“MAKALAH DK FP DIABETES MELLITUS TYPE 2”

Ditujukan untuk memenuhi mata kuliah Sistem Endokrin

DI SUSUN OLEH
Desi Christin Saragih 165070201111032

KELOMPOK 1 REGULER 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018

DEFENISI

Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang

dikarakteristikan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin,
kerja insulin maupun keduanya.Hiperglikemia kronis pada diabetes
melitus akan disertai dengan kerusakan,ganguan fungsi beberapa organ
tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,jantung, dan pembuluh darah.
Walaupun pada diabetes melitus ditemukanganguan metabolisme semua
sumber makanan tubuh kita, kelainan metabolism yang paling utama ialah
kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh karena itu diagnosis diabetes
melitus selalu berdasarkan tinginya kadar glukosa dalam plasma darah.

Diabetes Melitus tipe 2, disebabkan insulin yang ada tidak dapat

bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan
meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau
kurang. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka
diabetes mellitus tipe 2 dianggap sebagai non insulin dependent diabetes
mellitus. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau
kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.Diabetes
mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang
dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua
yaitu :

1) Non obesitas
2) Obesitas Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel
beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan
perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau
anak dengan obesitas.

EPIDEMIOLOGI

Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator

karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. DM yang tidak ditangani dapat mengakibatkan
berbagai penyulit atau komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik
(Supartondo dan Waspadji,2003).Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2
pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasanya.
Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan
diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh dunia.Dengan demikian
kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu
kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya.
Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan
eknominya sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu
(Subekti, 2004).Dari data ini dapatlah disimpulkan bahwa faktor
lingkungan terutama peningkatan kemakmuran suatu bangsa akan
meningkatkan terjadinya Diabetes melitus (DM).

Prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia, terjadinya DM di

Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6 %, kecuali di dua tempat yaitu di
Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3 % dan di Manado 6%. Di
Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak
perkawinan antara kerabat. Sedangkan di Manado, Waspadji
menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya
terdiri dari dari orang-orang yang datang dengan suarela, jadi agak lebih
selektif. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat
dengan Filipina, ada kemungkinan prevalensi di Manado tinggi karena
prevalensi di Filipina juga tinggi, yaitu sekitar 8,4%-12% di daerah urban
dan 3,85-9,7% di daerah rural.Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan
2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14,7%,
demikian juga di Makassar, prevalensi terakhir tahun 2005 mencapai
12,5%(Supartondo dan Waspadji, 2003).

FAKTOR RESIKO

a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin
pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008,
hlm. 73).
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami
hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi
insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
 metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
energi sel yang terlalu banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).
c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik),risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali
lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama)
yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak
seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen
HLA. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2
tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif, masing-masing
memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga
dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm. 67).
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan
akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja
pankreas.Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak
hingga berdampak pada penurunan insulin. ( Smeltzer and
Bare,1996, hlm. 610).

ETIOLOGI

a) Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang

menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata
angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai
8,33 % dan 5,33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang
memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.

b) Faktor non genetik

  Infeksi Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
 Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
 Stress Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan
emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
 Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam
darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,
feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi,
feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

PATOFISIOLOGI

Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha

pankreas relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi
insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C
Ignativius dalam bukunya Medical Surgical menyatakan bahwa “Diabetes
Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia
lanjut.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana
intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak
sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan
lemak pada membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan
menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian menghambat
metabolisme glukosa intrasel.

Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada post reseptor

tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pankreas
maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan
insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi
berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya pelepasan insulin
dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin. Penurunan
produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan
terjadinya NIDDM.
 Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM, terdapat
kekurangpekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa.
Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat
penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak.
Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi
tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit
insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya
hipergikemik,yaitu :

a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang

b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino
dan lemak.

Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin –

NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolism glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
mellitus tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan.

Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas diabetes mellitus tipe 2, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis
diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II. Meskipun demikian,
diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah
akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketotik (HHNK).

Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan

1200 mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang
disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel,
hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan
volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel
yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan
merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volume
cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus menekan
sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat
pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih
(Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel
kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan
starvasi sel.

Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa

sel) akan merangsang pusat makan di bagian lateral hypothalamus
sehingga timbul peningkatan rasa lapar (Polipagi).Pada Diabetes Mellitus
yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosklerosis pada
arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh tubuh, dan
perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada
komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki,
kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.
MANIFESTASI KLINIS

Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang

berlebihan (polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (poliuri),
banyak makan(polifagi) serta berat badan yang turun dengan cepat. Di
samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari
tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal,penglihatan kabur, gairah seks
menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di
atas 4 kg (Suyono, 2007). Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM)
tipe 1 dan DM tipe 2 tidak sama. Demikian juga pengobatannya. Oleh
karena itu ada baiknya bila diketahui sedikit tentang perbedaannya,
karena ada dampaknya pada rencana peng Perjalan penyakit antara
Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM tipe 2 tidak sama. Demikian juga
pengobatannya. Oleh karena itu ada baiknya bila diketahui sedikit tentang
perbedaannya, karena ada dampaknya pada rencana pengobatan.obatan.

Tabel.Perbandingan DM Tipe 1 dan Tipe 2

DM TIPE 1 DM TIPE 2
Onset(Umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya > 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
Diagnosis
Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin normal atau
Tinggi
Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk atau
Normal
Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, olahraga, tablet,
Insulin
Sumber:Suyono S,2007

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui

pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam
setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral
(TTGO) (Gustaviani Reno, 2006).Pemeriksaan kadar glukosa
darah.Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus
berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil
darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO,dan harus dihabiskan
dalam waktu 15 – 20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk
pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani Reno, 2006).

Pemeriksaan dilakukan dengan cara darah disentrifugasi untuk

mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar gula darahnya. Bila
pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari
penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan
iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah
palsu. Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini
dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan
sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan
penderita Diabetes Melitus (DM) (Gustaviani Reno, 2006).

Metode yang digunakan dalam pemeriksaan gula darah meliputi

metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan
adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan
metode heksokinase (Gustaviani Reno, 2006).

 Metode GOD, akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD
spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen
(tak spesifik).Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin,
asam urat, dan asam askorbat.
 Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki
akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode
referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.

Untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM), digunakan kriteria dari

consensus perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998.
Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM) Antibody
marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell
cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibody
terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) (Gustaviani Reno,
2006).
 a. Islet cell cytoplasmic antibodies (ICA) bereaksi dengan antigen
yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau
pancreas. ICA menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA
dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke
arah Diabetes Melitus (DM) tipe 1.
b. antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) adalah
enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter g-
aminobutyric acid (GAB). Anti GAD ini bias teridentifikasi 10 tahun
sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa digunakan
sebagai uji saring sebelum gejala Diabetes Melitus (DM) muncul.

Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan Diabetes

Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-
peptide merupakan indikkator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bias
digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pancreas.
Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pancreas atau
transplantasi sel-sel pulau pancreas (Gustaviani Reno, 2006).

Pemeriksaan untuk pemantauan Diabetes Melitus (DM)

Untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes Melitus (DM), yang

digunakan adalah kadar gula darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan
glycated hemoglobin,khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin
(Gustaviani Reno, 2006).

a. Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena

pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.
Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin.
Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai selfassessment untuk
memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin (Gustaviani
Reno, 2006).
b. Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-
enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A
dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui
proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan irevarsibel
(Gustaviani Reno, 2006).Metode pemeriksaan HbA1C ; ion-
exchange chromatography, HPLC (high performance liquid
chromatography), electroforesis, Immunoassay (EIA), Affinity
Chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri
(Gustaviani Reno, 2006).
 Metode Ion Exchange Chromatography, harus dikontrol
perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH
dari buffer, Interferens yang mengganggu adalah adanya
Hbs dan HbC yang bias memberikan hasil negatif palsu.
 Metode HPLC (high performance liquid chromatography),
prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bias
diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik
sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode
referensi.
 Metode elektroforesis, hasilnya berkorelasi baik dengan
HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC, HbF
memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH,
suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada
metode ini.
 Metode immunoassay (EIA), hanya mengukur HbA1C tidak
mengukurHbA1C yang labih maupun HbA1A dan HbA1B,
mempunyai presisi yang baik.
 Metode Affinity Chromatography, non-glycated hemoglobin
serta bentuk labih dari HbA1C tidak mengganggu penentuan
glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik.
HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi
metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated
hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini
lebih tinggi dari metode HPLC.
 Metode Kalorimentri, waktu inkubasi lama (2 jam), lebih
spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun
glycosylated labil.Kerugiannya waktu lama, sample besar,
dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi,
yaitu m mol/L.
 Interpertasi hasil pemeriksaan HbA1C akan meningkat secara
signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa
digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita
DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3
bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat :pemberian Therapi lebih
intensif untuk menghindari komplikasi (Gustaviani Reno, 2006).

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol) : 4%,

5,9%.Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah
adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara
rutin tiap 3 bulan sekali(Gustaviani Reno, 2006).

KOMPLIKASI

a. Komplikasi akut

1) Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah)

terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan, khususnya jika makan yang
tertunda atau bila pasien lupa makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala
adrenergik dan gejala sistem saraf pusat.
a) Hipoglikemia ringan
Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan
gejala seperti perspirasi, tremor, takhikardia, palpitasi, kegelisahan
dan rasa lapar.
b) Hipoglikemia Sedang
Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik.
Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup
 ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, confuse,
penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara
rero, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku
yang tidak rasional, pengllihatan ganda, dan perasaan ingin
pingsan
c) Hipoglikemia Berat
Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk
mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat mencakup
perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit
dibangunkan, atau bahkan kehilangan kesadaran.

2) Diabetes Ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukup jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik
yang penting pada diabetes ketoasidosis :
(1) Dehidrasi
(2) Kehilangan elektrolit
(3) Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang pula. Selain itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali, kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia.
Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa dalam tubuh, ginjal akan
mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (natriun dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK) Merupakan
keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang
disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan
hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan
osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan
adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan
hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
b. Komplikasi Kronik
Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem
organ tubuh. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lazim digunakan
adalah penyakit makrovaskuler, mikrovaskuler, dan neurologis.
1) Komplikasi Makrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering
terjadi pada diabetes. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan
pasien-pasien non diabetik, kecuali dalam hal bahwa perubahan
tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan
frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. Berbagai
tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi
lesi ateerosklerotik. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh
darah arteri koroner, maka akan menyebabkan penyakit jantung
koroner. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh
darah serebral, akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA
(Transiennt Ischemic Attack). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi
pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah, akan
menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler
perifer.
2) Komplikasi Mikrovaskeler
a) Retinopati Diabetik
Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah
kecil pada retina mata, bagian ini mengandung banyak sekali
pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta
vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler.
b) Nefropati Diabetik
Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi
ginjal ajkan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran
protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya tekanan dalam
pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut
diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya
nefropati
c) Neuropati Diabetikum
Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah :
(1) Polineuropati
Sensorik Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer.
Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf,
khususnya saraf extremitas bagian bawah. Kelainan ini
mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan
secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala
permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan
dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada
malam hari). Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki
akan terasa baal. Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan
ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat
penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.
(2) Neuropati Otonom (Mononeuropati)
Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai
fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh.
Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer, B, alih
bahasa Kuncara, H.Y, dkk., 2001 : 1256-1275) antara lain :
 Kardiovaskuler Tiga manifestasi neuropati pada sistem
kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang
meningkat tetapi menetap, hipotensi ortostatik, dan infark
miokard tanpa nyeri atau “silent infark”.
 Pencernaan Kelambatan pengosongan lambung dapat
terjadi dengan gejala khas, seperti perasaan cepat
kenyang, kembung, mual dan muntah. Konstipasi atau
diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai
neuropati otonom gastrointestinal.
 Perkemihan Retensi urine penurunan kemampuan untuk
merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala
neurologik bladder memiliki predisposisi untuk
mengalami infeksi saluran kemih. Hal ini terjadi pada
 pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, mengingat
keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi
terhadap infeksi.
 Kelenjar Adrenal (“Hypoglikemik Unawarenass”)
Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan
tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia.
Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda
peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada
resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya.
 Disfungsi Seksual Disfungsi Seksual khususnya
impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi
diabetes yang paling ditakuti. Efek neuropati otonom
pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan
jelas

