LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

A. KONSEP TEORI
1. Pengertian
Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung
untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga
jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis
dari jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ;
manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal – hal berikut :
 Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling
tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
 Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun,
vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
 Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (
aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
 Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

2. Etiologi/penyebab
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi
jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok
kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan
elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah :
a. Gangguan kontraktilitas miokardium.
b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat
c. Infark miokard akut.
d. Stenosis valvular.
e. Miokarditis
f. Kardiomiopati
g. Regurgitasi valvular akut.
h. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru
(pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau
vascular disease.
Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary
edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:
a. Acute myocardial infarction/ischemia
Misalnya:
1) Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).
 2) Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).
3) Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang
berat.
4) Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.
5) Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark
miokard.
6) Perdarahan (hemorrhage).
7) Infeksi.
8) Excess negative inotropic atau vasodilator medications
9) Prior valvular heart disease
10) Hyperglycemia/ketoacidosis
11) Post-cardiac arrest
12) Post-cardiotomy
13) Refractory sustained tachyarrhythmias
14) Acute fulminant myocarditis
15) End-stage cardiomyopathy
16) Left ventricular apical ballooning
17) Takotsubo cardiomyopathy
18) Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction
19) Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade
20) Pulmonary embolus
21) Severe valvular heart disease
22) Toxic-metabolic
Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist

3. Epidemiologi

Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian)

penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS,
et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari
kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di
rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan
insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark
miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar
8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation
MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga
penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria
mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri
koronaria utama (main coronary artery stenosis).
4. Manifestasi klinis/tanda dan gejala

a. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit

bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas)
b. Hipoperfusi jaringan.
c. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).
d. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).
e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
f. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).
g. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi
berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.
h. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.
i. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.
j. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspiration/perspirasi, sudation, sweating).
k. Poor capillary refill.
l. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
m. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
n. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
o. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles,
rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).
p. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured
papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
q. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk
cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal
jantung kanan (right-sided heart failure).

5. Patofisiologi
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi
penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility),
biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan
arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia
lanjutan dan penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan
disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan
pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke
aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan
Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada
akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah
permukaan untuk pertukaran gas.
 Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi
miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral),
bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian
berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium
dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas
(efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin
(catecholamines) (Fauci AS, et al., 2008)

Gangguan Bedah pintas Ami Payah

mekanis akut kardiopulmonal jantung
kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Darah ke pulmonal ↓
Nutrisi dan O2 Aliran darah arteri coroner↓
Asupan Oksigen ke jantung ↓
Ke jaringanMetabolisme basal Kerusakan pertukaran gas
Hipoksia myokardium
terganggu
↓ I.
Gangguan
Energi ↓ Mekanisme anaerob
Perfusijaringan↓ Pola nafas tidak efektif
gan

Kelelahan dan kelemahan Nyeri dada

Gangguan
Intoleransi aktifitas
rasa nyaman

6. Pemeriksaan diagnostik
a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau
left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari
 semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3
mm) pada multiple leads.
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
1) Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
2) Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
1) Kardiomegali ringan
2) Edema paru (pulmonary edema)
3) Efusi pleura
4) Pulmonary vascular congestion
5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.

3. Ekokardiografi
Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
d. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau
segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan
aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.
4. Kateterisasi Jantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi
pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas
koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan
defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy
rupture otot papilaris.
5. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap
diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak
berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
 c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,
namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap
acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,
jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

7. Penatalaksanaan
Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :
a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin
b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)
c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)
d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.
e. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2,5-10µm/kg/m untuk
meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan
amrinon intravena (kalau ada).
f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.
g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru).
Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan
bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran
jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi .
h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.
i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan
penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.
j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

8. Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah
menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya
infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar
60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan
ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut
 normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30%
penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran
atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan
indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan
vasopresor.
Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:
Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang,
ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.
Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan
mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.

2. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Data Biopsikososial-spiritual
 Oksigen
Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengan kerja
 Paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sesak/sulit bernafas
 Tampak pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

 Nutrisi
 Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri
abdominal, sangat kehausan.
 Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
perubahan berat badan

 Eliminasi
 Gejala : Oliguri
 Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam
 Gerak dan aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Pola hidup menetap
 Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas
 Istirahat dan Tidur
 Gejala : insomnia/susah tidur
 Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur
akibat nyeri dan sesak napas.
 Pengaturan suhu tubuh
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas
dingin).
Tanda : menggigil.
 Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
 Rasa Nyaman
Gejala :
 Gelisah
 Meringis
 Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan
obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang,
lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.
 Sosialisasi
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan
di RS dan ancaman kematian.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
 Menarik diri
 Gelisah
 Cemas
 Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah.
Tanda :
 Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).
 Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau
bradikardi berat.
  Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari
ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
 Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
 Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) :
- Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebih.
- Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat
adanya stemi.
- Oliguri (urin < 20 mL/jam).
- Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):
 Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
 Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
 Nadi teraba lemah dan cepat
 Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.
- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
 Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan
suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari
terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.
 Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau
left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari
semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3
mm) pada multiple leads.
2. Radiografi
 Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
 Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari
infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.
3. Bedside echocardiography
 Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
4. Laboratorium
 Penemuan laboratorium :
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,
namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion
gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB
fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.
 2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai
dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema (vena).
c. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

3. Intervensi
Prioritas Diagnosa
Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose
keperawatan berdasrakan beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya
masalah teratasi. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh, prioritas
sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai
dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

a. Rencana Keperawatan

Hari
Diagnosa
No Tanggal/ Tujuan / Out come Intervensi Rasional
keperawatan
Waktu
1. Pola nafas tidak Setelah diberikan Mandiri Mandiri
efektif askep selama 3x24  Evaluasi  Respon pasien
berhubungan jam diharapkan frekuensi bervariasi. Kecepatan
dengan gangguan pola nafas efektif pernapasan dan dan upaya mungkin
pertukaran gas dengan out come : kedalaman. meningkat karena
ditandai dengan  Klien tidak sesak Catat upaya nyeri, takut, demam,
sesak nafas, nafas pernapasan, penurunan volume
 gangguan  Frekuensi contoh adanya sirkulasi (kehilangan
frekuensi pernapasan dispnea, darah atau cairan),
pernapasan, batu- normal penggunaan akumulasi secret,
batuk  Tidak ada batuk- obat bantu hipoksia atau distensi
batuk napas, gaster. Penekanan
pelebaran pernapasan
nasal. (penurunan kecepatan)
dapat terjadi dari
penggunaan analgesic
berlebihan.
Pengenalan dini dan
pengobatan ventilasi
abnormal dapat
mencegah komplikasi.
 Auskultasi  Auskultasi bunyi
bunyi napas. napas ditujukan untuk
Catat area yang mengetahui adanya
menurun atau bunyi napas tambahan.
tidak adanya
bunyi napas
dan adanya
bunyi napas
tambahan,
contoh krekels
atau ronki
Kolaborasi Kolaborasi
 Berikan  Meningkatkan
tambahan pengiriman oksigen ke
oksigen dengan paru-paru untuk
kanula atau kebutuhan sirkulasi,
masker sesuai khususnya pada
indikasi adanya
penurunan/gangguan
ventilasi
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan Mandiri : Mandiri :
perfusi jaringan askep selama 3x24 Lihat pucat, Vasokontriksi sistemik
perifer jam diharapkan sianosis, belang, diakibatkan oleh
berhubungan perfusi jaringan kulit penurunan curah jantung
dengan gangguan perifer efektif. dingin/lembab. mungkin dibuktikan
aliran darah Dengan out come : Catat kekuatan oleh penurunan perfusi
sekunder akibat  Klien tidak nyeri nadi perifer. kulit dan penurunan
gangguan  Cardiac out put nadi.
vaskuler ditandai normal
 dengan nyeri,  Tidak terdapat
cardiac out put sianosis
menurun,  Tidak ada edema - Dorong latihan - Menurunkan statis
sianosis, edema (vena) kaki aktif/pasif, vena, meningkatkan
(vena) hindari latihan aliran balik vena dan
isometrik menurunkan resiko
tromboflebis.

Kolaborasi Kolaborasi
- Pantau data - Indikator perfusi atau
laboratorium, fungsi organ.
contoh: GDA,
BUN, creatinin,
dan elektrolit.
- Beri obat sesuai - Dosis rendah heparin
indikasi: mungkin diberikan
Heparin/natriu secara profilaksis pada
m warfarin pasien resiko tinggi
(Coumadin) dapat untuk
menurunkan resiko
tromboflebitis atau
pembentukan trombus
mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti
koagulan jangka
panjang/pasca pulang.

