LBM 2 KGD

STEP 1
a) Angioedema
 Suatu pembengkakan disebabkan meningkatnya permeabilitas
vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan
submukosa.
b) Urtikaria
 Erupsi eritematisa yang meninggi atau edem dibagian dermis.
 Perbedaan antara angioedema dan urtikaria
Urtikaria letaknya lebih dilapisan atas dan bisa disertai gatal.
STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas hebat setelah makan kacang?
2. Mengapa ditemukan muntah dan nyeri abdomen pada pasien tsb?
3. Bagaimana bisa terjadi angioedema pada kelopak mata dan urtikaria
diseluruh tubuh pada pasien tsb?
4. Apa saja macam-macam syok?
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik berupa nafas cuping
hidung (+), wheezing (+), stridor (+), fase ekspirasi memanjang, muka
kebiru-biruan, kesadaran menurun dan SpO2 87% ?
6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan TTV (pada pasien tsb):
RR 40x /menit
TD 60/40 mmHg
N 130 x/menit ?
7. Bagaimana hubungan riwayat pasien sesak nafas, muntah dan nyeri
abdomen dengan kondisi pasien saat dibawa ke RS?
8. Mengapa pasien dibaringkan dan kedua tungkai dielevasikan?
9. Bagaimana tata laksana dari kasus diskenario?
10. Jelaskan etiopatogenesis reaksi anafilaksis!
11. Jelaskan px penunjang dari skenario!
12.Jelaskan farmakodinamik dari obat2 kegawatdaruratan yang ada pada
kasus di skenario!
13.Jelaskan pendekatan ABCDE pada reaksi anafilaksis!
14. Bagaimana cara membedakan berat ringannya DD dan anafilaksis!
15.Jealskan clinical reasoning tentang farmako dan non farmako dari kasus
skenario!
STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas hebat setelah makan kacang?
Reaksi Anafilaktoid
Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan
yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen
antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme
nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan. Zat-zat yang sering
menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate,
tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya
juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat
terhambatnya enzim siklooksgenase.
Manifestasi klinik
Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda
gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas
seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang
menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan
tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat
bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat
reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7)

Sistem pernafasan
Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala
terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada
gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan
sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan
 respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama
pada syok anafilaktik.

Sistem sirkulasi
Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi
bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh
gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok
anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat
terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya
permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun,
juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume
relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan
yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Syok diwali dengan perfusi organ yang berkurang

Penyebab syok  penurunan curah jantung jika pada syok anafilaktik (alergi obat
atau makanan sehingga terjadi pelepasan zat vasoaktif) dikarenakan pelebaran
pembuluh darah perifer dengan penurunan venous return

Gejala yang Nampak

1. sistem jantung dan pembuluh darah
- Hipotensi, sistolik < 90 mmHg ATAU turun ≥ 30mmHg dari semula
- takikardi , denyut nadi > 100 kali/menit, kecil, lemah, tidak teraba
- penurunan aliran darah koroner
- penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah; pengisian kapiler yg
lambat
2. system saluran nafas
- hiperventilasi akibat anoksia jaringan, penurunan venous return
3. system saraf pusat
- hipoksi terjadi peningkatan permeabilitas kapiler  edem serebri 
penurunan kesadaran
4. system saluran kemih
- oliguria (dieresis<30ml/jam), dapat berlanjut jadi anuria, uremia akibat payah
ginjal akut
5. perubahan biokimiawi
- asidosis metabolic akibat anoksia jaringan dan gangguan fungsi ginjal
- hiponatremi dan hiperkalemi
- hiperglikemi
Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah  perangsangan kemoreseptor (glomus
karotikum dan glomus aortikum)  perangsangan pusat pernafasan RR naik

Penurunan oksigen dalam darah  hipoksia (jaringan kekurangan oksigen)  aliran

darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak )
 venous return turun  stroke volume menurun Tekanan darah menurun

Tekanan darah menurun  merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan

aortikum)  merangsang dilatasi arteri sistemik frekuensi jantung menurun

Volume darah menurun→ aliran darah ke jantung sedikit→simpatik→meningkatkan

kontraksi dan daya konduksi jantung→takikardia

 Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof. DR.dr. I. Riwanto, Sp.BD, FK

UNDIP
  Agus Purwadinanto dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi
Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : Binarupa Aksara

2. Mengapa ditemukan muntah dan nyeri abdomen pada pasien tsb?

Setelah kaskade alergen  terbentuk histamin.
H1 menimbulkan peningkatan kontraksi usus halus dan
H2 menimbulkan peningkatan sekresi asam lambung  muntah dan
nyeri abdomen.

