LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 4.1

KELAINAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Kelompok 7B :

EKA YULI YANTI G1A117074

FITRY FEBRIANTI G1A117101
MAYA VELLA PONTI G1A117110
MICHELLE GRACE G1A117099
NURAMALIASARI OKTAFIA G1A117067
NURUL AINA MARDHIYAH G1A117088
WULAN RIZKY AMELIA G1A117097

DOSEN PEMBIMBING :
dr. Humaryanto, Sp.OT
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN 2019/2020
 Skenario

“Ada Apa Dengan Tensiku”

Ny. H, 50 tahun, datang ke RSUD Mattaher untuk general check up. Sejak 7 bulan ini Ny. H
sering merasakan sakit kepala dan nyeri tengkuk. Dari anamnesis, diketahui Ny. H memiliki
kebiasaan tidur larut malam, jarang berolahraga dan telah menopause sejak 5 tahun lalu. Pada
pemeriksaan general check up, dokter mengatakan Ny. H obesitas dan mengalami gangguan
regulasi tekanan darah. Pemeriksaan fisik tanda vital, didapatkan tekanan darah 160/110
mmHg dan nadi 80 x/mnt, kuat angkat. Pada pemeriksaan EKG tidak dijumpai kelainan.
Dokter kemudian menganjurkan Ny. H mengubah gaya hidupnya dan mengkonsumsi obat
secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol, sehingga tidak terjadi komplikasi yang tidak
diinginkan.
I. Klarifikasi istilah
1. General check up : Pemeriksaan kesehatan yang ditunjukkan untuk mengetahui
status kesehatan1
2. Menoupose : Berhentinya ovulasi dan siklus menstruasi2
3. EKG : perekaman grafik variasi potensial elektrik yang disebabkan
oleh kegiatan listrik otot jantung dan di deteksi pada permukaan tubuh, sebagai
metode untuk mempelajari kerja otot jantung2
II. Identifikasi Masalah
1. Anatomi histologi dan fisiologi dari kardiovaskular?
2. Apa tujuan, persyaratan, dan prosedur general check up?
3. Bagaimana etiologi patofisiologi dari sakit kepala dan nyeri tengkuk?
4. Apa hubungan kebiasaan dengan keluhan yang di alami pasien?
5. Apa hubungan obesitas dengan gangguan regulasi tekanan darah?
6. Apa saja faktor yang mempengaruhi tekanan darah?
7. Bagaimana patogenesis hipertensi?
8. Bagaimana penegakkan diagnosis?
9. Apa saja klasifikasi dan jenis hipertensi?
10. Apa faktor pencetus hipertensi?
11. Bagaimana tatalaksananya?
12. Bagaimana komplikasi dan prognosis?
III. Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi sistem kardiovaskular?
a. Anatomi3
Jantung merupakan organ otot berongga yang mempunyai fungsi utama memompa
darah ke sirkulasi paru yang lebih kecil (sirkulasi pulmonal), dan sirkulasi tubuh yang
lebih besar (sirkulasi sistemik). Jantung terletak di di dalam rongga mediastinum di
antara kedua paru.

Gambar anatomi jantung normal

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :

1. Atrium kanan, berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh,
2. Atrium kiri, berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru melalui vena
pulmonalis yang selanjutnya akan di alirkan ke ventrikel kiri,
3. Ventrikel kanan, berfungsi menerima darah dari atrium kanan yang kemudian di
pompakan ke paru melalui arteri pulmonalis,
4. Ventrikel kiri, berfungsi menerima darah dari atrium kiri yang selanjutnya di pompakan
ke seluruh tubuh melalui aorta.
Jantung juga mempunyai 4 katup, di antaranya :
1. Katup Tricuspid, terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan,
2. Katup Pulmonal, terletak di antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan,
3. Katup Bicuspid, terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri,
4. Katup Aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.
Batas-batas jantung :
Dextra Ruang ics ke-3 s.d 5 pada linea parasternal
kanan.
Sinistra Ruang ics ke-3 linea parasternal kiri s.d
ruang ics ke-5 linea axillaris anterior kiri.
 Superior Ruang ics ke-3 linea parasternal kanan s.d
ics ke-3 linea parasternal kiri.
Inferior Ruang ics ke-5 linea parasternal kanan s.d
ruang ics ke-5 linea axillaris anterior kiri.

Gambar batas jantung normal

b. Histologi4
Secara histologi, jantung normal terdiri dari 3 lapisan, yaitu : Endokardium,
Miokardium, dan Epikardium.

Endokardium Miokardium Epikardium

1. Membatasi rongga atrium dan 1. Merupakan 1. Merupaka

ventrikel serta seluruh lapisan jantung n
struktur yang menonjol ke yang paling pembungk
dalam jantung. tebal. us serosa
2. Terdiri dari 4 lapisan : 2. Tersusun oleh dari
a. Endotel, terdiri dari sel- berkas serat jantung.
sel gepang yang otot polos 2. Bagian
berbentuk polygonal, jantung yang luarnya
b. Subendotel, terdiri dari saling berpilin. dilapisi
serat kolagen, elastic, dan 3. Di antara serat epitel
fibrosa, otot jantung selapis
c. Elastikomukosa, terdiri ada celah- gepeng.
dari serat-serat elastin dan celah yang 3. Terdiri
otot polos, mengandung dari
d. Subendokard, terdiri dari jaringan jaringan
jaringan ikat longgar, penyambung penyambu
lemak, dan pembuluh halus berisi ng yang
darah. pembuluh titpis yang
darah dan berisi
3. Lapisan endokardium atrium kapiler limfe. kapiler
lebih tebal jika di bandingkan 4. Terdapat sel- darah,
dengan ventrikel sehingga sel kontraktil lemak,
 tampak lebih pucat. serta sel-sel dan limfe.
pembangkit
dan penghantar
rangsang yang
nantinya akan
membangkitka
n dan
menghantar
sinyal listrik
dan kemudian
memulai
denyut
jantung.

