LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 3.1

KELAINAN SISTEM RESPIRASI

Kelompok 7 :

EKA YULI YANTI G1A117074

FITRI FEBRIYANTI G1A117101
MAYA VELLA PONTI G1A117110
MICHELLE GRACE G1A117099
NURAMALIASARI OKTAFIA G1A117067
NURUL AINA MARDHIYAH G1A117088
WULAN RIZKY AMELIA G1A117097

DOSEN PEMBIMBING :
dr. Hasna Dewi, Sp.PA, M.Kes
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN 2018/2019
 SKENARIO

“ Ngik Ngik”

Tn. Rohim, 56 tahun datang ke UGD RS Raden Mattaher dengan keluhan sesak
nafas sejak ± 2 hari SMRS. Sebelumnya pasien sering sesak napas jika cuaca dingin
dan terpapar debu. Awalnya sesak napas hanya timbul satu bulan sekali tapi lama-
lama frekuensi sesak semakin sering terutama dua tahun terakhir ini. Dan sejak tiga
bulan terakhir, sesak napas datang setiap hari. Sesak napas dirasakan memberat pada
malam hari pada saat cuaca dingin, terpapar debu, atau jika pasien kelelahan. Dan
hamper setiap malam sesak napas datang. Selain sesak pasien juga mengeluh adanya
batuk berdahak berwarna putih disertai bunyi ngik-ngik (mengi) saat bernapas, rasa
tertekan di dada, dan gangguan tidur karrena batuk atau sesak napas. Pasien mulai
sering sesak napas saat kecil.

Selama beberapa bulan terakhir ini pasien rutin menggunakan obat dari hasil
control ke Poliklinik Paru RSUD Raden Mattaher. Pasien mendapat obat dari dokter,
namun pasien tidak tahu nama obatnya dan digunakan jika pasien sesak saja. Pasien
tidak mempunyai riwayat yang sama dengan pasien.

2
 I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Batuk : Mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing

dari saluran nafas.
2. Dahak : Sekret/ mukus yang dikeluarkan dari trakea
3. Mengi : Bunyi seperti suara suling menandakan adanya penyempitan saluran
nafas kecil.
4. Sesak Nafas : Adanya gangguan sulit bernafas dengan frekuensi lebih dari
24x/menit

3
II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada system pernapasan?

2. Penyakit apa saja yang mendekati sesak nafas?
3. Mengapa pasien terkena sesak nafas saat terpapar debu dan cuaca dingin?
4. Apa makna klinis frekuensi sesak nafas meningkat?
5. Apa makna klinis dari batuk berdahak berwarna putih, disertai bunyi ngik-gik
saat bernafas?
6. Apa makna klinis dari sesak nafas saat kecil?
7. Apa hubungan riwayat penyakit orang tua dengan penyakit Tn.Rohim?
8. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?
9. Apa etiologi dari kasus Tn.Rohim?
10. Apa patofisiologi pada kasus Tn.Rohim?
11. Gambaran klinis dan derajat penyakit dari Tn.Rohim?
12. Apa diagnosis banding pada kasus Tn.Rohim?
13. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada kasus Tn.Rohim?
14. Kapan diberikan obat kortikosteroid inhalasi, kortikoid sistemik, dan efek
samping yang ditimbulkan?
15. Kapan dipakai obat pelega agonis-beta 2 kerja singkat, antikolinergik, dan
teofilin kerja pendek?
16. Bagaimana penatalaksanaan ppada pasien yang mengalami serangan ?
17. Bagaimana pencegahan dan edukasi pada penyakit Tn.Rohim?

4
 III. CURAH PENDAPAT
1 Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada system pernapasan?
Jawab :
1) Anatomi
Traktus respiratorius bagian atas :
1. Nasal dan Cavum Nasal
2. Sinus Paranasal
3. Pharynk
Traktus respiratorius bagian bawah :
1. Larynk
2. Trakea
3. Bronkus
4. Bronkiolus
5. Bronkiolus Respiratori
6. Ductus Alveolar
2) Histologi
1) Nasal
 Terdapat kelenjar sebacea, kelenjar keringat, dan vibrissae
 Epiter berlapis gepeng dengan keratin (kulit) lalu menjadi
epitel berlapis gepeng tanpa keratin,Epitel respirasi sebelum
masuk fossa nasal
2) Faring
 Epitel bertingkat torak bersilia ber sel goblet.
3) Laring
 Diperkuat oleh kartilago hyaline
 Beberapa otot lurik melekat pada kartilago hialine
4) Trakea
 Dilapisi oleh epitel bertingkat silindris dan bersel goblet
 Tulang rawan hyaline berbentuk C dengan celah di posterior
trakea.
5) Bronkus
 Epitel silindris bertingkat bersilia bersel goblet

5
  Cincin kartilago secara perlahan digantikan oleh lempeng
kartilago hialin

6) Bronkiolus
 Epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet, tetapi
makin memendek makin sederhana sampai menjadi epitel
selapis silindris bersilia atau selapis kuboid.
 Tidak terdapat penggalan tulang rawan hyaline
7) Duktus alveolaris
 Dibentuk oleh sakus alveolaris dan alveolus
3) Fisiologi
1. Ventilasi,
2. Transportasi,
3. Respirasi sel atau respirasi interna.

2. Penyakit apa saja yang memiliki gejala sesak nafas?

Jawab :
Edema paru, gagal jantung kongestif, dan penyakit katup dadak
3. Mengapa pasien terkena sesak nafas saat terpapar debu dan cuaca dingin?
Jawab :
Karna debu dan cuaca dingin merupakan salah satu factor pencetus sesak nafas
4. Apa makna klinis frekuensi sesak nafas meningkat?
Jawab : Keadaan pasien makin memburuk
5. Apa makna klinis dari batuk berdahak berwarna putih, disertai bunyi ngik-ngik
saat bernafas?
Jawab:
1) Batuk berdahak berwarna putih : Menandakan telah terjadi inflammasi
2) Ngik-ngik (mengi): Menandakan ada penyempitan disaluran nafas besar
6. Apa makna klinis dari sesak nafas saat kecil?
Jawab :
Besar kemungkinan adanya riwayat atopi dalam keluarga
7. Apa hubungan riwayat penyakit orang tua dengan penyakit Tn.Rohim?
Jawab :

6
 Penyakitny dapat persifat herediter
8. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?
Jawab :
Rangsangan sensorik → reseptor→impuls melalui nervus vagus → medulla
oblongata dan pons pada batang otak →efektor. →sensasi sulit bernapas
9. Apa etiologi dari kasus Tn.Rohim?
Jawab :
Terdapat factor predisposisi, factor penyebab, dan factor yang berkontribusi
10. Apa patofisiologi pada kasus Tn.Rohim?
Jawab :
Allergen → APC →Th 2 →sitokin→IgE→sel mast → Mediator
imflamasi→obstruksi jalan nafas
11. Gambaran klinis dan derajat penyakit dari Tn.Rohim?
Jawab :
1) Gambaran klinis :
Mengi dan sesak napas,rasa berat didada, dan batuk
2) Derajat penyakit
1. Asma intermitten
2. Asma persisten ringan
3. Asma persisten Sedang
4. Asma persisten berat
12. Apa diagnosis banding pada kasus Tn.Rohim?
Jawab :
1) Bronchitis
2) Emfisema paru
3) Gagal Jantung Kiri Akut
4) Emboli Paru
13. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada kasus Tn.Rohim?
Jawab :
1) Anamnesis
2) Pemeriksaan fisis
3) Pemeriksaan penunjang
14. Kapan diberikan obat kortikosteroid inhalasi, kortikoid sistemik, dan efek
samping yang ditimbulkan?

