BAB I

STATUS NEUROLOGI

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 48 tahun

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Pekerjaan :-

Pendidikan : SMA

Alamat :-

Suku bangsa : Sunda

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 18 febuari 2019

B. Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis terhadap anak pasien pada tanggal 18 febuari 2019.

Keluhan Utama
Lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan
Bicara pelo

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan keluhan lemas pada sisi sebelah
kanan tubuh sejak 1 hari SMRS. Anak pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien
sedang beristirahat kemudian pasien tiba-tiba merasa sisi sebelah kanan tubuhnya

1
 lemas. Di saat yang bersamaan pasien juga menjadi berbicara pelo. Anak pasien
mengatakan pasien memiliki riwayat stroke pada tahun 2014. Pasien tidak terjatuh dan
tidak kehilangan kesadarannya. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah,
pusing berputar dan penglihatan berbayang. Menurut anak pasien, pasien masih bisa
makan dan minum namun harus pelan-pelan. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur.
Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat stroke tahun 2014.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke pada keluarga tidak ada
Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada
Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada

Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan maupun substansi
lainnya.

Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok. Minum kopi sesekali. Tidak minum alkohol.

Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama keluarganya.

C. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
- Keadaan umum
o Kesan sakit : Tampak sakit sedang
o Kesadaran : Compos mentis
o Keadaan Gizi
 BB : 65 kg
2
  TB : 158 cm
 BMI : 26.1 kg/m2
- Tanda vital
o Tekanan darah : 160/80 mmHg
o Nadi : 88x/menit
o Suhu : 36,5o C
o Pernapasan : 20x/menit
- Status generalis
o Kulit :
 Warna : Sawo matang, pucat (-), sianosis (-), dan ikterik (-)
 Turgor : Baik
o Kepala :
 Normosefali
 Rambut putih, tidak mudah dicabut
o Mata :
 Oedema palpebra -/-, ptosis -/-
 Conjunctiva anemis -/-
 Sklera ikterik -/-
o Telinga
 Bentuk normal
 Liang telinga lapang +/+
 Membran timpani intak +/+
 Nyeri tekan tragus -/-
 Pendengaran normal
o Hidung
 Deformitas (-)
 Septum ditengah, simetris
 Mukosa hidung tidak hiperemis
o Mulut
 Faring tidak hiperemis
 Tonsil T1-T1 tenang
o Leher
 Tiroid tidak teraba membesar

3
o Kelenjar Getah Bening:
 Leher : Tidak terdapat pembesaran
 Axilla : Tidak terdapat pembesaran
 Inguinal : Tidak terdapat pembesaran
o Thorax :
Paru-paru
 Inspeksi : Normechest, dinding dada simetris baik statis dan dinamis,
tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi sela iga (-).
 Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, vocal fremitus simetris
kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
 Auskultasi : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
Jantung
 Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis
 Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
 Perkusi :
Batas jantung kanan: ICS III - V , linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra
Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra
 Auskultasi : S1 normal, S2 normal, regular, murmur (-), gallop (-).
o Abdomen :
 Inspeksi : Datar
 Auskultasi : BU (+) 3x/menit
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien
tidak teraba membesar
 Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
o Ekstremitas atas :
 Akral hangat +/+
 Oedem -/-
o Ekstremitas bawah :
 Akral hangat +/+
 Oedem -/-

4
 Status Neurologis
- GCS : E4 M6 V(disartria berat)

- Tanda Rangsang Meningeal

a. Kaku kuduk : (-)
b. Laseque : >70°/ >70°
c. Kernig : >135°/ >135°
d. Brudzinski I : -/-
e. Brudzinski II : -/-

- Saraf-saraf Kranialis

N. I : dalam batas normal

N.II

Kanan Kiri

Ascies visus : baik baik

Campus visus : baik baik

Melihat warna : baik baik

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

Pupil

Bentuk bulat, ø3mm bulat, ø3mm

RCL (+) (+)

RCTL (+) (+)

Akomodasi baik baik

Konvergensi baik baik

5
N. III, IV, dan VI

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata : ortoforia ortoforia

Kelopak mata : normal normal

Pergerakan bola mata

Nasal baik baik
Temporal baik baik
Nasal atas baik baik
Temporal atas baik baik
Temporal bawah baik baik
Exophtalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)

