BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin menurun sehingga
tubuh akan mengalami hipoksia sebagai akibat kemampuan kapasitas
pengangkutan oksigen dari darah berkurang.
Anemia merupakan kejadian yang sering dijumpai. Biasanya diagnosanya
diselesaikan atas hasil pemeriksaan kadar hemoglobin. Anemia sendiri merupakan
gejala, sedangkan diagnosa yang tepat dan penyakit yang sesungguhnya masih
perlu dicari.
Manifestasi gejala dan keluhan anemia tergantung dari beberapa faktor :
1. Penurunan kapasitas daya angkat oksigen dari darah serta kecepatan dari
penurunannya.
2. Derajat serta kecepatan perubahan dari volume darah
3. Penyakit dasar penyebab anemianya
4. Kapasitas kompensasi sistem kardiopulmonal.
Kriteria anemia menurut WHO adalah :
 laki-laki < 13 gr % dengan nilai normal 13-16 gr %
 wanita < 12 gr % dengan nilai normal 12-14 gr %
 wanita hamil < 11 gr %
Sehingga berdasarkan berat ringannya anemia dibedakan menjadi anemia
ringan jika Hb 10-12 gr%, amenia sedang jika Hb 6-10gr% dan anemia berat jika
JHb < 6 gr %.
Kelainan hematologis yang didapatkan selain hemoglobin yang rendah
juga harus dilakukan pemeriksaan leukosit, trombosit, retikulosit dan indeks
eritrosit serta apus darah tepi, kalau perlu dilakukan pemeriksaan tambahan.

1
II. PERUMUSAN MASALAH
Dari latar belakang tersebut diatas dapat dirumuskan masalah :
1. Berapakah insidensi anemia di bagian penyakit dalam ruang soka, mawar dan
dahlia,
2. Bagaimana gambaran kriteria anemia yang terjadi ?
3. Penyakit apa yang paling banyak menyertai anemia ?
4. Bagaimana morfologi sel darah merah ?

III. METODE PENELITIAN

Penelitian menggunakan metode deskriptif analitis dengan mendapatkan
data dari rekam medis pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam bangsal soka,
mawar dan dahlia dari tanggal 7 Juli 2003 sampai dengan 31 Agustus 2003.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI 1,2
Anemia ( Yunani ) adalah penurunan dibawah normal dalam jumlah
eritrosit per mm3, atau volume sel darah merah (packed red cells) dalam 100 ml
darah yang terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah (melalui
perdarahan atau perusakan) dan produksi darah terganggu.
Anemia adalah manifestasi dari keadaan yang mendasari yang
mengakibatkan pendeknya kelangsungan hidup sel darah merah (misalnya
hemolisis, kehilangan darah), produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
(misalnya keadaan defisiensi, kegagalan sumsum tulang), atau kombinasi
keduanya.

I. PENEGAKKAN DIAGNOSIS 2,3,4,5,6

a. Anamnesis
Anamnesis dapat memberi petunjuk mengenai penyebab anemia.
1. Kehilangan darah dapat diketahui dari riwayat epitaksis, hemopfisis,
hematemasis, melena, hematuria, menoragia, metroragia, atau picu (sangat
ingin memakan es, tanah liat, atau kanji bekas cucian).
2. Diet buruk, penyalahgunaan alkohol, sariawan lidah, parestesia, kesukaran
berjalan, atau diare berbau busuk dengan tinja berminyak.
3. Riwayat pajanan terhadap obat atau racun.
4. Riwayat kanker, infeksi kronis.
5. Riwayat demam, penurunan berat badan, nyeri tulang, atau massa dapat
menunjukkan kanker sebagai penyebab anemia.
b. Pemeriksaan Fisik
Tanda – tanda anemia yang berat antara lain adalah warna pucat pada
kulit dan selaput lendir, takikardia, hipotensi ortostatik, dan bukti gagal

