BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Jantung merupakan salah satu penyakit penyebab kematian tertinggi di
Dunia salah satunya yakni Acute Coronary Syndrome (ACS). Acute Coronary
Syndrome (ACS) merupakan istilah yang mencakup spektrum kondisi klinis yang
ditandai dengan iskemia miokard secara akut, diakibatkan karena ketidakseimbangan
antara ketersediaan oksigen dengan kebutuhannya (Dipiro et al., 2009). ACS dapat
diklasifikasikan menurut perubahan electrocardiographic (ECG) yaitu mulai dari Non
ST-Elevasi Miocard Infraction (NSTEMI), ST-Elevasi Miocard Infraction (STEMI)
sampai ke unstable angina (UA). ACS merupakan salah satu subset akut dari penyakit
jantung koroner (PJK) dan saat ini telah menempati angka prevalensi 7,2% pada tahun
2007 di Indonesia. Walaupun angka prevalensi PJK tidak setinggi penyakit lain seperti
penyakitinfeksi, PJK masih dianggap sebagai penyumbang angka kematian tertinggi
di Indonesia (Kementrian Kesehatan, 2008).
Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari
infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST
(ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST
(Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Penyakit ini timbul akibat
tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh
atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak.
Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994, terminologi ini dipakai untuk
menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang
tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. Sindroma koroner akut, merupakan
sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat
intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis, yang termasuk
dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris dan Infak Miokard. Penggabungan
ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA, Hal ini didasarkan kesamaan dalam
pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis
yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard.

1
 Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak
digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah
koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari
beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard
non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca
infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada
atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.

B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan dalam pembuatan makalah ini terdiri atas tujuan umum dan
tujuan khusus. Tujuan umum, kami berharap agar pembaca mengerti mengenai
Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Kardiovaskular Acute Coronary
Syndrome (ACS) secara umum. Sedangkan tujuan khusus, terdiri atas :
1. Memberikan informasi tentang apa itu Definisi ACS
2. Menjelaskan mengenai Klasifikasi ACS
3. Menjelaskan mengenai Patofisiologi ACS
4. Memberikan informasi mengenai Etiologi ACS
5. Memberikan informasi mengenai Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Acute
Coronary Syndrome (ACS)

C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang penulis gunakan dalam pembuatan makalah ini adalah
dengan menggunakan metode deskriptif dan kajian pustaka yang dilakukan dengan
mencari bahan atau literature dari referensi beberapa buku dan internet sebagai
sumber informasi terbaru yang berhubungan dengan makalah yang kami susun.

D. Manfaat Penulisan
Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah untuk dapat mengetahui mengenai
Fisiologi dan Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Sistem Kardiovaskuler Acute
Coronary Syndrome (ACS).

E. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan dalam pembuatan makalah ini terdiri dari 4 Bab, yaitu :
BAB I : Pendahuluan, terdiri dari Latar belakang, Tujuan Penulisan, Metode
Penulisan, Manfaat Penulisan dan Sitematika Penulisan.
BAB II : Tinjauan Teori, terdiri dari Anatomi Jantung, Pengertian ACS, Klasifikasi
ACS, Etiologi ACS, Spektrum ACS dan Stratifikasi ACS, Pathway dan

2
 Patofisiologi ACS, Pemeriksaan Penunjang, Asuhan Keperawatan Sistem
Kardiovaskuler ( ACS ).
BAB III : Tinjauan Kasus, terdiri dari Skenario Kasus dan Asuhan Keperawatan
Pada Klien dengan ACS.
BAB IV : Penutup, terdiri dari Kesimpulan dan saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Jantung
Anatomi jantung dan pembuluh darah merupakan dasar pokok bagi seseorang
dokter yang sedang melakukan pemeriksaan penderita yang dicurigai sakit jantung,
baik dalam interpretasi hasil pemeriksaan non-invasif maupun invasif. Jantung
merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6
cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar
dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa
periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis
dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga

3
 3,4 dan 5. Hampir 2/3 jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung
terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan
dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat linea mid
clavicularis sinistra. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yakni anatomi
luar dan anatomi dalam.

1. Anatomi Luar :
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah
dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-
ventrikuler anterior disebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior
kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh
arteri desendens posterior.

4
Perikardium :
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri dari
2 lapisan yaitu perikardium viseral dan parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh
perikardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa
sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan
berputar lekuk menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang
berisi cairan bening agar jantung mudah bergerak saat memompa darah.

