Laporan pendahuluan Ca Bronko

A. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker
paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata
manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang
karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar
kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh
lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih
belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan
karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan
peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status
immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium
210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan
resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi
dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian
industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4
kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya
setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-
karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
 Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan
yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat
bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini
condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon
Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia
penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang
energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih
cepat meninggal.
C. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol
kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter
dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding
dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini
timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel
bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan
sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru –
paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh
darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan
gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam.Sel – sel ini
cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat
dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
 1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.
D. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi
skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.

E. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin
[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa
kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk
mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan
karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang);
diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi :
Penghilangan lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor
tumor.Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma
in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor
pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan,
 peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong
pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya
sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil
dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada
foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.Sel
besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa,
tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur)
sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis
awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah
bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).
F. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary
sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi
stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl.
Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan
aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New
York adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu
penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi,
kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
 Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik )
adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar
regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal
kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan
bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi
bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat
juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang
biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari
obat-obat tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi
(cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami
pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
 · Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak
mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau
bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru
berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
H. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran
 Konsep asuhan keperawatan pada pasien Ca Bronko
A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada
dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang
berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa
dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
 6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan
posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu
industry, Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara),
krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).
Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma
sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis,
Kegagalan untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri,
kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke
bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru ,
efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
 5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik,
penyakit kronis.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan
metabolisme, proses keganasan.
C. Intervensi
1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas
sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan tambahan
melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.

2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding dada.

NOC:
- Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis
- Prilaku mengendalikan nyeri
- Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati
- Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan

Kriteria evaluasi:
- Menunjukkan perilaku bebas nyeri
 - Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
- Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk
mencegah nyeri.
- Durasi nyeri berkurang
- Pola tidur yang baik
- Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital

Intervensi NIC:
1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,
karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau
keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10
3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama
akan menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur
4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi
terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak nyaman,
dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan interaksi dengan
pengunjung.

Daftar Pustaka
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai
Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-
2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta
:EGC.