A.

PATOFISIOLOGI
Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui
dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel
pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan
bentuk. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade
eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema
peritumoral.
Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade
eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema
peritumoral.

Dari lokalisasinya Sebagian besar meningioma terletak di daerah supratentorial. Insidens

ini meningkat terutama ada daerah yang mengandung granulatio Pacchioni. Lokalisasi
terbanyak pada daerah parasagital dan yang paling sedikit pada fossa posterior.

Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex,
infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan
material genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2
(NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40%
meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain
dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda.
Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.

Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana
peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang
mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi
meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial
dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.

Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi
lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi
perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesterone. Tidak
hanya progesteron, reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen,
androgen, dopamine, dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor
hormon sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik
dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang

1
 rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor
somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma.

Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada

meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan
yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dkk melaporkan meningioma secara
bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya
melaporkan hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.

Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi
otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam
pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode
peningkatan hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum
didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma. Philips et
al melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada
populasi western Washington state.

B. MANIFESTASI KLINIS
Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor pada
otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh terganggunya fungsi
normal dari bagian khusus dari otak atau tekanan pada nervus atau pembuluh darah). Secara
umum, meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal.
Gejala umumnya seperti :
1. Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada pagi hari.
2. Perubahan mental
3. Kejang
4. Mual muntah
5. Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :

1. Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai
2. Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan status
mental

2
 3. Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang,
kebutaan, dan penglihatan ganda.
4. Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.
5. Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot
wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,
6. Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visus
7. Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan
8. Meningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mata
9. Meningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala, pusing

C. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Diagnosis meningioma dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
Tanda dan gejala meningioma tergantung pada lokasi timbulnya meningioma,
adanya penekanan pada otak atau Nn. Kranialis, ada tidaknya hiperostosis dan atau invasi ke
jaringan lunak lainnya, dan ada tidaknya cedera vaskuler pada otak. Meningioma jarang
menyebabkan nyeri kepala.
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan neuroimaging, PA dan
imunohistokimia.

Pemeriksaan neuroimaging yang dapat membantu diagnosis meningioma adalah:

1. X foto polos kepala
X foto polos kepala dapat menunjukkan adanya hiperostosis, sunbrust dan peningkatan
vaskuler.
2. CT-Scan kepala
Pada umumnya meningioma dasarnya adalah dura. Tujuh puluh sampai tujuh puluh lima
persen hiperdens. Menyangat homogen setelah penyuntikan dengan kontras. Udema
disekitar lesi dapat luas. Dapat juga tampak adanya hiperostosis dan kalsifikasi
intratumor. Kalsifikasi deitemukan pada 20-25% kasus. Kista peritumoral dapat
ditemukan pada 2%-3% kasus. Tumor menekan otak tanpa menginvasinya.
3. MRI

3
 Biasanya isointens dengan kortex. Meningioma menyangat homogen setelah penyuntikan
kontras (95%), jarang heterogen. Udem lebih terlihat pada MRI disbanding CT Scan
(50%-65%). Dapat terlihat adanya penyangatan “tail” yang melibatkan dura (35%-80%).
4. MRS
Ratio Cholin/Creatin berhubungan dengan potensi proliferasi, bila puncaknya pada 1.5
ppm dicurigai meningioma.
5. DSA
Pembuluh pial memperdarahi bagian perifer, pembuluh dura memperdarahi inti lesi.
Tampak pola “Sunburst” dari pembesaran dural feeders dan prolong vascular “stain”.
6. SPECT (Single-Photon Emission Computed Tomography)
Terdapat uptake yang tinggi dari analog somatostatin.
Angiografi endovaskular penting dilakukan untuk melihat vaskularisasi tumor dan
gangguan pada struktur vaskuler vital. Embolisasi endovaskuler preoperative pada vascular
feeders dari sirkulasi eksterna dapat menguntungkan. Reseksi harus dilakukan secepatnya
setelah embolisasi untuk menurunkan kemungkinan revaskularisasi tumor.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi sangat
besar. Dahulu angiografi, kemudian CT Scan dan terakhir MRI; terutama untuk tumor-tumor
di daerah fossa posterior, karena CT Scan sukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya
artefak, sekalipun dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi
melalui di potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat
menentukan teknik operasi atau menentukan tumor tersebut tidak dapat dioperasi mengingat
risiko/komplikasi yang akan timbul.
1. Foto polos
Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos. Di
indikasikan untuk tumor pada mening. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus
sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh
darah mening menggambarkan dilatasi arteri meningea yang mensuplai darah ke tumor.
Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus. (Fyann, 2004).
2. CT scan
4
Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup spesifik apabila
diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan eksplorasi bedah.

Gambar 1. Meningioma otak. CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma fossa

media.
Massa kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous kanan. Terlihat kalsifikasi
berbentuk cincin dan punctata. Tidak terlihat adanya edema.(Fyann, 2004).
a. CT tanpa kontras
Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang homogen atau
berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas. Bagian yang hiperdens dapat
memperlihatkan gambaran psammomatous calcifications. Kadang-kadang
meningioma memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai
dengan komponen kistik, nekrosis, degenerasi lipomatous atau rongga-rongga.
(Fyann, 2004).
b. CSF yang loculated.
Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang biasanya dapat
dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya dan, hampir semua lesi-lesi
isodens ini menyebabkan efek masa yang bermakna. (Fyann, 2004).
c. CT dengan kontras :
Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata kecuali lesi-
lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya homogen tajam (intense) dan
berbatas tegas. Duramater yang berlanjut ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif
spesifik karena bisa tampak juga pada glioma dan metastasis. (Fyann, 2004).

5
 Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran hypodense
semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering menunjukkan
enhancement heterogen yang kompleks. (Fyann, 2004).