3
 jantung kongestif. Pemeriksaan fisik dapat membantu mengetahui penyebab
anemia disamping efeknya pada organ vital.
1. Pemeriksaan kulit dapat memperlihatkan ikterus sklera, stigmata penyakit
hati, petekie, dan infeksi (nodus Osler atau lesi Janeway pada
endokarditis).
2. Pemeriksaan funduskopik dapat memperlihatkan noda Rofh (endokarditis),
papiledema, petekie atau perdarahan retina.
3. Pemeriksaan mulut dapat memperlihatkan ceilosis, tromatitis angularis,
glositis, atrofi lidah dan bau nafas uremia.
4. Pemeriksaan perut dapat mengungkapkan hepatomegali, splenomegali,
massa, atau asitas.
5. Pemeriksaan neurologi dapat mengungkapkan hilangnya indera getar atau
posis, tanda Romberg positif atau neuritis perifer.
6. Pemeriksaan pelvis dan rektum dapat menemukan sumber perdarahan.
7. Nyeri tulang atau limfadenopati dapat memberikan petunjuk adanya
kanker.
c. Pemeriksaan Awal
Pemeriksaan awal yang harus dilakukan pada setiap pasien yang
sedang diperiksa untuk anemia adalah (1). Hitung darah lengkap (2). Indeks-
indeks sel darah merah (3). Hitung retikulosit dan (4). Sediaan apus darah tepi.
1. Hitung darah lengkap.
2. Indeks sel darah merah.
3. Hitung retikulosit. Retikulosit adalah sel darah merah muda yang dapat
dideteksi dengan zat sama misalnya biru metilena yang mengendapkan
RNA sitoplasma. Hitung retikulosit dapat menunjukkan apakah anemia itu
akibat berkurangnya produksi sel darah merah atau hilangnya sel darah
merah. Angka ini biasanya dilaporkan sebagai persentase hitung sel darah
merah, tetapi ini dapat memberikan kesan yang salah mengenai adanya
retikulositosis bila terdapat anemia berat. Maka persentase retikulosit harus
dikoreksi terhadap tingkat anemia sebagai berikut :

4
 Hitung retikulosit yg dikoreksi (%) = Hitung retikulosit (%) x

Hematokrit
45
4. Sediaan apus darah tepi. Ini adalah pemeriksaan diagnostik yang paling
penting dan harus dilakukan dulu, sebelum pemeriksaan lebih jauh. Selian
pemeriksaan ukuran, bentuk, dan warna sel darah merah, petunjuk yang
penting misalnya polikromatofilia, pembentukan Rouleax dan kelainan
pada unsur lain yang berbentuk dapat dikenali.

II. MACAM ANEMIA 2,3,4,5,6

1. Anemia akibat tidak cukupnya sel darah merah.
a. Anemia defisiensi besi
- Kebutuhan besi.
Dalam keadaan sehat, kandungan besi keseluruhan dalam tubuh berada
dalam batas yang sempit. Kehilangan besi dalam keadaan normal
terjadi sebagai akibat kehilangan sel, terutama dari saluran cerna. Pria
dewasa dan wanita pasca menoupause kehilangan 1 mg besi perhari.
Wanita yang sedang haid kehilangan dua kali dari jumlah ini dan
wanita hamil dapat kehilangan rata-rata sampai 3,5 mg/hari. Hanya 5-
10% yang dimakan diabsorbsi melalui saluran cerna jumlah ini
meningkat sampai 20-25% bila dalam keadaan defisiensi besi.
- Etiologi
Anemia defisiensi besi diakibatkan oleh meningkatnya kehilangan besi
(misalnya perdarahan gastrointestinal yang tersamar) atau kadang-
kadang, pasokan besi yang tidak cukup (misalnya sindrom malabsorpsi,
gastrektomi subtutal, penurunan asupan); atau meningkatnya kebutuhan
besi (misalnya kehamilan). Besi secara terus-menerus didaur-ulang
setelah sel darah merah mengalami proses penuaan, dan tubuh hanya
kehilangan 1 mg besi perhari. Anemia adalah manifestasi akhir dari

