublingual untuk mengidentifikasi
hipoperfusi perifer. Penerapan instrumen ini dapat berfungsi untuk mendiagnosis dan
memperkirakan keparahan syok, tetapi tampaknya tidak menambahkan informasi
baru yang tidak mudah ditentukan oleh pemantauan standar jantung, tekanan darah
dan laktat.
E. Penatalaksanaan terbaik pasien pendarahan
Prioritas manajemen pada pasien pendarahan termasuk mengendalikan kehilangan
darah, pengisian volume intravaskular dan mempertahankan perfusi jaringan. Ketika
layanan diperlukan yang melebihi sumber daya yang tersedia, sangat penting bahwa
konsultasi awal dengan spesialis trauma dan transportasi cepat ke perawatan
definitif terjadi.
  Controlling blood loss: Setelah membangun jalan napas paten, memastikan
pertukaran ventilasi yang adekuat dan oksigenasi dan mengamankan akses vena,
prioritas tertinggi pada pasien pendarahan adalah untuk mengontrol perdarahan.
Karena pasien dapat mengalami pendarahan dari beberapa tempat, sangat penting
bahwa petugas medis yang hadir menetapkan strategi untuk mengatasi semua
sumber perdarahan. Sumber perdarahan dapat secara luas diklasifikasikan sebagai
eksternal atau internal.
 Controlling external bleeding : Dewan Resusitasi Australia menganjurkan
penggunaan tekanan langsung untuk mendapatkan kontrol cepat terhadap
perdarahan eksternal. Metode yang disarankan meliputi memperkirakan tepi luka jika
memungkinkan, memegang dressing dengan kuat di atas area dengan tumit tangan,
dan mengangkat bagian yang berdarah. Setelah perdarahan dikendalikan, dressing
absorben dapat diamankan dengan perban. Jika pendarahan berlanjut melalui
balutan awal, aplikasikan pembalut kedua di atas yang pertama dan kencangkan
dengan perban. Torniket disiapkan untuk perdarahan yang mengancam jiwa dan
ketika tekanan langsung ke luka telah gagal menghentikan pendarahan atau ketika
benda yang menonjol mencegah tekanan langsung.
 Controlling internal bleeding : Dalam analisis prospektif transfer antar rumah sakit
dari pasien yang cedera ke pusat tersier oleh Martin et al, hingga 60% dari waktu
tunda yang berkaitan dengan transfer pasien yang terluka terkait dengan waktu yang
diambil untuk memberitahu tim pengambilan. Dalam beberapa kasus, ini
menyebabkan penundaan lebih dari 3 jam. Sejumlah penelitian lain telah
menyarankan bahwa kontak awal yang cepat dengan layanan pengambilan dan
transfer tepat waktu berikutnya dari pasien yang terluka parah dikaitkan dengan
tingkat kelangsungan hidup yang meningkat.
Dengan adanya keterbatasan ini tantangan bagi dokter pedesaan dan dokter
jarak jauh adalah untuk secara cepat mengidentifikasi pasien yang akan mendapat
manfaat dari transfer awal berdasarkan sumber daya lokal yang tersedia, mengelola
cedera yang mengancam jiwa, dan membangun kontak yang cepat dengan pusat
rujukan utama, dan transportasi / retrieval layanan. Waktu yang lama dihabiskan di
departemen gawat darurat lokal menimbulkan risiko kematian yang signifikan bagi
pasien yang mengalami perdarahan internal.
 Repleting volume intravaskuler : Secara umum diakui bahwa volume intravaskuler
yang berkurang merampas sistem kardiovaskular preload yang diperlukan untuk
curah jantung yang adekuat dan pengiriman oksigen perifer.
Kowalenko et al mengembangkan model dari robekan aorta dan juga menunjukkan
bahwa hewan yang secara agresif diresusitasi dengan volume kristaloid yang tinggi
 memiliki tingkat kelangsungan hidup yang jauh lebih rendah daripada hewan yang
resusitasi. Data dari Capone et al, dan Stern dkk konsisten dengan penelitian oleh
Kowalenko.
Dalam Krausz et al mempelajari resusitasi agresif setelah cedera limpa
moderat pada tikus, kontrol yang tidak diobati memiliki volume perdarahan yang jauh
lebih sedikit dibandingkan hewan yang diobati. Demikian pula, Solomonov et al studi
cedera limpa parah pada tikus menunjukkan bahwa hewan agresif diresusitasi
mengalami volume perdarahan yang lebih besar dan waktu kelangsungan hidup
secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan hewan yang tidak diobati.
