SUCTIONISASI

Suatu cara / perasat untuk melakukan penghisapan secret / lendir baik melalui mulut, hidung
ataupun intra trakea.

Menjamin agar jalan nafas tetap terbuka / bebas

• Sekret / lendir yang produktif

• Reflek batuk yang tidak efektif

• Ketidak mampuan pasien mengeluarkan lendir secara baik

• Mesin penghisap / suction set

• Catheter suction

• Sarung tangan

• Pinset

• Air untuk pembilas ➡ NaCl 0.9% / aquadest

• Air untuk perendam catheter suction

• O2 dan ambubag

• Alat alat dibawa mendekat pasien

• Pasien disiapkan dengan posisi kepala sedikit ...

• Nyalakan Suction

• Lakukan penghisapan lendir dimulai dari bagian mulut dengan memasukkan catheter suction
kedalam mulut = 5 cm

• Lakukan hal yang sama pada bagian hidung dengan memasukan catheter suction kedalam lubang
hidung = 3 cm

• Setelah catheter Suction dibilas dengan cairan pcmbilas (NaCl 0.9% / Aquadest)

• Bila secret masih ada. ulangi penghisapan lendir

• Setelah selesai matikan alat Suction dan catheter suction rendam dalam cairan perendam

• Pasien dirapikan, bila pasien perlu oksigen perlu dilakukan ambubag ➡ segera dilakukan.
• Alat-alat dibereskan

• Setelah selesai melakukan tindakan keperawatan perawat mencuci tangan

KEJANG PADA NEONATUS

Kejang pada Neonatus adalah setiap gerakan yang tidak biasa pada bayi baru lahir, berlangsung
berulang-ulang dan periodik. Manifestasi kejang pada bayi lahir dapat berupa tramor, hiperaktif,
kejang, tiba tiba menangis melengking, tonus otot hilang disertai/tidak dengan hilangnya kesadaran,
pergerakan yang tidak terkendali (involuntary movements) nistagmus atau mata mengedip ngedip
paroksimal, gerakan seperti mengunyah dan menelan (fenomena oral dan bukal), bahkan apnea.

Mengatasi kasus kejang pada neonatus dengan segera

Kejang pada neonatus merupakan kasus darurat yang harus ditangani segera oleh petugas yang
terlatih berdasar ilmu kedokteran berbasis bukti

1. Pasang jalur infuse IV beri cairan IV dengan dosis rumat

2. Bila kadar glukosa darah kurang dari 45 mg/dl, tangani untuk hipoglikemia sebelum melanjutkan
manajemen kejang seperti dibawah ini, untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia sebagai
penyebab kejang.

3. Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir, beri Fenobarbital
dengan dosis 20 mg/kg berat badan IV pelan-pelan dalam waktu 5 menit

3.1. Bila jalur lV belum terpasang, beri fenobarbital 20 mg/kg sebagai dosis tunggal dengan injeksi
lM.

3.2. Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit. beri dosis ulangan fenobarbital 10 mg/kg BB IV
atau lM. Dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemungkinan bila perlu

3.3. Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri fenitoin IV 20 mg/kg BB, dengan memperhatikan
hal hal sebagai berikut :

3.3.1. Beri fenitoin hanya lV.

3.3.2 Campur jumlah dosis total didalam 15 ml garam fisiologis dengan kecepatan infuse 0,5
ml/menit selama 30 menit. Hanya gunakan larutan garam fisiologis untuk melarutkan fenitoin, sebab
jenis cairan lain akan mengakibatkan kristalisasi fenitoin.

3.3.3 Monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV

4. Lanjutkan pemberian oksigen bila bayi mengalami gangguan nafas l, misalnya sianosis, sentral,
nafas kurang dari 30 kali permenit) Kurangi oksigen secara bertahap sampai batas terendah yang
tidak menyebabkan sianosis sentral.