Lapisan endokardium

Lapisan miokardium
 Lapisan epikardium

Pembuluh Darah

Tunika intima Tunika media Tunika adventitia

Arteri 1. Terdiri dari 1. Memiliki 1. Relative
lapisan banyak lamel tipis,
endotel dan elastic 2. Mengandung
subendotel konsentris serat kolagen
tebal yang dengan fenestra memanjang
melekat berselang seling dan anyaman
melalui taut dengan otot elastin,
kedap dan polos 3. Terdapat
taut rekah, terorientasi vasa
2. Memiliki melingkar, vasorum.
membrane 2. Mengandung
elastika serat kolagen,
interna 3. Membrane
dengan elastika interna
fenestra. tidak terlalu
nyata.
Arteriol 1. Terdiri dari Terdiri dari 1-2 Mengandung serat
lapisan lapaisan otot kolagen dan
endotel utuh polos yang fibroblast.
dan melingkari
subendotel endotel.
tipis yang
mengandung
serat
retikuler dan
elastin,
2. Sebagian
memiliki
membrane
elastika
interna.
Venula Terdiri dari Mengandung otot polos. Relative lebih tebal.
 lapisan
endotel yang
sangat tipis
dengan serat
retikulin dan
perisit.
Vena Terdiri dari lapisan Kebanyakan tidak Membentuk
endotel yang lebih terdapat otot polos. sebagian besar
tebal serta serat- ketebalan dinding
serat elastin dan yang terdiri dari
fibroblast. serat kolagen dan
elastin, serta vasa
vasorum.

Histologi pembuluh darah

c. Fisiologi5
a. Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) serta
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.
Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel
perlahan – lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi
atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai,
 tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik
inilah yang mendorong katup AV tertutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah
menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai tekanan tersebut cukup
untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal). Dengan demikian, terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta.
Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel
selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik.
Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan
melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera
terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi
relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat.
Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke
ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar. Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua
katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.
b. Curah Jantung dan Kontrolnya
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap –
tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi
sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan
normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat
terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut
jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa
per denyut). Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang
ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –rata adalah
70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit atau
mendekati 5 liter/menit.
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena
memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit,
sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf
vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV).
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan
denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan
eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih
 lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi
atrium melemah.
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi
– situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui
efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA
adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis
mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.
Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol
intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol
ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua
faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot
jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup
membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada
kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar
pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin
teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat,
sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume
diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling
pada jantung.
Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam
keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya,
peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban
kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan
darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai
afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah
kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek
bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung,
diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin
c. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan
darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah
tertinggi yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik
adalah tekanan darah terendah yang dicapai arteri selama diastol. Tekanan arteri
rata – rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata – rata yang bertanggung
jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung.
Perkiraan tekanan arteri rata – rata dapat dihitung dengan menggunakan rumus
berikut:
Tekanan arteri rata – rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah sistolik –
tekanan darah diastolik)
 Pengaturan tekanan arteri rata – rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu
curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada
pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi
perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol.
Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex
baroreseptor. Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus –
menerus memantau tekanan arteri rata – rata. Kontrol jangka panjang tekanan
darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol
keseimbangan garam dan air oleh ginjal.5

2. Apa tujuan, persyaratan, dan prosedur dari general check up?

1) Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit

2) Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan
3) Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut

Persiapan Sebelum Medical Check Up

1. Puasa
Biasanya, anjuran Puasa dilakukan untuk jangka waktu 10 jam sampai 12 jam. Selama
jam puasa, pasien tidak diperbolehkan mengonsumsi apapun, kecuali air mineral.
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang mewajibkan Puasa antara lain pemeriksaan
glukosa, Kolesterol, urea, dan asam urat.

2. Konsumsi Obat
Beberapa obat memiliki dampak langsung terhadap hasil tes darah. Obat dari golongan
steroid, misalnya, berdampak pada peningkatan kadar Kolesterol. Namun, bila
pengkonsumsian obat tak dapat dihindari, pasien bisa menginformasikan obat-obatan
yang dikonsumsi itu pada petugas laboratorium.

3. Olahraga
Anjuran untuk tidak berolahraga atau melakukan aktivitas yang berat sebelum menjalani
MCU juga berdasarkan alasan dampaknya terhadap tekanan darah. Wajar saja sesudah
olahraga ada kecenderungan tekanan darah meningkat. Namun, bila situasi ini terjadi
menjelang dan saat MCU, hasil tes laboratorium bisa mendiagnosa seseorang mengalami
tekanan darah tinggi (hipertensi).

4. Tidur Cukup
Kualitas dan kuantitas tidur memiliki kaitan pula dengan tekanan darah. Menurut
penelitian National Sleep Foundation, waktu tidur yang ideal untuk orang dewasa berusia
18 tahun hingga 64 adalah 7 jam sampai 9 jam.