N.V
Kanan Kiri
Cabang motorik baik baik
Cabang sensorik
 Opthalmikus baik baik
 Maxillaris baik baik
 Mandibularis baik baik

N.VII

Kanan Kiri
Motorik orbitofrontalis baik baik
Motorik orbicularis oculi baik baik
Motorik orbicularis oris sulcus nasolabialis mendatar
Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik

6
 N.VIII
Kanan Kiri
Vestibular
 Vertigo (-) (-)
 Nistagmus (-) (-)

Cochlearis

 Tuli konduktif (-) (-)

 Tuli sensorineural (-) (-)

N.IX dan X

Motorik : deviasi uvula (-)

Sensorik : refleks muntah (+)

N.XI

kanan kiri

Mengangkat bahu sulit dinilai sulit dinilai

Menoleh baik baik

N.XII

Pergerakan lidah : deviasi ke kanan

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

- Sistem Motorik
Kekuatan motorik 2 2 2 2 5 5 5 5
2 2 2 2 5 5 5 5
Gerakan Involunter
 Tremor : (-)

7
  Chorea : (-)
 Athetose : (-)
 Mioklonik : (-)
 Tics : (-)

Trofik : eutrofik

Tonus : normotonus

- Sistem sensorik :

- Rasa raba : Baik

- Rasa nyeri : Baik

- Rasa suhu : Baik

- Rasa getar : Baik

- Rasa arah : sulit dinilai

- Rasa sikap : sulit dinilai

- Refleks fisiologis

Kanan Kiri

BPR ++ ++

TPR ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++

- Refleks Patologis
Kanan Kiri

Hoffman Tromer (-) (-)

Babinsky (-) (-)

8
 Chaddock (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus tumit (-) (-)

Klonus lutut (-) (-)

- Fungsi otonom
 Miksi : baik
 Defekasi : baik
 Sekresi keringat : baik

- Fungsi cerebellar dan koordinasi

 Ataxia : tidak valid dinilai
 Tes Rhomberg : tidak valid dinilai
 Disdiadokinesia : tidak valid dinilai
 Jari-jari : tidak valid dinilai
 Jari-hidung : tidak valid dinilai
 Tumit-lutut : tidak valid dinilai
 Rebound phenomenon : tidak valid dinilai
 Hipotoni : tidak valid dinilai

- Fungsi luhur : sulit dinilai

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Tanggal 18 febuari 2018

Darah Nilai Normal

Hematologi

Leukosit 9.310 4.000-10.000 /mm3

Hb 16 13-16 g/dl

9
 Ht 45 40-54%

Trombosit 364.000 150-400 ribu/mm3

Kimia Darah

SGOT 48 <42 u/l

SGPT 48 <47 u/l

Glukosa Sewaktu 314 <140 u/l

Ureum 39.1 10-50 mg/dl

Creatinin 1.13 0.67-1.36 mg/dl

E. PEMERIKSAAN CT-SCAN KEPALA

10
 Kesan : Infark pada Lobus Temporo-oksipitalis kiri dan Thalamus Kiri
F. RESUME
Pasien, pria , 48 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan keluhan
lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 1 hari SMRS. Keluhan muncul secara tiba-
tiba saat sedang beristirahat. Di saat yang bersamaan pasien juga menjadi berbicara
pelo. Pasien perna mengalami stroke tahun 2014. Riwayat HT namun tidak teratur
berobat di puskesmas.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang,
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 160/80 mmHg, nadi 88x/menit, laju napas
20x/menit, suhu 36,5ºC. Kesadaran compos mentis, GCS E4M6Vdisartria berat. Pada

11
 status neurologis terdapat hemiparese dextra, parese N.VII dextra sentral, parese N.IX
dan X dextra, parese N. XII dextra sentral.

