1.

Definisi
Urolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus urinarius. Kalkuli yang
ditemukan pada ginjal disebut nephrolitiasis dan kasus ini paling sering ditemukan. Jika kalkuli
ditemukan pada ureter dan vesica urinaria sebagian besar berasal dari ginjal.1,2 Urolitiasis
adalah penyebab umum adanya keluhan ditemukan darah dalam urin dan nyeri di abdomen,
pelvis, atau inguinal. Urolitiasis terjadi pada 1 dari 20 orang pada suatu waktu dalam kehidupan
mereka.3
2. Epidemiologi
Urolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarang ditemukan.Diperkirakan
10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis selama hidupnya, meskipun beberapa
individu tidak menunjukkan gejala atau keluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi
yang dirawat di rumah sakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita
urolitiasis dibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakin
menurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalah
umur diantara 20 dan 40 tahun.4
3. Faktor Resiko
Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun yang menyebabkan
terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin.
Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angka insiden urolitiasis meliputi:2,3,4
 Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium dibandingkan perempuan.
 Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis.
Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan memproduksi
mukoprotein yang berlebihan pada traktus urinariusnya, yang mana dapat
meningkatkan terjadinya urolitiasis.
 Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkan terjadinya
urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksi saluran kencing yang berulang
dan sistinuria.
 Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan terjadinya urolitiasis
ditambah dengan meningkatnya konsumsi sodium, oksalat, lemak, protein, gula,
karbohudrat kasar dan vitamin C.
  Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis seperti yang
beriklim tropis, pegunungan atau padang pasir.
 Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin, thiazid, indinavir dan
allopurinol dapat menyebabkan terjadinya urolitiasis.
4. Anatomi Ginjal dan Ureter
Ureter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yang membawa urin dari
ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitu pelvis renalis dibentuk oleh 2-3
calyc major dan masing-masing calyc major dibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari
pyramidum renalis yaitu paila renalis akan masuk menekuk ke dalam calyc minor.5,6 Pars
abdominalis dari ureter menempel peritoneum parietalis dan secara tofografi letaknya adalah
retroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoas major dan ujung
dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilang arteri iliaca externa tepat di luar
percabangan arteri iliaca commonis. Kemudian berjalan di dinding lateral dari pelvis untuk
memasuki vesica urinaria secara oblique.5
Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang bervariasi pada tiga tempat,
yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter melewati tepi dari aditus pelvicum, dan 3).
Saat melewati dinding vesica urinaria. Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang
potensial untuk terjadinya obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.5,6

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.5

 Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5 cm. Dan saat
vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjarak sama sekitar 5 cm, tetapi saat
vesica urinaria dalam keadaan kosong muara dari kedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm.
Diameter lumen dari ureter di junctura ureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar
10 mm, saat menyilangarteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis
sekitar 3-4 mm.6
Resptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam persepsi nyeri dari kolik
renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosa dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis,
dan ureter pars superior. Terjadinya distensi yang akut merupakan faktor penting dalam
perkembangan nyeri kolik renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter.
Rangsangan pada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan
rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis. Iritasi pada
mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalis dengan derajat yang
bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik
ureteral.5,7
Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medula
spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion aortorenal, celiac, dan mesenterika
inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari nyeri ginjal muncul terutama melalui traktus
spinothalamikus. Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf
genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan
kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandung kemih yang sering
menyertai kalkulus ureter intramural.7
5. Patofisiologi
Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomena dasar. Fenomena
pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentuk batu, termasuk kalsium, oksalat,
dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion
dari bentuk kristal super jenuh membentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk
memunculkan gejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica urinaria.7
Fenomena kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam pembentukan kalkuli kalsium
oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkuli matriks kalsium di papilla renalis, yang
biasanya merupakan plakat Randall (yang selalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat
 mengendap di membran dasar dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan
kemudian terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lama
dikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler. Matriks batu,
kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan pada substrat untuk
membentuk kalkulus pada traktus urinarius.8
6. Gejala dan Tanda
Gejala pasti dari urolitiasis tergantung pada lokasi dan ukuran kalkuli dalam traktus
urinarius. Jika kalkuli berukuran kecil tidak menunjukkan gejala. Namun perlahan keluhan
akan dirasakan seiring bertanbahnya ukuran kalkuli seperti:2,6,7
 Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank yang dapat menjalar ke perut
bagian depan, dan lipatan paha hingga sampai ke kemaluan.
 Hematuria:buang air kecil berdarah
 Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau
 Nyeri saat buang air kecil
 Infeksi saluran kencing
 Demam.

