Vitamin D Toxicity in Adults: A Case Series from an Area with

Endemic Hypovitaminosis D

Kekurangan vitamin D adalah endemik di lembah Kashmir di anak benua India. Dokter sering
mengobati pasien dengan dosis tinggi vitamin D untuk berbagai penyakit dan kadang-kadang dosis yang
ditentukan jauh melebihi kebutuhan pasien. Sepuluh kasus hiperkalsemia akibat intoksikasi vitamin D
disajikan dengan fitur muntah, poliuria, polidipsia, ensefalopati dan disfungsi ginjal. Semua pasien
mengalami hiperkalsemia dan tingkat vitamin D yang terbukti tinggi pada sembilan dari 10 kasus. Para
pasien telah menerima vitamin D dosis tinggi dan tidak ada penyebab hiperkalsemia lainnya yang
teridentifikasi. Pengobatan hiperkalsemia menghasilkan pemulihan klinis pada sembilan kasus. Kami
menyimpulkan bahwa hypervitaminosis D harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial pasien
dengan hiperkalsemia di daerah defisiensi vitamin D endemik. Riwayat yang cermat dan penyelidikan
biokimia yang tepat akan mengungkap diagnosis di sebagian besar kasus.

Asupan oral harian asupan vitamin D tertinggi yang akan tidak menimbulkan risiko efek samping
untuk kebanyakan orang dewasa yang sehat belum dijelaskan. The Food and Nutritional Board, USA
mengevaluasi potensi asupan vitamin D yang tinggi untuk menghasilkan efek buruk dan menetapkan
Aman Tingkat Intake Atas Toleransi (UL) 50 μg (2000 IU) untuk vitamin D3.2 Selanjutnya, Komisi Komisi
Ilmiah Makanan Eropa (SCF) juga mengidentifikasi vitamin D3 UL sebesar 50 μg sebagai batas atas yang
aman.12 Karena sintesis 1,25 (OH) 2D3 diatur secara ketat, dosis sangat besar vitamin D, pada urutan
100.000 unit per hari, diperlukan untuk menyebabkan hiperkalsemia.1 Dosis mematikan median vitamin
D adalah 21 mg (8,40.000 IU) / kg dan, yang dalam overdosis, mempengaruhi semua sistem organ
utama.13

Kesimpulan

Penelitian kami meminta dosis vitamin D yang hati-hati dalam kasus-kasus seperti ini yang
diyakini dapat digunakan secara klinis. Dokter juga perlu waspada meresepkan vitamin D dalam dosis
tinggi tanpa pemantauan dan harus peka terhadap efek toksik potensial dari "vitamin" yang tampaknya
tidak berbahaya. Pengobatan pra dan vitamin D lanjutan mungkin perlu dipesan untuk pengobatan
berbasis bukti yang dipantau. . Data kami juga menekankan pertimbangan overdosis vitamin D pada
pasien dengan poliuria, poldispsia, muntah, azotemia atau ensefalopati di ruang gawat darurat.
Penyelidikan yang hati-hati ke dalam riwayat obat dan tes biokimia yang tepat dapat mengungkap
penyebab yang dapat diobati, umumnya dianggap langka di daerah defisiensi vitamin D.
Case Report
Acute Amiodarone Pulmonary Toxicity after Drug Holiday:
A Case Report and Review of the Literature
Amiodarone dilaporkan menyebabkan efek klinis yang serius. Seringkali sulit untuk mendeteksi
toksisitas paru yang diinduksi Amiodarone (AIPT). Biasanya, diagnosis dibuat berdasarkan pengaturan
klinis dan mungkin didukung oleh hasil histopatologi, jika tersedia. Kami mendeskripsikan pasien berusia
57 tahun yang mengalami gagal napas progresif parah yang parah akibat AIPT dengan infiltrat bilateral
akut dan kekeruhan nodular pada pencitraan dada. Menariknya, Amiodarone dihentikan 3 minggu
sebelum presentasinya. Dia memiliki tekanan pengisian jantung normal yang dikonfirmasi oleh
ekokardiografi. Sepengetahuan kami, ini adalah kasus pertama cedera paru akut terisolasi yang diinduksi
oleh Amiodarone, tiga minggu setelah penghentian terapi, dengan perbaikan klinis yang memadai
setelah manajemen suportif dan terapi steroid dosis tinggi.