5. Amati bayi untuk melihat kemungkinan kejang berulang, khusunya cari kejang subtle.

6. Bila kejang berulang dalam waktu 2 hari, beri fertobarbital 5 mg/Kg BB/hari per oral, sampai bebas
kejang selama 7 hari. Bila kejang berulang setelah 2 hari bebas kejang Ulangi pengobatan dengan
fenobarbital dari awal.

7. Lanjutkan pemberian cairan IV .

7.1. Batas volume cairan sampai dengan 60 ml/kg BB/hari untuk hari pertama.

7.2 Monitor dieresis

7.2.1. Bila bayi kencing kurang dari 6 kali/hari atau tidak ada sama sekali produksi urin jangan
ditambah jumlah volume cairan pada hari berikutnya

7.2.2. Bila jumlah urin mulai meningkat. naikan volume cairan IV

8. Berikan perawatan umum untuk bayi

8.1 Hindarkan stimulasi suara dan memegang bayi secara berlebihan

8.2. Pegang dan gerakan bayi dengan pelan untuk menghindari trauma karena tonus ototnya masih
lemah

8.3 Jelaskan pada ibu jika fenobarbital dapat menyebabkan bayi mengantuk beberapa hari

9. Bila bayi sudah 3 jam tidak kejang. anjurkan bayi untuk menyusu ASI. Bila bayi tidak mau menyusu
ASI. beri ASI peras dengan menggunakan salah satu alternative cara pemberian minum

10. Bila bayi sedang mendapat Fenobarbital setiap hari :

10.1 Lanjutkan fenobarbital sampai dengan 7 hari setelah kejang terakhir.

10.2 Bila fenobarbital sudah dihentikan, lanjutkan amati sampai tiga hari berikutnya

11. Jelaskan pada ibu bahwa jika kejang sudah berhenti dan bayi dapat minum sampai dengan umur
7 hari, kemungkinan bayi akan sembuh sempurna

12. Anjurkan ibu untuk memegang dan mengelus-elus bayinya untuk membantu mengurangi
iritabilitas

13. Bila sudah tidak kejang lagi minimal 3 hari dan ibu dapat menyusui denganASl dan tidak dijumpai
masalah yang memerlukan perawatan di rumah sakit maka bayi dapat dipulangkan,

14. Rencanakan kunjungan tindak lanjut, dimulai setiap minggu

14.1 Nilai minimumnya, bantu ibu untuk menemukan cara yang paling baik untuk memberi minum,
bila bayi tidak dapat menyusu ASl. Bila bayi minum pelan sekali, anjurkan Ibu untuk minum lebih
sering

14.2 Bila kondisi bayi tidak membaik setelah 1 minggu ( bayi berlanjut menjadi letargik, tidak
menyusu ASI atau malas minum, atau masih kejang), kemungkinan bayi menderita kerusakan otak
yang berat dan akan merupakan masalah jangka panjang.

SMF Ilmu Kesehatan Anak

Instalasi Maternal Perinatal

PEMBERIAN MINUM PADA BAYI MENGGUNAKAN SONDE

Memberi minum pada bayi balita ASI/PASl melalui slang lambung bagi bayi BBLR maupun aterm yang
bermasalah.

Memberi pemenuhan kebutuhan nutrisi pada bayi

Terpenuhinya kebutuhan nutrisi bayi sesuai dengan umur dan BB bayi.

1. Slang lambung masuk dengan benar ke dalam lambung.

2. Pastikan slang masuk dengan benar ke dalam lambung

3. Aspirasi dulu sebelum PASI/ASI dimasukan

4. Berikan ASI/PASI sesuai denan kebutuhan

5. Masukan cairan pelan pelan

6. Untuk bayi dengan pemberian minum tiap 12 jam dapat dipasang zonde tetap dan bisa diganti tiap
3 x 24 jam

7. Perhatikan keadaan umum bayi sewaktu menjalankan perasat

CARDIOLOGI

Pendahuluan
Aorta merupakan arteri utama yang menghubungkan jantung dengan sistem vaskular sistemik.
Dindingnya memiliki