Urolitiasis yang masih berukuran kecil umumnya tidak menunjukkan gejala yang
signifikan, namun perlahan seiring berjalannya waktu dan perkembangan di saluran kemih
akan menimbulkan gejala seperti rasa nyeri (kolik renalis) di punggung, atau perut bagian
bawah (kolik renalis).6

Kolik didefinisikan sebagai nyeri tajam yang disebabkan oleh sumbatan, spasme otot
polos, atau terputarnya organ berongga. Kolik renal berarti nyeri tajam yang disebabkan
sumbatan atau spasme otot polos pada saluran ginjal atau saluran kencing (ureter). 7

Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renal akut ditandai dengan nyeri berat dan tiba-
tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar ke anterior dan inferior. Hampir
50% dari pasien merakan keluhan mual dan mutah.5 Kolik ginjal biasanya nyeri berat, pasien
tidak bisa istirahat (posisi irrespektif). Berbeda dengan pasien peritonitis yang cenderung
berbaring saja dan tidak mau bergerak. Gejala lain adalah lemas, berkeringat, dan nyeri ringan
saat palpasi abdominal ginjal. Namun untuk batu staghorn walaupun besar sering tanpa gejala
nyeri karena jenis batu ini membesar mengikuti system anatomi saluran ginjal. Gejala dari
 batu ginjal atau batu ureter dapat diprediksi dari pengetahuan tempat terjadinya obstruksi.
Nyeri yang khas dirasakan pada testis untuk pasien pria dan labia mayora pada pasien wanita.9

Lokasi dan karakteristik dari nyeri pada urolitiasis meliputi:7

 Di ureteropelvic: nyeri bersifat ringan sampai berat dirasakan lokasinya agak dalam
dalam regio flank tanpa penyebaran ke regio inguinal, urgensi (dorongan kuat untuk
berkemih disertai dengan kandung kemih yang tidak nyaman dan banyak berkemih),
frekuensi (sering berkemih), disuria (nyeri saat berkemih) dan stranguria (pengeluaran
urin yang lambat dan nyeri akibat spasme uretra dan kandung kemih).
 Di ureter: nyeri yang mendadak, berat, nyeri di regio flank dan ipsilateral dari abdomen
bagian bawah, menyebar ke testes atau vulva, mual yang terus menerus tanpa muntah
 Di ureter bagian proksimal: nyeri menyebar ke regio flank atau area lumbar
 Di ureter di bagian medius: nyeri menyebar ke anterior dan caudal
 Di uterer di bagian distal: menyebar ke inguinal atau testes atau labia majora
 Waktu melewati vesica ruinaria: paling sering asimptomatis, retensio urin posisiona
7. klasifikasi Urolithiasis
7.1. Klasifikasi berdasarkan etiologi
Berdasarkan etiologinya urolitiasis dapat diklasifikasikan menjadi: infeksi, non infeksi,
genetik, atau efek samping obat. Dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi 10

Urolitiasis Non Infeksi

a. Kalsium oksalat
b. Kalsium phospat
c. Asam urat
Urolitiasis dengan Infeksi
a. Magnesium ammonium phospat
b. Karbonat apatit
c. Amonium urat
Genetik
 a. Cistin
b. Xanthin
c. 2,8-dihidroksiadenin
obat
7.2 Klasifikasi Berdasarkan Komposisi Kalkuli

Komposisi dari batu (kalkuli) sangat penting untuk menjadi dasar diagnostik dan
penanganan lebih lanjut. Kalkuli sering dibentuk oleh substansi campuran. Pada tabel 2 di bawah
menyajikan komposisi dari kalkuli yang relevan dengan klinis dan komponen mineralnya.10