3. Bagaimana bisa terjadi angioedema pada kelopak mata dan urtikaria

diseluruh tubuh pada pasien tsb?
Mediator anafilaksis
Rangsangan alergen pada sel mast menyebabkan dilepaskannya mediator
kimia yang sangat kuat yang memacu sel peristiwa fisiologik yang
menghasilkan gejala anafilaksis (lihat bab tentang reaksi
hipersensitivitas).
Histamin
Aksi histidin dekarboksilase pada histidin akan menghasilkan histamin.
Dalam tubuh kita sel yang mengandung histamin dalam jumlah besar
adalah sel gaster, trombosit, sel mast, dan basofil. Pada sel mast dan
basofil, histamin disimpan dalam lisosom dan dilepaskan melalui
degranulasi setelah perangsang yang cukup. Pengaruh histamin biasanya
berlangsung selama l0 menit dan inaktivasi histamin in vivo oleh
histaminase terjadi sangat cepat.
Histamin bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor H1 dan H2.
Reseptor H1 terdapat terutama pada sel otot polos bronkioli dan vaskular,
sedangkan reseptor H2 terdapat pada sel parietal gaster. Beberapa tipe
antihistamin menyukai reseptor H1 (misalnya klorfeniramin) dan
antistamin lain menyukai reseptor H2 (misalnya simetidin). Reseptor
histamin terdapat pada beberapa limfosit (terutama Ts) dan basofil.
Pengaruh fisiologik histamin pada manusia dapat dilihat pada berbagai
organ. Histamin dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang
menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular menyebabkan
dilatasi venula kecil, sel dangkan pada pembuluh darah yang lebih besar
menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos. Selanjutnya
histamin meninggikan permeabilitas kapiler dan venula pasca kapiler.
Perubahan vaskular ini menyebabkan respons wheal-flare (triple respons
 dari Lewis), dan bila terjadi sel sistemik dapat menimbulkan hipotensi,
urtikaria, dan angioedema. Pada traktus gastrointestinalis histamin
meninggikan sekresi mukosa lambung, dan bila pelepasan histamin terjadi
sistemik maka aktivitas polos usus dapat meningkat menyebabkan diare
dan hipermotilitas.

Reaksi sistemik sedang

Reaksi sistemik sedang mencakup semua gejala dan tanda yang
ditemukan pada reaksi sistemik ringan ditambah dengan bronkospasme
dan atau edema jalan napas, dispnu, batuk dan mengi. Dapat juga terjadi
angioedema, urtikaria umum, mual dan muntah. Biasanya penderita
mengeluh gatal menyeluruh, merasa panas, dan gelisah. Masa awitan dan
lamanya reaksi sistemik sedang hampir sama dengan reaksi sistemik
ringan.
Reaksi sistemik berat
Masa awitan biasanya pendek, timbul mendadak dengan tanda dan gejala
seperti reaksi sistemik ringan dan reaksi sistemik sedang, kemudian
dengan cepat dalam beberapa menit (terkadang tanpa gejala permulaan)
timbul bronkospasme hebat dan edema laring disertai serak, stridor,
dispnu berat, sianosis, dan kadangkala terjadi henti napas. Edema faring,
gastrointestinal dan hipermotilitas menyebabkan disfagia, kejang perut
hebat, diare dan muntah. Kejang umum dapat terjadi, dapat disebabkan
oleh rangsangan sistem saraf pusat atau karena hipoksia. Kolaps
kardiovaskular menyebabkan hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma.
Sumber : Rusznak, Csaba. “Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions: A
Guide to Prevention, Recognition, and Emergent Treatment.”
Postgraduate Medicine 111 (2002): 1-4
4. Apa saja macam-macam syok?
 Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan
metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan
 Syok merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh
darahsehingga perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat
 Berdasarkan sumber penyebabnya terdapat 4 macam syok, yaitu
1.Syok hipovolemik
Syok hipovolumik meruakan syok yang disebabkan oleh
hilangnyacairan/plasma (luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah),
kehilangan darah(cedera parah, pasca operasi).
2.Syok anafikaltik
Syok anafilaktik merupakan syok yang disebabkan oleh pajanan zat
allergen sehingga memicu reaksi elergi yang akhirnya diikuti
olehvasodilatasi pembuluh darah massif.
3.Syok neurogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat vasomotor
yangditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
diseluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah secara massif.
4.Syok sepsis
Merupakan sindroma klinik ketidakadekuatan perfusi jaringan
akibatterjadinya sepsis.
5.Syok kardiogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung yang
ditandaidengan menurunnya kardiak out put sehingga mengakibatkan
ketidakadekuatan volume intravascular.
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik berupa nafas cuping hidung
(+), wheezing (+), stridor (+), fase ekspirasi memanjang, muka kebiru-
biruan, kesadaran menurun dan SpO2 87% ?
Whezzing adaah suara memanjang yang disebabkan oleh penyempitan saluran
pernafasan dengan aposisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan
oleh vibrasi dinding saluran pernapasan dan jaringan disekitarnya. Karena secara
umum saluran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas
saat ekspirasi
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi
 dengan paksa menekan bagian luar bronkiolus . Karena bronkiolus
sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11. EGC
Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Vol2, Ed. 7.EGC

6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan TTV (pada pasien tsb):

RR 40x /menit (20-30)
TD 60/40 mmHg (80-100/60)  kurang dari 70 mmHg (pada anak 1
tahun), kurang dari 90 mmHg (pada anak lebih dari 1 tahun sudah
dikatakan hipotensi)
N 130 x/menit ? (80-100)

• RR :
RR meningkat karena sbgai salah satu kompensasi tubuh. Karena ada
penyempitan bronkus  saturasi oksigen turun  hipoksia 
kompensasi tubuh RR meningkat.
Otot2 pernafasan bekerja lebih ekstra  retraksi subcostal.