tiga lapisan: | tunika intima (lapisan tipis sel

endotel); 2 tunika media (jaringan elastik ber

lamina yang tersusun secara spiraI); 3 tunika adventisia (terutama terdiri

ataS kolagen namun juga mengandung embuluh darah adventisia dan Iimfe). Pada tunika media
jaringan elastik dominan dengan sedikit otot polos sehingga tenaga kontraktil tersimpan pada
dinding aorta ketika sistol berkembang dan berkurang ketika diastol. Dengan cara ini, aorta
memainkan peranan penting dalam mempertahankan tenaga sirkulasi diastolik Terdapat struktur
sensorik selular khusus pada aorta asenden dan arkus aorta yang berperan dalam regulasi resistensi
vaskular siStemik melalui pusat vasomotor sentral dan nervus vagus. Pangkal aorta memiliki
diameter War 3 cm dan memberikan cabang “…i-S nus koroner dekat anulus aorta. Mi memberikan
cabang aorta asenden ”"! |“Ef"ud'an men|adi arkus aorta dan

W cabang brakiOSefahka (arteri

inominata, karotis kiri, dan subklavia kin); Di mediastinum superior aorta Perpugl |80° dari arah
kranial menladl kaum“; pada arah anteroposterior dan se. km ke kiri. Aorta torakalis desenden
berjz'fior ke kaudal pada mediastinum. poste abdari arkus aorta, dan menjadi aorta

dominalis pada diafragma.

Diseksi aorta akut

Diseksi aorta akut merupakan kelainan yang membahayakan dan sering menyebabkan kematian
mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta mengalami diseksi atau
tercantik. pada lapisan subintimanya. Proses InI dapat diawali oleh perdarahan spontan pada satu
area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga
regangan dari dalam lumen aorta.

Klasihkasi

Klasifikasi Stanford (Gambar |5.|) membagi diseksi menjadi:

. tipe A (melibatkan aorta asenden). tipe B (tidak melihatku ' asenden). n mm

P is dan muluk“… .

an dengan keterlibatan aorta asenden pada diseksi, dan untuk alasan ini, penulis merekomendasikan
penggunaan klasifikasi

sederhana ini.

Etiologi

Terdapat kelemahan tunika media aorta dengan kerusakan jaringan elastik dan kolagen (degenerasi
kistik). Degenerasi yang berkaitan dengan usia, mungkin dipercepat oleh hipertensi, merupakan
proses paling sering, namun sindrom Harfan, Ehlers-Danlos. dan Noonan juga dapat menimbulkan
komplikasi diseksi

aorta karena adanya keterlibatan jaringan ikat. Kadang, diseksi terjadi setelah disrupsi plak
ateromatosa atau arteritis

aorta.

Gambaran klinis

Pasien terbanyak adalah laki-laki (66 pada dekade keenam dan ketuiuh. Geiah berupa:
0 nyeri berat mendadak (sepe':ti robek. lokasi interskapular atau d' ‘53 depan);

0 mual;

. muntah;

, diaforesis; . sinkop. Diseksi yang melib atkan art ' ne,dapat menyebabkan iskemiazli:koa:l

dan bila diseksi ruptur k _ adi tamponade akuae dalam Perikard

teri Temuan 6511!

Pada pemeriksaan, ' . ;itemUka" tanpa tamnggejzens' sering

penyut nadi hilan ata ering ditemukan (tergtamau d'inilsnrh r. dan pembuluh darah lengan).PRea-'
'tasi aorta juga umum didapatkan andakan bahwa diseksi tipe A telah 5 dengan dilatasi pangkal aorta
atau distPSi anulus aorta menyebabkan reg urgiGSi aorta (AR). meskipun diseksi . e A dapat terjadi
tanpa AR. Jika AR berat bisa terjadi gagal ventrikel kiri. . Efusi pleura dapat menandakan ruptur ke
dalam ruang pleura.

