ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan

Anemia pada gagal ginjal kronik (GGK) akan timbul apabila kreatinin serum
lebih dari 3,5mg/dL atau glomerular filtration rate(GFR) menurun sampai 30% dari
normal. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi tapi
apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relatif akan menetap.
Apabila pada stadium akhir GGK amenia memburuk, kita harus memikirkan terjadinya
sesuatu komplikasi misalnya suatu perdarahan gastrointestinal.
Berat ringannya anemia pada GGK tergantung dari penyakit dasarnya. Misalnya
pada pasien ginjal polikistik, dimana sebelum terjadinya GGK terdapat eritrositosis,
anemia yang terjadi akan lebih ringan dibandingkan dengan penyakit ginjal lain dengan
derajat kelainan ginjal yang sama. Pasien GGK stadium lanjut mempunyai keluhan-
keluhan yang jelas, sedangkan pasien GGK yang dini masih sedikit keluhan-keluhannya.
Oleh karena itu pasien GGK dini datang kepada dokternya dengan keluhan, yang baru
pada pemeriksaaan lebih lanjut anemianya yang ringan, disebabkan gagal ginjal kronik
yang jauh lebih parah.

Etiologi
Etiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari :

Sebab Primer :
1.Produksi eritropoetin berkurang
2.Adanya faktor penghambatan eritropoetin
3.Hemolisis

Faktor-faktor pemberat :
1.Produksi eritropoetin menurun oleh :
a.Infeksi
b.Malnutrisi
c.Nefrektomi
2.Hemolisis meningkat oleh :
a.Obat-obatan
b.hipofasfatemia
c.Mikroangiopati
d.Hipersplenisme
e.Hiperkupremia
3.Defisiensi
a.Besi
b.Asam folat
4.Hiperparatirodisme

Anemia yang terjadi pada GGK biasanya jenis normokrom normositer dan
regeneratif. Pada pemeriksaan morfologis akan dijumpai banyak burr cell. Kelainan
dinding eritrosit karena perubahan dalam komposisi plasma pada pasien GGK. Kelainan
morfologi eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel target,
sferosit dan ditemukannya Hein’s bodies. Ferokinetik dan morfologi sel sumsum tulang
normal. Masa hidup eritrosit memendek, disebabkan oleh sebab-sebab ekstrakorpuskular.
Hal ini dibuktikan dengan cara transfusi silang. Kadang eritropoetin ginjal rendah.

Patogenesis Anemis pada GGK

Pada dasarnya anemia pada GGK adalah akibat adanya defek eritropoesis
terhadap rangsangan hipoksia. Disamping itu sumsum tulang tidak bereaksi terhadap
umur eritrosit yang memendek(sumsum yang non regeneratif).
Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis pada GGK:
1.Menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusakkan ginjal.
2.Adanya penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen yang berakibat meningginya
efisiensi pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia.
3.Adanya toksin dalam darah yang menghambat respons eritron terhadap eritropoesis.
Dari ketiga mekanisme di atas,butir 1 merupakan faktor utama untuk terjadinya
anemia pada GGK. Disamping itu dalam plasma pasien GGK terdapat suatu zat (toksin)
yang menghambat eritropoesis.Seperti yang telah dikatakan diatas, pada GGK produksi
eritropoetin ginjal sangat menurun akibat kerusakan parenkim ginjal, oleh karenanya
eritropoesis yang terjadi pada GGK adalah hasil dari eritropoetin ginjal yang sangat
rendah dibantu eritropoetin yang dibuat di luar ginjal,mungkin eritropoetin dari hati.
Meskipun eritropoetin ekstrarenal ini sangat rendah pada binatang percobaan
produksinya dapat ditingkatkan. Hal ini memberi harapan untuk dapat meningkatkan
produksi eritropoetin ekstrarenal pada GGK yang sampai kini belum banyak diketahui,
begitu pula mengenai banyak hasil para ahli dalam usahanya untuk meningkatkan
eritropoesis.
Pada gagal ginjal kronik yang sering terjadi defesiensi besi sebagai akibat
kehilangan darah kronik(chronic blood loss).
1.Terlalu seringnya dilakukan pemeriksaan darah.
2.Seringnya terjadi perdarahan gastrointestinal.
3.Kehilangan darah pada pasien yang mendapatkan dialisis.
Defisiensi folat pada GGK jarang terjadi karena pada GGK pengelepasan asam
folat ke jaringan terganggu oleh karena asam tersebut terikat pada salah satu jenis protein
serum pasien GGK. Ikatan asam folat dan protein itupun merupakan bahan yang
dialisabel,akan tetapi jumlah yang terdialisis hanya kecil saja dan dengan mudah diatasi
dengan pemberian asam folat 1mg/hari cukup untuk mengatasi kemungkinan terjadinya
defisiensi pada pasien yang mengalami dialisis 6-8jam setiap kali sebanyak 3kali
seminggu.
Umur eritrosi yang memendek disebabkan oleh faktor, ekstrakorpuskular
(dibuktikan dengancara transfusi silang).