5
 Adanya perikardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada
dengan terbentuknya ligamen. perlekatan perikardium parietal dengan manubrium
sterni disebut ligamen perikardiosternal superior, dan perlekatan pada prosesus
xifoideus sebagai ligamen perikardiosternal inferior. selanjutnya pada kolumna
vertebral disebut ligamen perikardiovertebral dan pada diafragma sebagai ligamen
perikardiofrenikus. Pada orang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-
20 ml.
Kerangka Jantung :
Jaringan ikat tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan landasan ventrikel, atirum dan katup - katup jantung. Bagian tengah badan
jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dextra, yang mengikat bagian medial
katup trikuspid, mitral dan annulus aorta. jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral
kiri membentuk trigonum fibrosis sinistra

6
2. Anatomi Dalam :

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan
dan kiri, belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum
Atrium Kanan :

7
 Atrium Kanan terdiri atas rongga utama dan auricula. Pada permukaan jantung,
tempatpertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal
yaitu sulkus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi diebut crista
terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap crista terminalis
berdinding licin pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium dianterior
rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas-berkas serabut
otot yaitu musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
Muara pada Atrium Kanan :
a) Vena Cava Superior bermuara ke bagian atas atrium dextrum. Vena cava superior
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh
b) Vena Cava Inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh
c) Sinus Coronarius mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara
ke atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare
dextrum.
d) Ostium Atriventriculare dextrum terletak anterior terhadap venca cava inferior dan
dilindungi oleh valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat fossa
ovalis dan annulus ovalis yang keduanya terletak di septum interatriale yang
memisahkan atrium kiri dan kanan. .
Atrium Kiri :
Strukturnya sama seperti atrium dextrum, terdiri atas rongga utama dan auricula.
Dibelakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosa dan pericardium
fibrosa memisahkannya dari esofagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi
auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti auricula dextra.Muara pada Atrium
Sinistrum Empat venae pulmonales, dua dari masing-masing paru-paru.
Ventrikel Kanan :
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dexter melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis.
Pada dinding ventriculus terdapat rigi-rigi yang dibentuk oleh berkas-berkas otot
disebut trabeculae carneae.Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Pertama musculi
papillares, menonjol ke dalam melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel,
puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendinae) ke cuspis valva
tricuspidalis. Jenis kedua melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel dan bebas
pada bagian tengahnya, salah satunya adalah trabecula septomarginalis, menyilang
8
rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi
yang menonjol.

Valva tricuspidalis terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan
endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa
rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan
pada chordae tendineae.
Valva trunci pulmonalis terdiri atas tiga valvula semilunaris. Pinggir bawah dan
samping setiap cuspis melengkung melekat pada dinding arteri. Ketiga valvula
semilunaris tersusun sebagai berikut : satu terletak posterior (valvula semilunaris
sinistra) dan dua terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan dextra).
Ventrikel Kiri :
Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium
atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aorta. Terdapat trabeculae
carnae, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula
septomarginalis.
Valva Bicuspid (mitralis) melindungi ostium atrioventriculare. Terdiri atas dua
cuspis, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Perlekatan
chordae tendineae ke cuspis dan musculi paillares sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aorta melindungi ostium aortae. Satu cuspis terletak dianterior (valvula
semilunaris dextra) dan dua cuspis terltetak di dinding posterior (valvula semilunaris
sinistra dan posterior). Dibelakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk

9
sinus aortae. Sinus aortae anterior tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus
posterior sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaria sinistra.
Katup Jantung
Katup Trikuspid :
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan
dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Katup pulmonal :
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis.
Katup Mitral :
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup Aorta :
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Otot Papilaris :
Otot papilaris atau musculus papillaris terletak pada kedua dinding ventrikel
dibawah komisura dan merupakan proyeksi penonjolan trabekula karneae, baik
berbentuk tunggal atau ganda. Otot papilaris pada ventrikel kiri terdiri dari bagian
anterior dan posterior. Otot papilaris anterior terletak pada komisura anterolateral,
sedangkan otot papilaris posterior pada komisura posteromedial. Penonjolan otot
papilaris dalam ventrikel kiri pada bagian 1/3 distal dan pertengahan ventrikel kiri. Di
dalam ventrikel kanan terdapat 3 macam otot papilaris yaitu otot papilaris anterior
10
 yang terbesar, terletak dibawah komisura dan berhubungan dengan trabekel
septomarginal, otot papilaris posterior dan otot papilaris septal yang kecil.
Chorda Tendineae :
Katup Mitral dan trikuspid dihubungkan dengan otot papilaris oleh korda
tendineae, yaitu jaringan ikat kuat berbentuk tali pengikat yang melekat pada ujung-
ujung otot papilaris. di dalam ventrikel kiri, ditemukan korda tendinea anterior yang
melekat pada otot papilaris anterior menuju daun katup mitral anterior dan posterior.
korda tendineae posterior yang melekat pada otot papilaris posterior menuju pinggi
kedua daun katup mitral. Pada saat sistol, tekanan ventirkel kiri akan menyebar ke
permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh
serabut korda. Bilamana terjadi disfungsi otot papilaris atau terputusnya tali korda,
maka akan terjadi insufisiensi katup.