Tabel 2. Komposisi Kalkuli 10

Nama Kimia Nama Mineral Formula Kimia

Kalsium oksalat monohidrat Whewellite CaC2O4H2O
Klsium oksalat dihidrat Wheddelite CaC2O42H2O
Klasium phospat dasar apaptite Ca10(PO4)6.(OH)2
Kalsium hidroksil phospat Carbonic apaptite Ca5(PO3)3.(OH)
B – trikalsium phospat Whitilockie Ca3(PO4)2
Karbonat apatite phospat Dahite Ca5(PO)3OH
Kalsium hidrogen phospat Brushite PO4.2H2O
Kalsium bikarbonat Aragonite CaCO3
Otakalsium phospate NaC5H303.H20
Asam urat uricite C5H4N403
Asam urat dihidrat uricite C5H403-2H2O
Amonium urat Nh4C5H3N4O3
Sodium asam urat monohidrat NaC5H3O3-2H2O
Magnesium amoniuum struvite MgNH4PO4.6H20
phospat monohidrat
Sistin (SCH2CH(NH2)COOH)2
Gipsum Kalsium sulfat dihidrat CaSO4.2H20
zinc phospat tetrahidrat Zn3(po4)2.4H2O
Xantin
 2,8- dihidroksiadein
Protein
Kolesterol
Kalsit
Potasium urat
Trimagnesium phospat
Melamin
Matrix
Batu obat Komponen aktifnya menjadi
krital urin
Corpus alienum di kalkuli
Magnesium amonium ditmarite MgNH4(PO4).1H20
phospat monohidrat
Asam magnesium phospat Newberyite MbHPO4.3H2O
trihidrat
7.3 Klasifikasi Berdasarkan Ukuran dan Lokasi

Berdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi menjadi >5 cm, 4-10 cm, 10-
20 cm, dan > 20 cm. Sedangkan berdasarkan posisi anatominya kalkuli dibagi menjadi: calyx
superior, medius, atau inferior; pelvis renali; ureter proksimal, medius, dan distal; dan vesica
urinaria.11

7.4 Klasifikasi berdasarkan radiologis

Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tiga yaitu: radiopak,

radiopak lemah, dan radiolusen. Yang bersifat radiopak yaitu: kalkuli kalsium oksalat dihidrat,
kalsium oksalat monohidrat, dan kalsium phospat. Yang gambaran radiologisnya radiopak lemah:
magnesium amonium phospat, apatite, dan sistin. Dan yang tergolong radiolusen: kalkuli asam
urat, amonium urat, xanthin, 2,8-didroksiadenin, batu karena obat-obatan.10

8. Diagnosis
8.1 Anamnesis
 Diagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancara adanya
keluhan klasik berupa kolik renalis. Bagaimana onset, kualitas dan durasi dari kolik renalis
tersebut. Nyeri pada kolik renalis ditandai nyeri akut dan berat pada regio flank yang
menjalar ke anterior dan inferior abdomen. Pasien terlihat tidak bisa diam, selalu
menggeliat berbeda dengan nyeri karena peritonitis dimana pasien selalu diam dan
berbaring. Pada saat wawancara juga ditanyakan adanya riwayat urolitiasis sebelumnya
dan juga adakah keluarga yang menderita urolitiasis.4,5,12

8.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam juga bisa
dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus hidronefrosis, pienefrosis
atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisa dijumpai. Pada kasus
dimana terjadi hidronephrosis yang disebabkan oleh obstruksi pada ureter ditemukan
adanya flank ternderness. Pemeriksaan abdomen dan genetalia biasanya meragukan (harus
hati-hati). Bila pasien merasakan nyeri didaerah terebut, tapi tanda-tanda kelainan tidak ada
dijumpai, maka kemungkinan nyeri berasal dari batu ginjal.12

8.3 Pemeriksaan laboratorium

Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan urinalisisnya
ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang kristaluria.5 Derajat
hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan besar batu atau kemungkinan
lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria secara mikroskopis pada urinalisis tidaklah
menyingkirkan adanya suatu batu saluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin
dijumpai darah didalam urinnya.4,12

Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaan menderita
infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan secara langsung merupakan
konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasi atau pemakaian alat
seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalam pengobatan batu ginjal.5
Urinalisis harus dilakukan dalam pada semua pasien dengan dugaan urolitiasis. Selain
mikrohematuria tipikal, temuan penting yang perlu diperhatikan adalah pH urin dan adanya
kristal, yang dapat membantu mengidentifikasi komposisi batu. Penderita batu asam urat
biasanya memiliki urin yang bersifat asam, dan mereka yang memiliki formasi batu akibat
infeksi memiliki urine alkalin.4

Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur urin harus
dilakukan secara rutin. Pyuria terbatas adalah respon yang cukup umum terhadap iritasi
yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya bakteriuria, umumnya tidak
menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berdampingan.12

8.4. pemeriksaan penunjang

Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography (IVP)
dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO). Namun pada keadaan tertentu
misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan
pemeriksaan Ultrasonography (USG). Dikatakan USG lebihsensitif untuk mendeteksi batu
ureteral vesical junction dibandingkan dengan IVP, namun juga dikatakan bahwa USG
tidak dapat mendeteksi batu ureter tengah dan distal.4