Sebab-sebabpemendekan masa hidup eritrosit melalui:

1.Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang tidak dialisabel, berupa defek dalam
kemampuan untuk memompa ion natrium secara efektif keluar sel eritrosit.
2.Hemolisis mikroangiopati. Tejadi pada GGK yang disertai dengan vaskulitis seperti
pada penyakit kolagen, hipertensi maligna,amiloidosis dan eklamsia.
3.Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa dijelaskan.
4.Hipersplenisme. Pada GGK mungkin ada pula spelenomegali dan sebagai
konsekuennya terjadi hipersplenisme. Hipersplenisme terutama harus diperkirakan
apabila disamping anemia terdapat pula leukopenia dan trombositopenia.
5.Hiperkupremia. Terjadi pada pasien yang tidak sering mengalami dialisis.
6.Hipofosfatemia. Hipofosfatemia akan menyebabkan kalsium intraseluler meninggi
yang akan menyebabkan hemolisis intravaskuler.

Pengobatan

Kiranya perlu diingatkan kembali bahwa pada setiap anemia normokrom

normositer yang refrakter terhadap pengobatan perlu dipikirkan adanya GGK sebagai
penyebabnya. Pengobatan yang paling rasional terhadap anemia pada GGK adalah
dengan transplantasi ginjal.Biasanya pada hari kelima sampai hari keduapuluh setelah
transplantasi, eritropoesis akan mulai menjadi aktif.
Pada pasien yang tidak bisa ditranplantasikan atau gagal transplantasi ginjalnya,
anemianya tidak perlu diberikan pengobatan selamapasien tidak menunjukkan keluhan
yang disebabkan oleh anemia tersebut. Penting untuk dilakukan pemantauan lanjut dan
apabila pada suatu saat anemia memburuk, perlu dilihat apakah ada kelainan lain yang
memburuk faal ginjalnya seperti infeksi, hemolisis, dehidrasi (faktor-faktor yang dapat
dikoreksi).
Pada pasien yang dilakukan dialisis periodik perlu dilakukan pencegahan terhadap
kemungkinan adanya defisiensi besi dan asam folat. Akhirnya kita masih dapat berusaha
memperbaiki anemia pada GGK dengan terapi medikamentosa dengan obat-obatan
golongan steroid androgen dan preparat kobalt. Kobalt merangsang produksi eritropoetin
ginjal karenanya diharapkan dapat memperbaiki eritropoesis. Pemberian kobalt harus
dalam dosis rendah karena bahaya akan efek sampingnya.
Pada pasien GGK dengan anemia yang bersifat simtomatik dan belum membaik
setelah dialisis dan pengobatan medikamentosa, perlu diberikan transfusi darah.