1. Mengapa terdapat pustul kecil sejak 2 bulan yang lalu?

Secara umum, virus menggunakan tiga rute yang berbeda untuk menginfeksi kulit:
inokulasi langsung, penyebaran regional dari fokus internal yang spesifik, serta infeksi
sistemik. Misalnya, human papillomavirus menginfeksi kulit melalui inokulasi langsung;
Di sisi lain, infeksi herpes rekuren muncul di kulit dengan menyebar dari fokus internal,
sedangkan kulit pada infeksi varicella zoster primer dipengaruhi oleh infeksi sistemik.
(Tyring SK, 2010)
Selanjutnya, lesi kulit bisa merupakan akibat dari efek replikasi virus langsung, tapi
juga respon host terhadap adanya virus. Selain itu, interaksi replikasi virus dan respons
dari hospes dapat menyebabkan berbagai lesi, dan respon kekebalan yang dimediasi oleh
sel dapat memainkan peran penting dalam proses ini. (Tyring SK, 2010)
Pada beberapa infeksi virus sistemik, ruam terjadi saat virion meninggalkan pembuluh
darah. Berbagai jenis lesi kulit diproduksi. Makula dan papula berkembang saat terjadi
peradangan pada dermis, dengan infeksi terkungkung di dalam atau di dekat tempat tidur
vaskular. Vesikel dan pustula terjadi saat virus menyebar dari kapiler ke lapisan kulit
yang dangkal. Pemusnahan sel oleh replikasi virus adalah penyebab utama lesi. (Tyring
SK, 2010)
Pustule adalah akumulasi akumulasi neutrofil dengan atau tanpa serum di dalam
stratum korneum. Seperti vesikel, bisa terbentuk setelah terpapar zat kaustik. Pustula
biasanya terjadi pada tahap awal peradangan akut setelah cedera kulit. Pustul terjadi
karena infeksi bakteri atau virus yang menyebabkan penumpukan eksudat purulen yang
terdiri dari pus, leukosit dan debris. Kemungkinan gejala yang di derita Mrs. Broto
disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Berawal dari adanya proses infeksi pada kulit
yang memang merupakan barier pertama pertahanan tubuh membuatnya berusaha untuk
melawan infeksi yang ada dengan cara terjadinya proses imunitas. Proses imunitas yang
terjadi, nantinya akan berlanjut pada terjadinya reaksi inflamasi. Ketika reaksi inflamasi
terjadi, maka mediator kimina akan release dan menyebabkan munculnya beberapa
manifestasi klinis yang dirasakan pasien.
Kemunculan pustul biasanya diawali dengan adanya vesikel. Vesikel yang terbentuk
berasal dari pengeluaran mediator kimia tubuh sehingga menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas kapiler. Akibatnya, beberapa protein dari
dalam vaskular merembes keluar meuju jaringan intertisial dan berlanjut pada kemuculan
vesikel. Sedangkan munculnya pustul yang merupakan vesikel berisi pus dapat
disebabkan oleh perlawanan dari sel darah putih yang ada terhadap infeksi yang terjadi
dan berakhir pada kematian sel darah putih tersebut sehingga timbulah pus atau nanah
didalam vesikel tersebut. (SMF Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin FK Unair, 2007)

2. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?

Herpes zoster merupak manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela
zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf kranialis atau
ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang
sama. Mengikuti infeksi primer virus varisela zoster, partikel virus dapat tetap tinggal di
dalam ganglion sensoris saraf spinalis, kranialis atau otonom selama tahunan. Pada saat
respons imunitas selular dan titer antibodi spesifik terhadap virus varisela zoster menurun
(misalnya karena umur atau penyakit imunosupresif) sampai tidak lagi efektif mencegah
infeksi virus varisela zoster yang laten tersebut mengalami reaktivasi dan menimbulkan
ruam kulit yang terlokalisata di daam suatu dermatom. Faktor lain seperti radiasi. Trauma
fisik, obat-obatan tertentu, infeksi lain, atau stress dapat dianggap sebagai pencetus awal
walaupun belum pasti. (Djuanda, 2016)
Kemudian kaitannya dengan usia yaitu pada saat usia tua, respons imunitas seluler
dan titer antibodi spesifik terhadap virus varisela zoster menurun. Pada umur ini tidak lagi
efektif mencegah infeksi virus, maka partikel virus varisela zoster yang laten tersebut
mengalami reaktivasi dan menimbulkan ruam kulit yang terlokalisata didalam satu
dermatom atau menyebabkan herpes zoster. Sedangkan pada jenis kelamin tidak
ditemukan adanya perbedaan prevalensi antara laki-laki maupun wanita (Pusponegoro,
2016).

3. Apa saja komplikasinya, bagaimana prognosisnya, apa saja indikasi pasien

harus di rujuk?
A. Komplikasi Herpes Zooster
a. Neuralgia paska herpetic
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40
tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin
tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.
b. Infeksi sekunder
 Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V.,
keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering
manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
b. Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftalmikus, kelainan yang muncul dapat berupa:
ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis dan neuritis optik.
c. Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis
dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
d. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf
yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak
munculnya lesi. Umumnya akan sembuh spontan (Lubis RD, 2008).

B. Prognosis Herpes Zooster

Tingkat kesembuhan penderita herpes zoster yang sehat dan tanpa penyakit
penyerta sangat baik. Penderita herpes zoster dengan gangguan imunitas tubuh
berisiko menderita berbagai komplikasi. Diperkirakan satu dari lima orang
penderita herpes zoster akan mengalami PHN (McCrary, 2009).

C. Pasien dirujuk apabila:

1) Penyakit tidak sembuh pada 7-10 hari setelah terapi.
2) Terjadi pada pasien bayi, anak dan geriatri (imunokompromais).
3) Terjadi komplikasi.
4) Terdapat penyakit penyerta yang menggunakan multifarmaka
Djuanda Adi, dkk. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

Tyring SK. Cutaneous Virology. In: Tyring SK, Moore AY, Lupi O, editors. Mucocutaneous
Manifestations of Viral Diseases, Second Edition. Informa Healthcare, 2010, London,
UK;

SMF Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin FK Unair. 2007. Atlas penyakit kulit dan kelamin.
Surabaya : Airlangga University Press.

Pusponegoro, HD Erdina. 2016. Herpes zoster : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Habif, T.P. 2011. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.
Philadelphia : Elseiver Saunders

Lubis, RD., 2008. Varisela dan Herpes Zoster.Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : Medan.

McCrary ML, Severson J, Tyring SK. 2009. Varicella Zoster Virus. Journal of the American
Academy of Dermatology;