Kadang. diseksi aorta akut tidak didan jika pasien selamat. diagnosis tegakkan beberapa tahun ang
semakin berat tidak sengaja pada oraks atau pe

lehe

(men teriad

kenali.
baru di kemudian karena AR y

amu didapatkan secara pemeriksaan radiografi t meriksaan penunjang lain.

Pemeriksaan penunjang . Pemeriksaan laboratorium rutin

sering tidak membantu diagnosis. Kreaanin yang meningkat bisa disebabkan oleh penyakit ginjal
yang telah ada sebelumnya, hipertensi kronis. juga timbul secara akut lorena lSkElTlla ginial sebagai
konsekuensi dan dseksn yang meluas ke dan melbatkan arteri g n|al. i'“PWDbe : tero SUNUM.
meskipun Mperbesar d Poster or cenderung . ens nya, M……" :grin merupakan peme. nah d Pa o h ::
namun SEkarang “SN Aortograf org: penc traan er arang d ..

lakukan bila diagnosis diseksi aorta telah ditegakkan karena hasilnya tidak akan mempengaruhi
tatalaksana. 0 Ekokardiografi transtorasik dapat memperlihatkan pangkal aorta annorrnal atau
adanya flap intima. Defmusl mtr; sangat bagus dan risik itu palsu atau negatif pals dan dapat
dibandingkan d angiografi. Ekokardiografl tr memiliki keuntungan invasif dan dapat dia Operasi bila
dirasakan edahan segera. _ ferrigilda kondisi yang "32k ekstrem. pencitraan MRI 35" m CT (Gambar |
5_2).mung“ emeriksaan penun :1emperlihatkan titik mZSUk diseksi. Kekuranganfgzuhkan ke
pemindaian mem

o diagnosis Pa's

u sangat renda engan citra anstorasik

kan dalam ku erlu dilakukan

“” 4

pasien untuk mendapatkan citra yang bagus (pasien harus diam) dan akses pasien sulit didapatkan
pada saat diperlu

kan dukungan hemodinamik serta resusimsi.

Tatalaksana

. Pasien harus diberikan analgesia dalam dosis cukup.

. Hipertensi harus dikontrol dengan ketat.

Resepkan:

0 kombinasi penyekat B untuk meTurunkan tekanan darah dan mengurangi alu peningkatan kece
atan al' --dV/dT; atau p iran aorta :“ penyekat B dan 0c labetalol atau vasoiator seperti prazosin,
hidralazin, dan beberapa antagonis kalsium; . atau obat yan

. g beker'a secara sentral metildopa. ] ,

_ Natrium nitroprusida intravena sering digunakan sebagai pengobatan jangka pendek. Hindari
penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE) karena adanya kemungkinan perluasan diseksi
hingga melibatkan arteri ginjal.

Tatalaksana bedah Tatalaksana bedah untuk diseksi tipe A dikaitkan dengan perbaikan ketahanan
hidup dan harus dilakukan sebagai prosedur darurat karena mortalitas tinggi dalam 24 jam pertama
sejak diagnosis. Sejumlah prosedur bedah dapat dilakukan, termasuk penggantian katup aorta,
penggantian pangkal aorta dengan reimplantasi koroner, dan rekonstruksi aorta menggunakan
lapisan pembungkus atau tandur alih pengganti. Bila diperlukan pembedahan aorta torakalis,
kerusakan pembuluh darah spina kordalis dapat mengakibatkan kerusakan neurologis dan bahkan
paraparesis. Untuk pasuen dl na terapi medis merupakan pilihan ma m3. pembedahan mungkin
diperlut t:?bila terdznP‘”t komplikas' sepem

gangguan organ vital (misaln

usus), perdarahan, atau buk _ gin…

lanjutan. Terapi antihipertent'. iseks;