Ultrasonografi abdomen terbatas digunakan dalam diagnosis dan pengelolaan

urolitiasis. Meskipun ultrasonografi sudah tersedia, dilakukan dengan cepat dan sensitif
terhadap kalkuli ginjal, hampir sulit mendeteksi adanya batu ureter (sensitivitas: 19
persen), yang kemungkinan besar bersifat simtomatik daripada kalkuli ginjal. Namun, jika
batu ureter itu ada, divisualisasikan dengan ultrasound, temuannya dapat diandalkan
(spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaan ultrasonografi juga sangat sensitif terhadap
hidronefrosis, yang mungkin merupakan manifestasi obstruksi ureter, namun seringkali
terbatas pada penentuan tingkat atau sifat obstruksi.10,12

Radiografi polos BNO mungkin cukup untuk mendokumentasikan ukuran dan

lokasi kalkuli yang bersifat radiopaque. Batu yang mengandung kalsium, seperti batu
kalsium oksalat dan kalsium fosfat, paling mudah dideteksi dengan radiografi. Batu yang
bersifat radiopaque lemah, seperti batu asam urat murni dan batu yang terutama terdiri dari
sistin atau magnesium amonium fosfat, mungkin sulit, jika tidak mungkin, untuk dideteksi
pada radiografi film biasa.4,5,12

Sayangnya, kalkuli yang bersifat radiopaque sering dikaburkan oleh tinja atau gas
usus, dan batu-batu ureter yang melintang di atas processus transversus corpus vertebra
sangat sulit untuk diidentifikasi. Selanjutnya, radiopacities nonurologis, seperti kelenjar
getah bening yang mengalami kalsifikasi, batu empedu, tinja dan phlebolith (vena pelvis
yang mengandung kalsifikasi), dapat disalahartikan sebagai batu. Meskipun 90% kalkuli
urin secara historis dianggapradioopak, sensitivitas dan spesifisitas radiografi BNO tetap
saja buruk (sensitivitas: 45-59%; Spesifisitas: 71-77%). 12

Intravenous Pielography (IVP) telah dianggap sebagai modalitas pencitraan standar

untuk urolitiasis. IVP memberikan informasi yang berguna tentang batu (ukuran, lokasi,
radiodensitas) dan lingkungannya (anatomi calyx, tingkat obstruksi), serta unit ginjal
kontralateral (fungsi, anomali). IVP tersedia secara luas, dan interpretasinya juga
terstandarisasi. Dengan modalitas pencitraan ini, kalkulus ureter dapat dengan mudah
dibedakan dari radiopacities nonurologis.10,12

Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang tepat, dan efek
buruk kontras yang merugikan. Media dapat diminimalkan dengan memastikan bahwa
pasien terhidrasi dengan baik. Sayangnya, langkah persiapan ini memerlukan waktu dan
seringkali tidak bisa dilakukan saat pasien dalam kondisi darurat. Dibandingkan dengan
USG abdomen dan BNO, IVP memiliki sensitivitas yang lebih tinggi (64-87%) dan
spesifisitas (92-94%) untuk deteksi urolitiasis. Namun, IVP dapat membingungkan dengan
adanya batu radiolusen yang tidak mengganggu, yang mungkin tidak selalu menghasilkan
"defek pengisian." Selanjutnya, pada pasien dengan obstruksi tingkat tinggi, bahkan IVP
yang berkepanjangan selama 12-24 jam mungkin tidak menunjukkan tingkat penyumbatan
karena konsentrasi media kontras yang tidak memadai.4,5,12

Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupa nefrotoksik yang
telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur sebelum media kontras diberikan.
Meskipun kadar serum kreatinin lebih besar dari 1,5 mg/dL (130 µmol/L) bukan
kontraindikasi mutlak. Risiko dan manfaat menggunakanmedia kontras harus
dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada pasien diabetes melitus, penyakit
kardiovaskular atau mieloma multipel. Resiko ini dapat diminimalisir dengan menghidrasi
pasien denagn cukup, meminimalkan jumlah bahan kontras yang diinfuskan, dan
memaksimalkan interval waktu antara pemberian kontras berturut-turut. Meskipun
 demikian, adalah bijaksana untuk menghindari penggunaan media kontras bila modalitas
pencitraan alternatif dapat memberikan informasi yang setara. 12