5
 defisiensi besi, karena perbekalan tubuh harus benar-benar habis
sebelum produksi sel darah merah berhenti.
- Diagnosis
 Tanda dan gejala : anemia merupakan manifestasi akhir tapi tanda
klinik yang paling menonjol dari defisiensi besi. Rasa lelah,
palpitasi atau pica pada anemia sedang sampai berat. Pemeriksaan
fisik ada pucat, glositis, stomatitis dan celitis angularis.
 Laboratorium : pada tahap awal nilai MCV biasanya normal, tapi
pada tahap lanjut MCV rendah. Sel darah merah bersifat mikrositik
dan hipokromik, SI rendah, TIBC meningkat ( > 400 µg/dl), SR
menurun (< 16%), indeks retikulosit rendah. Apusan darah tepi
pada tahap awal bisanya normal dan tahap lanjut terjadi
poikilositosis dan hipokrom, ferritin serum rendah.
b. Anemia Megaloblastik
- Etiologi
Anemia megaloblastik ditandai oleh adanya kelainan sintesis DNA
pada semua sel yang sedang berkembang biak. Anemia ini
menggambarkan ekspresi akhir dari berbagai ragam keadaan, termasuk
defisiensi gizi, toksisitas otot, dan kelainan metabolisme bawaan
(inborn erross of metabolism). Dalam praktek, lebih dari 95% kasusu
anemia megaloblastik adalah akibat defisiensi folat, vitamin B 12 atau
defisiensi keduanya.
a. Defisiensi vitamin B12
Total perbekalan tubuh melebihi 2000 µg, sehingga sekalipun
mengalami malabsorpsi atau defisiensi diet yang berat, kehabisan
vitamin ini hanya akan terjadi setelah beberapa tahun. Anemia
pernisiosa merupakan bentuk khusus dari defisiensi vitamin B12
yang diakibatkan oleh kelainan sekresi faktor intrensik oleh mukosa
lambung. Gastrektomi, reseksi bedah pada ileum, sindrom

6
 malabsorpsi dan infeksi Diphylobothium latum juga penyebab
defisiensi vitamin B12.

b. Defisiensi folat
Terjadi karena penurunan asupan diet. Biasanya terjadi pecandu
alkohol kronis, orang lanjut usia, pasien penerima asupan
hiperalimentasi, dialisis kronis, pasien reseksi usus, penyakit ileum
proksimal.
- Diagnosis
a. Defisiensi vitamin B12
Tanda dan gejala : lidah sakit, lidah licin, neuropati perifer, tanda-
tanda kolumna dorsalis, tanda-tanda traktus kortikospinal yang
jarang, hipohiroidisme atau hiperhiroidisme, pasca gastrektomi,
reseksi atau penyakit ileum.
 Laboratorium :
~ Indeks sel darah merah : MCV > 115 fl.
~ Pemeriksaan vitamin B12 serum.
~ pH lambung. pH normal menyingkirkan anemia pernisiosa.
pH lambung dengan pH diatas 5 setelah perangsangan
histamin merupakan petunjuk diagnostik.
~ Uji schlling.
b. Defisiensi folat
 Pengukuran kadar folat serum
Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang pada defisiensi B12 dan
asam folat MCV > 115 fl. Bila anemia berat, sel darah merah
menunjukkan anisositosis atau poikilositosis yang menyolok
dengan ovalositosis. Badan Howell-Jolley, Badan Pappenheimev
dan sel darah merah berinti dapat terlihat.
c. Anemia Aplastik 2,3
- Etiologi : 1. Primer / idiopatik.

7
 : 2. Sekunder obat, infeksi, kelainan matabolisme
- Diagnosis

 Laboratorium :
Hitung darah  pansitopenia
Darah tepi  tear drop cells, eritrosit dan granulosit muda
d. Anemia Sideroblastik
- Etiologi
 Primer : bawaan atau dapatan.
Bawaan terangkai kromoson x resesif sehingga secara klinis hanya
menyerang pria. Ini disebabkan oleh penurunan aktivitas asam δ –
aminolevulinat sintetase, suatu anzim penting dalam sistesis hem,
dan secara sekunder oleh meningkatnya absorpsi besi. Diagnosis
ditegakkan pada masa remaja. Dapatkan biasanya pada usia lanjut.
 Sekunder dapat terjadi pada penyakit atau infeksi kronis atau dapat
merupakan tanda keracunan timbal.
- Diagnosis
 Laboratorium :
~ Sediaan apus darah tepi dapat mengungkapkan populasi sel
darah merah hipokromatik yang dimorfit (normositik dan
mikrosit).
~ Pulasan darah tepi memperlihatkan badan Pappenheimer.
~ Sumsum tulang ditandai dengan hiperplasi eritroid dan kelainan
normoblas.
e. Anemia pada penyakit kronis
- Etiologi : Penyakit kronis tertentu menyebabkan anemia.
- Diagnosis :
Hematokrit berkisar antara 25% dan 30% dan paling sering bersifat
normositik dan normokromit. Leukosit normal, trombosit normal, besi

8
 serum dan TIBC menurun, kejenuhan transferin > 15%, feritin serum
normal atau meningkat.