B. Pengertian ACS
Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner.
Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut adalah suatu fase
akut dari Angina Pektoris Tidak Stabil yang disertai Infark Miocard Akut dengan non
ST Elevasi atau tanpa gelombang Q dengan ST elevasi yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil.

C. Klasifikasi ACS
Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA)
menurut Braunwald (1993) adalah :
1.. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2
kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:
1. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia
karena gagal napas.

11
 2. Kelas B : Primer.
3. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.
Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan
antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena

D. Etiologi ACS
Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak
pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan diakibatkan
oleh empat hal, yaitu :
1. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus)
3. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus
4. Infeksi pada pembuluh darah
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA di pengaruhi oleh beberapa
keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tidak kondisikan), stress emosi,
terkejut, udara dingin.
Faktor Resiko ACS yang mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner dan
dikenal sebagai faktor resiko adalah sebagai berikut :
1. Hipertensi, Hiperlipidemia
2. Perokok Berat
3. Diabetes Melitus, Obesitas
4. Stress Emosi
5. Kurang Aktivitas Fisik
6. Keturunan
7. Usia
8. Jenis Kelamin

E. Spektrum ACS dan Stratifikasi ACS

Ada tiga spectrum klinis dari SKA yang ditegakkan atas dassa manifestasi klinis itu:
1. STEMI (Miokard Infrak dengan ST Elevasi)
2. N-STEMI (Miokard Infrak Non-ST Elevasi)
3. UAP (Angina Pectoris Unstable)

Tanda dan
Gejala Keluhan EKG Petanda Jantung
Spektrum
STEMI Nyeri dada khas lebihST segemen elevasi >CKMB atau Trop
dari 20 menit tidak1 mm di dua leadaT meningkat

12
 hilang dengan istirahatatau lebih yang
dan pemberian nitrat berhubungan
N-STEMI Nyeri dada khas lebih- ST elevasi ≠ CKMB atau Trop
dari 20 menit tidak
- ST depresi T meningkat
hilang dengan istirahat
- T inverse
dan pemberian nitrat
UAP Nyeri dada khas lebih- ST elevasi ≠ CKMB dan Trop T
dari 20 menit timbul saat
- ST depresi tidak meningkat
istirahat, bersifat
- T inverse
progresif

Stratifikasi Risiko SKA

Tatalaksana awal pada pasien yang dicurigai STEMI dapat didukung dengan
menentukan stratifikasi risiko sesuai dengan prognosis pasca serangan. Di bawah ini
merupakan tabel klasifikasi STEMI dengan Klasifikasi Killip berdasarkan pada
pemeriksaan fisik sederhana dan TIMI Risk score STEMI.

a. Klasifikasi Killip berdasarkan pada pemeriksaan fisik sederhana

Tabel: Klasifikasi Killip
Kelas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan atau ronki basah 17
III Edema Paru 30-40
IV Syok Kardiogenik 60-80
*Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman et al., 2004)

b. TIMI Risk score STEMI

Tabel : TIMI Risk score STEMI
Faktor Risiko Poin
Usia 65-74 tahun 2
Usia > 75 tahun 3
Diabetes Melitus/hipertensi atau angina 1

13
 Tekanan darah sistolik <100mmHg 2
Frekuensi jantung >100 2
Klasifikasi Killip II-IV 2
Berat <67 kg 1
Elevasi ST anterior atau LBBB 1
Waktu ke reperfusi > 4 jam/ Onset >24 jam 1
Skor Total 14
*Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman et al., 2004)
Kesimpulan Risiko:
< 7 : rendah
7 – 10 : sedang
>10 : tinggi

c. TIMI Risk Skor N-STEMI

Faktor Risiko Poin
Usia ≥ 65 th 1
Usia ≥ 75 tahun 1
Mempuanyai 3 ≥ faktor risiko PJK 1
Penggunaan ASA dalam 7 hari terakhir 1
Diketahui menderita PJK terdapat stenosis > 60% 1
PRESENTASI
Riwayat Nyeri dada ≥ 2 kali dalam 24 jam 1
Cardiac marker meningkat 1
Deviasi segmen ST ≥ 0.5 mm 1
Skor Total 7
*Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman et al., 2004)
Kesimpulan Risiko:
0 – 2 : rendah
3 – 4 : sedang
5 – 7 : tinggi

14
F. Pathway dan Patofisiologi ACS

Infark miokardium
Infark transmural
Iskemia miokardium
Infark subendokardial

Metabolisme anaerob ↑ pH sel ↓ Fungsi ventrikel kiri ↓ gangguan kontraktilitas :

