NAMA : Zuhaifah Inayah M.

NIM : 1308012049

OBAT_OBAT GLAUKOMA AKUT

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekananintra okular,

menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.

1.1.Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan
kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Agen-agen
hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan
tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan
memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic
menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangicairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak
boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
• Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat
menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia
dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agenini sendiri dapat menyebabkan
mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
• Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak
dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat
diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan
dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1
jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya,
karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah
gagal. Pemberianmanitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria,
kongestiatau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila
akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadapmanitol.
• Ureum intravena
 Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga
lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk
menghindari komplikasi kardiovaskuler. 1,7,9,10,12
1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrasedi badan

siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
• Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma akut.
Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 250
mg per oral setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. sekarang diketahui bahwa karbonik
anhidraseinhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
•Methazolamide: Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
• Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos kedalam
mata dengan aplikasi topical.
• Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapairespons
yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50
mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.
• Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada
matadengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yangmeningkat
pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide jugadigunakan untuk mengatasi
kondisi yang disebut hipertensi pada mata. 1,7,9,10,12

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

• Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagaiinisial terapi. Tidak
efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal inikarena muskulus sphingter pupil
sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
• Levobunolol 0,25%, 0,5%
• Betaxolol HCl
 Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan
tetes mata dengan kadar 0,5%.
• Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2
kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12 jam kemudian.
Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%dan 0,68%.1,7,9,10,12

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor danmengurangi
hambatan outflow akuos.
• Brimonidine
• Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6.Analog Prostaglandin
• Latanoprost 0,005%
Merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapatmenurunkan tekanan intraokuler
dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk
tetes mata dengan kadar 0,005%, dan jugadikombinasi dengan Timolol maleate. 1,7,9,10,12
1.7.Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid
topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.2
Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pembeiran
pengobatan topical berupa pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1
jam selama sehari. Pengobatan sistemik diberikan secara intra vena karena sering disertai
mual. Diberikan Asetasolamid 500 mg iv, dilanjutkan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah
keluhan enek hilang. Dapat juga diberikan manitol 1,5-2 g/kgBB dalam larutan 20%.
Anastesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi produksi humor akuos selain
mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit dapat dihilangkan dengan pemberian morfin 50 mg
subkutis. Tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari. Bila tekanan
bola mata sudah normal dan mata tenang dilakukan pembedahan.
 PENYEBAB PUPIL DILATASI

Lubang bundar di bagian tengah iris tempat masuknya cahaya ke interior mata adalah pupil.
Ukuran lubang ini dapat disesuaikan oleh kontraksi otot-otot irisuntuk menerima sinar lebih
banyak atau lebih sedikit, seperti diafragma yang mengontrol jumlah cahaya yang masuk ke
kamera. Iris mengandung dua set anyaman otot polos, satu sirkuler (serat otot berjalan seperti
cincin di dalam iris) dan satu radial (serat otot mengarah ke luar dari tepi pupil seperti jari-jari
roda sepeda). Karena serat otot memendek ketika berkontraksi maka pupil menjadi lebih
kecil ketika otot sirkuler (atau konstriktor) berkontraksi dan membentuk cincin yang lebih
kecil. Konstriksi pupil refleks ini terjadi pada keadaan sinar terang untuk mengurangi jumlah
cahaya yang masuk kemata. Jika otot radial (atau dilator) berkontraksi maka ukuran pupil
bertambah. Dilatasi pupil ini terjadi pada cahaya temaram agar sinar yang masuk ke mata
lebih banyak. Otot-otot iris dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Serat saraf parasimpatis
menyarafi otot sirkular (menyebabkan konstriksi pupil) sementara serat simpatis menyarafi
otot radial (menyebabkan dilatasi pupil).
Penyebab lain dilatas pupil adalah:
1. Sejumlah obat dan obat-obatan dapat menyebabkan pelebaran pupil termasuk:
 Amfetamin
 Antihistamin, seperti diphenhydramine ( Benadryl, Allermax, Allergia-C) atau
chlorpheniramine (Chlor-trimeton, Aller-Chlor, Allerlief)
 Atropin
 Kokain
 Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed)
 Tetes mata seperti tetrahydrozoline (Visine)
 Asam lysergic dietilamida (LSD)
 Ganja
 Metamfetamin
 Penarikan dari heroin atau narkotika lainnya
2. Pelebaran pupil juga bisa disebabkan oleh paparan toksin dan racun termasuk:
 Keracunan Benzene
 Keracunan kloroform
 Keracunan Jimsonweed
 Keracunan jamur beracun
3. Penyebab lain pelebaran pupil
 Penyakit atau penyakit lain yang melibatkan sistem saraf atau mata itu sendiri terkadang
dapat mengakibatkan pelebaran pupil. Contohnya meliputi:
 Gangguan saraf kranial ketiga (juga dikenal sebagai saraf okulomotor, yang mengendalikan
ukuran pupil dan gerakan mata paling banyak)
 Peningkatan tekanan intraokular (tekanan berlebihan di dalam mata)
4. Penyebab pelebaran pupil atau mengancam jiwa
Dalam beberapa kasus, pelebaran pupil mungkin merupakan gejala penyakit serius atau
mengancam jiwa yang harus segera dievaluasi dalam keadaan darurat. Ini termasuk:
 Aneurisma otak (pelangi mengancam hidup dan melemahnya dinding arteri yang bisa pecah
dan menyebabkan perdarahan parah)
 Tumor otak
 Edema serebral (pembengkakan otak)
 Trauma kepala
 Tekanan intrakranial meningkat (tekanan tinggi di dalam tengkorak yang sering terjadi
akibat pembengkakan otak atau perdarahan)
 Perdarahan intrakranial (perdarahan di dalam tengkorak)
 Tengkorak patah
 Pukulan