f. Anemia pada gagal ginjal

- Etiologi : Penekanan sumsum tulang akibat berkurangnya produksi
eritropoietin atau tiadanya respons prekursor eritroid tampaknya
menjadi masalah utama pada pasien uremia. Eritropoietin dihasilkan
ginjal dan eritropoietin menurun pada ginjal yang sakit. Pasien yang
menjalani dialisis juga mempunyai komponen hemolitik ekstra
korpuskular pada anemianya dan dapat kehilangan folat dalam cairan
dialisis. Gangguan fungsi trombosit yang menyertai gagal ginjal dapat
mengakibatkan kecenderungan terjadinya perdarahan.
g. Anemia pada kehamilan
- Etiologi : Untuk memeriksa anemia pada pasien hamil, harus
diperhatikan bahwa pada awal minggu keenam kehamilan volume
plasma meningkat secara tidak sebanding dengan massa sel darah
merah. Volume plasma mencapai puncaknya pada minggu ke–24,
sehingga dapat mengakibatkan “anemia pengenceran”. Terjadi
peningkatan massa sel darah merah sekitar 17-25%, tetapi hal ini
tertutupi oleh efek pengenceran tadi. Kadar hemoglobin dibawah 10
g/dl memerlukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia lainnya
yang lazimnya adalah anemia defisiensi besi atau defisiensi folat.

2. Anemia akibat meningkatnya kerusakan sel darah merah.

Dapat terjadi karena kelainan intrinsik (membran sel atau enzimatik)
dalam sel darah merah, kelainan ekstrinsik (ekstrakorpuskular), atau kelainan
hemoglobin atau sintesis globin. Penyebab kelainan ekstrinsik yang sering
ditemukan antara lain adalah hipersplenisme, antibodi yang diarahkan pada sel

9
darah merah dan kerusakan mekanisme lain. Kombinasi dari bentuk-bentuk ini
juga dapat terjadi.
a. Kelainan sel darah merah intrinsik
 Kelainan membran
Manifestasi klinis. Sferositosis bawaan adalah suatu kelainan dimana
sel darah merah bersifat mikrositik dan berbentuk bulat akibat cacat
yang melibatkan membran sitoskeleton. Kelaian ini diwariskan secara
autosom dominan massa hidup eritrosit memendek dan limpa
merupakan tempat dekstruksi prematur.
 Defisiensi Enzim
Manifestasi klinis. Cacat enzim yang terbanyak ditemukan yang
berkaitan dengan hemolisis adalah defisiensi glukosa G fosfat
dehidrogenase (G6PD). Cacat ini diwariskan sebagai sifat terangkai –x
resesif, dan terdapat banyak isoenzim G6PD dalam masyarakat umum.
Defisiensi ini lebih sering ditemukan pada orang kulit hitam dan
mengakibatkan ketidakmampuan sel darah merah merespon terhadap
stress oksidan yang dapat dicetuskan oleh beberapa obat atau oleh
infeksi. Bila sel tak dapat memberikan respons terhadap stress oksidan,
sel ini mengalami lisis, sehingga menyebabkan hemolisis yang hebat.
Ini biasanya terjadi setelah 3-5 hari terapi obat.
b. Kelainan sel darah merah ekstrinsik
 Anemia Hemolitik Autoimun
~ Etiologi.
Bentuk hemolisis akibat proses imunologis yang terlazim adalah
anemia hemolitik autoimun antibodi hangat. Sebagian besar kasus
bersifat idiopatik tetapi sebagian berhubungan dengan obat dan
lainnya terjadi dalam kaitannya dengan kelainan autoimun atau
inproliferatif. Autoantibodi yang terdeteksi pada sel darah merah
secara khas adalah golongan lg G dan tejadi baik dengan atau tanpa
komplemen.