Resiko tinggi
 Daya kontraksi ↓ penurunan curah
Produksi asam laktat ↑  Perubahan gaya kembang dan Mekanisme
jantung
gerakan dinding ventrikel ↓ kompensasi
Nyeri
 Curah secukupnya ↓ mempertahankan
Iskemia jaringan,hipoksemia. Infark pada Perubahan
 hemodinamika
LVEDP ↑ & RVEDP ↑ Tekanan ventrikel kiri curah jantung dan
Perubahan kontrol saraf bagian papila progresif perfusi simpatis
perifer
Refleks
otonom dan korda Pe↓ perfusi perifer Kongesti pulmonalis
vasokontriksi sistem
Gangguan metabolisme. tendinae, pe↓ perfusi koroner
Tekanan hidrostaltik retensi Na & air
Gangguan potensial Hipotensi, asidosis Denyut jantung ↑
Ketidak seimbangan Septum
aksi melebihi tekanan
ventrikel dan metabolik, dan Daya kontraksi jantung ↑
osmotik
Perubahan gangguan hipoksemia Beban akhir ↑ ventrikel
Risiko tinggi gangguan
elektrofisiologi Edema paru
perikardium perfusi jaringan kiri daya dilatasi

Resiko tinggi ventrikel kiri ↑

Risiko tinggi aritmia Syok kardiogenik
Pembesaran ventrikel kiri
kelebihan
Kematian
volume cairan Hipertropi ventrikel kiri
Komplikasi pascainfark
Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan Pengembangan paru tidak
Disfungsi otot papilaris,
aktivitas sehari-hari optimal
Defek spetrum ventrikel, Kondisi dan prognosis Risiko pola napas tdk
ruptur jantung, penyakit efektif
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme Koping individu Resiko tinggi
kecemasan Kurang
perikarditis tidak efektif ketidakpatuhan
pengetahuan
pengobatan

G. Pemeriksaan Penunjang
15
1. Elektrokardiografi (EKG)
Daerah Infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan
resipokal (depresi ST) pada lead II,II,aVF
Inferior Elevasisegmen T padalead II,III, aVF, perubahan
resipokal (depresi ST) V1-V6, I, aVL
Lateral Elevasi segmen ST pada I,aVL, V5-V6
Posterior Perubahanresiprokal (depresi ST) pada II,III, aVF,
terutama gelombang R pada V1-V2
Ventrikel Kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Radiologi
Hasil Radiologi tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,
hanya menunjukan adanya pembesaran dari jantung.
3. Katerisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Laboratorium
a. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutama CKMB dan Troponin-T/I, dimana troponin lebih spesifik untuk
nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1-0,2 ng/dl dan dianggap
positif (+) bila > 0,2 ng/dl.
b. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine test)
16
 Kadar enzim ini biasanya baru meningkat pada 12-48 jam sesudah serangan
dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke4 hingga 7. Nilai normal SGOT
< 12 mU/mL.
c. LDH (Lactic de-hydroginase)
Kadar enzim ini baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai
normal antara hari ke 7 dan 12. Nilai normal < 195mU/mL.

H. Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler ( ACS )

1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
1) Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Olah raga tidak teratur
2) Tanda : Takikardia, Dispnea pada istirahat atau aktivitas
b. Sirkulasi
1) Gejala : Diabete Melitus, Masalah tekanan darah
2) Tanda :
a) Tekanan darah dapat normal atau naik turun, perubahan dicatat dari
posisi tidur hingga duduk atau berdiri
b) Nadi normal, penuh/tidak kuat atau lemah, pengisian kapiler
lemah,disritmia mungkin terjadi
c) Bunyi jantung S3/S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau
penurunan kontraktivitas
d) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
e) Warna : Pucat atau sianosis
f) Murmur : Bila menunjukan gagal katup atau disfungsi otot papilaris
g) Edema : Distensi Vena jugular

c. Integritas Ego
1) Gejala : Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit,khawatir tentang
keluarga, keuangan dan karier
2) Tanda : Menolak, meyangkal, cemas, gelisah, marah, kurang kontak mata
d. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun
e. Makanan/Cairan
1) Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
2) Tanda : Penurunan turgor kulit, muntah, penurunan berat badan
f. Hygiene
Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan hygiene
g. Neurosensori
1) Gejala : Pusing
2) Tanda : Perubahan Mental dan kelemahan
h. Nyeri/Ketidaknyamanan
1) Gejala :
a) Nyeri dada timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin

17
 b) Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Lokasi tidak selalu terjadi di epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung dan leher
c) Kualitas : Menyempit, berat, menetap, tertekan
d) Intensitas : nilai nyeri biasanya 10 pada skala 1-10
2) Tanda :
a) Wajah meringis
b) Perubahan postur tubuh
c) Menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan
kontak mata
i. Pernapasan
1) Gejala : Dispnea, Dispnea nokturnal, batuk dengan/tanpa riwayat merokok,
penyakit pernapasan kronis
2) Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, nafas sesak, bunyi napas bersih
atau crackle atau mengi
2. Analisa Data
a. Klien umumnya berjenis kelamin pria
b. Berusia lebih dari 50 tahun
c. Klien mengeluh nyedi dada di bagian retrosternal yang menyebar ke lengan
kiri dan punggung kiri
d. Nyeri dirasakan meskipun saat istirahat
e. Serangan biasanya berlangsung 10 menit
f. Dispnea juga dialami pasien ACS
g. Pemeriksaan EKG Menunjukan perubahan berupa gambar STEMI/NSTEMI
dengan atau tanpa gelombang Q Patologik
h. Enzim Jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal,
teutama CKMB dan TropononT/I

3. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen akibat iskemia jantung, imobilitas lama
d. Cemas berhubungan dengan situasi yang tidak dikenal yang tidak dapat
diperkirakan, takut akan kematian

4. Rencana dan Implementasi Tindakan

a. Diagnosa Keperawatan : Nyeri akut
Tujuan (NOC) :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat :
1) Mengontrol Nyeri, dengan kriteria :
a) Mengenal faktor penyebab dan tindakan untuk mencegah nyeri

18
 b) Menunjukan teknik relaksasi yang efektif untuk meningkatkan
kenyamanan
c) Menggunakan tindakan mengurangi nyeri dengan analgesik dan
nonanalgesik secara tepat
d) Mengenal tanda pencetus nyeri untuk mencari pertolongan
e) Melaporkan gejala kepada tenaga kesehatan
2) Menunjukan tingkat nyeri, dengan kriteria :
a) Melaporkan nyeri berkurang
b) Klien tidak menunjukan posisi tubuh melindungi
c) Tidak ada kegelisahan dan ketegangan otot
d) Klien tidak menunjukan perubahan dalam kecepatan pernapasan,
denyut jantung atau tekanan darah
Intervensi (NIC)
1) Manajemen nyeri
a) Kaji nyeri secara komprehensif, meliputi lokasi, karakteristik dan
awitan, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas/beratnya nyeri dan faktor
presipitasi
b) Obsevasi isyarat non verbal dari ketidaknyamanan
c) Gunakan komunikasi terapeutik agar klien dapat mengekspresikan
nyeri
d) Kaji pengalaman individu terhadap nyeri
e) Evaluasi efektifitas tindakan mengontrol nyeri
f) Anjurkan klien memonitor nyerinya sendiri
g) Anjurkan klien meningkatkan tidur atau istirahat yang cukup
h) Ajarkan penggunaan teknik non farmakologi seperti teknik relaksasi
i) Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respon klien
j) Observasi kenyamanan klien terhadap manajemen nyeri
k) Beri tahu dokter jika tindakan tidak berhasil atau terjadi keluhan
2) Pemberian Analgesik
a) Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas dan keparahan sebelum
pengobatan
b) Berikan obat dengan prinsip 5 benar
c) Cek riwayat alergi obat
d) Libatkan klien dalam pemilihan analgetik yang akan digunakan
e) Pilih analgetik secara tepat/kombinasi lebih dari satu analgetik jika
telah diresepkan

b. Diagnosa Keperawatan : Penurunan Curah Jantung

Tujuan (NOC)
Setelah dilakuakn asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien menunjukan
curah jantung adekuat, dengan kriteria :
1) Tekanan darah dalam rentang normal
2) Denyut jantung dalam batas normal
3) Hipotensi ortostatik tidak ada, nadi perifer kuat
4) Bunyi napas normal
19
 5) Tidak ada distensi vena jugularis
6) Tidak ada disritmia
7) Tidak ada angina
8) Tidak ada mual
9) Tidak ada kelelahan
10) Tidak ada edema perifer dan edema pulmonal
11) Tidak ada bunyi jantung abnormal
Intervansi (NIC)
1) Perawatan jantung
a) Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, duarsi, dan
faktor pencetus nyeri)
b) Lakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi perifer (nadi
perfier, edema, pengisian kapiler dan duhu ekstrimitas)
c) Anjurkan untuk mengurasi stress
d) Observasi adanya dispnea, kelelahan, takipnea dan ortopnea
e) Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
f) Dokumentasikan adanya disritmia jantung
g) Observasi status kardiovaskular
h) Observasi keseimbangan cairan
i) Kenali adanya perbahan tekanan darah
j) Kolaborasi pemberian terapi aritmia sesuai kebutuhan