. .. . . s:

panjang dnndlkaSIkan untuk semua "gka aSien

Aneurisma aorta

Aneurisma “sebenarnya” mer

dilatasi aorta terlokalisasi di manaudPa'fan

aneurisma memiliki se Indmg

mua |apisa

. . " mal dinding aorta. Aneurima ‘paIsu,norrupakan satu kandungan ruthr denme. dinding aneurisma
t gan

erdiri dari t ' . . ' ' u adventusua dan jaringan fibrosa periacmtkaa

Aneurisma dapat disebabkan oleh trauma (transekSI aorta) atau diseksi kronis Degenerasi aorta
aterosklerosis merupa: kan penyebab tersering aneurisma aorta torakalis. Dilatasi pangkal aorta
terlokalisasi juga sering terjadi dan meskipun sering idiopatik, berlawanan dengan yang disebabkan
oleh sindrom yang sudah diketahui seperti Marian, diperkirakan diakibatkan oleh abnormalitas
jaringan ikat tunika media. Aortitis sekarang jarang menyebabkan pembentukan aneurisma di
negara-negara maju karena penurunan prevalensi sifilis namun dapat dihubungkan dengan penyakit
reumatoid, penyakit Reiter, dan arteritis sel raksasa.
Aneurisma aorta membesar perlahanlahan dan kemudian mengalami ruptur. Semakin besar
aneurisma, semakin besar pula risiko ruptur. Lokasi tersering aneurisma adalah aorta asenden (45%),
aorta torakalis desenden (35%), arkus aorta (|O%), dan torakoabdominalis (l0%).

Gambaran klinis

Pasien dengan aneurisma sebenarnya sering asimtomatik. Bila timbul gejala. nyeri merupakan
manifestasi tersering dan dapat akut atau kronis. Letak nyen tergantung pada lokasi aneurisma
namun seringkali prekordial dan dapat menyebar ke leher dan rahang bila aorta ton

kans ”evim-m" di amara skapula bila ' aorta d . dapat muncul setelah k::nde'f" Gem; di sekitarnya.
Peregan Pres: Sifuktur rekuren Dada aneurisgan 5?” lanngeus menghasilkan 5… "‘3 dada tanda fisik,
hans: &: Seringkali tidak ' 'tem .

uenS' rang n_venyerrai. Bua "k2" hlper. terkena. dilatasi Pangkawl :).-inden menyebabkan regurgitasi
aorta. apat

renik pencitraan diagrafi toraks polos dapat mamastjdiagnosns namun penilaian . _ . ' kas' _ yang
lebih detil! mengena: o Ianeurusma, UkUran, keterhbatan cabang besar dan penting dalam
mmlaksana keadaan ini. Aortografn 300035 merupakan pemeriksaan penunW than namun sekarang
telah digantikan oleh pemindaian MRI dan CT, yang digunakan untuk pemeriksaan lanjut..

:? setelah intervensi bedah.

Tatalaksana . .

Teknik bedah bervanasn termasuk pengtjan pembuluh darah aorta dengan

Sandur alih sintetis. Pembedahan memiliki rcalitas atau morbiditas pasca

n'siko mo _ rasi yang tinggi. Tergantung pada bkasi aneurisma dan pengalaman ahli rkisar antara 5%
h. mortalitas be hingga sekitar 50%. dengan risiko terbesar untuk aneurima pada arkus aorta.
Penyebab tersering morbiditas adalah gamele neurologis, terutama paraplegia dm paraparesis bila
aneurisma melibathnaom corakalis desenden, kerusakan zebra! pada aneurisma di arkus aorta. dm
gagal ginjal setelah perbaikan aorta micah: desenden atau aorta torakoabWulig Ketahanan hidup IO
tahun … 40% dan mungkin diperlukan ”Mhz" kembali selama pemeriksaan :?" karena dilacasi
aneurisma pada mamalia?“ FMU" “"" Mrican hemangioemaJuan terbaru Wen…“ 53:" pendekatan
dengan meng.

kan tandur alih yang dapat dilemkkan ar untuk menstabilkan

guna secara endovaskul dinding aorta. Pasien dengan r d. n > m amu acm caraka IS I mana pu 5 C
dipertimbang

>6 cm asimtomatik harus kan untuk menjalani pembedahan karena

dapat terjadi ruptur.