10
 ~ Gambaran klinik dan laboratorium
Anemia pada pasien ini beragam, dari sampai berat. Pasien dapat
asimptomatik, tetapi biasanya terdapat gejala yang dapat diacu pada
anemia. Sediaan apus darah tepi memperlihatkan polikromasia
yang menunjukkan adanya retikulosit, dan mikrosferosit yang
menunjukkan hemolisis. Total bilirubin serum meningkat tetapi
jarang lebih dari 5 mg/dl, dengan fraksi konjugat kurang dari 15%
dari keseluruhan. Haptoglobin serumnya rendah, dan
hemoglobinuria jarang ditemukan.
~ Diagnosis
Untuk diagnosis perlu ditemukan imunoglobin atau komplemen
pada sel darah merah pasien lewat uji Coombs langsung. Uji
Coombs tak langsung yang digunakan untuk menunjukkan adanya
antibodi yang ditujukan pada sel darah merah dalam serum, juga
dapat positif. Uji Coombs sangat penting bagi diagnosis anemia
hemolitik autoimun karena uji ini negatif dalam bentuk hemolisis
yang lain.
 Hemoglobinuria Paroksismal pada malam hari
~ Etiologi. Hemoglobinuria paroksismal nokturnal adalah suatu
kelainan imunologis dimana sel darah merah, sel darah putih, dan
trombosit terlalu peka terhadap lisis berperantara komplemen.
~ Gambaran klinik. Gejala awal paling lazim muncul akibat
hemolisis. Pasien ini sering mengalami anemia, pansitopenia atau
hemaglobinuria dan sumsum tulangnya dapat bersifat hiposelular.
Trombosis juga menjadi tanda kelainan ini, karena alasan yang tak
diketahui, gejalanya sering menonjol pada malam hari.
~ Diagnosis
Diagnosis dipastikan dengan uji lisis sukrosa dan uji lisis dengan
pengasaman serum (Uji Ham).
 Anemia Akibat kerusakan mekanik terhadap eritrosit

11
 ~ Etiologi
1. March hemoglobinuria hanya karena terjadi setelah olah raga
tertentu, biasanya berjalan atau berlari jarak jauh.
Patogenesisnya tidak jelas tetapi tampaknya berhubungan
dengan cedera yang berulang. Karena hanya terjadi anemia
yang sangat ringan, penanganan terutama ditujukan untuk
menentramkan pasien bahwa dirinya tidak apa-apa.
2. Hemolisis yang berhubungan dengan katup prostetik biasanya
ditemukan pada pasien yang telah menjalani penggantian katup
aorta. Hemolisis ringan sering terjadi pada pasien yang telah
mengalami penggantian katup tanpa komplikasi. Hemolisis
berat biasanya terjadi hanya bila katup mengalami gangguan
fungsi. Jika terjadi hemolisis berat, terapinya terdiri atas
pembedahan ulang dan penggantian prostesis katup.
3. Anemia hemolitik mikroanguopati terjadi pada beberapa
keadaan, termasuk sepsis, praeklampsia, eklampsia, pembekuan
intravaskuler diseminata, purpura dengan trombositopenia dan
trombosis, sindrom uremia hemolitik, penyebaran neoplasma
dan gigitan ular.
c. Kelainan pada sintesis hemoglobin dan globin
Globin dalam hemoglobin terdiri dari 2 pasang rantai polipephda
yang identik. Pada hemoglobin normal yang utama, sepasang rantai
polipeptida disebut A dan pasangan yang lain A untuk menghasilkan apa
yang disebut hemoglobin A (2A 2A). Hemoglobin normal lain, yang
terdapat dengan kadar rendah, yakni hemoglobin A2, terdiri dari dua rantai
A dan dua rantai A2. Hemoglobin janin utama, hemoglobin F,
mengandung dua rantai A dan dua rantai F. Mutasi dalam urutan DNA
yang mengendalikan sintesis rantai globin akan mengakibatkan
hemoglobin yang secara struktural abnormal (hemoglobinopati) atau
berkurangnya sintesis hemoglobin yang struktural normal (talasemia). Pada

12
kedua keadaan itu, kelainan dapat mengakiatkan memendeknya
kelangsungan idup sel darah merah.
 Anemia Sel Sabit
Hemoglobin abnormal yang paling lazim ditemukan dalam masyarakat
Amerika Serikat adalah hemoglobin S. Pasien yang homozigot untuk
gen yang menghasikan hemoglobin S akan menderita anemia sel sabit,
suatu penyakit yang berbahaya. Pasien yang heterozigot untuk
hemoglobin S (sifat sel sabit) akan asimtomatis. Dasar biokimia
pembentukan sel sabit adalah penggantian asam glutamat dengan valin
pada posisi rantai -globin yang ke enam. Tidak normalnya
hemoglobin menyebabkan sel darah merah berbentuk sabit yang khas
bila berada pada tekanan oksigen yang rendah.
 Talasemia
Talasemia merupakan jenis kelainan gentik yang mengakibatkan
penurunan sintesis rantai globin. Tidak terdapat hemoglobin yang
secara struktural abnormal, tetapi cacat genetik mengakibatkan
pengurangan mRNA hemoglobin sehingga menurunkan produksi
globin. Berkurangnya mRNA dapat diakibatkan oleh berkurangnya
sintesis, proses yang cacat atau peningkatan degradasi. Pada talasemia
alpa, terdapat penurunan atau tidak terdapatnya sintesis rantai alpa,
sementara talasemia beta diakibatkan oleh penurunan atau tiadanya
rantai globin beta.
Klasifikasi dan diagnosis
a. Ciri (trait) talasemia alfa atau beta
Ciri talasemia adalah akibat ketidakseimbangan ringan antara
globin  dan . Pasien secara klinik normal kecuali adanya anemia
mikrositik yang menyerupai anemia defisiensi besi tetapi kejenuhan
transferin lebih besar dari 15%. Sediaan apus darah tepi sering
abnormal dengan anisositosis, mikrositosis, sel target dan
basophilic stippling pada sel darah merah. Diagnosis didasarkan