7
 Jawab :
1) Kortikosteroid inhalasi dipakai ketika terjadi srangan akut, efek
samping dapat menyebabkan kandidiasis bronchitis
2) Kortikosteroid sistemik dipakai jika tidak memungkinkan memakai
kortikosteroid inhalasi, efek samping pada anak-anak mengganggu
pertumbuhan tulang, osteoporosis dan hipertensi.
15. Kapan dipakai obat pelega agonis-beta 2 kerja singkat, antikolinergik, dan
teofilin kerja pendek?
Jawab :
Agonis-beta 2 kerja singkat dan antikolinergik digunakan bersamaan. Teofilin
kerja pendek digunakan sebagai alternatif lain bila agonis-beta 2 kerja singkat
tdk dpt digunakan
16. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien yang mengalami serangan ?
Jawab:
1) Penatalaksanaan serangan asma dirumah
2) Penatalaksanaan serangan asma di rumah sakit
17. Bagaimana pencegahan dan edukasi pada penyakit Tn.Rohim?
Jawab :
1) Pencegahan
1. Mencegah terpapar allergen
2. Terapi asma
2) Edukasi
Edukasi bertujuan untuk membantu penderita agar dapat melakukan
penatalaksanaan dan mengontrol asma.

8
 IV. ANALISIS MASALAH

1. Anatomi, histologi, fisiologi system saluran pernapasan.

Jawab :
- Anatomi

Organ Tractus Respiratorius

Tractus Respiratorius Bagian Atas Tractus Respiratorius Bagian Bawah
1. Nasal dan Cavum Nasal 1. Larynk
2. Sinus Paranasal 2. Trakea
3. Pharynk 3. Bronkus
4. Bronkiolus
5. Bronkiolus Respiratori
6. Ductus Alveolar
7. Alveoli

I. Cavum Nasal dan Nasal

a. Septum nasi membagi hidung menjadi sisi kiri dan sisi kanan rongga nasal.
Bagian anterior septum adalah cartilage quadratus angularis. Bagian posterior
terdiri atas lamina perpendikularis os. Ethmoidalis dan vomer.
b. Cavum nasi, terdapat 6 batas cavum nasi, yaitu :

9
 1. Batas medial cavum nasi yaitu septum nasi
2. Batas lateral cavum nasi yaitu concha nasi superior, meatus nasi superior,
concha nasi medius, meatus nasi medius, concha nasi inferior, dan meatus
nasi inferior.
3. Batas anterior cavum nasi yaitu Nares ( Introitus Cavum Nasi)
4. Batas posterior caum nasi yaitu Koane
5. Batas superior cavum nasi yaitu lamina cribosa
6. Batas inferior cavum nasi yaitu palatum durum

c. Tulang hidung
1. Tulang nasal membentuk jembatan bagian superior kedua sisi hidung.
2. Vomer dan lempeng prepodikular tulang ethmoid membentuk bagian
posterior septum nasi.
3. Lantai rongga nasal dalam palatum durum yang terbentuk dari tulang
maxilla dan palatinum.
4. Langit langit rongga nasal pada sisi medial terbentuk lempeng kribiform
tulang ethmod, pada sisi anterior dari tulang frontal dan nasal, dan sisi
posterior dari tulang afenoid
5. Concha (turbinatum) nasalis superior, tengah, dan inferior menonjol pada
sisi medial dinding lateral rongga nasal. Setiap konka dilapisi membrane
mukosa yang berisi kelenjar pembuat mucus dan banyak mengandung
pembuluh darah.
6. Meatus superior, medial dan inferior merupakan jalan udara rongga hidung
yang terletak dibawah konka.

d. Sinus Paranasal
Ruang di dalam cranium yang berhubungan melalui luang ke dalam
cavum nasi. Sinus paranasal terdiri atas : sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus
spenoidalis, dan sinus maxillaris

II. Pharynk
Adalah tabung muscular berukuran 15 cm yang tersusun atas jaringan
fibromuscular. Terletak setinggi Bassis cranii sampai cartilage cricoid setinggi
Vertebrae Cervical VI. Pembagian pada pharynk :

10
 1. Nasopharynk (Epipharynk) terletak di bagian atas dari pharynk.
2. Oropharynk dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak muscular.
Terletak di bagian tengah pharynk.
3. Laringopharynk mengelilingi mulut esophagus dan laring yang merupakan
gerbang untuk sistem respiratorik selanjutnya.

IV. Larynk
Membentang dari laryngoesophageal junction dan menghubungkan
pharynk dengan trakea. Terletak setinggi Vertebrae Cervical IV-VI dan terdiri
atas 9 cartilago.

V. Trakea
Adalah tuba dengan panjang 10 cm dan diameter 2,5 cm serta terletak
diatas permukaan anteroesofagus. Tuba ini merentang dari larynk pada area
vertebrae cervicks 6 sampai area vertebrae toraks ke 5 tempatnya membelah
menjadi 2 bronkus utama.
1. Trakea dapat tetap terbuka karena adanya 16-20 cincin kartilago berbentuk
c. Ujung posterior cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot sehingga
memungkinkan ekspansi esophagus.
2. Trakea dilapisi epithelium respiratorik.
Percabangan bronkus :
1. Bronkus primer kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal dan lebih
lurus dibandingkan bronkus primer kiri karena arcus aorta
membelokkan trake bawah kanan. Objek asing yang masuk ke dalam
trakea dimungkinkan lebih mudah masuk ke bronkus kanan.
2. Setiap bronkus primer bercabang 9-12 kali untuk membentuk bronkus
sekunder dan tersier dengan diameter yang semakin kecil. Saat tuba
semakin mengecil batang atau lempeng kartilago menggantikan cincin
kartilago.
3. Bronki disebut ekstrapulmonal sampai memasuki paru-paru, setelah itu
disebut intrapulmonal.