c. Diagnosa Keperawatan : Intoleransi aktifitas

Tujuan (NOC) :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat
menunjukan toleransi aktivitas dengan kriteria :
1) Klien dapat menentukan aktivitas yang sesuai dengan peningkatan nadi
2) Tekanan darah dan frekuensi nafas, mempertahankan irama dalam batas
normal
3) EKG dalam batas normal
4) Melaporkan peningkatan aktivitas harian
5) Mempertahankan warna dan kehangatan kulit dengan aktivitas
Intervensi (NIC) :
1) Manajemen energi
a) Tentukan keterbatasan klien terhadap aktifitas
b) Tentukan penyebab lain kelelahan
c) Motivasi klien untuk mengungkapkan perasaan tentang
keterbatasannya
d) Observasi respons jantung-paru terhadap aktifitas(miasl : takikardi,
dispnea, pucat, disritmia)
e) Anjurkan untuk melakukan periode istirahat dan aktivitas
f) Hindari aktivitas selama periode istirahat
g) Bantu klien untuk bangun dari tempat tidur

20
 h) Anjurkan keluarga untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari klien yang
dapat meminimalkan penggunaan oksigen
i) Anjurkan klien memilih aktifitas sesuai dengan daya tahan tubuh
j) Evakuasi program peningkatan tingkat aktifitas
2) Terapi aktivitas
a) Observasi respons emosi, fisik, sosial dan spiritual terhadap aktifitas
b) Berikan penguatan positif terhadap partisipasi klien dalam beraktifitas
c) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas
d) Bantu klien untuk mengungkapkan kebiasaan aktifitas yang paling
berarti dan atau aktifitas kesukaan diwaktu luang
e) Tentukan komitmen klien untuk peningkatan frekuensi atau rentang
untuk aktifitas
d. Diagnosa Keperawatan : Cemas
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam klien mampu
menontrol cemas, dengan kriteria :
1) Observasi intensitas cemas
2) Menurunkan stimulus lingkungan ketika cemas
3) Mencari informasi yang menurunkan cemas
4) Gunakan strategi mekanisme koping efektif
5) Mempertahankan hubungan sosial
6) Melaporkan tidur adekuat
7) Tenang
8) Respons untuk mengontrol cemas
9) Menggunakan teknik relaksaasi untuk menurunkan cemas
Intervensi (NIC)
1) Menurunkan cemas
a) Tenangkan pasien
b) Motivasi klien untuk menyampaikan tentang isi perasaannya
c) Kaji tingkat kecemasan
d) Dapatkan dengan penuh perhatian
e) Ciptakan hubungan saling percaya
f) Bantu klien menjelaskan keadaan yang dapat menimbulkan kecemasan
g) Ajarkan klien teknik relaksasi
h) Berikan informasi tentang diagnosa, prognosis dan tindakan
i) Jelaskan seluruh prosedur tindakan kepada pasien dan perasaan yang
mungkin muncul pada saat melakukan tindakan
j) Berikan obat untuk mengurangi cemas

5. Evaluasi Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan : Nyeri akut
1) Klien mengidentifikasi metode penghilangan nyeri
2) Klien melaporkan nyeri hilang / terkontrol
3) Klien mendemonstrasikan keterampilan teknik relaksasi dan distraksi
sesuai indikasi
b. Diagnosa keperawatan : Penurunan Curah Jantung

21
 1) Klien melaporkan atau menunjukan penurunan episode dispnea, angina
dan disritmia
2) Klien mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung
c. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktifitas
1) Klien dapat menunjukan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
2) Klien mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi aktifitas
d. Diagnosa keperawatan : Cemas
1) Klien melaporkan penggunaan teknik relaksasi untuk menurunkan
kecemasan
2) Klien dapat mempertahankan hubungan sosial
3) Klien melaporkan tidur yang adekuat
4) Klien dapat menurunkan stimulus lingkungan ketika cemas

BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Skenario Kasus
Seorang laki-laki berusia 67 tahun, dirawat diruang penyakit dalam degan
keluhan nyeri dada sebelah kiri serta bagian ulu hati sejak jam 10 pagi, nyeri terasa
menjalar dan tidak hilang walaupun klien telah beristirahat. Hasil pengkajian saat ini
didapatkan, Keluhan nyeri masih dirasakan. Skala nyeri: 7-8, nyeri kadang disertai
dengan keringat dingin. Klien mengatakan sulit tidur dan cemas akan sakitnya. Klien
Vital Sign: TD: 90/70 mmHg, HR: 82x/menit, RR: 24x/menit, Suhu 36 o, JVP normal.
Hasil Lab: HDL : 35 mg/dL, LDL : 150 mg/dL. Klien memiliki riwayat DM sejak 5

22
 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Hasil EKG : ST Elevasi V3-V6. Hasil Troponin
T : (+).