3. Gangguan rasa Setelah diberikan Mandiri Mandiri

nyaman (nyeri) askep selama 3x24 - Pantau/catat - Variasi penampilan dan
berhubungan jam, diharapkan karakteristik perilaku pasien karena
dengan trauma pasien merasa nyeri, catat nyeri terjadi sebagai
jaringan dan nyaman dengan out laporan verbal, temuan pengkajian.
spasme reflek otot come : petunjuk Kebanyakan pasien
sekunder akibat  Tidak ada nyeri nonverbal, dan dengan IM akut
gangguan viseral  Tidak ada respon tampak sakit, fitraksi,
jantung ditandai dispnea hemodinamik dan berfokus pada
dengan nyeri  Klien tidak (contoh, nyeri. Riwayat verbal
dada, dispnea, gelisah meringis, dan penyelidikan lebih
gelisah, meringis.  Klien tidak menangis, dalam terhadap faktor
gelisah, pencetus harus ditunda
meringis berkeringat, sampai nyeri hilang.
mencengkram Pernafasan mungkin
dada, napas meningkat sebagai
cepat, akibat nyeri dan
TD/frekuensi berhubungan dengan
jantung cemas, sementara
berubah). hilangnya stres
menimbulkan
katekolamin akan
meningkatkan
kecepatan jantung dan
TD.
- Bantu - Membantu dalam
melakukan penurunan
teknik relaksasi, persepsi/respon nyeri.
mis, napas Memberikan kontrol
dalam perlahan, situasi., meningkatkan
perilaku perilaku positif.
distraksi,
visualisasi,
bimbingan
imajinasi.

Kolaborasi Kolaborasi
- Berikan obat - Meskipun morfin IV
sesuai indikasi, adalah pilihan,
contoh : suntikan narkotik lain
Analgesik, dapat dipakai pada
contoh morfin, fase akut/nyeri dada
meperidin berulang yang tidak
(Demerol) hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan
mengurangi kerja
miokard. Hindari
suntikan IM dapat
mengganggu indikator
diagnostik COK dan
tidak diabsorpsi baik
oleh jaringan kurang
perfusi.
4. Intoleransi Setelah diberikan Mandiri Mandiri
aktifitas askep selama 3x24 - Periksa tanda - Hipertensi ortostatik
berhubungan jam, diharapkan vital sebelum dapat terjadidengan
dengan pasien dapat dan segera aktivitas karena efek
ketidakseimbanga melakukan aktivitas setelah obat (vasodilasi),
n suplai oksigen dengan mandiri aktivitas, perpindahan cairan
dan kebutuhan dengan out come : khususnya bila (diuretik) atau pengaruh
(penurunan/terbat  Klien tidak pasien fungsi jantung.
asnya curah mudah lelah menggunakan
jantung) ditandai  Klien tidak lemas vasolidator,
dengan kelelahan,  Pasien tidak diuretik,
kelemahan, pucat, pucat penyekat beta.
tidak bergairah.  Klien merasa - Catat respon - Penurunan/

bergairah kardiopulmonal ketidakmampuan

terhadap miokardium untuk
aktifitas, catat meningkatkan volume
takikardi, sekuncup selama
disritmia, aktivitas, dapat
dispnea, menyebabkan
berkeringat, peningkatan segera
pucat. pada frekuensi jantung
dan kebutuhab oksigen,
juga peningkatan
kelelahan dan
kelemahan.
- Kaji - Kelemahan adalah efek
presipitator samping dari beberapa
/penyebab obat (beta bloker,
kelemahan traquilizer dan sedatif).
contoh Nyeri dan program
pengobatan, penuh stres juga
nyeri, obat. memerlukan energi dan
menyebabkan
kelemahan.
- Evaluasi - Dapat menunjukkan
peningkatan peningkatan
intoleran dekompensasi jantung
aktivitas daripada kelebihan
aktivitas.
- Berikan bantuan - Pemenuhan kebutuhan
dalam aktivitas perawatan diri pasien
perawatan diri tanpa mempengaruhi
sesuai indikasi. stres miokard/
 Selingi periode kebutuhan oksigen
aktivitas dengan berlebihan.
periode
istirahat.
Kolaborasi Kolaborasi
-Implementasikan - Peningkatan bertahap
program pada aktivitas
rehabilitasi menghindari kerja
jantung/aktifitas jantung/konsumsi
. oksigen berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah stres,
bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik
kembali.
 DAFTAR PUSTAKA

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrison’s Principles of Internal

Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223
Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall
International Inc. 1993. Hal. 210-215
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF.
Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press.
1992. Hal: 14-29
Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999. Hal: 613-618
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.
2002. Hal: 90-93
Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa
Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC.
Jakarta. 1995. Hal: 593-606
Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-
249
Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal:
37-45
Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi
dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia.
2000. Hal: 11-16