VI. Paru-Paru

11
 Paru-paru adalah organ berbentuk pyramid seperti spons dan berisi
udara, terletak dalam rongga toraks. Paru paru kanan memiliki 3 lobus, paru paru
kiri memiliki 2 lobus. Setiap paru paru memiliki sebuah apeks yang mencapai
bagian atas pertama, sebuah permukaan diafragmatik terletak terpisah dari paru
lain oleh mediastinum dan permukaan costal terletak di atas kerangka iga.
Pleura adalah membrane penutup yang membungkus paru paru.
a. Pleura parietal melapisi rongga toraks
b. Pleura visceral melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal
dibagian bawah paru.

- Histologi

I. Epitel Respiratorik
Sebagian besar zona konduksi dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia
yang dikenal sebagai epitel respiratorik. Epitel ini memliki lima jenis sel, yang
semuanya menyentuh membrane basal yang tebal.
a. Sel silindris bersilia merupakan sel terbanyak dan memiliki > 300 silia
b. Sel goblet mukosa yang terisi di bagian apikalnya dengan granula
lipoprotein musin.
c. Sel sikat adalah tipe sel silindris yang lebih jarang tersebar dan lebih
sulit dilekukkan dengan permukaan apikal kecil yang memiliki banyak
mikrovili pendek dan tumpul.
d. Sel granul kecil juga sulit ditemukan pada sediaan rutin tetapi memiliki
banyak granul padat berdiameter 100-300 mm.

12
 e. Sel basal, yaitu sel bulat kecil pada membran basal tetapi tidak meluas
sampai permukaan lumen epitel, merupakan sel puncak yang
membentuk jenis sel lain.

A. Rongga hidung
Rongga hidung terbagi menjadi 2 struktur, yaitu :
1. Vestibulum
-Bagian paling anterior dari cavum nasi
-Terdapat kelenjar sebacea, kelenjar keringat, dan vibrissae
-Epitelnya : 1.Epiter berlapis gepeng dengan keratin (kulit)
2.Menjadi epitel berlapis gepeng tanpa keratin
3.Epitel respirasi sebelum masuk fossa nasal
2. Fossa Nasal
- Dari dinding lateral menonjol 3 tonjolan tulang/concha

B. Sinus Paranasal
Merupakan suatu rongga bilateral di tulang frontal, maxilla, ethmoid,
dan sphenoid . Sinus ini dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia dengan sedikit
sel goblet. Lamina proprianya tipis, membrane basalnya sangat tipis, dan melekat
langsung pada periosteumnya. Gerakan silianya mengalirkan mucus ke dalam
cavum nasi atau nasofaring.

C. Faring
Terbagi menjadi 3 bagian :
1. Nasofaring
Terletak di bawah dasar tengkorak di atas palatum molle, diliputi
oleh epitel bertingkat torak bersilia ber sel goblet.
2. Orofaring
Terletak di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah,
diliputti epitel berlapis gepeng tanpa keratin.
3. Laringofaring
Terletak di belakang laring, diliputi epitel yang bervariasi, sebagian
besar oleh epitel berlapis gepeng tanpa keratin.

13
D. Laring
Dindingnya diperkuat oleh cartilage hyaline dan dihubungkan satu sama
lain oleh jaringan ikat fibrosa – elastis, beberapa otot lurik melekat pada tulang
rawan tersebut, dan kerangka dinding laring terdiri dari tulang rawan hyalin.

E. Trakea

Dilapisi oleh epitel bertingkat silindris dan bersel goblet. Lamina

propianya terdapat kelenjar campur dan terdapat 16-20 cincin tulang rawan
hyaline berbentuk C dengan celah di posterior trakea.

F. Bronkus
Pada bronkus primer, mukosanya bergelombang dan dilapisi oleh
epitel silindris bertingkat bersilia bersel goblet. Kebanyakan cincin kartilago
sepenuhnya mengelilingi lumen bronkus, tetapi seiring dengan mengecilnya
diameter bronkus, cincin kartilago secara perlahan digantikan oleh lempeng
kartilago hialin. Lamina propria nya mengandung serat elastin, memiliki
kelenjar serosa dan mukosa.

G. Bronkiolus
Pada bronkiolus yang lebih besar epitelnya masih epitel bertingkat
silindris bersilia dan bersel goblet, tetapi makin memendek makin sederhana
sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid. Sel goblet
juga mulai menghilang dan mukosanya tidak bergelombang. Tidak terdapat
penggalan tulang rawan hyaline.

14
H. Bronkiolus Respiratorius
Berfungsi sebagai daerah peralihan bagian konduksi dan bagian
respiratorik sistem pernafasan. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh
epitel selapis kuboid bersilia dan sel clara. Semakin ke distal dari bronkiolus ini
semakin banyak alveolus. Dibawah epitelnya terdapat otot polos dan jaringan
ikat elastic.

I. Duktus Alveolaris
Dibentuk oleh sakus alveolaris dan alveolus. Sering dijumpai serat otot
polos tertentu berkelompok di muara alveoli. Bagian ujung duktus alveolaris
mempunyai diameter lebih besar yang disebut Atria, yaitu ruang yang
menghubungkan beberapa sakus alveolaris.

J. Alveolus
Merupakan gelembung-gelembung udara berupa kantong kecil
(dinding dari ductus dan sacus alveolaris Di dalam struktur mirip mangkok ini
berlangsung pertukaran oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah.
Struktur dinding alveolus dikhusukan untuk memudahkan dan memperlancar
difusi antara lingkungan luar dan dalam. Udara dalam alveolus dipisahkan dari
darah kapiler oleh 3 komponen yang bersama kolektif disebut sebagai
membrane respiratorik atau sawar darah udara :
a. Lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus
b. Lamina asal yang menhatu dari sel alveolus dan sel endotel kapiler.
c. Sitoplasma sel sndotel
Oksigen dari udara alveolus masuk ke darah kapiler melalui sawar
udara darah karbondioksida, berdifusi ke arah berlawanan.
(Mesccher, Anthony L. 2012.Histology Dasar Junqueira-Teks Dan
Atlas ed.12.Jakarta: EGC. )

- Fisiologi

Proses fisiologi pemapasan yaitu proses dimana oksigen dipindahkan

dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbondikosida dikeluarkan ke

15
udara ekspirasi. Proses fisiolgi ini dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu
ventilasi, transportasi, dan respirasi sel atau respirasi interna.
a. Ventilasi
Ventilasi merupakan proses masuk dan keluarnya gas-gas dari dan ke
paru-paru. Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan
yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-
otot.Selama inspirasi, volume toraks bertarhbah besar karena diafragma turun
dan iga terahgkat akibat kontraksi beberapa otot.Otot stemokleidomastoideus
mengangkat stemum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interko5talis
ekstemus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke tiga arah: anteroposterior,
lateral, dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan
intrapleura, dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi
sekitar -8 mm Hg bila paru mengembang pada waktu inspirasi.
Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan napas
menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relative terhadap tekanan atmosfer) dari 0
mra Hg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan napas dan
atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai tekanan jalan
napas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer
Ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan
paru.Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan
lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume
toraks berkurang.Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan
intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.Tekanan intrapulmonal sekarang
meningkat dan mencapai sekitar 1 sampai 2 mm Hg di atas tekanan atmosfer.
Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga
udara mengalir keluar dari paru sampai tekanan jalan napas dan tekanan
atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.