13
 pada riwayat keluarga dan elektroforesis hemoglobin yang
menunjukkan peningkatan Hb A2 (talasemia beta). Pada ciri
talasemia alfa, elektroforesis hemoglobin bersifat normal.
b. Talasemia mayor (talasemia beta). Talasemia mayor (anemia
Cooley) akibat ketidakseimbangan yang berat dalam rantai globin
akibat tiadanya atau berkurangnya rantai beta. Penyakit ini biasanya
diketahui dalam tahun pertama kehidupan karena anak tidak dapat
tumbuh dengan baik, menderita anemia progresip (hemoglobin 406
gr/dL), ikterus, ulkus di kaki, dan kelainan rangka. Pemeriksaan
darah tepi dapat menemukan hipokromia, mikrositosis, bentuk-
bentuk berfragmentasi dan badan Heinz. Sumsum tulang nyata
sekali hiperselular, dengan hiperplasia eritroid yang hebat, kelainan
hematoglobinisasi dan zat besi dalam jumlah banyak.

II. PENATALAKSANAAN ³
Pengobatan anemia yang efektif, seperti kelainan lain dipastikan
berdasarkan evaluasi diagnostik yang menyeluruh. Tidak ada alasan untuk
memberikan hematinik seperti zat besi, vitamin B12 atau asam folat kecuali
defisiensi spesifik zat tersebut telah dibuktikan dan diantisipasi. Walaupun
pemberian vitamin B12 yang acak tidak berbahaya tetapi sebaliknya penggunaan
sediaan zat besi yang tidak tepat dalam waktu yang lama dapat langsung
mengganggu, sehingga terjadi kelebihan zat besi.
Banyak macam anemia dapat diobati jika penyebab pencetus ditemukan
dan berhasil dihentikan. Jika obat atau toksin diketahui, penghentiannya akan
memungkinkan pemulihan penuh. Hasil anemia “sekunder” tergantung
kemungkinan keadaan yang mendasarinya dapat dikoreksi. Anemia karena
endokrinopati atau infeksi seharusnya sangat bereaksi positif pada pengobatan
yang tepat. Kadang – kadang anemia pada keganasan dismebuhkan dengan
pembuangan tumor primer. Anemia yang terjadi pada gagal ginjal dapat
disembuhkan dengan pemberian eritropoetin manusia rekombinan.

14
 Kelainan primer sumsum tulang seperti anemia aplastik atau anemia
mieloftisik sering tidak dapat disembuhkan dan diobati dengan tindakan
penyokong seperti transfusi sel darah merah dan trombosit. Cangkok sumsum
tulang adalah pengobatan alternatif yang masuk akal pada kasus-kasus tertentu
anemia adalah aplastik berat dan leukemia akut.
Transfusi jarang diindikasikan pada pasien anemia yang kronis dengan
Hemoglobin 9 gr/dl atau lebih. Mereka diharapkan responsif terhadap pemberian
agen spesifik seperti besi, asam folat atau vitamin B 12 biasanya dapat disiapkan
untuk transfusi. Jika anemia lelah mencetuskan suatu episode gagal jantung
kongestif atau iskemia mikard, pemberian packed red cell yang cepat namun hati-
hati diindikasikan. Darah lengkap seharusnya hanya diberikan jika pasien itu
hipovolemik.
Glukokertikoid hanya memiliki peranan terbatas dalam pengobatan
anemia. Agen ini tidak efektif dalam merangsang eritroperesis. Glukokortikoid
dosis tinggi didindikasikan dalam pengobatan anemia imunhemolitik dan anemia
sel darah merah yang murni.
Splenektomi diindikasikan pada pengobatan anemia hemolisis tertentu.
Keefektifan splenektomi berhubungan dengan derajat sekuestrasi sel darah merah
yang abnormal atau cacat. Sebenarnya splenektomi bersifat pada sperositosi
herediter. Pembedahan bermanfaat pada pasien anemia imuno-hemolitik tertentu,
splenomegali kongestif, anemia sel taji, dan beberapa hemoglobinopati dan
enzimopati.