5. Waktu Tes
Di luar prosedur, ada anjuran pula MCU dilakukan pada pagi hari. Meski tidak
diwajibkan, anjuran ini bisa jadi pertimbangan karena juga ada alasannya. Pada dasarnya,
tubuh memiliki waktu biologis. Nah, pagi hari adalah keadaan terbaik tubuh setelah
semalaman beristirahat penuh. Terlebih lagi, aktivitas yang dilakukan tubuh pada pagi
hari belum terlalu berat. Harapannya, MCU akan memberikan hasil lebih akurat dengan
pilihan waktu ini.
Prosedur Medical Check Up
Prosedur medical check up ini dapat dilakukan di laboratorium atau rumah sakit. Jenis
pemeriksaan yang akan dilakukan berbeda-beda disesuaikan dengan kondisi seseorang dan
juga tujuan melakukan MCU. Secara umum pemeriksaan yang dilakukan pada saat
medical check up adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada medical check up meliputi:
Berat badan dan tinggi badan
Berat badan dan tinggi badan seseorang diukur berdasarkan kriteria BMI (Body Mass
Index = Indeks Massa Tubuh). BMI diukur dengan rumus : Berat Badan (dalam kg)
dibagi Tinggi Badan kuadrat (dalam meter). Klasifikasi BMI berdasarkan WHO, yaitu :
Nilai < 18.5 : underweight
Nilai 18.5 – 24.9 : Normal
Nilai 25.0 – 29.9 : Overweight
Nilai 30.0 – 34.9 : Obesitas tingkat 1
Nilai 35.0 – 39.9 : Obesitas tingkat 2
Nilai 40 : Obesitas tingkat 3
Pemeriksaan tanda-tanda vital
a. Tekanan darah (normal 120/80 mmHg)
b. Denyut nadi (normal 60 – 100 kali per menit)
c. Laju pernafasan (normal 12 – 20 kali per menit)
d. Suhu tubuh (normal 37.50C)
Mata
Diperiksa untuk mengetahui tajam penglihatan, ada tidaknya kelainan refraksi,
astigmatisma, katarak, tekanan di dalam bola mata, pemeriksaan lapang pandang, buta
warna, infeksi dan sebagainya.
Hidung
Ada tidaknya septum deviasi, massa di dalam rongga hidung, dan sebagainya.
Rongga mulut
Apakah ada tanda-tanda infeksi di rongga mulut atau tidak, pembesaran kelenjar tonsil,
pemeriksaan gigi dan sebagainya.
Telinga
Dinilai apakah gendang telinga masih intak atau tidak, ada tidaknya serumen, dan
kemampuan pendengaran, dan sebagainya.
Rongga dada
Untuk menilai organ paru-paru dan jantung, ada kelainan atau tidak. Rongga perut.

2. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang medical check up yang dapat dilakukan antara lain :
 1. Pemeriksaan laboratorium darah
Dari pemeriksaan darah dapat diketahui banyak hal seperti :
a. Haemoglobin (Hb)pria normal 14 – 18 gr/dL dan wanita normal 12 – 16 gr/dL
b. Leukosit (sel darah putih); normalnya 4.000 – 10.000 sel per mm3.
c. Trombosit; normalnya 200 – 400 ribu sel per mm3.
d. Kadar elektrolit : Natrium, Kalium, Kalsium, dan Klorida Kadar gula darah puasa
(normal 80 – 100 mg/dL) dan kadar gula darah 2 jam setelah puasa (normal 120 – 140
mg/dL)
e. Kolesterol; normalnya HDL > 60 mg/dL, LDL < 100 mg/dL, trigliserida < 150 mg/dL,
dan kolesterol total < 200mg/dL
f. Asam urat; pria normal 3.5 – 7 mg/dL dan wanita normal 2.5 – 6 mg/dL
g. Fungsi hati; normalnya SGOT < 45 dan SGPT < 35, lebih lanjut baca: SGOT dan
SGPT : Nilai Normal, Tinggi, Rendah & Maknanya Fungsi ginjal; normalnya ureum 10
– 50 dan kreatinin 0.5 – 1.3 dan sebagainya.
2. Pemeriksaan urin (urinalisis)
Dari pemeriksaan urin dapat diketahui apakah ada infeksi saluran kemih atau tidak
Rontgen dada. Untuk mengetahui ada tidaknya infeksi pada paru-paru dn mengetahui ada
tidaknya pembessaran jantung.
2. Eletrokardiografi (EKG)
Untuk merekam aktivitas listrik jantung, dari pemeriksaan EKG ini dapat diketahui ada
tidaknya pembesaran jantung, laju detak jantung irama jantung, ada tidaknya sumbatan,
dan sebagainya. Treadmill. Untuk mengetahui kemampuan kerja jantung Pemeriksaan
laboratorium khusus untuk mengetahui adanya infeksi penyakit tertentu, seperti HBsAg
untuk infeksi hepatitis B, penyakit menular seksual, dan sebagainya. Pemeriksaan
laboratorium khusus untuk mengetahui adanya penanda suatu keganasan (Ca marker).
Sebelum menjalani medical check up sebaiknya pasien berkonsultasi dahulu dengan
dokter, untuk mengetahui pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan sesuai dengan
kebutuhan pasien.6

3. Apa Klasifikasi, Etiologi, Patofisiologi, dan Diagnosis Banding dari sakit kepala?
1. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab :
1. Nyeri kepala primer7
Nyeri kepala yang tidak jelas kelainan anatomi/kelainan struktur, yaitu :
a. Migrain
1. Migrain tanpa aura adalah sakit kepala dengan gambaran spesifik dan gejala terkait.
2. Migrain tanpa aura ditandai dengan gejala neurologis fokal sementara yang
biasanya mendahului atau terkadang menyertai sakit kepala.
b. Tensiom Type Headache ( Tipe Tegang )
1. Tipe episodik
a. Sering terjadi
b. Jarang terjadi
 2. Kronik : Penyakit yang menyebabkan menurunnya kualitas hidup dan kecatatan
hidup meningkat.
c. Cluster Headache

Rasa sakit yang parah dan sangat unilateral yang bersifat orbital, supraorbital, temporal,
atau kombinasi.

d. Gangguan Sakit Kepala Lainnya

Gangguan sakit kepala primer yang secara klinis heterogen, dikelompokan dalam 4
kategori :