G. DIAGNOSA KERJA

Stroke Non Hemoragik

H. PENATALAKSANAAN

Nonmedikamentosa:

Pro rawat inap

Diet rendah garam

Medikamentosa :

IVFD RL 20 tpm

Tromboaspilet 1 x 80 mg

Clopidogrel 1x1

Inj. Mersitopril I.V 3 x 3g

Inj. Citicholin I.V 2 x 250 mg

Novorapid S.C 3 x 20 unit

I. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad malam

12
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau
tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau
serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi
bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya

13
pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati
melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan
penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association,
diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru
terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-
100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun
1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa
peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang
disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi
penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi
masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan
angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari
data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit
vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :
 Hipertensi,
 DM,
 Merokok,
 Penyalahgunaan alkohol dan obat,
 Kontrasepsi oral,
 Penyakit jantung koroner,
 Dislipidemia.
Yang tidak dapat diubah
 Usia yang meningkat,
 Jenis kelamin
 Ras,
 Riwayat keluarga,
 Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi
otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari

14
80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari
80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada
sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
 Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua
sisi dari tubuh.
 Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
 Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
 Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
 Kesulitan menelan
 Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
 Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
 Pusing atau vertigo
 Sakit kepala
 Mual dan muntah
 Kejang
 Hemiparese
 Gangguan sensorik: hemihipestesi
 Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni
 Gangguan penglihatan: hemianopsia
 Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).
Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena
selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari
manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana
kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi
Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran
serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara
pengenalan serta pemahaman serangan otak.

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
• Stroke iskemik
– Trombosis
– Emboli

15
 • Stroke hemoragik
Berdasarkan stadium
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke in evolution
• Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas
beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ ±
Muntah + _

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau
disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan
dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan
bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum
penderita serta gejala neurologis yang timbul.
Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:
- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak
infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan
yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum
mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh
karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke Iskemik
Klasifikasi Stroke Iskemik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

16
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam tapi tidak
lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama
makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
Terdiri dari:

 Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

 Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

 Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya

berasal dari arterosklerotik.

 Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan
oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.

 Gejala klinis :

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung
ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria,

afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak
lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

 Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.

17
  Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark
miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

 Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan

aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan
kesadaran menurun.

Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil,
dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai
5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan
ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat
hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu
akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di

18
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang
selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang
baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama
jantung (terutama fibrilasi atrium).
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah
rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan
darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

19
Diagnosis Serangan Otak
a. Definisi stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di
otak.
d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
 Siriraj Stroke Score:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)
- (3 x petanda ateroma) -12
Keterangan:
Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina,
penyakit pembuluh darah
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik,
sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan
intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik.

A. Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga
hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
Laboratorium :
 Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.
 Gula darah dan profil lipid
 Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
 Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

20
B. Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas
Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu
eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :
i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C
dan S, dan agregasi trombosit.
ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.
b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll)
c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui
adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.
d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak
karotis, dan lain-lain)
e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk
pemakaian rutin kasus stroke.
f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

C. Penatalaksanaan Umum
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan
darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam
basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

21
 - Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS <
8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan
penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila
ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit

22
 infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV
bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15
– 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan

23
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam,
sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan
meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain
yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah
melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300
mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung
buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam
cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti
koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan
monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin
dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat
INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit
sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin

24
 difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
 CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas
dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi
kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7
penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg
sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
 Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows
7 – 12 jam.
 Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan
upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan
dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca Akut

25
 Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan
rehabilitasi.
1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:
Gaya hidup sehat
 Mengendalikan faktor resiko:
 DM  mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid)
 Hipertensi  mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril, Norvask,
Nifedipin)
 Fibrilasi atrium  warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)
 Antitrombotik
 Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol
 Antikoagulan : warfarin
 Angioplasty dan stenting
2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi sal.
napas, infeksi sistemik lainnya.
3. Rehabilitasi:
 Fisioterapi
 Terapi wicara
 Terapi okupasi

26
4. Edukasi pasien dan Keluarga

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO)
Neurologi.2006.
2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed.
4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996

4. Duus P Signs and síndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam: Duus P.
Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms (2nd revised.).
New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.
5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai Penerbit
FKUI. 2004. Jakarta 2004
6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from www.nejm.org on
March 31, 2009 . Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society.
7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

28
 Stroke Non Hemoragk

OLEH :

Reinhar Rusli.
11.2017.148

Pembimbing

dr. M. Rifai Sp.S

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

JL. Arjuna Utara No.6 kebon jeruk- jakarta barat.
RSAU dr. Esnawan Antariksa

29