b. Transportasi
Difusi
Gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang
dari 0,5 pm). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan
parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial Oksigen, (PO2) dalam
atmosfer pada permukaan Laut besamya sekitar 159 mm Hg(21% dar1760 mm

16
 Hg). Namun, pada waktu O, sampai di trakea, tekanan parsial ini akan
mengalami penurunan sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan
dilembabkan oleh jalan napas (760 - 47 x 0,21= 149).
Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah4T rrrm Hg. Tekanan parsial O,
yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai alveoli
karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomik pada saluran jalan
napas volume sekitar 1 ml udara per pound beiat badan ideal (misal, 150 rnl/'750
pound laki-laki).
Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif.
tekanan parsial Oksigen, dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-
kira sebesar 40 mm Hg. PO, kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus
(PAO2, = 103 mm Hg) sehingga O2, mudah berdifusi ke dalam aliran darah.
Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO2, yang jauh lebih rendah (6 mm Hg)
menyebabkan CO2, berdifusi ke dalam alveolus.CO2, ini kemudian dikeluarkan ke
atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya nol.
Kendati selisih CO2, antara darah dan alveolus amat kecil namun tetap
memadai, karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20
kali lebih cepat dibandingkan O2, karena daya larutnya yang lebih besar. Dalam
keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O2, di kapiler darah
paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama
0,75 detik. Hal inimenimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki cukup
cadangan waktu difusi.
Pada beberapa penyakit (misalnya, fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat
menebal dan difusi melambat sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap,
terutama sewaktu berolah raga ketika waktu kontak total berkurang. Jadi, blok
difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diinggap sebagai faktor
utama. Pengeluaran CO2, dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi.
a. Transpor O2 dalam Darah
Oksigen, dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua
jalan:
1. Secara fisik larut dalam plasma atau
2. Secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai
OksiHb (HbO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversibel, dan jumlah
sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear

17
dengan tekanan parsial O2, dalam darah arteri (PaO2), yang ditenlukan oleh jumlah
O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah.
Selanjutnya, jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai
hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO,).Jumlah O2
juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah
O2 total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara
transpor seperti ini memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam
keadaan istirahat sekalipun.Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat
dalam sel darah merah.
Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon monoksida atau hemolisis
masif dengan insufisiensi Hb), O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat
diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan
lebih tinggi dari tekanan atmosfer.
Pada tingkat jaringan, O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan
berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan
yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun sekitar 75%
Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah
vena campuran.Jadi hanyasekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk
keperluan jaringan.Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb
tereduksi.Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada
darah vena.
3. Transpor CO2 Dalam Darah
Homeostasis CO, juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi. Tranpor
CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. Sekitar 10%
CO2 secara fisik larut dalam plasma, karena tidak seperti O2, CO2 mudah larut
dalam plasma. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb
(karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam
bentuk bikarbonat plasma (HCO3-). CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut
ini:
CO2+ H2O⇌ H2CO3⇌ H+ + HCO3_
Fungsi PernapasanAdapun fungsi pernapasan, yaitu
1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-
selnya) untuk mengadakan pembakaran

18
 2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran,
kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak
berguna lagi oleh tubuh).
3. Melembabkan udara.
4. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung
di alveolus paru-paru.
Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal
balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah
kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang
dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya
lewat udara pada paparan kerja.
Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung
beberapa tahap, yaitu:
1. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru
2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernapasan
luar
3. Transportasi gas melalui darah
4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut
pernapasan dalam
5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang
disebut juga pernapasan seluler.
Mekanika pernapasan proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu:
1. Menarik napas (inspirasi)
2. Menghembus napas (ekspirasi)
Bernapas berarti melakukan inspirasi dan ekskresi secara bergantian, teratur,
berirama dan terus menerus.Bernapas merupakan gerak reflek yang terjadi pada
otot-otot pernapasan.Reflek bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang
terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena
seseorang dapat menahan, memperlambat atau mempercepat napasnya, ini berarti
bahwa reflex napas juga di bawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan
sangat peka terhadap kelebihan kadar karbon dioksida dalam darah dan
kekurangan oksigen dalam darah.
Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan
meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan

19
intraktorakal). Inspirasi terjadi bila mulkulus diafragma telah dapat rangsangan
dari nervus prenikus lalu mengkerut datar.Muskulus interkostalis yang letaknya
miring, setelah dapat dapat rangsangan kemudian mengkerut datar.Dengan
demikian jarak antara stenum (tulang dada) dan vertebrata semakin luas dan lebar.
Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, dengan demikian menarik
paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari
luar.
Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk
menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan
kendur lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkoatalis miring lagi)
dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong
keluar. Jadi proses respirasi.
Volume dan Kapasitas Paru
Volume paru dan kapasitas paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem
pernapasan.Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas fungsi paru dapat
diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi paru.
a. Volume Paru
Empat macam volume paru tersebut jika semuanya dijumlahkan, sama
dengan volume maksimal paru yang mengembang atau disebut juga total lung
capacity, dan arti dari masing-masing volume tersebut adalah sebagai berikut:
1. Volume tidal merupakan jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap
kali inspirasi atau ekspirasi pada setiap pernapasan normal. Nilai rerata
pada kondisi istirahat = 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi merupakan jumlah udara yang masih dapat
masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal setelah inspirasi biasa dan
diatas volume tidal, digunakan pada saat aktivitas fisik. Volume cadangan
inspirasi dicapai dengan kontraksi maksimal diafragma, musculus
intercostalis eksternus dan otot inspirasi tambahan. Nilai rerata = 3000 ml.
3. Volume cadangan ekspirasi merupakan jumlah udara yang dapat dikeluarkan
secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi secara
maksimal, setelah ekspirasi biasa. Nilai rerata = 1000 ml.
4. Volume residual merupakan udara yang masih tertinggal di dalam paru
setelah ekspirasi maksimal. Volume ini tidak dapat diukur secara langsung
menggunakan spirometri.Namun, volume ini dapat diukur secara tidak