Eindrom Harfan

Terdapat kelainan gen yang mungkin dominan a tidak terekspresi jalanan alami abn bervariasi begitu
tipik. Kisaran gamb lain:

0 abnormalitas skelet;

araknodaktili;

etik jaringan ik“ so

or a pula n
.... “U 0 = ”< N .75 H 93 C 'U N O

Kerentanan ma aorta, terutama

diseksi aorta meruPakan ' penyakit aorta. '

harus diawasi dengan gantian pang dilatasi berkembang pangkal aorta abso . merupakan penuntun
rls akurat, namun tegangan sional terhadap diameter p (Hukum Laplace). Sebagian besar akan
merekomendasikan pem

diameter pangkal aorta m

lut mungkl" iko ruptur

dinding ProPor'

ikordds'i'akayau

' Penyakit ihi. me k' ' . . di selumh dunia. s Ipun wang. tenadt ' Sering Pada

. Perem . "“"21-(TiO'w-lawzpef53" Omen“, hub 008' "dak dike Pua" |:9) mungki" dengan “"“" nam '
ke……" aanpe'Wdl hp:. un d'!

Gambaran histologis aorta adalah:

aI

' fibrosis;
0 degenerasi serat media:

0 infiltrasi sel bundar; 0. penebalan tunika in tisia;

elastin pada tunika

tima dan adven

destruksi vasa vasora. ” cabang-caban n oc| iteratif aorta dan aneurisma stzgenygsisengan
‘pemben'wkan . arteri, dan dilatasi gascastenosis. Penyakit ini dapat diklasiP22223311? pela
keterlibatan aorta. dan pada seba . ermg padamasa remaja, . gian besar pasuen, gambaran penyakit
sistemik dengan malaise, demam, artralgia, keringat malam, dan nyeri pleuritik dapat menandai
onsetnya. Komplikasi keadaan ini berkaitan dengan konsekuensi dari gangguan pasokan darah arteri
ke organ vital yang dapat disertai oleh hipertensi sistemik. Terapi diarahkan pada etiologinya, yaitu
penekanan sistem imun dengan steroid dan imunosupresan, serta terapi simtomatik pada komplikasi
arteri yang timbul.

Arteritis sel raksasa

Penyakit ini merupakan arteritis yang terutama timbul pada dekade keenam atau lebih. Penyebabnya
tidak diketahui namun penyakit ini terutama melibatkan arteri berukuran sedang. Aorta dan
cabangcabang utamanya dapat terlibat pada sebagian kecil kasus. Khasnya. terdapat infiltrasi
granulomatosa tunika media arteri dan seringkali terdapat pula infiltrat sel radang eosinofil. Aorta
yang memadu lemah kadang dapat mengakibatkan penabentukan aneurisma. Pasien mungizn
mengalami demam, malaise, dan sa it

kepala

Aortitis sifilis
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika media arteri,
biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan
kelemahan aorta dan destruksi komponen muskular dan elastik dinding aorta, serta dilatasi
aneurisma, paling sering pada aorta asenden. Khasnya, tunika intima yang melapisinya menebal dan
memiliki tampilan rigi “tree bark”. Gejala dan tanda disebab. kan aneurima aorta. Tes serologi sifilis
harus dilakukan secara rutin pada pasien dengan dilatasi aorta asenden, dan bila positif, diindikasikan
pemberian antibiotik (biasanya benzilpenisilin). Tidak ada bukti bahwa ini membalik atau
menghentikan progresi penyakit aorta. Indikasi intervensi bedah, baik reseksi aneurisma yang
melebar atau untuk regurgitasi aorta, merupakan terapi untuk aneurisma aorta lain.