9. Tatalaksana
Pengobatan urolitiasis meliputi penanganan darurat kolik renalis (ureter), termasuk
jika ada indikasi untuk intervensi pembedahan, dan terapi medis untuk kalkulinya. Dalam
keadaan darurat dimana ada kekhawatiran tentang kemungkinan gagal ginjal, fokus
pengobatan adalah harus memperbaiki dehidrasi, mengobati infeksi saluran kemih,
mencegah terjadinya jaringan parut, mengidentifikasi pasien dengan ginjal fungsional
soliter, dan mengurangi risiko cedera ginjal akut akibat nefrotoksisitas kontras, terutama
pada pasien. dengan azotemia yang sudah ada sebelumnya (kreatinin > 2 mg/dL), diabetes,
dehidrasi, atau multiple myeloma. Hidrasi intravena yang adekuat sangat penting untuk
meminimalisi efek nefrotoksik dari media kontras.4,5,10
Sebagian besar pasien hidronefrosis karena urolitiasis yang berukuran kecil dapat
ditangani dengan melakukan observasi dan pemberian asetaminofen. Kasus yang lebih
serius dengan nyeri yang sulit ditangani mungkin memerlukan drainase dengan memasang
stent nefrostomi stent atau perkutan. Stent ureter interna biasanya lebih disukai dalam
situasi ini karena dapat menurunkan angka morbiditas.4,5
Ukuran batu merupakan faktor yang sangat penting untuk dapat memprediksi
perjalanannya dalam traktur urinarius. Batu yang berdiameter kurang dari 4 mm memiliki
kemungkinan 80% dapat melewati traktus urinarius secara spontan. Dan menurun sebesar
20% jika batu berdiameter >8mm. Tapi perjalanan batu pada traktus urinarius juga
tergantung pada bentuk dan lokasi pasti dari batu, dan anatomi dari traktus urinarius bagian
superior. Jika terjadi obstruksi pada junctura ureteropelvis meskipun berukuran kecil
sangat sulit melwati junctura tersebut.4,5

Terapi medikamentosa untuk kalkulus memerlukan waktu yang panjang. Tujuan

pemberian obat adalah untuk melarutkan atau menghancurkan kalkulus sehingga dapat
melewati traktus urinarius dengan mudah. Selain itu bertujuan untuk mencegah munculnya
kembali kalkulus pada traktus urinarius. Terutama pada pasien yang memiliki risiko tinggi
seperti menderita urolitiasis sebelum umur 30 tahun, memiliki keluarga yang sama
menderita urolitiasis, dan pasien yang menderita urolitiasis setelah pembedahan.5
 Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, ≥ 7 mm) yang tidak mungkin lewat
secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur pembedahan. Dalam beberapa kasus,
pasien dengan batu berukuran besar perlu menjalani rawat inap di rumah sakit. Namun,
kebanyakan pasien dengan kolik ginjal akut dapat diobati secara rawat jalan. Sekitar 15-
20% pasien memerlukan intervensi invasif karena ukuran batu yang besar, penyumbatan,
infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi. Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu
tersebut gagal melewati traktus urinarius secara spontan meliputi:

 Penempatan stent
 Nefrostomi perkutan
 Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)
 Ureteroscopi (URS)
 Nephrostolithotomi Perkutan
 Open nephrostomy
 Anatrophic nephrolithotomy
 DAFTAR PUSTAKA
1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, Active Component, U.S.
Armed Forces, 2001-2010. Medical Surveillance Monthly Report (MSMR). 2011.
December; Vol 18 (No12): 6-9.
2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologicdiseases/kidney-stones/definition-
facts. Accessed Jan. 16, 2018.
3. Medical Definition of Urolithiasis. Medicine.Net.com.
https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6649. Accessed Jan. 16,
2018.
4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life Sciences. https://www.news-
medical.net/health/What-is-Urolithiasis.aspx Accessed. Jan. 16, 2018.
5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented Anatomy. 6th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis, and SpringerLink
(Online service). Surgical Anatomy and Technique: A Pocket Manual. New York, NY:
Springer US, 1995.
7. Dave C. 2017. Nephrolithiasis. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017. Accessed Jan.
16, 2018.
8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al. Mechanism of
formation of human calcium oxalate renal stones on Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken).
2007 Oct. 290(10):1315-23
9. Kolik Ginjal. Catatan Urologi. https://urologynotes.wordpress.com/2009/06/21/kolik-
ginjal/. Accessed Jan. 16, 2018.
10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of
Urology 2015. March 2015.
11. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CTvisible structure,
CT number, and stone morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res
2007 Dec;35(6):319-24.
12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-visible structure,
CT number, and stone morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res
2007 Dec;35(6):319-24.