20
 langsung melalui teknik pengenceran gas yang melibatkan inspirasi
sejumlah gas tertentu yang tidak berbahaya seperti helium. Nilai rerata =
1200 ml.
b. Kapasitas Paru
Kapasitas paru merupakan jumlah oksigen yang dapat dimasukkan ke dalam
paru seseorang secara maksimal. Jumlah oksigen yang dapat dimasukkan ke dalam
paru akan ditentukan oleh kemampuan compliance sistem pernapasan. Semakin
baik kerja sistem pernapasan berarti volume oksigen yang diperoleh semakin
banyak.
1. Kapasitas vital yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paru
dalam satu kali bernapas setelah inspirasi maksimal. Kapasitas vital
mencerminkan perubahan volume maksimal yang dapat terjadi di
paru.Kapasitas vital merupakan hasil penjumlahan volume tidal dengan
volume cadangan inspirasi dan volume cadangan ekspirasi. Nilai rerata =
4500 ml.
2. Kapasitas inspirasi yaitu volume udara maksimal yang dapat dihirup pada
akhir ekspirasi biasa. Kapasitas inspirasi merupakan penjumlahan volume
tidal dengan volume cadangan inspirasi. Nilai rerata = 3500 ml.
3. Kapasitas residual fungsional yaitu jumlah udara di paru pada akhir ekspirasi
pasif normal. Kapasitas residual fungsional merupakan penjumlahan dari
volume cadangan ekspirasi dengan volume residual. Nilai rerata = 2200 ml.
4. Kapasitas total paru yaitu jumlah udara dalam paru sesudah inspirasi
maksimal. Kapasitas total paru merupakan penjumlahan dari
keseluruhan empat volume paru atau penjumalahan dari kapasitas vital
dengan volume residual. Nilai rerata = 5700 ml.

2. Penyakit dengan gejala sesak nafas

Jawab :
Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki salah satu keadaan ini,
yaitu :
(1) penyakit kardiovaskular, (2) emboli paru, (3) penyakit paru interstitial atau
alveolar, (4) gangguan dinding dada atau otot – otot, (5) penyakit obstruktif paru,
atau (6) kecemasan. Dispena adalah gejala utama edema paru, gagal jantung

21
 kongestif, dan penyakit katup dadak. Dispena biasanya dikaitkan juga degan penyakit
restriktif yaitu terdapat peningkatan kera pernapasn akibat meningkatnya resistensi
elastic paru (pneumonia, atelektasis, kongesti), atau dinding dada (obesitas,
kifokiliosis), atau pada penyakit jalan napas obstruktif dengan meningkatnya
resistenesi nonelastik bronkial (emfisema, bronchitis, asma). Dispnea juga dapat
terjadi jika otot pernapasan lemah (miastenia gravis), atau lumpuh (poliomyelitis,
sindrom Guillain-Barre), atau otot pernapasan kurang mampu melakukan kerja
mekanis.

3. Pasien mengalami sesak nafas saat terpapar debu dan cuaca dingin
Jawab :
Berdasarkan kasus dari Tn. Rohim, debu menjadi salah satu faktor pemicu dari
sesak nafas yang dialami oleh Tn. Rohim. Ketika terpapar debu, skenario yang terjadi
adalah debu tersebut dapat terhirup oleh Tn. Rohim kemudian masuk ke saluran
pernapasannya.
Ketika alergen ini masuk ke dalam saluran pernapasan Tn. Rohim, hal ini
menimbulkan reaksi inflamasi pada Tn. Rohim. Ketika alergen masuk ke dalam
tubuh, akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell). Hasil ini akan
dikomunikasikan ke sel Th2 yang kemudian memberikan intruksi pada sitokin
(interleukin). IL-4 akan menstimulasi IgE, IL-5 akan menstimulasi pengaktifan
eosinofil dan IL-13 akan merangsang produksi mucus dan mempromosikan produksi
IgE oleh sel B. IgE yang melapisi sel mast di submukosa akan berikata dengan
pejanan allergen. IgE dan sel radang seperti eosinofil ini akan mengeluarkan mediator
inflamasi seperti histamin yang dapat meningkatkan aktivitas mukosa respirasi dan
meningkatkan permeabilitas kapiler, juga prostaglandin yang dapat memicu kontraksi
otot polos, mediator inflamasi lainnya.
Mediator – mediator ini akan mempengaruhi organ sasaran yakni bronkus dan
bronkiolus. Mediator ini dapat memicu bronkokonstriksi, edema saluran napas,
infiltrasi sel – sel radang, sekresi mucus, dan fibrosis subepitel sehingga timbul HSN
(Hipersensitivitas Saluran Napas). Oleh karena hal inilah, penderita mengalami sulit
bernapas yang mengakibatkan sesak napas. Bila hal ini berlangsung terus menerus,
maka dapat membuat perubahan pada struktur dinding sehingga terjadi remodeling
jalan napas. Bila hal ini terjadi, maka saluran napas Tn. Rohim dapat mengalami
obstruksi salauran napas ireversibel. Hal ini dapat memperberat sakitnya dan sesak

22
 napasnya. HSN juga menjadikan penderita menjadi lebih sensitif terhadap alergen
sehingga akan semakin lebih mudah kambuh bila terpapar pejanan.
Selain itu, pada individu dengan asma cenderung memiliki kelabilan bronkus
yang abnormal yang mempermudah penyempitan saluran napas. Secara fungsional,
saluran napas penderita asma bertindak seakan – akan persarafan beta-adregeniknya
(yang membantu mempertahankan saluran napas agar tetap paten) tidak kompeten,
dan dalam beberapa kasus, terjadi sedikit hambatan pada reseptor beta-adregeniknya,
paling tidak secara fungsional. Kemudian ditambah dengan terjadinya
bronkokonstriksi karena inflamasi akan turut mempengaruhi. Mekanisme ini jugalah
yang mungkin membantu menimbulkan serangan setelah menghirup udara dingin,
maupun debu.

4. Makna klinis frekuensi sesak nafas meningkat?

Jawab :

5. Makna klinis dari batuk berdahak berwarna putih, disertai bunyi ngik-ngik saat
bernafas
Jawab :
a. Batuk berdahak berwarna putih : Menandakan telah terjadi inflammasi pada
saluran pernafasan, yang akan merangsang peningkatan produksi mucus.
b. Ngik-ngik (mengi): Menandakan ada penyempitan disaluran nafas besar
yang disebabkan oleh kontraksi otot polos yang berlebihan.

6. Makna klinis dari sesak nafas saat kecil?

Jawab :
Biasanya berawal dari masa kanak-kanak, dan merupakan contoh klasik
dari reaksi hipersensivitas tipe 1 yang dimediasi Ig E. Adanya riwayat atopi/asma
dalam keluaega sering diteukan dan serangan asmatik sering kali didahului oleh
rhinitis alergika, urtikaria, ataueksema. Penyakit ini dipicu oleh antigen
lingkungan, seperti debu, serbuk sari, reaksi marah seperti hewan dan makanan.
Infeksi dapat juga memicu asma atopic.

23
7. Hubungan riwayat penyakit orang tua dengan penyakit Tn.Rohim

8. Mekanisme dari sesak nafas

Jawab :
Mekanisme sesak nafas secara umum dimulai dengan adanya rangsangan
sensorik yang diterima oleh reseptor yang selanjutnya menjalarkan impuls atau sinyal
tersebut melalui nervus vagus. Kemudian impuls yang diterima akan dikirim ke bagian
medulla oblongata dan pons pada batang otak. Setelah diproses, maka hasilnya akan
dikirim ke bagian efektor. Tetapi akibat adanya ketidaksesuaian antara perintah dari
pusat motorik dengan perubahan tekanan pernapasan, aliran udara, atau pergerakan
dinding paru dan dada, maka akan timbul sensasi ketidaknyamanan saat bernapas atau
sensasi sulit bernapas. Perasaan subjektif tersebut disebut sesak nafas.