• TD :
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi
arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat  venous return menurun
 preload menurun  cardiac output turun.
Manifestasi klinis : takikardia, tekanan darah turun, perfusi perifer
buruk, asidosis oliguria dan kesadaran menurun.
Anastesiologi FK Undip, Bab Terapi Cairan XIV

7. Bagaimana hubungan riwayat pasien sesak nafas, muntah dan nyeri

abdomen dengan kondisi pasien saat dibawa ke RS?
 Makanan  menyebabkan alergi  timbul sesak nafas, muntah dan
nyeri abdomen akibat sitokin yang dikeluarkan  kompensasi
dalam tubuh (RR meningkat, Nadi meningkat, nafas cuping hidung
 dan retraksi subcostal)  efek sitokin yang ditimbulkan berupa
tekanan darah menurun
 Angioedema  bradikinin
 Urtikaria  histamin
KRITERIA ANAFILAKTIK
Berdasarkan tau atau tidak kontak alergen
- Tidak tau alergen, onset akut + 1 dari antara gangguan respirasi
(sesak, RR Meningkat, penurunan TD)
- Diketahui kemungkinan alergennya + 2 atau lebih gejala terlibatnya
kulit atau mukosa atau keduanya, gangguan respirasi, penurunan
TD, gejala GIT yang persisten (muntah, diare, nyeri perut)
- Diketahui alergennya + penurunan TD (< 90mmHg)
DD dari skenario :
- Reaksi anafilaktoid  gejala nya sama dengan syok anafilaktik tapi
proses nya beda. Jika anafilaktik berhubungan dengan rx
immunologik. Tp jika anafilaktoid tidak ada hubungan dengan
immunologik. Ex : paparan dingin, karena kandungan obat (anastesi
lokal, anastesi IV, ACEI)
- Anafilaktik : ada yang alergi (anafilaktoid) dan non alergik
8. Mengapa pasien dibaringkan dan kedua tungkai dielevasikan?
Pasien dengan masalah Airway dan Breathing diposisikan duduk tegak (sit
up) sehingga akan membuat pernafasan lebih mudah. Berbaring lurus
(lying flat) dengan atau tanpa menaikkan kaki (leg elevation), digunakan
untuk pasien dengan tekanan darah rendah (masalah sirkulasi). Jangan
posisikan pasien duduk atau berdiri jika mereka merasa seperti mau
pingsan, dapat mengakibatkan henti jantung (cardiac arrest).
Emergency treatment of anaphylactic reactions. Guidelines for healthcare
providers.
Working Group of the Resucitation Council (UK)

Tujuan dari posisi syok adalah untuk mengangkat kaki di atas jantung dengan cara
yang akan sedikit membantu aliran darah ke jantung. (meninggikan tungkai
memungkinkan darah mengalir dari tungkai kembali ke jantung). membantu lebih
banyak mengalirkan oksigen melalui darah dan membantu menghilangkan hipoksia
yang dapat menyebabkan shock.
 Sumber : Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (January 2003). Intensive Care Medicine
dan first aid Pertolongan Pertama Ed 5 (American College of Emergency Physicians)

Meletakkan penderita dalam posisi syok :

- Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada
- Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah
- Kedua tungkai lurus diangkat 20 derajat ; literature lain ada yang menyebutkan 15-
30 cm jika tidak dicurigai cidera spinal)

Kedaruratan medik, agus purwadianto dan budi sampurna

9. Bagaimana tata laksana dari kasus diskenario?

- Airway  diberikan intubasi atau triple manuver (sesuai indikasi),
suntikkan epinefrin (o,o1 mg/ kg Bb), di elevasikan
- Breathing  sambil diberikan O2
- Circulation  diberikan bolus (salin) 20 ml/ kg BB
*jika diberi NE masih sesak, diberikan nebulizer isinya albuterol
(0,15 mg/KgBB dalam 3 ml salin)Jelaskan etiopatogenesis reaksi
anafilaksis!
10.Jelaskan px penunjang dari skenario!
11.Jelaskan farmakodinamik dari obat2 kegawatdaruratan yang ada pada
kasus di skenario!
12.Jelaskan pendekatan ABCDE pada reaksi anafilaksis!
13. Bagaimana cara membedakan berat ringannya DD dan anafilaksis!
14.Jealskan clinical reasoning tentang farmako dan non farmako dari kasus
skenario!