1. Sakit kepala yang berhubungan dengan aktivitas fisik, termasuk sakit kepala.
2. Stimuli fisik secara langsung yang dikaitkan dengan sakit kepala
3. Sakit kepala epicranial
4. Gangguan sakit kepala primer
2. Nyeri kepala sekunder7

a. Sakit kepala disebabkan oleh trauma atau cidera kepada atau leher

b. Sakit kepala disebabkan oleh gangguan vaskuler cranial dan cerviks

c. Sakit kepala disebabkan oleh gangguan intracranial non vaskuler

d. Sakit kepala dikaitkan dengan suatu zat atau penarikannya

e. Sakit kepala disebabkan oleh infeksi

f. Sakit kepala disebabkan karena gangguan homeostatis

g. Sakit kepala atau sakit pada wajah yang disebabkan oleh gangguan pada tengkorak,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atai struktur wajah lainnya.

h. Sakit kepala disebabkan oleh gangguan psikatrik

3. Neuropati kranial yang menyakitkan, nyeri wajah lainyya, dan sakit kepala lainnya.7
a. Lesi yang menyakitkan pada saraf kranial dan nyeri wajah lainnya
b. Gangguan sakit kepala lainnya
Berdasarkan onset :

1. Episodik : Berlangsungnya Selma kurang dari 15 hari dengan serangan yang terjadi kurang
dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1 tahun)
2. Kronik : Berlangsung lebih dari 15 hari untuk lebih dari 3 bulan3
2. Etiologi
Nyeri kepala ditimbulkan karena :5
 1. Inflamasi pada struktur bangunan peka nyeri intrakranial maupun ekstrakranial, ditandai
dengan pelepasan kaskade zat substansi dari berbagai neuron disekitar daerah injury,
makrofag melepaskan sitokin, neuron yang rusak melepaskan ATP dan proton, sel mast
melepaskan histamine, prostaglandin, serotonin, serotonin, dan asam arakidonat yang
memiliki kemampuan melakukan sensitisasi terminal neuron.
2. Inflamasi neurogenic steril selanjutnya akan mengakibatkan proses vasodilatasi dan
ekstravasasi plasma protein yang mengikuti pelepasan peptide vasoaktif CGRP, substansi
p, dan neurokinin/NKA dari nerve ending.
3. Aktivasi mekanoreseptor pada ujung saraf sensoris vaskuler untuk melepaskan L-Glutamat
dan aktivasi termoreseptor.
4. Distensi atau dilatasi pembuluh darah intracranial dan ekstrakranial
5. Traksi pada arteri siklus wills, sinus venosus, dan vena-vena yang mensuplai sinus tersebut
(Arteri Meningeal)
6. Pergesaran bangunan nyeri karena suatu desakan (Massa, kista, edema, perifokal, dsb)
7. Peningkatan tekanan intracranial yang terjadi melalui 2 mekanisme dasar yaitu
bertambahnya volume otak dan adanya obstruksi CCS dan system vena
8. Kontraksi otot-otot kepala dan leher
9. Tekanan langsung pada saraf-saraf yang mengandung serabut-serabut untuk rasa nyeri
didaerah kepala
10. Beberapa pemicu yang dapat menyebabkan timbul sakit kepala, antara lain konsumsi
coklat, keju, dan penyedap makanan (MSG), orang yang terbiasa minum kopi juga akan
mengalami sakit kepala bila yang bersangkutan lupa untuk minum kopi
3. Patofisiologi
Pemberian rangsang pada struktur peka nyeri yang terletak di tentorium serebelli maupun
diatasnya, akan timbul rasa nyeri menjalar pada aerah di depan batas garis vertical yang ditarik
dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak kepala (Frontotemporal dan parietal anterior).
Rasa nyeri ditransmisikan oleh nervus trigeminus oleh N.IX, N.X, dan saraf spinal c1-c3,
kadang-kadang radiks cervicalis bagian atas dapat menjalar nyeri frontal dan mata ipsilateral
melalui reflex trigeminoservical.
Refleks ini dapat dibuktikan dengan cara pemberian stimuli pada nervus supraorbital dan
direkam dengan pemasangan electrode pada otot sternocledomasteoideus. Input ekstroseptif dan
nosiseptif reflex trigeminoservical ditransmisikan melalui rute polisinaptik, termasuk nucleus
spinal trigeminal lalu mencapai motorneuron servical. Hal ini menunjukan adanya hubungan
erat antara inti-inti trigeminus dengan radiks dorsalis segmen servical atas sehingga menunjukan
bahwa nyeri di daerah leher dapat dirasakan atau diteruskan kearah kepala atau sebaliknya.
Refleks ini juga menunjukan adanya keterlibatan batang otak yaitu dengan munculnya rasa nyeri
kepala, nausea, dan muntah.5
4. Diagnosis Banding
Ketika pasien dengan nyeri kepala hebat di tatalaksana di IGD, psikiater yang familiar dengan
gejala nyeri kepala yang jarang dapat menjadi penyelamat hidup. Membedakan dari semua
potensi penyebab nyeri kepala bisa menjadi menakutkan. Tugas ini menjadi lebih mudah
dengan cara menyingkirkan penyebab berbahaya dari nyeri kepala (Kotak 78-3). Jika ini sudah
dilakukan, klinisi bisa mencocokkan riwayat nyeri kepaladengan sindrom nyeri kepala
sekarang.8

Kotak 78-3 Petunjuk Nyeri Kepala yang Berbahaya

a. Pertama kali mengalami nyeri kepala  harus ditinjau
b. Onset akut  perdarahan subaraknoid, thunderclap
headaches,
c. Kronik progresif  singkirkan tumor otak, perdarahan
subaraknoid kronik
d. Demam  meningitis, ensefalitis
e. Memburuk ketika berbaring  peningkatan tekanan
intracranial abibat massa
f. Memburuk ketika berdiri  penurunan tekanan intracranial
sekunder akibat pungsi lumbal
g. Nyeri yang hebat akibat menghabiskan waktu pada lokasi
tertentu  keracunan karbon monoksida
h. Berhubungan dengan mual muntah massa
i. Berhubungan dengan tanda-tanda local  massa
j. Papiledema atau peningkatan nyeri dengan batuk atau
peregangan  massa, hipertensi intracranial
k. Nyeri tekan pada scalp atau patah tulang tengkorak 
hematoma subdural
l. Bruit orbital/temporal  AVM, sinus thrombosis
m. Nyeri nuchal atau rigiditas  meningitis akut atau kronik
atau perdarahan subaraknoid
n. Onset pada usia lebih dari 50 tahun, kronik, progresif 
tumor, subdural hematom
4. Apa hubungan kebiasaan tidur larut malam, jarang olahraga dan menopause dengan
gangguan regulasi tekanan darah ny. H ?

