Anda di halaman 1dari 23

“MAKALAH DK FP DIABETES MELLITUS TYPE 2”

Ditujukan untuk memenuhi mata kuliah Sistem Endokrin

DI SUSUN OLEH
Desi Christin Saragih 165070201111032

KELOMPOK 1 REGULER 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018

DEFENISI

Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang
dikarakteristikan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin,
kerja insulin maupun keduanya.Hiperglikemia kronis pada diabetes
melitus akan disertai dengan kerusakan,ganguan fungsi beberapa organ

tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,jantung, dan pembuluh darah.
Walaupun pada diabetes melitus ditemukanganguan metabolisme semua
sumber makanan tubuh kita, kelainan metabolism yang paling utama ialah
kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh karena itu diagnosis diabetes
melitus selalu berdasarkan tinginya kadar glukosa dalam plasma darah.

Diabetes Melitus tipe 2, disebabkan insulin yang ada tidak dapat
bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan
meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau
kurang. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka
diabetes mellitus tipe 2 dianggap sebagai non insulin dependent diabetes
mellitus. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau
kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.Diabetes
mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang
dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua
yaitu :

1) Non obesitas
2) Obesitas Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel
beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan
perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau
anak dengan obesitas.

EPIDEMIOLOGI

Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator
karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. DM yang tidak ditangani dapat mengakibatkan
berbagai penyulit atau komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik
(Supartondo dan Waspadji,2003).Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2
pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasanya.
Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan
diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh dunia.Dengan demikian
kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu

suatu desa dekat Semarang. Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan antara kerabat.4 dengan 1. Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan eknominya sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu (Subekti. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. terjadinya DM di Indonesia berkisar antara 1.Dari data ini dapatlah disimpulkan bahwa faktor lingkungan terutama peningkatan kemakmuran suatu bangsa akan meningkatkan terjadinya Diabetes melitus (DM). prevalensi terakhir tahun 2005 mencapai 12. 2003). jadi agak lebih selektif.3 % dan di Manado 6%.Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14. 73).5%(Supartondo dan Waspadji. 2008. yaitu sekitar 8. kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban . Prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. Sedangkan di Manado. 2004). FAKTOR RESIKO a.7% di daerah rural. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. b.kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya.6 %. 2. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina. (Sujono & Sukarmin. hlm. Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya terdiri dari dari orang-orang yang datang dengan suarela. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.4%-12% di daerah urban dan 3.85-9. demikian juga di Makassar. ada kemungkinan prevalensi di Manado tinggi karena prevalensi di Filipina juga tinggi.7%.

Riwayat Keluarga Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik).Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif. ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8. hlm. ETIOLOGI a) Faktor genetik Riwayat keluarga dengan diabetes : Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat. 96 %.73). (Robbins. ( Smeltzer and Bare. Gaya hidup (stres) Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet. penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya.33 % dan 5. 2008. 2007. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. 610). d. c. dan gula. (Sujono & Sukarmin. hlm. hlm. masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. lemak.33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1.1996. 67). b) Faktor non genetik . Tidak seperti diabetes tipe 1.

akromegali karena jumlah somatotropin meninggi. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya NIDDM. PATOFISIOLOGI Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin.  Stress Stres berupa pembedahan. infark miokard. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.  Infeksi Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus. b.  Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi. jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Malnutrisi protein c. yaitu obesitas dan usia lanjut. dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama. feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta. luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.  Nutrisi a. . Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada post reseptor tempat insulin bekerja. lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin. Alkohol. feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang.

Namun demikian. Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah c. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM. d. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan . terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolism glukosa didalam sel. Glikolisis meningkat. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang b. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika terdapat defisit insulin. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.yaitu : a. Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin – NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. terjadi 4 perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya hipergikemik. terdapat kekurangpekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa.

Karena itu. namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. penebalan membran kapiler di seluruh tubuh. . Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (Polipagi). bisa terjadi atherosklerosis pada arteri yang besar. Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel.kebutuhan akan insulin. gangren pada kaki. Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria). diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). kebutaan. ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II. gagal ginjal dan neuropati. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti thrombosis koroner. hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi). Meskipun demikian.Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol. stroke. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes mellitus tipe 2. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe 2. dan perubahan degeneratif pada saraf perifer.

banyak makan(polifagi) serta berat badan yang turun dengan cepat.MANIFESTASI KLINIS Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsi). Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah.penglihatan kabur. 2007). luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg (Suyono. sering kencing terutama pada malam hari (poliuri). cepat lapar. kesemutan pada jari tangan dan kaki. gairah seks menurun. gatal-gatal. Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) .