B. Data Fokus
Data subyektif Data obektif
- Nyeri dada sebelah kanan terasa - Vital sign TD : 90/70, HR : 82x/mnt,
menjalar RR : 24X/mnt, Suhu : 36oC.
- Skala nyeri 7-8 - Lab HDL : 35 mg/dl, LDL : 150
- Klien mengatakan sulit tidur
mg/dl.
- Klien mengatakan cemas akan
- EKG : ST Elevasi V3-V6.
sakitnya - Hasil troponin T : (+)
- Klien mengatakan kadang
disertai dengan keringat dingin

C. Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah
1. DS : Iskemia Nyeri
- Nyeri dada sebelah kanan terasa Miokard
menjalar
- Skala nyeri 7-8
DO :
- Lab HDL : 35 mg/dl, LDL : 150 mg/dl.
- EKG : ST Elevasi V3-V6
- Hasil troponin T : (+)

DS :
2. Penurunan Resiko
- Nyeri dada sebelah kanan terasa
aliran darah penurunan
menjalar
23
 - Klien mengatakan kadang disertai koroner curah jantung
keringat dingin
DO :
- Vital sign TD : 90/70, HR : 82x/mnt,
RR : 24X/mnt, Suhu : 36oC.
- Lab HDL : 35 mg/dl, LDL : 150 mg/dl.
- EKG : ST Elevasi V3-V6.
- Hasil troponin T : (+)

DS :
- Klien mengatakan sulit tidur
- Klien mengatakan cemas akan
3. Situasi yang Cemas
sakitnya
tidak dikenal,
DO :
yang tidak dapat
- Vital sign TD : 90/70, HR : 82x/mnt,
diperkirakan,
RR : 24X/mnt, Suhu : 36oC.
takut akan
kematian.

D. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard
2. Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran
darah koroner
3. Cemas berhubungan dengan situasi yang tidak dikenal yang tidak dapat
diperkirakan, takut akan kematian.

E. Rencana tindakan keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi
1. Nyeri akut b.d iskema Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji nyeri secara
miokard keperawatan selama 1x24 komperehensif, meliputi
jam, kriteria hasil : lokasi, karakteristik dan
1. Mengenal faktor awitan, durasi frekuensi,
penyebab dan kualitas,
tindakan untuk intensitas/beratnya
mencegah nyeri nyeri.
2. Observasi isyarat non
2. Melaporkan nyeri
24
 berkurang skala nyeri verbal dari
1-3 ketidaknyamanan,
3. Menunjukan tekhnik
khususnya dalam
relaksasi yang efektif
ketidakmampuan untuk
4. Menggunakan
komunikasi secara
tindakan mengurangi
efektif.
nyeri dengan
3. Gunakan komunikasi
analgesik dan non
terapeutik agar klien
analgesik secara tepat.
dapat mengekspresikan
5. Mengenal tanda
nyeri
pencetus nyeri untuk
4. Bantu melakukan
mencari pertolongan
tekhnik relaksasi (napas
6. Tidak ada keglisahan
dalam/perlahan,
dan ketegangan otot
7. Tanda vital dalam distraksi, visualisasi,
batas normal bimbingan imajinasi)
8. Melaporkan gejala 5. Tentukan dampak nyeri
pada tenaga kesehatan terhadap kualitas hidup,
seperti pola tidur, nafsu
makan, aktivitas
kognisi, mood,
hubungan, pekerjaan,
tanggung jawab peran.
6. Kaji pengalaman
individu terhadap nyeri.
7. Evaluasi efektivitas
tindakan mengontrol
nyeri yang telah
digunakan.
8. Kolaborasi pemeberian
obat sesuai indikasi :
- Antiangina seperti
nitrogliserin,
atenolol,pindolol,
propanolol.
- Analgetik seperti
morfin, meperidin