a. gangguan tidur

Tidur adalah salah satu irama biologis tubuhyang kompleks. Sinkronisasi

sikardian terjadi jika individu memiliki pola tidur bangun yang mengikuti jam
biologisnya. Irama sikardian didahului olah sekresi melatonin, yang merupakan hasil dari
kerja susunan saraf pusat yang mengatur jumlah dan banyaknya sekresi episodik dari
CRF dan ACTH. ACTH akan merangsang hormon kortisol di korteks adrenal sehingga
sekresi kortisol akan meningkat di malam hari.

Kortisol atau glukokortikoid memiliki efek yaitu dapat meningkaykan curah

jantung dan tonus vaskular, dengan meningkatkan efk-efek vasokonstriktor, seperti K
ketokelamin yang terdiri dari epinefrin dan norepinefrin yang bekerja merangsang
simpatis tubuh untuk mengontrol hampirsebagian besar pembuluh darah kita sehingga
dapat meingkatkan tekanan darah.

Glukokortikoid juga dapat mengatur ekspresi reseptor adrenergik. Sekresi

glukokortikoid yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi yang berasal dari efek
mineralokortikoidnya yaitu aldosteron, dan dapat mempengaruhi aktivitas renin oleh
reseptor alfa I yang akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.9

Gambar 1. Mekanisme kualitas tidur buruk mempengaruhi hipertensi7

b. Olahraga

Olahraga secara rutin akan membantu jantung kita lebih kuat sehingga aliran
darah dari jantung ke dalam tubuh menjadi lebih efisien. Akan tetapi jika jantung tidak
terbiasa bekerja memompa darah secara baik maka tekanan darah dan kekuatan arteri
akan lebih rendah. Penyakit lainnya yang akan muncul yaitu stroke dan ginjal.

Pada saat melakukan olahraga aerobik, serat serat otot saling bergeseran atau
yang dikenal dengan sear stress dan meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang.
Saat inilah awal terjadinya proses kimia di dalam sel-sel pembuluh darah, sehingga
terbentuk suatu bahan yaitu nitrit oksida (NO) dan melepaskan Endhotelial Derive
Relaxing Factor (EDRF) yang merileksi dan menyebabkan pelebaran pada pembuluh
darah. NO menjadi mediator dalam relaksasi otot polos pada pembuluh darah (Rai,
2012). Aliran darah pada pembuluh koroner dalam keadaan istirahat sekitar 200 ml per
menit (4% dari total curah jantung). Penelitian laboratorium membuktikan bahwa
peningkatan sebanyak 4 ml per menit pada aliran darah dapat menghasilkan NO yang
merangsang perbaikan fungsi endothelium atau lapisan pada dinding pembuluh darah,
yaitu berperan pada vasodilatasi. Stimulus yang bermacam-macam pada sel endhotel
menyebabkan diproduksinya EDRF, salah satunya yaitu NO. Tekanan darah dapat stabil
dalam keadaan normal pada saat NO dilepaskan, karena menstimulasi soluble Guanilate
Cyclase (sGC) yang menyebabkan peningkatan sintesa siklik Guanosin Monophosphat
(GMP) dari Guanosin Triphosphat (GTP). Peningkatan siklik GMP akan menyebabkan
otot polos pembuluh darah tersebut relaksasi. Hasil dari relaksasi akan menyebabkan
bertambahnya diameter pembuluh darah, sehingga tahanan pembuluh darah akan
berkurang dan diiringi dengan penurunan aliran darah yang menyebabkan turunnya
tekanan darah.10

c. Menopause

Hilangnya fungsi ovarium akan menyebabkan berkurangnya sampai hilangnya

hormon estradiol yang diproduksi sehingga dapat mempengaruhi estrogen. Kehilangan
estradiol akan menimblkan penurunan fungsi alat tubuh, dan gangguan metabolisme
diantarnya metabolisme lipid. Perubahan metabolisme ini akan meningkatkan aktivitas
lipoprotein lipase, sehingga terjadi penumpukan lipid, disamping itu terjadi penurunan
reseptor LDL yang menyebabkan dislipidemia. Keadaan dislipidemia ini adalah salah
satu faktor Penyakit Jantung Koroner (PJK). Bila penumpukan lemak terjadi di aorta /
arteri, keadaan ini akan menyebabkan aorta menjadi kaku dan mengalami aterosklerosis
yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik, dan penurunan
volume aortapada kahirnyamenurunkan volume dan tekanan darah diastolik.

Wanita berusia 45 sampai 56 tahun, yang sudah enam tahun mengalami

menopause memiliki risiko paling tinggi untuk mengalami pulse wave velocity yang
mengindikasikan peningkatan kekakuan arteri yang menyebabkan peningkatan tekanan
darah sistolik pada wanita menopuse.