2007 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM). olahraga.Perbandingan DM Tipe 1 dan Tipe 2 DM TIPE 1 DM TIPE 2 Onset(Umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya > 40 tahun Keadaan klinis saat Berat Ringan Diagnosis Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin normal atau Tinggi Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk atau Normal Pengobatan Insulin. Oleh karena itu ada baiknya bila diketahui sedikit tentang perbedaannya.Pemeriksaan kadar glukosa darah. Demikian juga pengobatannya. diet. Demikian juga pengobatannya.obatan. olahraga Diet. Setelah diambil darahnya.Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa. penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO. tablet. karena ada dampaknya pada rencana peng Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM tipe 2 tidak sama.dan harus dihabiskan . Insulin Sumber:Suyono S. Tabel. melalui pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa. gula darah 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO) (Gustaviani Reno.tipe 1 dan DM tipe 2 tidak sama. Oleh karena itu ada baiknya bila diketahui sedikit tentang perbedaannya. pasien harus berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. 2006). karena ada dampaknya pada rencana pengobatan.

dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita Diabetes Melitus (DM) (Gustaviani Reno. dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu. insulin autoantibodies (IAA). kemudian diperiksa kadar gula darahnya. . Untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM). 2006). dan asam askorbat. karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa. akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama). Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani Reno. dan antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) (Gustaviani Reno. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu). tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida. Metode yang digunakan dalam pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi. 2006). Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik. dan lainnya. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens. Pemeriksaan dilakukan dengan cara darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya. Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya.Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin. 2006).dalam waktu 15 – 20 menit.  Metode GOD.  Metode heksokinase juga banyak digunakan. digunakan kriteria dari consensus perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998. yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase (Gustaviani Reno. Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM) Antibody marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies (ICA). fluoride. asam urat. enzimatik. 2006).

dan pemeriksaan glycated hemoglobin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai selfassessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin (Gustaviani Reno. Anti GAD ini bias teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Islet cell cytoplasmic antibodies (ICA) bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pancreas. 3 petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala Diabetes Melitus (DM) muncul. 2006). a. Konsentrasi C- peptide merupakan indikkator yang baik untuk fungsi sel beta. b.khususnya HbA1C. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah Diabetes Melitus (DM) tipe 1. Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan Diabetes Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. yang digunakan adalah kadar gula darah puasa. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pancreas atau transplantasi sel-sel pulau pancreas (Gustaviani Reno. Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter g- aminobutyric acid (GAB). Pemeriksaan HbA1C HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non- enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. b. ICA menunjukkan adanya kerusakan sel. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan irevarsibel . a. Pemeriksaan untuk pemantauan Diabetes Melitus (DM) Untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes Melitus (DM). Jadi. 2 jam PP. serta pemeriksaan fruktosamin (Gustaviani Reno. 2006). 2006). juga bias digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pancreas.

mempunyai presisi yang baik. kekuatan ion.Metode pemeriksaan HbA1C . electroforesis. waktu inkubasi lama (2 jam). sample besar.  Metode elektroforesis. 2006). 2006). ion- exchange chromatography.  Metode HPLC (high performance liquid chromatography). tetapi kekuatan ion. HbS. prinsip sama dengan ion exchange chromatography. yaitu m mol/L. hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC.  Metode Kalorimentri. bias diotomatisasi.(Gustaviani Reno. dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini. suhu. sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC. dan analisis kimiawi dengan kolorimetri (Gustaviani Reno. Interferens yang mengganggu adalah adanya Hbs dan HbC yang bias memberikan hasil negatif palsu. HPLC (high performance liquid chromatography). HbS. Affinity Chromatography. tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin. dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi. dan pH dari buffer. non-glycated hemoglobin serta bentuk labih dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin. tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. HbF memberikan hasil positif palsu. serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Presisi baik. tak dipengaruhi suhu. harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom. . lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Immunoassay (EIA).  Metode Ion Exchange Chromatography. ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini. hanya mengukur HbA1C tidak mengukurHbA1C yang labih maupun HbA1A dan HbA1B. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi. HbF.  Metode Affinity Chromatography.Kerugiannya waktu lama. pH.  Metode immunoassay (EIA).