9. Etiologi dari kasus Tn.Rohim

Jawab :
a. Faktor predisposisi
- Faktor atopi

Secara umum terdapat hubungan antara asma dan alergi. Pada sebagian
penderita asma, Ditemukan riwayat alergi, selain itu serangan asmanya juga sering

24
dipicu oleh pemajanan terhadap allergen. Pada pasien yang mempunyai komponen
alergi, jika ditelusuri ternyata sering terdapat riwayat asma (alergi pada keluarganya).
Hal ini menimbulkan bahwa faktor genetic yang menyebabkan seseorang menderita
asma. Faktor gentik yang diturunkan adalah kecenderungan memproduksi antibody
jenis igE yang berlebihan.

- Jenis Kelamin
Ada masa anak anak ditemukan prevalensi anak laki laki > perempuan, tetapi
menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama atau lebih dominan
perempuan.
- Faktor penyebab (pajanan)

Yang mensensitisasi bronkus dan timbulnya asma :

- Alergen dalam ruangan : tungau debu rumah (house dust mite),
allergen binatang, allergen kecoa, jamur, dll.
- Alergen luar ruangan : tepung sari, biji bijian, rumput rumputan.
- Bahan dilingkungan kerja (accupational)  asma kerja.
b. Faktor yang berkontribusi
Meningkatnya resiko terjadinya asma karena adanya faktor penyebab atau
faktor predisposisi :
- Infeksi virus (bronkiolitis) pada masa anak akan timbul asma
pada usia dewasa atau tua
- BBLR  diameter bronkus berkurang sehingga menyebabkan
infeksi virus cenderung meningkat
- Merokok aktif maupun pasif
- Diet : ASI melindungi anak tidak jadi asma
- Polusi udara
- Fisik (latihan, dingin)
- Perubahan cuaca
- Makanan dan food additives
- Obat obatan (aspirin)
- Emosi (stress)
- Endokrin (hamil, menstruasi)
- Lain lain (rhinitis, reflux gastro esophagus).

25
10. Patofisiologi pada kasus Tn.Rohim
Jawab :
a. Penyebab
Asma dapat dikategorikan sebagai penyakit atopik (bukti adanya sensitisasi
alergen, seringkali pada pasien dengan riwayat rinitis alergika, eksema) dan non-
atopik. Pada kedua tipe, episode bronkospasme dapat dipicu oleh berbagai mekanisme,
seperti infeksi saluran napas (terutama virus), pajanan lingkungan terhadap iritan
(misalnya, asap, uap), udara dingin, stres, dan olah raga. Bukti-bukti yang muncul
untuk membedakan pola inflamasi: eosinofilik, neutrofilik, radang campuran, dan
tanpa granulosit (paucy-granulocytic).
b. Patogenesis
Faktor etiologi utama asma adalah predisposisi genetik terhadap
hipersensitivitas tipe 1 (atopi), inflamasi akut dan kronik pada jalan napas, dan hiper
responsif bronkus terhadap berbagai rangsang. Inflamasi melibatkan berbagai tipe sel
dan banyak mediator inflamasi, namun peran sel T helper tipe 2 (TH2) mungkin
penting dalam patogenesis asma. Bentuk atopi klasik dari asma berhubungan dengan
reaksi TH2 yang berlebihan terhadap antigen lingkungan. Sitokin yang diproduksi oleh
sel TH2 berperan dalam sebagian besar gambaran klinis asma IL-4 menstimulasi
produksi IgE, IL-5 mengaktifkan eosinofil, dan IL- I 3 merangsang produksi mukus
dan juga mempromosikan produksi IgE oleh sel B. IgE melapisi sel mast submukosa,
dengan pajanan alergen, melepaskan isi granul. Hal ini akan menginduksi dua
gelombang reaksi: fase awal (cepat) dan fase lanjut.
Reaksi awal didominasi oleh bronkokonstriksi, peningkatan produksi mukus,
dan berbagai derajat vasodilatasi. Bronkokonstriksi dipicu oleh rangsangan langsung
pada reseptor vagus subepitel. Reaksi fase lanjut terdiri atas inflamasi disertai
pengaktifan eosinofil, neutrofil, dan sel T. Selain itu, sel epitel diaktifkan untuk
memproduksi kemokin yang mempromosikan rekrutmen sel TH2 dan eosinofil lebih
banyak (termasuk eotaksin, kemoatraktan kuat dan aktivator eosinofil), dan juga
leukosit lain, sehingga meningkatkan reaksi radang. Serangan inflamasi berulang
mengakibatkan perubahan struktural dinding bronkus,yang secara kolektif disebut
sebagai remodeling jalan napas. Perubahan ini mencakup hipertrofi otot polos dan
kelenjar mukus bronkus, dan peningkatan vaskular serta deposisi kolagen subepitel,
yang dapat terjadi sangat dini, hingga beberapa tahun sebelum timbulnya gejala.
Remodelling jalan nafas akan menyebabkan status asmatikus/ asma eksaserbasi.

26
11. Gambaran klinis dan derajat penyakit dari Tn.Rohim?
Jawab :
Gambaran klinis asma adalah,mengi dan sesak napas,rasa berat didada, dan
batuk yang mulanya tanpa disertai secret tetapi pada perkembangan selanjutnya pasian
akan mengeluarkan secret baik yang mukoid ,putih kadang purulen.

DERAJAT GEJALA FUNGSI

GEJALA PARU
ASMA MALAM

INTERMITEN 1. Gejala <1x/minggu ≤2kali VEP1atau

mingguan 2. Tanpa gejala diluar serangan sebulan APE ≥80%
3. Serangan singkat
4. Fungsi paru asimtomatik dan
normal luar serangan
PERSISTEN 1. Gejala > 1 kali/ minggu; tapi >2kali VEP1 atau
ringan <1x/hari seminggu APE ≥80%
Mingguan 2. Serangan mengganggu tidur dan NORMAL
aktivitas
PERSISTEN 1. Gejala harian >sekali VEP1 atau
sedang 2. Menggunakan obat setiap hari seminggu APE >60%
Harian 3. Serangan mengganggu akitivitas TAPI ≤80%
dan tidur NORMAL
4. Serangan 2x/minggu, bisa
berhari-hari
PERSISTEN 1. Gejala terus-menerus Sering VEP1 atau
BERAT 2. Aktivitas fisik terbatas APE< 80%
Kontinu 3. Sering serangan NORMAL

12. Diagnosis banding pada kasus Tn.Rohim

Jawab :
1. Bronchitis

27
 Bronchitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3
bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejalanya dimulai dengan batuk
pagi hari,lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan
jasmani
5. Emfisema paru
sesak merupakan gejala utama emfisema tetapi batuk dan mengi jarang
menyertainya. Berbeda dengan asma pada emfisema tidak pernah ada masa
remisi,pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani.pada. pada pemeriksaan fisik
ditemukan dada kembung,peranjakan nafas berbatas,hipersono,pekak hati
menurun dan suara nafas sangat lemah
6. Gagal Jantung Kiri Akut
pasien penyakit ini tiba-tiba terbagun pada malam hari karena sesak, tetapi
sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal
yang memperberat atau meringankan gejala jantung, disamping ortopnea,pada
pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru
7. Emboli Paru
gejala sesak nafas pasien eini batuk-batuk disertai darah,nyeri pleura,keringat
dingin,kejang,dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea
, takikardia,pleural friction, sianosis,hipertensi.