TATALAKSANA MEDIS

Tujuan utama terapi diabetes adalah untuk menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mecegah kemungkinan
komplikasi yang terjadi. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah
untuk mencapai kadar glukosa darah normal tanpa diiringi penurunan
glukosa darah secara drastis serta gangguan yang serius terhadap pola
aktivitas pasien.Pada orang yang terkena diabetes tipe 2, diet dan latihan
biasanya direkomendasikan dalam upaya untuk menurunkan berat badan
dan membalikan resistensi insulin. Jika dengan cara diet dan latihan
gagal, maka bisa diberikan obat yang dapat meningkatkan sensitivitas
insulin atau yang dapat menstimulasi peningkatan sekresi insulin oleh
pankreas. Pada beberapa orang,biasanya harus dilakukan pemberian
insulin eksogen untuk mengatur glukosa darah (Guyton and Hall, 2006).
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes, yaitu:
1. Diet
Salah satu komponen dalam penatalaksanaan diabetes yaitu
dengan diet. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan diabetes.Penatalaksanaan nutrisi pada penderita
diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut :
1. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin,
mineral)
2. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
3. Memenuhi kebutuhan energi
4. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara aman dan
praktis
5. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Bagi pasien-pasien obesitas (khususnya pasien diabetes tipe II),

penurunan berat badan merupakan kunci dalam penanganan diabetes.
Obesitas akan disertai peningkatan resistensi terhadap insulin dan
merupakan salah satu faktor etiologi utama yang menyertai diabetes tipe
II. Sebagai penderita diabetes tipe II yang obesitas dan memerlukan
insulin atau obat oral untuk mengendalikan glukosa darahnya mungkin
dapat mengurangi secara signifikan atau bahkan menghapus sama sekali
kebutuhan terapi melalui penurunan berat badan. Bahkan penurunan
berat badan yang hanya 10% dari total berat badan dapat memperbaiki
kadar glukosa darah secara signifikan.
Untuk pasien-pasien diabetes karena obesitas dan tidak
menggunakan insulin, konsistensi dalam hal volume makanan atau
penentuan jam makan tidak begitu menentukan. Sebaliknya, fokus
utamanya terletak pada penurunan keseluruhan jumlah kalori yang
dimakan. Namun demikian, pasien tidak boleh terlambat untuk makan.
Pengaturan jarak waktu makan di sepanjang hari akan membuat pankreas
dapat melakukan fungsinya dengan lebih teratur.Kepatuhan jangka
panjang terhadap perencanaan makan merupakan salah satu aspek yang
menimbulkan tantangan dalam penatalaksanaan diabetes. Bagi pasien
obesitas, tindakan mempertahankan kalori yang moderat mungkin lebih
realistis.

2. Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mangurangi faktor
resiko kardiovaskular. Masalah yang potensial pada pasien yang
menggunakan insulin adalah hipoglikemia yang dapat terjadi beberapa
jam setelah latihan. Untuk menghindari hipoglikemik pasca
latihan,khususnya jika latihan yang dilakukan tersebut berat, maka pasien
tersebut harus mengkonsumsi camilan pada akhir latihan. Disamping itu,
mungkin pasien harus mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak
pada saat latihan.Pasien-pasien yang ikut dalam latihan yang panjang
harus memeriksa kadar glukosa darahnya sebelum, selama, dan sesudah
periode latihan tersebut. Mereka harus mengkonsumsi camilan yang
mengandung karbohidrat jika diperlukan, untuk mempertahankan kadar
glukosa darah. Serta orang disekitar seperti peserta dan pengamat latihan
harus menyadari bahwa individu yang melakukan latihan tersebut
menderita diabetes,dan mereka juga harus mengetahu bantuan apa yang
diberikan jika terjadi hipoglikemi yang berat.
Pada penyandang diabetes tipe II yang juga obesitas, latihan dan
diet akan memperbaiki metabolisme glukosa serta meningkatkan
penghilangan lemak tubuh. Latihan yang digabungkan dengan penurunan
berat badan akan memperbaiki sensitivitas insulin dan menurunkan
kebutuhan pasien akan insulin atau obat hipoglikemia oral. Pada
akhirnya,toleransi glukosa dapat kembali normal. Penderita diabetes tipe II
yang tidak menggunakan insulin atau obat oral mungkin tidak memerlukan
makanan ekstra sebelum melakukan latihan.

3. Pemantauan Kadar Glukosa Darah Secara Mandiri

Dengan cara melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara
mandiri pada, penderita diabetes kini dapat mengatur terapi untuk
mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini
memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemia serta hiperglikemia
dan berperan dalam mengendalikan kadar glukosa darah normal yang
kemungkinan dapat mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang.
4. Terapi Farmakologi
Intervensi farmakologis ditambahkan jika target glukosa darah
belum tercapai melalui latihan dan diet. Pada penatalaksanaan diabetes di
Jepang, pasien mendapatkan terapi farmakologi jika pasien tersebut gagal
dalam mencapai target glukosa melalui diet dan latihan selama 2-3 bulan
(Kaku, 2010).
 Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi empat golongan:
a. Pemicu sekresi insulin
b. Penambah sensitivatas kerja insulin
c. Penghambat glukoneogenesis
d. Penghambat sekresi glukosa
 Insulin
Insulin merupakan obat tertua untuk terapi diabetes. Insulin
diinjeksikan melalui subkutan. Insulin tidak diberikan melalui oral
karena sekresi GI track dapat merusak struktur insulin. Merupakan
obat yang paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah
terutama jika menggunakan dalam dosis adekuat dapat
menurunkan kadar A1C mendekati target terapeutik. Insulin tidak
memiliki dosis maksimal. Terapi insulin berkaitan dengan
peningkatan BB dan hipoglikemia.

5. Pendidikan
Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentak dengan mapan. Pemberdayaan penyandang
diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,keluarga dan masyarakat.
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.
Untuk mencapai perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

REFERENSI
 Guyton, Arthur C dan John E. Hall.2006.Textbook of Medical
Physiology 11th ed.Pennsylvania:Elsevier.Hal.976.
 Smaltzer, Suzane C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner &Suddarth.Jakarta:ECG
 Kaku, Kohei.Research and Revie: Pathophysiology of Type 2
Diabetes and Its Treatment Policy.Jepang: JMAJ 53(1): 41–46,
2010.
 American Diabetes Association and The Europan Association for
The Study Diabetes.Diabetes Care 2008; 31:1-11.
 Edoc.Patofisiologi DM 2.2018. Diakses pada tanggal 27 Agustus
2018.Pukul 20.00 WIB.
 https://edoc.site/patofisiologi-dm-tipe-2-3-pdf-free.html
 ADA.Diabetes Basic Symtoms.2015 Diakses pada tanggal 27
Agustus 2018.Pukul 20.45 WIB.
 .http://www.diabetes.org/diabetes-basics/symptoms/
 WebMD.Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2.2017.Diakses pada tanggal
27 Agustus 2018.Pukul 20.35 WIB.
https://www.webmd.com/diabetes/guide/types-of-diabetes-
mellitus#1