Karena itu.9%. b) Hipoglikemia Sedang Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. palpitasi. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup . 2006). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. tremor. terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol. Sebaiknya. penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali(Gustaviani Reno. HbA1C meningkat :pemberian Therapi lebih intensif untuk menghindari komplikasi (Gustaviani Reno. 2006). takhikardia. 5. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. KOMPLIKASI a. HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. khususnya jika makan yang tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.Jadi. Interpertasi hasil pemeriksaan HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan. a) Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa darah menurun. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. kegelisahan dan rasa lapar. sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi. Komplikasi akut 1) Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol) : 4%.

penurunan daya ingat. sulit dibangunkan. ginjal akan mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (natriun dan kalium). atau bahkan kehilangan kesadaran. 2) Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat. protein dan lemak. confuse. pengllihatan ganda. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa dalam tubuh. maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. gerakan tidak terkoordinasi. ketidakmampuan berkonsentrasi. bicara rero. vertigo. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis : (1) Dehidrasi (2) Kehilangan elektrolit (3) Asidosis Apabila jumlah insulin berkurang. mati rasa didaerah bibir serta lidah. perubahan emosional. dan perasaan ingin pingsan c) Hipoglikemia Berat Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. sakit kepala. Selain itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. perilaku yang tidak rasional. . serangan kejang.

3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK) Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. . Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi.

b. Komplikasi Kronik .

bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta vena yang kecil. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner. akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA (Transiennt Ischemic Attack). Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah serebral. venula dan kapiler.Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh. mikrovaskuler. kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner. Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah. 2) Komplikasi Mikrovaskeler a) Retinopati Diabetik Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik. b) Nefropati Diabetik Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal ajkan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati c) Neuropati Diabetikum . akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer. 1) Komplikasi Makrovaskuler Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes. Sebagai akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lazim digunakan adalah penyakit makrovaskuler. dan neurologis. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik. arteriol.

dkk. mual dan muntah. Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer.Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah : (1) Polineuropati Sensorik Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. 2001 : 1256-1275) antara lain :  Kardiovaskuler Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang meningkat tetapi menetap. kembung. B. Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal. Hal ini terjadi pada . kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari).. Konstipasi atau diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal. (2) Neuropati Otonom (Mononeuropati) Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh. khususnya saraf extremitas bagian bawah.  Perkemihan Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran kemih. dan infark miokard tanpa nyeri atau “silent infark”. seperti perasaan cepat kenyang. H.  Pencernaan Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas. alih bahasa Kuncara. Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk.Y. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. hipotensi ortostatik.

Diet Salah satu komponen dalam penatalaksanaan diabetes yaitu dengan diet. Jika dengan cara diet dan latihan gagal. 2006). mengingat keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap infeksi.  Disfungsi Seksual Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling ditakuti. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes. yaitu: 1. pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas TATALAKSANA MEDIS Tujuan utama terapi diabetes adalah untuk menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mecegah kemungkinan komplikasi yang terjadi. Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah untuk mencapai kadar glukosa darah normal tanpa diiringi penurunan glukosa darah secara drastis serta gangguan yang serius terhadap pola aktivitas pasien.  Kelenjar Adrenal (“Hypoglikemik Unawarenass”) Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia. diet dan latihan biasanya direkomendasikan dalam upaya untuk menurunkan berat badan dan membalikan resistensi insulin.biasanya harus dilakukan pemberian insulin eksogen untuk mengatur glukosa darah (Guyton and Hall. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari . Pada beberapa orang.Pada orang yang terkena diabetes tipe 2. maka bisa diberikan obat yang dapat meningkatkan sensitivitas insulin atau yang dapat menstimulasi peningkatan sekresi insulin oleh pankreas.

Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut : 1. Bagi pasien . Memenuhi kebutuhan energi 4.Kepatuhan jangka panjang terhadap perencanaan makan merupakan salah satu aspek yang menimbulkan tantangan dalam penatalaksanaan diabetes. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin. pasien tidak boleh terlambat untuk makan. penurunan berat badan merupakan kunci dalam penanganan diabetes. Namun demikian. konsistensi dalam hal volume makanan atau penentuan jam makan tidak begitu menentukan. Obesitas akan disertai peningkatan resistensi terhadap insulin dan merupakan salah satu faktor etiologi utama yang menyertai diabetes tipe II. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara aman dan praktis 5. Pengaturan jarak waktu makan di sepanjang hari akan membuat pankreas dapat melakukan fungsinya dengan lebih teratur.penatalaksanaan diabetes. Bahkan penurunan berat badan yang hanya 10% dari total berat badan dapat memperbaiki kadar glukosa darah secara signifikan. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai 3. mineral) 2. Sebagai penderita diabetes tipe II yang obesitas dan memerlukan insulin atau obat oral untuk mengendalikan glukosa darahnya mungkin dapat mengurangi secara signifikan atau bahkan menghapus sama sekali kebutuhan terapi melalui penurunan berat badan. Untuk pasien-pasien diabetes karena obesitas dan tidak menggunakan insulin. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat Bagi pasien-pasien obesitas (khususnya pasien diabetes tipe II). Sebaliknya. fokus utamanya terletak pada penurunan keseluruhan jumlah kalori yang dimakan.