13. Cara penegakan diagnosis pada kasus tn. Rohim?

Jawab :

Cara penegakan diagnosis pada kasus tn. Rohim didasarkan pada riwayat
penyakit, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Pada riwayat penyakit
tersebut dijumpai keluhan sesak nafas sejak lebih kurang 2 hari, sering sesak nafas
pada cuaca dingin, terpapar debu. Sesak nafas meningkat dan dirasakan hampir setiap
hari. Memberat pada malam hari saat cuaca dingin, terpapar debu dan jika kelelahan.
Batuk berdahak warna putih disertai bunyi ngik-ngik/mengi saat bernafas, rasa tertekan
didada, gangguan tidur karena batuk atau sesak nafas. Pasien tidak mempunyai riwayat
merokok. Jadi, dari gambaran klinis Tn. Rohim dapat ditegakkan diagnosa berupa
asma bronkial persisten berat. Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma,
tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan beberapa cara seperti :

28
 1. Spirometri
Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma
adalah melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri
dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer)
golongan adrenergik beta. Peningkatan VEP1 sebanyak > 12% atau (> 200mL)
menunjukkan diagnosis asma. Tetapi respons yang kurang dari 12% atau 200mL, tidak
berarti bukan asma. Untuk melihat reversibilitas pada hal yang disebutkan di atas
mungkin diperlukan kombinasi obat golongan adrenergik beta, teofilin dan bahkan
kortikosteroid untuk jangka waktu pengobatan 2-3 minggu. Reversibilitas dapat terjadi
tanpa 18 pengobatan yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan spirometri yang
dilakukan pada saat yang berbeda-beda misalnya beberapa hari atau beberapa bulan
kemudian. Pemeriksaan spirometri selain penting untuk menegakkan diagnosis, juga
penting untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Kegunaan spirometri
pada asma dapat disamakan dengan tensimeter pada penatalaksanaan hipertensi atau
glukometer pada diabetes melitus. Banyak pasien asma tanpa keluhan, tetapi
pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Hal ini mengakibatkan mudah
mendapat serangan asma dan bahkan bila berlangsung lama atau kronik dapat berlanjut
menjadi penyakit paru obstruktif kronik.
2. Uji Provokasi Bronkus
Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukan adanya hiperaktivitas
bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Ada beberapa cara untuk melakukan uji
provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan
garam hipertonik dan bahkan dengan aqua destilata. Penurunan VEP1 sebesar 20%atau
lebih dianggap bermakna. Uji dengan kegiatan jasmani, dilakukan dengan menyuruh
pasien berlari cepat selama 6 menit, sehingga mencapai denyut jantung 80-90% dari
maksimum. Dianggap bermakna bila menunjukan penurunan APE (Arus Puncak
Ekspirasi) paling sedikit 10%. Akan halnya uji provokasi dengan alergen, hanya
dilakukan pada pasien yang alergi terhadap alergen yang di uji.
3. Pemeriksaan Sputum
Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat
dominan pada bronkhitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal
Charcot-Leyden, dan Spiral Curschmann; pemeriksaan ini juga penting untuk melihat
adanya miselium Aspergillus fumigatus. Pemeriksaan Eosinofil Total Jumlah eosinofil
total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu

29
dalam membedakan asma dari bronkitis kronik. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai
sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang
dibutuhkan pasien asma.
4. Uji Kulit
Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam
tubuh . Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji alergen yang positif tidak
selalu merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya. Pemeriksaan Kadar IgE
Total dan IgE Spesifik Dalam Sputum Kegunaan pemeriksaan IgE total hanya untuk
menyokong adanya atopi. Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji
kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya.
Foto Rontgen Dada Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain
obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau
komplikasi asma
seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lainlain. Analisis Gas
Darah Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal
serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO^ < 35 mmHg) kemudian pada
stadium yang lebih berat PaC02 justru mendekati normal sampai normo-kapnia.
Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO^ > 45
mmHg).2

14. Pemberian obat kortikosteroid inhalasi, kortikosteroid sistemik, dan efek samping
yang ditimbulkan
Jawab :
a. Kortikosteroid inhalasi tidak beresiko tinggi karna langsung sampai ke target
organ sehingga sangat efektif dengan efek samping sistemik rendah. Obat ini
diberikan untuk pencegahan dengan cara mengurangi he-reaktivitas paru,pasien
yang dianggap perlu diberikan obat ini adalah pasian yang memerlukan beta 2
andrenergik agonis 4 kali atau lebih dalam seminggu.
Kortikosteroid inhalasi tidak beresiko tinggi karna langsung sampai ke
target organ sehingga sangat efektif dengan efek samping sistemik rendah.
Obat ini diberikan untuk pencegahan dengan cara mengurangi hiper-reaktivitas
paru, efek samping dari obat ini dapat menyebabkan kandidiasis bronkus jika
digunakan dalam jangka waktu yang lama

30
 b. Kortikosteroid sistemik diberikan pada pasien asma dengan status asma kronis,
pengunaan ini sebaiknya dihindari karna bahaya komplikasi local dan sistemik.
Kortikosteroid sistemik merupakan obat alternative jika pada pasien
tidak memungkinkan memakai kortikosteroid inhalasi. Pengunaan ini
sebaiknya dihindari karna bahaya komplikasi local dan sistemik. Efek samping
dari obat ini adalah dapat menyebabkan ganggauang pertumbuhan tulang pada
anak ,osteoporosis pada dewasa, hipertensi,diabetes.