Gambar 2. Dua kasus berbeda. A, B. CT-scan menunjukkan kalsifikasi

meningioma dari lobus parietal. C, D. CT-scan nonkontras potongan axial
menunjukkan massa kalsifikasi yang homogen melekat pada tulang parietal kanan.
Jaringan lunak tumor banyak terlihat pada bagian posterior. Penyebab kalsifikasi
minor lain pada hemisfer serebri kiri disebabkan oleh penyakit parasit. Gambaran
MRI potongan coronal T2 menunjukkan deposit kalsium (seperti bintang) yang
dikelilingi jaringan solid.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu pada gambar
Tl dan T2 maupun proton density. Intensitas jaringan tersebut biasanya berbeda pada
gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar, kalsifikasi, maupun peredaran darah yang
cepat. Dengan melihatgambarTl maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor
apakah tumor tersebut padat, kistik, ada perdarahan,kalsifikasi, nekrosis maupun lemak
dan lain-lain. Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas terlihat
jelas pada T1 dan T2. (Fyann, 2004).

6
 Gambar 3: A. Gambaran meningioma falx serebri; potongan koronal. B. Meningioma
ala sfenodalis menggunakan CT scan kontras yang ditingkatkan. (Ropper, 2005).
4. Angiografi
Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya
pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh caban arteri sistim karotis
eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis eksterna yang memberi darah ke tumor yang
letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali meningioma.
Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Arteri dan kapiler
memperlihatkan gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebutmother
and law phenomenon.
5. Histopatologi
Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital, selanjutnya di
daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lcbih
sering menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat
pada jaringan sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang
ditemukan fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies,
bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang baru.
Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura
secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan
homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis
pada 4 sel per lapangan pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio
small cell dan nukleus sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like
growth. Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel,
nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi
serebral. Berdasarkan gambaran umum histology, ada 3 subtipe meningioma yaitu
meningotelial (syncytial), transsisional, dan meningioma fibroblastic.

7
 Gambar 4. Sel tumor berbentuk spindel atau epitelial tersusun melingkar, kadang- kadang
dapat dijumpai kalsifikasi atau badan psemoma.
6. Pemeriksaan Imonohistokimia
Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan
meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang
positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial
fibrillary acidid protein (GFAP). Reseptor Progesteron dapat ditemukan dalam sitosol
dari meningioma. Bisa juga terdapat reseptor hormon sex yang lain. Reseptor
somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma. (Husain, 2003).

8
 DAFTAR PUSTAKA

Andrew E H, Elia M.D, Helen A Shih, Jay S Loeffler. 2007. Stereotactic radiation treatment for
benign meningiomas. Journal Of Neurosurgery. Vol. 23 No. 4.
Berger MS, Prados MD. Meningiomas in Text book of Neuro-oncology. Elsevier Saunders.
2005. p.335-45.
Black PM. Benign brain tumors in Neurologic Clinics Brain Tumors in Adults. Vol 13. Number
4. 1995. p.927-33.
Chamberlain MC, Wei DDT, Groshen S. Temozolomide for treatment-resistent recurrent
meningioma. Neurology 2004;62:1210-2.
Chang JH, Chang JW, Choi JY, Park YG, Chung SS. Complications after gamma knife
radiosurgery for benign meningiomas. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:226-30.
Focusing on tumor meningioma[ cited 2012 Maret 28]. Availble from:
http://www.abta.org/meningioma.pdf
Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology. SA: Medical
University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.
Haddad G, Hatoum C. Meningioma. 2002. Availlable at: http://eMedicine.com
Husain SM, Forsyth PA. Headache associated with intracranial neoplasms in Cancer Neurology
in Clinical Practice. Humana Press. 2003. p.23-36.
Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar: Bagian Anatomi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003.
Manajemen Meningioma. Diunduh dari http://www.neuro-onkologi.com/articles/Manajemen
Meningioma.doc

9
Meningioma[cited 2012 Maret 28]. Available from:. http://www.cancer.net
Muhr C, Gudjonsson O, Lilja A, Hartman M, Zhang ZJ, Langstrom B. Meningioma
Treated with Interferon a, Evaluated with [11C]-L-Methionine Positron Emission
Tomography. Cancer Res.2001;7:2269-76.
Nathoo N, Barnett GH, Golubic M. The eicosanoid cascade: possible role in gliomas and
meningiomas. J Clin Pathol: Mol Pathol 2004;57:6-13.
Osborn, Blaser, Salzman. Pocket radiologist Brain top 100 diagnoses. Amirsys.2003.p.150-2.
Park John K, Peter McLaren Black, Helen A Shih. 2012. Patient information: Meningioma
(Beyond the Basics). UpToDate Marketing Professional.
Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2012 Maret 28]. Availble from:
http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi%20dan
%20klasifikasi%20meningioma.doc
Rieken stefan, Daniel Habermehl, Thomas Haberer, Oliver Jaekel, Jurgen Debus, Stephanie E
Combs. 2012. Proton and carbon ion radiotherapy for primary brain tumors delivered
with active raster scanning at the Heidelberg Ion Therapy Center (HIT): early treatment
results and study concepts. BioMed Central. Hlm 4-9.
Ropper, Adams and victor’s principles of neurology eighth edition. McGraw Hill Medical
Publishing Division. New York. 2005;hal 559
Widjaja D, Fauziah B. Meningioma Intrakranial. 1979. Diunduh dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/09MeningiomaI
ntrakranial016.html
Widjaja D, Meningioma Intracranial. Available from :
http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/09Meningi
maIntrakranial016.html
WHO juga membuat suatu klasifikasi untuk meningioma, lihat table 1.1.

10