15
 BAB III
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Kriteria WHO yang mengkategorkan anemia jika Hb pada wanita < 12 gr/dL
dan pria dewasa < 13 gr/dL. Sedangkan klasifikasi anemia secara morfologi eritrosit
dibedakan menjadi mikrositik hipokromik, normositik normokromik dan makrositik
nomokromik, sedangkan kriteria anemia menurut derajatnya dibedakan menjadi
anemia ringan (Hb 10 –12 gr/dL), anemia sedang (Hb 6-10 gr/dL), anemia berat (Hb <
6 gr/dL).

III. HASIL PENELITIAN

A. Insidensi anemia
Tabel 1. Insidensi anemia
Di bangsal Soka, Mawar dan Dahlia
RSUD Margono Soekarjo
Dari tanggal 7 Juli 2003 s/d 31 Agustus 2003

Jumlah pasien Jumlah pasien

Bangsal %
masuk anemia
Soka 73 15 7,3
Mawar 70 12 5,8
Dahlia 62 21 10,2
Jumlah 205 48 23,4

Dari tabel 1 dapat disimpulkan bahwa insidensi anemia sebesar 23,4 % dari
semua pasien yang masuk dan dirawat.

16
 B. Derajat anemia
Tabel 2. Derajat anemia
Di bangsal Soka, Mawar dan Dahlia
RSUD Margono Soekarjo
Dari tanggal 7 Juli 2003 s/d 31 Agustus 2003

Penyakit
♀ ♂ Jumlah %
anemia
Ringan 11 7 18 37,5
Sedang 7 14 21 43,75
Berat 7 2 9 18,75
Jumlah 25 23 48 100

Dari tabel 2 dapat disimpulkan bahwa derajat anemia pasien anemia paling
banyak adalah anemia sedang yaitu sebanyak 43,75% dan paling banyak iddeerita
oleh laki-laki .

A. Diagnosis
Tabel 3. Diagnosis pasien anemia
Di bangsal Soka, Mawar dan Dahlia
RSUD Margono Soekarjo
Dari tanggal 7 Juli 2003 s/d 31 Agustus 2003

Diagnosa ♀ ♂ Jumlah %
CPC 1 0 1 2,0
CRF + anemia 3 6 9 18,75
Hematemesis + melena + anemia 1 1 2 4,17
TBC Paru 0 2 2 4,17
Syok Kardiogenik 1 0 1 2,0
Pneumonia 0 1 1 2,0
Cerosis Hepatis 3 4 7 14,6
Osteoartritis 1 2 3 6,25
CPC + decomp 0 1 1 2,0
Epistaksis 1 0 1 2,0
Decubitus + anemia 1 0 1 2,0
Dyspepsia 3 0 3 6,25

17
Urolithiasis 1 0 1 2,0
DADS 0 1 1 2,0
Meteorismus 1 0 1 2,0
DM + Hipertensi 1 0 1 2,0
DM 1 1 2 4,17
Gastritis 2 0 2 4,17
COPD 0 1 1 2,0
Hepatoma 1 0 1 2,0
Cholelitiasis 1 0 1 2,0
Tetanus 0 1 1 2,0
Ulkus DM 0 1 1 2,0
Penyakit jantung 2 0 2 4,17
DADS 0 1 1 2,0
Jumlah 25 23 48 100

Dari tabel 3 dapat disimpulkan bahwa diagnosa pasien anemia paling

banyak adalah Chronic Renal Failure dan anemia sebesar 18,75% paling banyak di
derita oleh laki-laki dan urutan nomer dua adalah Cherosis Hepatis yang paling
banyak di derita oleh laki-laki.

B. Morfologi eritrosit dan penyakit

Tabel 4.
Morfologi eritrosit pasien anemia
Di bangsal Soka, Mawar dan Dahlia
RSUD Margono Soekarjo
Dari tanggal 7 Juli 2003 s/d 31 Agustus 2003

Morfologi eritrosit ♀ ♂ Jumlah %

Mikrositik Hipokromik 14 10 24 50
Normositik Normokromik 7 12 19 39,58
Makrositik Normokromik 4 1 5 10,4

18
 Jumlah 25 23 48 100

Dari tabel 4 dapat disimpulkan bahwa morfologi eritrosit pada pasien anemia
paling banyak adalah bentuk mikrositik hipokromik yaitu sebesar 505 dan paling
banyak pada wanita.