1. JARAS AFEREN DAN EFEREN REFLEKS PUPIL

Lengkung Aferen Refleks Cahaya Pupil Serabut aferen menyertai serabut visual di nervus
dan traktus optikus di dekat korpus genikulatum lateral,tetapi tidak langsung masuk ke
struktur tersebut, melainkan berbelok ke arah kolikulus superior dan berakhir di nuclei area
pretektalis. Interneuron yang terletak di sini berproyeksi lebih lanjut ke nuclei parasimpatik
Edinger Westphal (Nuklei Otonom aksesorius) kedua sisi. Persarafan bilateral nuclei
Edinger-Westphalini merupakan dasar anatomis respon cahaya konsensual : penyinaran
cahaya pada satu mata menginduksi konstriksi pupil tidak hanya pada sisi mata tersebut,
tetapi juga pada pupil kontralateral. Lesi Jaras Aferen Lesi pada radiasio optika,korteksvisual,
atau kolikulus superior tidak mempengaruhi reflex cahayapupil.Suatulesi di area pretektalis
menghilangkan reflex ini. Hal ini menunjukkan bahwa struktur-struktur yang disebutkan
pertama kali tidak berpartisipasi pada lengkung reflex, dan bahwa lengkung aferen reflex
harus berjalan melewati area pretektalis,meskipun lokalisasi anatomis jaras ini secara tepat
belum diketahui. Begitu pula pada lesi nervus optikus,yang mengganggu serabut aferen
lengkung reflex di lokasi yang berbeda,mengganggu respon pupil terhadap penyinaran pada
mata sisi lesi :pupil ipsilateral maupun kontralateral tidak dapat berkonstriksi secara normal.
Penyinaran mata pada sisi kontralateral akan diikuti oleh konstriksi kedua pupil secara
normal.Temuan ini menunjukkan adanya defek aferen pupil. Lengkung eferen refleks cahaya
pupil Serabut eferen berasal dari nucleus Edinger-Westphal dan berjalan di nervus
okulomotoris ke orbita.Serabut praganglionik parasimpatis bercabang dari nervus
okulomotorius di dalam orbita dan berjalan ke ganglion siliare,yang sel-sel ganglionnya
membentuk stasiun relay sinaptik. Serabut postganglionic yang pendek keluar dari ganglion
siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m.spingter pupil. Lesi Jaras
Aferen Jika nervus okulomotorius atau ganglion siliare rusak, impuls dari nuleus Edinger-
Westphal tidak dapat lagi mencapai m.Spingter pupil mata ipsilateral. hasilnya adalah
midriasis tanpa adanya refleks cahaya.

Stimulus cahaya berupa cahaya yang masuk di mata kanan akan dikirim melalui nervus
optikus( B II) sebagai impuls aferen ke midbrain (kolikulus superior). Dari sana nervus
optikus akan berganti neuron menuju nucleus Edinger-Wesrphalpadaipsi lateral. Serat saraf
berlanjut menjadi N III untuk kedua mata lalu menuju ke ganglion ciliary dan menjadi nervus
ciliary brevis yang akan mempersarafi N. Sphincter pupillae.

Padamata yang diberikan cahaya, responini akan dianggap sebagai reflex cahaya langsung
sedangkan pada mata sebelahnya sebagai reflex cahaya tidak langsung.

2. RESEPTOR BETA
Ada tiga tipe reseptor beta dan masing-masing mengontrol beberapa fungsi berdasarkan pada
lokasi mereka dalam tubuh.
o Reseptor Beta-1 ditemukan di jantung, otak, mata, neuron adrenergic perifer, dan
ginjal; Reseptor β1 merupakan reseptor yang bertanggung jawab untuk menstimulasi
produksi katekolamin yang akan menstimulasi produksi renin. Dengan berkurangnya
produksi renin, maka cardiac output akan berkurang yang disertai dengan turunnya
tekanan darah.
o Reseptor Beta-2 ditemukan dalam paru, saluran pencernaan, hati, rahim (uterus),
pembuluh darah, dan otot rangka;
o Reseptor Beta-3 dapat ditemukan pada sel-sel lemak.