Pada wanita pascamenopause, terjadi openingkatan sensitivitas terhadap garam ,

karena hormon seks wanita berperan dalam pengaturan natrium ginjal dan tekanan darah.
Kekurangan estrogen menyebabkan ketidakseimbangan antara nitric oxide dan
 angiotensin II sehinga menyebabkan gangguan keluarmsuknya natrium ginjal, stress
oksidatif, dan hipertensi, terutama yang bersifat genetik pada manusia11

Gambar 2. Hubungan menopause dan hipertensi11

5. Apa hubungan obesitas dengan gangguan regulasi tekanan darah?

Obesitas meningkatkan kerja Antung dan kebutuhan oksigen12. Pada obesitas yang terjadi
pada tubuh adalah :

1. Curah jantung meningkat, sebagian karena aliran darah tambahan yang dibutuhkan
untuk jaringan adiposa ekstra. Walaupun begitu, aliran darah di jantung, ginjal,
traktus gastrointestinal dan otot skelet juga meningkat seiring peningkatan berat badan
disebabkan oleh meningkatnya lajut metabolik dan pertumbuhan organ – organ dan
jaringan sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan metaboliknya. Bila keadaan
ini menetap selama berbulan – bulan dan bertahun – tahun, tahanan vasklar perifer
total juga dapat meningkat.13
2. Aktivitas saraf simpatis, terutama di ginjal, meningkat pada orang – orang dengan
berat badan berlebih.
Hormon seperti leptin yang dilepaskan oleh sel – sel lemak dapat langsung
merangsang berbagai daerah di hipotalamus, yang kemudian, mempunyai pengaruh
eksitasi terhadap pusat vasomotor di medula otak.13
3. Kadar angiotensin II dan aldosteron meningkat dua sampai tiga kali pada banyak
pasien dengan obesitas.
Angiotensin II bersifat vasokonstriktor sehingga meningkatkan Tahanan Perifer,
sedangkan aldosteron berpengaruh pada stroke volume14 sehingga keduanya dapat
mengganggu regulasi tekanan darah bila berlebih.

6. Apa saja faktor yang mempengaruhi tekanan darah?

1. Curah jantung
Merupakan fungsi dari stroke volume ( volume sedenyut) dan kecepatan denyut
jantung. Determinan stroke volume yang paling penting adalah tekanan pengisian,
yang diatur melalui keseimbangan natrium dan efeknya terhadap volume darah.
Denyut jantung dan kontraktilitaas otot jantung (faktor kedua yang mempengaruhi
stroke volume) diatur oleh sistem adrenergik α dan β (efek tambahan dari
pengaruhnya terhadap tonus pembuluh darah).
2. Resistensi perifer
Diatur terutama pada tingkat arteriol oleh saraf dan hormon. Tonus pembuluh
darah merefleksikan keseimbangan antara vasokonstriksi (termasuk angiotensin II,
katekolamin, endotelin) dan vasodilatasi (termasuk kinin, protaglandin, dan NO).
Pembuluh darah yang resisten menunjukan autoregulasi, misalnya penigkatan
aliran darah akan menginduksi vaskonstriksi untuk melindungi jaringan dari
hiperperfusi. Pada akhirnya, tekanan darah juga di pengaruhi oleh PH jaringan dan
hipoksia untuk mengakomodasi kebutuhan metabolik lokal.15

Arterial blood Cardiac Peripheral

pressure output resistance

contractilty Heart rate Filling pressure

Arterioar volume

Blood volume Venouse tone

7. Bagaimana patologi hipertensi?

Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan curah jantung.
Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkatkan frekuensi jantung,
volume sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer meningkat karena faktor-faktor
yang meningkatkan viskositas darah atau yang menurunkan ukuran lumen pembuluh
darah, khususnya pembuluh arteriol. Beberapa teori membantu menjelaskan
terjadinya hipertensi,yaitu:
1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang menyebabkan
peningkatan resistensi perifer
2. Peningkatan tonus pada sistem saraf simpatik yang abnormal dan berasal dari
dalam pusat sistem vasomotor
3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau hormonal
4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat faktor genetik yang menyebabkan
peningkatan resistensi vaskular perifer
5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotension II yang
menimbulkan konstriksi arteriol dan meningkatkan volume darah .

Hipertensi yang berlangsung lama akan meningkatkan beban kerja jantung karena
terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri. Untuk meningkatkan
kekuatan kontraksinya, ventrikel kiri mengalami hipertrofi sehingga kebutuhan
jantung akan oksigen dan beban kerja jantung meningkat. Dilatasi dan kegagalan
jantung dapat terjadi ketika keadaan hipertrofi tidak lagi mampu mempertahankan
curah jantung yang memadai. Karena hipertensi memacu proses aterosklerosis arteri
koronaria, maka jantung dapat mengalami gangguan lebih lanjut akibat penurunan
aliran darah ke dalam miokardium sehingga timbul angina pectoris atau infark
miokard. Hipertensi juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah yang semakin
mempercepat proses aterosklerosis serta kerusakan organ, seperti cedera retina, gagal
ginjal, stroke, dan aneurisma serta diseksi aorta.5
8. Bagaimana penegakkan diagnosis?
9. Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamesis tentang14

1. Keluhan pasien
2. Riwayat peyakit dahulu
3. Riwayat penyakit keluarga
4. Pemeriksaan fisik
5. Pemeriksaan penunjang
 Anamesis meliputi :
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder:
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri,pemakaian obat-obat
analgesik, dan obat bahan lain
c. Berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi
d. Lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor resiko
a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien
b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas olahraga
g. Kepribadian
4. Gejala keruskan organ
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris
b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
6. Faktor – faktor pribadi, keluarga dan lingkungan
Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya
penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan pengukuran tekanan darah :
1. Pengukuran rutin dikamar periksa dokter atau rumah sakit
2. Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring- ABPM)
3. Pengukuran sendiri oleh penderita
Penderita harus bebas dari minuman yang mengandung alkohol, kafein, dan merokok
paling tidak 30 menit sebelum pemeriksaan tekanan darah.
Pemeriksaan penujang penderita hipertensi terdiri dari :
1. Tes darah rutin
 2. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
3. Kolestrol total serum
4. Kolestrol LDL dan HDL serum
5. Trigliserida serum (sebaiknya puasa)
6. Asam urat serum
7. Kreatinin serum
8. Kalium serum
9. Hemoglobin dan hematokrit
10. Urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin)
11. Elektrokardiogram
Evaluasi penderita hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adaya penyakit
sistemik yaitu :
1. Aterosklerosis (melalui profil lemak)
2. Diabetes (tertuama pemeriksaan gula darah)
3. Fugsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan
laju filtrasi glomerulus)