Ada banyak data yang menunjukkan bahwa resusitasi hipotensi atau terbatas
mungkin lebih baik daripada resusitasi cairan agresif dalam pengaturan perdarahan
yang tidak terkontrol. Namun, ada sedikit bukti yang menunjukkan volume cairan
yang dibutuhkan untuk mempertahankan perfusi organ vital namun mencegah
dislokasi thrombus dan pengotoran hemolagik dan koagulasi sekunder berikutnya.
Paling baik literatur menunjukkan bahwa alikuot kecil cairan (100-200ml) harus
diberikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik pasien antara 80-90mmHg.
Dari pendapat konsensus data ini sekarang merekomendasikan pendekatan
yang lebih diskriminatif terhadap praktik konvensional pemberian volume cairan
intravena yang bebas kepada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol.
Bukti yang muncul menunjukkan bahwa resusitasi cairan agresif pada pasien
pendarahan menyebabkan perdarahan tambahan melalui pembubaran bekuan
lunak, percepatan hidraulik perdarahan dan pengenceran faktor pembekuan.
Sementara resusitasi cairan agresif masih dianggap tepat untuk pasien tidak sadar
tanpa tekanan darah yang teraba, rekomendasi terbaru adalah untuk membatasi
atau menunda resusitasi cairan intravena sebelum operasi pada mereka dengan
perdarahan yang tidak terkontrol, bahkan jika mereka hipoperfusi.

F. Nilai sirkulasi supranormal

Sebuah penelitian acak membandingkan indeks oksigen global sebagai
tujuan resusitasi untuk resusitasi berdasarkan variabel standar (HR, BP, U / O, BD,
dan Laktat). Bishop et al menemukan tingkat kematian yang lebih rendah untuk
pasien yang diresusitasi untuk mencapai nilai sirkulasi normal (18% vs 37%, p
<0,027) dan insiden kegagalan organ yang lebih rendah per pasien (0,74 +/- 0,28 vs
1,62 +/- 0,28, p <0,002). Perlu dicatat bahwa prediksi dan mortalitas antara kedua
kelompok berbeda dengan 81% kelangsungan hidup yang diamati vs 84%
memprediksi kelangsungan hidup pada kelompok intervensi vs 63% yang diamati vs
91% yang diprediksi pada kelompok kontrol. Mortalitas yang diamati jauh lebih
 rendah daripada prediksi mortalitas pada kelompok kontrol sementara mortalitas
yang diamati mirip dengan mortalitas yang diprediksi untuk kelompok intervensi. Hal
ini memprihatinkan mengapa mortalitas yang diamati adalah 28% lebih dari yang
diperkirakan. Sebagai kesimpulan, penelitian ini menyoroti bahwa kegagalan untuk
mencapai nilai normal sirkulasi supranormal adalah prediktor hasil yang buruk,
namun peningkatan nilai survivor dalam mengurangi mortalitas tidak konklusif dari
penelitian ini.
Para penulis menyimpulkan bahwa pasien yang dapat mencapai nilai
hemodinamik yang optimal lebih mungkin untuk bertahan hidup daripada mereka
yang tidak bisa, terlepas dari teknik resusitasi.
G. Kesimpulan
Banyak kontroversi mengenai titik akhir optimal untuk resusitasi. Apa yang disepakati
adalah bahwa tanda-tanda vital adalah indikator yang sangat buruk tentang
kecukupan resusitasi. Baru-baru ini, ‘occult hypoperfusion’ telah mendominasi
literatur tentang menyoroti bahwa titik akhir dari resusitasi saat ini tidak memadai. Ini
telah mendorong pengembangan Gastric Tonometry, Capnometry dan terapi yang
diarahkan pada tujuan. Penerapan alat-alat ini dalam resusitasi pasien trauma telah
menunjukkan mereka menjadi prediktor kuat kematian, namun penelitian telah gagal
untuk secara konsisten menunjukkan peningkatan hasil ketika digunakan untuk
terapi langsung dibandingkan dengan titik akhir standar seperti HR, BP, output urin,
laktat dan defisit basa.