15. Pemberian obat pelega agonis-beta 2 kerja singkat, antikolinergik, dan teofilin
kerja pendek
Jawab:
Agonis-beta 2 kerja singkat merupakan golongan obat adrenergik atau
simpatomimetik. Golongan obat ini akan mermiliki efek menyerupai efek yang
ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis, dalam hal ini efek yang
dibutuhkan adalah sebagai bronkodilator. Sedangkan obat golongan
antikolinergik atau parasimpatolitik akan berkea menghambat timbulnya efek
akibat dari aktivitas susunan saraf parasimpatis, dalam hal ini membantu
menghambat bronkokonstriksi. Karena kerja keduanya yang dapat saling
mendukung, maka biasanya antikolinergik akan digunakan bersama dengan
agonis-beta 2 kerja singkat untuk memberikan hasil yang lebih maksimal.
Keduanya digunakan dalam bentuk sediaan inhalasi.
Namun, bila penggunaan sediaan inhalasi tidak memungkinkan
(mungkin bisa karena adanya kerusakan pada saluran napas), maka teofilin
kerja pendek akan digunakan sebagai alternatifnya. Teofilin termasuk dari jenis
obat bronkodilator juga, namun berbeda dengan agonis-beta 2 kerja singkat,
teofilin memiliki sediaan dalam bentuk oral.

31
16. Penatalaksanaan pada pasien yang mengalami serangan

32
33
17. Pencegahan dan edukasi pada penyakit Tn.Rohim
Jawab :
1. Upaya Pencegahan :
- Pemberian anti histamine H-1 dalam menurunkan onset mengi pada
penderita anak dermatitis atopic
- Terapi asma mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan
oleh jenis pencetus, sehingga menghindari pajanan pencetus akan
memperbaiki kondisi asma, dan menurunkan kebutuhan
medikasi/obat.
- Menghindari makanan yang bersifat allergen pada ibu hamil yang
menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus.
- Menghindari aeroelergen pada bayi dianjurkan dalam upaya
menghindari sensititisasi.
- Menghindari lingkungan yang banyak terdapat asap rokok yang
berdampak pada kesakitan saluran napas bawah.
- Pada ibu yang sedang hamil, agar tidak merokok karena akan
mempengaruhi perkembangan paru anak dan bayi dari ibu perokok.

2. Edukasi :
Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti, menjaga penderita
agar tetap masuk sekolah/ kerja dan mengurangi biaya pengobatan karena
berkurangnya serangan akut terutama bila membutuhkan kunjungan ke unit gawat
darurat/ perawatan rumah sakit. Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita
dan keluarga tetapi juga pihak lain yang membutuhkan seperti :

a. Pemegang keputusan, pembuat perencanaan bidang kesehatan/ asma




b. Profesi kesehatan (dokter, perawat, petugas farmasi, mahasiswa

kedokteran dan petugas kesehatan lain) 


c. Masyarakat luas (guru, karyawan, dll). 


Edukasi penderita dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam

penatalaksanaan asma
. Edukasi kepada penderita/ keluarga bertujuan untuk:

34
 1) Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum 
dan
pola penyakit asma sendiri) 


2) Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma) 


3) Meningkatkan kepuasan 


4) Meningkatkan rasa percaya diri 


5) Meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri. 


Dengan kata lain, tujuan dari seluruh edukasi adalah membantu penderita
agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma.

Komunikasi yang jelas antara dokter dan penderita dalam memenuhi

kebutuhan informasi yang diperlukan dalam penatalaksanaan, adalah kunci
peningkatan compliance/kepatuhan penderita dalam melakukan penatalaksanaan
tersebut (bukti B). Edukasi penderita sebagai mitra dalam pengelolaan asma
mandiri, dengan memberikan penderita kemampuan untuk mengontrol asma melalui
monitor dan menilai keadaan asma serta melakukan penanganan mandiri dengan
arahan dokter, terbukti menurunkan morbiditi (bukti B). Untuk memudahkan hal
tersebut digunakan alat bantu peak flow meter dan kartu catatan harian.

Edukasi harus dilakukan terus menerus, dapat dilakukan secara perorangan

maupun berkelompok dengan berbagai metode. Pada prinsipnya edukasi diberikan
pada

1. Kunjungan awal (I) 


2. Kunjungan kemudian (II) yaitu 1-2 minggu kemudian dari 
kunjungan

pertama 


3. Kunjungan berikut (III) 


4. Kunjungan-kunjungan berikutnya 


Edukasi sebaiknya diberikan dalam waktu khusus di 
ruang tertentu, dengan alat
peraga yang lengkap seperti gambar pohon bronkus, phantom rongga toraks dengan

35
saluran napas dan paru, gambar potongan melintang saluran napas, contoh obat
inhalasi dan sebagainya. Hal yang demikian mungkin diberikan di klinik konseling
asma. Edukasi sudah harus dilakukan saat kunjungan pertama baik di gawat darurat,
klinik, klub asma; dengan bahan edukasi terutama mengenai cara dan waktu
penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan kegunaan

kontrol teratur pada pengobatan asma.

Bentuk pemberian edukasi :

1. Komunikasi/nasehat saat berobat. 


2. Ceramah 

3. Latihan/ training 

4. Supervisi 

5. Diskusi 

6. Tukar menukar informasi (sharing of information group) 

7. Film/video presentasi 

8. Leaflet, brosur, buku bacaan 

9. Dll 


36
 PETA KONSEP

Mekanisme sesak nafas

Anatomi,histology,dan
fisiologi saluran nafas
Pemberian obat
kortikosteroid inhalasi dan
Hubungan sesak nafas sistemik
dengan debu,cuaca dan
riwayat penyakit orang ua
Pemberian
Sesak nafas antikolinergik,agonis beta 2
kerja lama,teofilin kerja
singkat
gambaran klinis dan
derajat penyakit tuan
rohim
Cara penegakkan
diagnosis Penatalaksanaan pada
pasien yang mengalami
Etiologi,patofisiologi serangan
penyakit tuan rohim

Diagnosis Diagnosis banding

Pencegahan dan edukasi

tuan rohim

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC,

2010
2. McKenley Michael. 2012. Human Anatomy 3rd ed. Ebook.
3. Snell, Richard S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta :
EGC
4. Moore, Keith L. 2013. Moore Clinically Oriented Anatomy. Ed. 7. MD
: Lippincott William & Wilkins
5. Tim Histologi UI. 2013. Praktikum Histologi UI. Ed 2. Jakarta Pusat :
Penerbit Dian Rakyat
6. Evelyn C, Pearce 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.
Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama
7. Price, Sylvia Anderson. 2005. Pathophysiology: Clinical Concept of
Disease Processes, 6thEd, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
8. Abbas A.L, Aster JC, dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patofisiologi
Robbins. Edisi9. Singapura : Elsevier Saunders.
9. Solomun, William E, Asma Bronkial : Alergi dan lain-lain dalam
Patofisiologi. Edisi 6
10. Kumar V, Cotran R.S., Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7.
Jakarta: EGC.
11. Sugiman T, Bernida L. 2012. Sesak Napas. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
12. Sudoyo, Aru. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Ed. 5. Interna
Publishing. Jakarta
13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma, Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. 2003.
14. Departemen Farmakologi dan Trapeutik FKUI. 2016. Farmakologi dan
Terapi. Ed.6 . Jakarta: Badan Penerbit UI

38
39