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya
hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang di dukung oleh keluhan dan gejala pasien.
Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi :
1. Jantung
a. Pemeriksaan fisis
b. Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri intratoraks
dan sirkulasi pulmoner)
c. Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia, serta
hipertrofi ventrikel kiri)
d. Ekokardiografi
2. Pembuluh darah
a. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
b. Ultrasonografi (USG) karotis
c. Fungsi endotel (masih dalam penelitian)
3. Otak
a. Pemeriksaan neurologis
 b. Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed
tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien
dengan keluhan gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan
kongnitif)
4. Mata
a. Funduskopi
5. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria atau mikro-makro
albuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil
dapat di perkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-
Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foumdation (NKF)14

9. apa saja klasifikasi dari hipertensi ?

Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu

1. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya
ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan
pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan sistolik
merupakan tekanan maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan
tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
2. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada
anakanak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah
kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap
aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan
darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan
relaksasi di antara dua denyutan.
3. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan diastolik.

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

4. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik.
 5. Hipertensi sekunder atau hipertensi rena. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti
penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koartasio
aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.5

10. Apa faktor pencetus hipertensi?

Hampir setengah abad yang lalu, Irvin H. Page yang terkenal dengan teori mosaic of
hypertension menguraikan bahwa, hipertensi merupakan” penyakit pengaturan tekanan
yang diakibatakan oleh multifaktorial”
Dengan kemajuan dalam penelitian mengenai hipertensi ternyata masih banyak lagi faktor
yang berperan dalam mekanisme pengaturan tekanan darah yang belum termasuk dalam
teori mosaic. Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi primer yang
terutama terdiri dari 3 elemen penting yaitu :
1. Faktor genetik
2. Rangsangan lingkungan : terutama asupan garam, stress dan obesitas
3. Adaptasi struktural yang membuat pembuluh darah dan jantung membutuhkan tekanan
yang lebih tingi dari fungsi normalnya.
Ketiga elemen ini saling terkait dimana pengaruh lingkungan yang berlebihan
dibutuhkan untuk mencetuskan predisposisi genetik sedangkan perubahan struktural
kadang-kadang dipercepat oleh faktor genetik
Pada fase awal, interaksi antara predisposisi genetik dan pengaruh lingkungan
menyebabkan terjadi peningkatan cardiac output (CO) melebihi resistensi perifer.

1. Faktor genetik
a. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun
dari penelitian, misalnya:
- Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada
heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi.
- Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun,
pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi
sebelum usia 50 tahun.
- Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt
sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS)
menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara
genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang
lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yangjuga diturunkan secara genetik
sebagai faktor utama timbulnya hipertensi
b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada
membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang
merupakan respon terhadap stress

2. Faktor lingkungan
a. Keseimbangan garam
Garam merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi
hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang
minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa
persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi
hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi
melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate)
meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure
natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita
hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami “reset” dan
dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya
faktor lain yang berpengaruh
b. Obesitas
Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas
(terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas
menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang
menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia
dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia
c. Stress
Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui
cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat
meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan
dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan
tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang
tersebut hipertensi.
d. Lain-lain
Faktor-faktor lain yang diduga berperan dalam hipertensi primer rasio asupan garam,
kalium, inaktivitas fisik, umur, jenis kelamin dan ras

3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darah

Perubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang meningkat
secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth (angiotensin II dan
growth hormon).14

11. Bagaimana tatalaksananya?

Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk menurunkan mortalitas dan
morbiditas kardiovaskular. Target tekanan darah bila tanpa kelainan penyerta adalah
<140/90 mmHg, sedangkan pada pasien dengan DM atau kelainan ginjal, tekanan darah
harus diturunkan di bawah 130/80 mmHg. Untuk usia 60 tahun ke atas, target adalah
≤150/90 mmHg.12
 Untuk hipertensi tingkat 1 tanpa faktor risiko dan tanpa target organ damage (TOD),
perubahan pola hidup dapat dicoba sampai 12 bulan sebagai tahap pertama dalam strategi
pengobatan hipertensi. Sedangkan bila disertai kelainan pernyerta seperti gagal jantung,
pasca infark miokard, penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, dan riwayat stroke,
maka terapi farmakologi harus dimulai dini dari sejak hipertensi tingkat 1. Bahkan untuk
pasien dengan kelainan ginjal atau diabetes, pengobatan dimulai pada tahap
prehipertensi.12
Perubahan pola hidup yang perlu diupayakan adalah :
1. Diet sehari – hari kaya dengan buah – buahan segar, sayuran, rendah lemak,
makanan yang kaya serat, protein nabati (diet DASH)
2. Menurunkan asupan garam sampai dibawah 1500 mg/hari
3. Olah raga teratur 30-60 menit pada 4-7 hari/minggu
4. Tidak mengonsumsi alcohol, atau membatasinya ≤2 teguk/hari
5. Mempertahankan berat badan pada kisaran BMI 18,5 – 4,9 kg/m2
6. Mengusahakan lingkar perut pada laki – laki ≤102 cm (Asia <90cm), wanita <88cm
(Asia <80cm)
7. Tidak merokok.
 Farmakologi

Terdapat dua kelas umum obat-obatan yang digunakan untuk mengelola hipertensi : (1)
obat –obat vasodilator yang meningkatkan aliran darah di ginjal dan (2) obat – obat
natriuretik atau diuretic yang menurunkan reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.
Obat – obat vasodilator baisanya menyebabkan vasodilatasi pada banyak jaringan tubuh
lainnya dan juga pada ginjal. Obat – obat vasodilator bekerja melalui salah satu cara
berikut :

1. Dengan menginhibisi sinyal saraf simpatis ke ginjal atau dengan menghambat

kerja zat transmitter simpatis pada vaskular ginjal dan tubulus ginjal
2. Secara langsung merelaksasi otot – otot polos vaskular ginjal, atau
3. Dengan menghambat kerja sistem rennin-angiotensun pada vaskular ginjal atau
tubulus ginjal.