untuk mempertahankan kadar glukosa darah. Disamping itu.obesitas.toleransi glukosa dapat kembali normal.Pasien-pasien yang ikut dalam latihan yang panjang harus memeriksa kadar glukosa darahnya sebelum. dan sesudah periode latihan tersebut. Penderita diabetes tipe II yang tidak menggunakan insulin atau obat oral mungkin tidak memerlukan makanan ekstra sebelum melakukan latihan. Mereka harus mengkonsumsi camilan yang mengandung karbohidrat jika diperlukan. latihan dan diet akan memperbaiki metabolisme glukosa serta meningkatkan penghilangan lemak tubuh. tindakan mempertahankan kalori yang moderat mungkin lebih realistis. Pemantauan Kadar Glukosa Darah Secara Mandiri Dengan cara melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri pada.dan mereka juga harus mengetahu bantuan apa yang diberikan jika terjadi hipoglikemi yang berat. Masalah yang potensial pada pasien yang menggunakan insulin adalah hipoglikemia yang dapat terjadi beberapa jam setelah latihan. 2. Latihan Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mangurangi faktor resiko kardiovaskular. selama. Untuk menghindari hipoglikemik pasca latihan. Serta orang disekitar seperti peserta dan pengamat latihan harus menyadari bahwa individu yang melakukan latihan tersebut menderita diabetes. Latihan yang digabungkan dengan penurunan berat badan akan memperbaiki sensitivitas insulin dan menurunkan kebutuhan pasien akan insulin atau obat hipoglikemia oral. maka pasien tersebut harus mengkonsumsi camilan pada akhir latihan.khususnya jika latihan yang dilakukan tersebut berat. penderita diabetes kini dapat mengatur terapi untuk . mungkin pasien harus mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat latihan. Pada akhirnya. 3. Pada penyandang diabetes tipe II yang juga obesitas.

Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. 2010). . Terapi Farmakologi Intervensi farmakologis ditambahkan jika target glukosa darah belum tercapai melalui latihan dan diet. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien. OHO dibagi menjadi empat golongan: a. Pendidikan Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentak dengan mapan.  Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya. Pada penatalaksanaan diabetes di Jepang. Pemicu sekresi insulin b. pasien mendapatkan terapi farmakologi jika pasien tersebut gagal dalam mencapai target glukosa melalui diet dan latihan selama 2-3 bulan (Kaku.mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. 4. Insulin tidak memiliki dosis maksimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemia serta hiperglikemia dan berperan dalam mengendalikan kadar glukosa darah normal yang kemungkinan dapat mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang. Penghambat sekresi glukosa  Insulin Insulin merupakan obat tertua untuk terapi diabetes. Merupakan obat yang paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah terutama jika menggunakan dalam dosis adekuat dapat menurunkan kadar A1C mendekati target terapeutik. Insulin diinjeksikan melalui subkutan.keluarga dan masyarakat. 5. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan BB dan hipoglikemia. Penambah sensitivatas kerja insulin c. Insulin tidak diberikan melalui oral karena sekresi GI track dapat merusak struktur insulin. Penghambat glukoneogenesis d.

Suzane C.diabetes.Pukul 20. Hall. https://www.  .Patofisiologi DM 2. REFERENSI  Guyton. 2010.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth.Research and Revie: Pathophysiology of Type 2 Diabetes and Its Treatment Policy.Textbook of Medical Physiology 11th ed.Untuk mencapai perubahan perilaku.2018.org/diabetes-basics/symptoms/  WebMD.35 WIB.  https://edoc.Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2.  Smaltzer.Pennsylvania:Elsevier. dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.Jepang: JMAJ 53(1): 41–46.00 WIB.2001.Diabetes Care 2008.html  ADA.Pukul 20.Diabetes Basic Symtoms.site/patofisiologi-dm-tipe-2-3-pdf-free.webmd.http://www.Hal.45 WIB. Kohei.976.Diakses pada tanggal 27 Agustus 2018.2006.2017. 31:1-11. Arthur C dan John E. Diakses pada tanggal 27 Agustus 2018.  Edoc.  American Diabetes Association and The Europan Association for The Study Diabetes.Jakarta:ECG  Kaku.Pukul 20.2015 Diakses pada tanggal 27 Agustus 2018.com/diabetes/guide/types-of-diabetes- mellitus#1 .