Karena Amiodarone adalah obat yang biasa diresepkan, harus ada kecurigaan klinis yang tinggi untuk
pengembangan toksisitas paru yang diinduksi Amiodarone (AIPT), memungkinkan deteksi tepat waktu
untuk mencegah hasil yang tidak diinginkan. AIPT harus ada dalam daftar diagnosis banding untuk setiap
pasien yang menderita kerusakan fungsi pernapasan akut dengan penggunaan Amiodarone saat ini atau
baru-baru ini.

Kasus

Seorang pria Kaukasia berusia 57 tahun dengan riwayat penyakit hipertensi pada masa lalu dan sindrom
sinus sakit telah mengalami pemasangan alat pacu jantung yang berhasil 8 bulan yang lalu. Satu bulan
kemudian, ia mengembangkan serangan fibrilasi atrium berulang dan dimulai pada Amiodarone 400mg
setiap hari, serta Metoprolol dan antikoagulasi oral. Dia mempertahankan irama sinus selama 6 bulan,
jadi Amiodarone terputus. Tiga minggu setelah penghentian Amiodarone, ia dievaluasi di departemen
darurat karena nyeri dada tajam lateral kanan dan memburuknya napas pendek yang dimulai 2 hari
sebelum presentasinya. Dia tidak demam, menggigil, berat badan turun, jantung berdebar, atau kaki
bengkak. Dia memiliki riwayat tembakau jarak jauh. Rontgen toraks selama penerimaan terakhirnya
tidak luar biasa.

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit dan takipik dengan laju pernapasan 28 napas per menit. Dia
demam, dengan tekanan darah 115 / 74mmHg dan denyut jantung 60 bpm. Saturasi oksigennya adalah
86% pada udara kamar. Pemeriksaan jantung menunjukkan suara jantung yang normal tanpa suara
murmur atau galop terdengar. Auscultation dada mengungkapkan nafas yang berkurang terdengar di
dasar paru-paru secara bilateral. Perutnya lembut. Kakinya perfusi baik, tanpa kelainan edema atau
betis. Tidak ada ruam kulit, clubbing, atau limfadenopati membesar yang terdeteksi.
Diskusi

Amiodaron diterima secara luas untuk mengelola spektrum luas takiaritmia [1]. Efek samping yang
segera terjadi seperti fotosensitivitas kulit, deposit kornea, disfungsi tiroid, disfungsi hati, cedera paru,
koagulopati, dan neuropati dijelaskan dalam berbagai laporan [1, 2]. Namun, dari semua, toksisitas paru
adalah yang paling serius [1]. Komplikasi fatal Amiodarone termasuk sindrom gangguan pernapasan
dewasa (ARDS) dengan tingkat kematian 50% [3], fibrosis paru lanjut [4], dan disritmia maligna. Insiden
AIPT bervariasi antara 0,5 dan 17% pada penggunaan jangka panjang [2, 3] dan dianggap sebagai
tantangan klinis yang sulit oleh sebagian besar alat diagnostik yang tersedia.