Obat – obat natriuretik atau diuretic merupakan obat yang menurunkan reabsorpsi garam
dan air oleh tubulus ginjal khussnya meliputi obat – obat yang menghambat transport
aktif natrium melalui dinding tubulus, penghambatan ini selanjutnya juga mencegah
reabsorpsi air.14

Konsep pengobatan hipertensi menjadi :

1. Pencegahan primer, yaitu mengobati semua faktor risiko yang reversible

2. Pencegahan sekunder, yaitu mengobati kelainan hemodinamik dan non
hemodinamik
3. Pencegahan tersier, yaitu mengobati kerusakan target organ13

Untuk Ny. H, tata laksana yang dapat dilakukan adalah :

1. Edukasi
a. Berolah raga dan meningkatkan aktivitas fisik
b. Mengobah pola diet menjadi diet DASH
c. Menurunkan berat badan pada kisaran BMI 18,5-24,9 kg/m2
d. Mengusahakan lingkar perut <80cm
e. Tidak merokok dan minum alcohol

Karena usia Ny. H masih 50 tahun dan tapa penyakit penyerta, dianjurkan untuk
mengutamakan terlebih dahulu modifikasi gaya hidup hingga mencapai target tekanan
darah yaitu <140/90 mmHg. Namin dapat pula diberikan pengobatan lini pertama
seperti Hidroklorotiazid (HCT) yang merupakan golongan diuretic tiazid, atau obat
dari golongan ARB maupun CCB.

12. Komplikasi dan prognosis hipertensi?

a. komplikasi
 hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya segala bentuk manifestasi klinik dari
aterosklerosis. Bila dalam jangka waktu lama hipertensi tidak dapat turun secara stabil
pada kisaran target normo tensi, maka akan merusak organ organ terkait pada gambar.14

Gambar 3. Komplikasi hipertensi

Kenaikan tekanan darah juga akan merusak fungsi ginjal. Semakin tinggi tekanan darah, laju
filtrasi glomerulus akan semakin turun sehingga akhirnya menjadi penyakit ginjal tahap
akhir.

Gambar 4. Analisis hubungan kenaikan tekanan darah dengan GFR

b. prognosis

hipertensi adalah the disease cardiovascular contiinuum yang akan berlangsung

seumur hidup sampai pasien meninggal akiba kerusakan target organ (TOD). Berawal
dari tekanan darah 115/75 mmHg, setiap keanaikan sistolik/diastolik 0/10 mmHg risiko
morbiditas dan mortalitas penyakit karsiovaskuler akan meningkat 2 kali lipat. Hipertensi
yang tidak diobatimeningkatkan :35% semua kematian kardiovaskuler, 50% kematian
stroke, 25% kematian PJK, 50% penyakit jantung kongestif, 25% kematian
prematur(mati muda), serta menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit ginjal
kronis dan penyebab gagal ginjal terminal.13

Pada banyak uji klinis, pemberian obat antihipertensi akan diikuti penurunan insiden
stroke 35 % sampai 40%, infark miokard 20% sampai 25%, dan lebih dari 50% gagal
jantung.14
 DAFTAR PUSTAKA

1. https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://thesis.umy.ac.id/dat
apublik/t42651.pdf&ved=2ahUKEwi3ndjl4dPgAhVLMo8KHTqcD-
8QFjAAegQIAxAB&usg=AOvVaw1zmeWuMsZDPsvAJT672fZG di akses pada
tanggal 24 februari 2019 pukul 14.00 WIB
2. Dorland, W. N. 2008. Kamus Saku Kedokteran Dorland (28 ed.)
3. Snell, Richard S. Anatomi Klinik ed. 6. EGC : Jakarta. 2006.
4. Wonodirekso, Sugito. 2003. Penuntun Praktikum Histologi UI. Jakarta : Bagian
Histologi FK UI.
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37925/Chapter%20II.pdf?sequ
ence=4 diakses pada 23 februari 2019 pukul 23.33 WIB.

6. Lumbantobing SM. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: FKUI ; 2008.

7. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The
International Classification of Headache Disorders, 3rd edition.
8. DIAGNOSA BANDING DAN TATALAKSANA NYERI KEPALA Stephen E.
Nicolson, MD
9. Fitri, Annisa Aulia.2013. Hubungan kualitas tidur terhadap kejadian hipertensi.
Diakses dari : http://repository.uinjkt.ac.id/dspace/handle/123456789/26342.
10. Putriastuti, librianti. 2016. Analisis hubungan antara kebiasaan olahraga dengan
kejadian hipertensi pada pasien usia 45 tahun keatas. Diakses dari :
https://media.neliti.com/media/publications/76783-ID-none.pdf.
11. Raharjo, dendy. 2013. Hubungan Antara Menopause Dengan Hipertensi Di
Puskesmas Penumping Surakarta ,2013. Diakses dari
:https://digilib.uns.ac.id/dokumen/detail/35601/Hubungan-Antara-Menopause-
Dengan-Hipertensi-Di-Puskesmas-Penumping-Surakarta.
12. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses
Penyakit edisi 6 jilid 1.Jakarta : EGC. 2006
13. Guyton, Arthur. C, John. E. Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed 12.
Jakarta: EGC
14. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II ed. VI. Jakarta: Interna Publishing; Hal 2278-2295
15. Wilson, Price. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Edisi 6, Vol 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003.