Tabel 5.
Morfologi eritrosit dan penyakit
Di bangsal Soka, Mawar dan Dahlia
RSUD Margono Soekarjo
Dari tanggal 7 Juli 2003 s/d 31 Agustus 2003

Morfologi dan Penyakit Jumlah pasien anemia %

1. Makrositik Normokromik
- COPD 1 20
- Cherosis Hepatis 1 20
- CRF 2 40
- Epistaksis 1 20
2. Normositik Normokromik
- Dyspepsia 4 21,05
- Penyakit jantung 2 10,52
- Osteoartritis 1 5,26
- UTI 2 10,52
- Hepatoma 1 5,26
- Syok kardiogenik 1 5,26
- Hematemesis melan 1 5,26
- CRF 3 15,79
- Urolithiasis 1 5,26
- DADS 2 10,52
- Tetanus 1 5,26
3. Mikrositik Hipokromik
- Penyakit jantung 1 4,17
- Dyspepsia 2 8,33
- Cholelithiasis 1 4,17
- DM 2 8,33
- Meteorismus 4,17
- Gastritis 1 4,17
- CRF 3 12,5
- TBC 2 8,33
- CPC 1 4,17
- Pneumonia 1 4,17

19
 - Cherosis Hepatis 5 20,83
- Osteoarthritis 1 4,17
- Hematemasis melena 1 4,17
- Decubitus 1 4,17
- Ulkus DM 1 4,17
Jumlah 48

Dari tabel 5 dapat disimpulkan bahwa morfologi eritrosit anemia makrositik

normokromik sebagian besar pada pasien CRF yaitu sebesar 40% dan anemia
normositik normokromik sebagian besar pada pasien dyspepsia yaitu sebesar
21,05% dan anemia mikrositik hipokromik sebagian besar pada pasien cherosis
hepatis yaitu sebesar 20,83 %.

IV. PEMBAHASAN
Hasil penelitian menunjukkan insidensi anemia sebesar 23,4 % dari semua
pasien yang masuk. Sebagian besar pasien anemia tidak terdiagnosis sebagai
anemia. Derajat anemia paling banyak adalah anemia sedang dengan Hb antara 6-
19 gr/dL dan sebagian besar diderita oleh laki-laki sebesar 66,7% tapi secara
keseluruhan anemia paling banyak diderita oleh wanita sebesar 52%.
Diagnosis utama pasien anemia paling banyak adalah CRF yaitu 18,75%,
walaupun persentase ini tidak begitu tinggi tapi cukup mendukung teori bahwa
pada CRF diagnosis lain yang paling banyak menyebabkan anemia adalah cherosis
hepatis yaitu 14,6% walaupun persentase ini tidak begitu tinggi tapi dapat
dimengerti bahwa pada cherosis hepatis untuk kemungkinan terjadi hematemasis
melena sangat besar.
Morfologi eritrosit pada pasien anemia sebagian besar adalah mikrositik
hipokromatik dan sebagian besar pada pasien dengan diagnosis utama Cherosis
Hepatis. Keadaan ini sesuai dengan teori bahwa cherosis hepatis kemungkinan
terjadi perdarahan gastroentestinal sangat besar.

20
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Anemia merupakan manifestasi dari suatu penyakit atau karena gangguan dalam
produksi, aktivitas maupun destruksi sel darah merah sendiri.
2. Insidensi anemia 23,4% dari seluruh pasien yang masuk.
3. Anemia paling banyak diderita oleh wanita.
4. Menurut derajat anemia maka paling banyak adalah anemia sedang dan sebagian
besar diderita oleh laki-laki.
5. Diagnosis utama pasien anemia paling banyak adalah CRF dan kedua adalah
Cherosis Hepatis.
6. Morfologi eritrosit sebagian besar pasien anemia adalah mikrositik hipokromik.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, 1985, Kamus Dorland, WB. Saunders Company, Philadelpia.

2. Levine, 1999, Kelainan Hematologik, EGC, Jakarta.
3. Harrison, 1995, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.
4. Reksodiputro, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
5. Widmann, 1994, Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC,
Jakarta.
6. Waterbury, 2001, Hematologi, EGC, Jakarta.

22