Kesimpulan

Gambaran klinis apa yang menunjukkan diagnosis cedera paru akibat amiodarone? Indeks kecurigaan
yang tinggi harus dipertahankan untuk toksisitas pulmonal pada pasien yang menerima atau yang telah
menerima Amiodarone, terutama pada mereka yang memiliki fitur risiko tinggi. Jika perkembangan
penyakit pernafasan baru dan temuan radiologi tanpa penyebab yang diakui lainnya ada, maka toksisitas
Amiodarone harus dianggap. Diagnosis sering dilakukan dengan pengecualian karena tidak ada uji klinis
atau diagnostik konfirmasi spesifik. Perawatan suportif dan kortikosteroid dini harus digunakan sebagai
skema perawatan praktis.
Theophylline toxicity: A case report of the survival of an undiagnosed patient
who presented to the emergency department
Toksisitas theophylline adalah toxidrome yang mengancam jiwa yang dapat hadir di departemen
darurat. Untuk memastikan diagnosis sementara segera dalam toksikologi di departemen darurat sangat
menantang, terutama ketika pasien hadir dengan perubahan status mental, karena fitur klinis dari
beberapa toxidrome tumpang tindih. Kami melaporkan kasus kelangsungan hidup toksisitas teofilin yang
tidak terdiagnosis yang membutuhkan intubasi selama dua hari di unit perawatan intensif. Ini adalah
kasus pertama yang dilaporkan dari departemen kami. Diagnosis yang akurat dari toksidrome dengan
mendapatkan riwayat yang cukup dan melakukan pemeriksaan fisik menyeluruh dan skrining toksikologi
serum awal, ditambah dengan pengetahuan toksikologi yang baik, akan mengarah pada hasil pasien
yang lebih baik.

Teofilin adalah obat yang biasa digunakan dalam pengobatan penyakit paru akut atau kronis. Meskipun
manfaat yang cukup besar dari theophylline, indeks terapeutik yang sempit dan penyerapan dan
eliminasi yang tidak teratur berkontribusi pada potensi toksisitas, yang dapat memiliki morbiditas dan
mortalitas yang tinggi (1,2). Manifestasi toksidrome dapat hadir sebagai tumpang tindih dengan
toksisitas obat lain, terutama pada pasien yang tidak dipantau yang telah mengubah fungsi mental yang
lebih tinggi.

Seorang pria 22 tahun dibawa ke Departemen Gawat Darurat (ED) Rumah Sakit Universiti Sains Malaysia
(HUSM) oleh anggota keluarga 10 jam setelah dugaan menelan 30 tablet obat chlorpheniramine. Ia
mengembangkan mual intermiten dan non-proyektil (mengandung partikel makanan) dengan nyeri
perut 2 jam setelah tertelan, dan gejalanya menetap sampai ia datang ke UGD. Pada saat kedatangan,
dia tampak mengantuk, tetapi tidak mengalami gangguan pernapasan. Denyut nadinya terus-menerus
takikardi hingga lebih dari 120 kali / menit dengan ritme teratur, dan ia hipotensi, dengan tekanan darah
90/64 mmHg. Temperatur aksilarisnya 37.0ÚC dengan kulit lembab. Pupil matanya 3 mm secara
bilateral, sama, dan reaktif terhadap cahaya.

Diskusi

Kami di sini menjelaskan seorang pasien muda yang diduga sengaja menelan 30 tablet
'chlorpheniramine,' tetapi yang pada hari ke-3 rawat inap mengaku telah mengambil tablet teofilin, dan
berada dalam toksisitas teofilin akut. Untuk memastikan diagnosis toksikologi sementara segera di
departemen darurat sangat menantang, terutama ketika pasien hadir dengan perubahan status mental.
Gambaran klinis dari satu toxidrome sering tumpang tindih dengan toxidromes lainnya.

Dalam hal ini, eliminasi ekstrakorporeal dari racun akan bermanfaat, tetapi toksisitas teofilin didiagnosis
terlambat. Karena keterlambatan dalam diagnosis, pasien mengembangkan kejang dan episode
hipotensi yang membutuhkan dukungan inotropik, tanda keracunan yang mengancam jiwa.

Sebagai kesimpulan, diagnosis toksidrome yang akurat dengan mendapatkan riwayat yang cukup dan
melakukan pemeriksaan fisik menyeluruh dan skrining toksikologi serum awal, ditambah dengan
pengetahuan toksikologi yang baik, akan mengarah pada hasil pasien yang lebih baik.