Cedera traumatik aorta

Ruptur aorta dapat terjadi pada trauma deselerasi, biasanya akibat trauma dada. Diagnosis biasanya
diduga dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk cedera pasien. Pelebaran
mediastinum dan distorsi aorta dapat terlihat pada radiografi toraks. Jika terdapat dugaan diagnosis,
aortografi torasik merupakan pemeriksaan penunjang pilihan untuk memperlihatkan transeksi ruptur
aorta. Lokasi tersering transeksi aorta adalah pada titik perlekatannya dengan ligamentum
arteriosum, sisa dari duktus arteriosus, dan biasanya tepat di distal asal arteri subklavia kiri. Sering
terjadi kematian segera pada cedera akibat per darahan masif. namun beberapa pasie selamat
karena supresi ruptur oleh tuni

adventisia aora. Bila tidak terdiagnOSl hal ini akan menyebabkan pembentuka

u kroniSBila didiagnosis,

m3 palsah harus segera dilakukan n ed traindikasikan karena

' n 3 d'korutama yang melibatkan

euris ”(baik?! 'I Pacu?" b'te e

c Ia. laa?a
LBflbo" aorta kan emboli aorta (90%) terbentuk dalam iantung kiri, keadaankeadaan yang
mendorong ter|ad|nya emboli ini adalah infark mlokard dengan embentukan trombus mural,
gangguan ventrikel berat atau aneurima ventrikel, llbrilasi atrium dengan penyakit jantung struktural,
atau katup jantung prostetik. Sisa l0%-nya berasal dari sumber yang tidak diketahui, paling tidak
beberapa mungkin berasal dari aterom pada dinding aorta. Meskipun emboli yang berasal dari aorta
ini kemungkinan berukuran kecil, emboli ini dapat menyebabkan stroke, terutama bila aorta telah
disilang dan diklem selama pembedahan. Bila emboli besar tersangkut di aorta atau cabang
besarnya, gambaran klinis adalah gejala iskemia mendadak yang mempengaruhi jaringan di distal
lokasi

|(ebaf'Ya

ObStrUkSi (nyeri, PUCat, paraestesia, tidak ada denyut nadi, paralisis, atau serebrovaskular), Pada
25% kasus, emboli terletak pada bifurkasio aorta (emboli pelana). Embolektomi biasanya dapat
dilakukan dengan menggunakan kateter Fogarty. Kateter ini merupakan alat berujung balon yang
dimasukkanke dalam arteri yang terkena, ujungnya dimasukkan di distal emboli dan balon
dikembangkan sebelum menarik kateter, sehingga melepaskan emboli dengan tarikan balon. Atau,
pelepasan dengan mellhat langts'llgrgl diperlukan dan mungkin membual

diseksi bedah luas, hal im dlkaltkan dengan mortalitas pembedahan sebesar |5-20%. Karena risiko
emboli berulang. pasien harus mendapatkan antikoagulan

oral jangka panjang.

Bacaan lebih lanjut

Baue, AE, ed. Glenn’s Thoracic and Cardio

vascular Surgery, 6th edn. Maidenhead: Appleton and Lange, I996.

diovascular

GS of !
BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. LatarBeIakang

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria masif (a 40 mg/m2
LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu > 2mg/mg atau dipstick : 2+ ),
hipoalbuminemia (s 2,5 gr/dL), edema, dan dapat disertai hiperkolesterolemia (250 mg/uL).1

Angka kejadian sindrom nefrotik di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia
di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun,
dengan perbandingan anak laki-Iaki dan perempuan 2:1. Di Departemen llmu Kesehatan Anak
FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di
Poliklinik Khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara
tahun 1995-2000. Perbandingan anak laki-Iaki dan perempuan 2:1.1

Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati
primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein
dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi
berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai
prognosis buruk. Pada tulisan ini akan dibicarakan aplikasi klinis dari sindrom nefrotik idiopatik pada
pasien anak yang dirawat di RSUP Sanglah.