25

Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x24
2. Resiko penurunan curah jam klien menunjukan
jantung b.d penurunan curah jantung adekuat,
aliran darah koroner dengan kriteria hasil :
1. Tekanan darah dalam
rentang normal
2. Denyut jantung dalam
batas normal
3. Hipotensi ortostatik
tidak ada, nadi periper
kuat.
4. Bunyi napas normal.
5. Menunjukan
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas.
6. Nadi perifer kuat.
7. Ukuran jantung normal.
8. Tidak ada distensi vena
jugularis.
9. Tidak ada disritmia
10. Tidak ada bunyi
jantung abnormal
11. Tidak ada angina.
, Penyekat saluran
kalsium seperti
verapamil (calan),
diltiazem
(prokardia)
9. Evaluasi adanya
nyeri dada
(intensitas,
lokasi,radiasi,
durasi, dan faktor
pencetus nyeri).
10. Lakukan penilaian
komperehensif
terhadap sirkulasi
perifer (misalnya
cek nadi perifer,
edema, pengisian
kapiler, dan suhu
ekstremitas).
1. Kaji adanya tanda2
adanya disritmia
jantung.
2. Catat tanda dan gejala
penurunan curah
jantung
3. Observasi tanda-tanda
vital.
4. Observasi status
kardiovaskuler
5. Observasi disritmia
jantung termasuk
gangguan irama dan
konduksi
6. Observasi status
respirasi terhadap
gejala gagal jantung
7. Observasi
26
12. Tidak ada edema keseimbangan cairan
perifer dan edema (asupan-haluaran dan
pulmonal. berat badan harian).
13. Tidak ada diaporesis. 8. Kenali adanya
14. Tidak ada mual.
perubahan tekanan
15. Tidak ada kelelahan
darah.
9. Kenali pengaruh
psikologis yang
mendasari kondisi
klien.
10. evaluasi pengaruh
klien terhadap aritmia.
11. Kolaborasi dalam
pemberian terapi
aritmia sesuai
kebutuhan.
12. Observasi respon klien
terhadap pemberian
terapi antiaritmia.
13. Instruksikan keluarga
dan klien tentang
pembatasan aktivitas.
14. Tentukan periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari
kelelahan.
15. Observasi toleransi
kllien terhadap
aktivitas.
16. Obesrvasi adanya
dispnea, kelelahan,
takipnea, dan
octopnea.
17. Anjurkan klien untuk
mengurangi stress.
18. Ciptakan hubungan
yang saling

27
 mendukung antara
klien dan keluarga
19. Anjurkan klien untuk
melaporkan adanya
ketidaknyamanan dada
20. Tawarkan dukungan
spiritual untuk klien
dan keluarga.

1. Tenangkan pasien.
2. Jelaskan seluruh
prosedur tindakan
kepada pasien dan
perasaan yang
mungkin muncul
Setelah dilakukan asuhan 3. Berusaha memahami
keperawatan selama 1 x 24 keadaan pasien.
4. Berikan informasi
jam klien mampu
tentang diagnosa,
mengontrol cemas,
prognosis, dan
Kriteria hasil :
tindakan.
3. Cemas b.d situasi yang 1. Observasi intensitas
5. Dampingi klien untuk
tidak dikenal yang tidak cemas.
mengurangi
2. Menurunkan stimulus
dapat diperkirakan, takut
kecemasan dan
lingkungan ketika
akan kematian
meningkatkan
cemas.
3. Mencari informasi kenyamanan.
6. Motivasi klien untuk
yang menurunkan
menyampaikan
cemas
4. Gunakan strategi tentang isi
koping efektif perasaannya.
5. Menggunakan tekhnik 7. Kaji tingkat
relaksasi untuk kecemasan.
8. Dengarkan dengan
menurunkan cemas
6. Mempertahankan penuh perhatian.
9. Ciptakan hubungan
hubungan sosial.
7. Mempertahankan saling percaya.
10. Bantu klien
konsentrasi
8. Melaporkan tidur menjelaskan tentang
28
 adekuat. keadaan yang dapat
9. Respon untuk
menimbulkan
mengontrol cemas.
kecemasan.
10. Tenang.
11. Bantu klien untuk
mengungkapkan hal
yang membuat cemas.
12. Ajarkan pasien
tekhnik relaksasi.
13. Kolaborasi pemberian
obat yang mengurangi
cemas.

29
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Koroner Akut adalah suatu fase akut dari Angina Pektoris Tidak
Stabil yang disertai Infark Miocard Akut dengan non ST Elevasi atau tanpa
gelombang Q dengan ST elevasi yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari
ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil. Dan ACS adalah salah satu penyakit yang
cukup tinggi angka kematiannya apabila tidak ditangani dengan sesegera mungkin,
dan menjadi salah satu masalah terbesar di Indonesia, sebab penyakit ini dapat terjadi
apabila pola hidup dan kebiasaan yang tidak sehat, seperti merokok, pola makan yang
tidak sehat, dan jarang berolahraga. Peran perawat adalah bagaimana perawat mampu
mendorong klien untuk meningkatkan kualitas kesehatan dan pengetahuan tentang
bahaya, pencegahan, dan penanganan ACS, sehingga klien mampu menghadapi,
menerima dan mempersiapkan diri terhadap berbagai perubahan yang terjadi pada diri
individu.

B. Saran
Dari pembahasan yang telah kami buat, diharapkan agar mahasiswa dapat
menguasai dan menerapkan konsep pembelajaran ini. Terus mengembangkan dalam
tindakan nyata pada kehidupan masyarakat dan menjadi acuan tambahan
pembelajaran bagi ilmu keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

P.T. Ward, Jeremy & Aaronson Philip I. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskuler. Jakarta :
Erlangga

30
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC
Kendall. K . 2014. Sinopsis Organ System Kardiovaskular. Tangerang : Karisma
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : ECG
LeMone, Priscilla. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : ECG

31