Jenis-jenis nekrosis

Ada tujuh khas morfologi pola nekrosis:

1. Nekrosis coagulative biasanya terlihat pada hipoksia(oksigen rendah) lingkungan, seperti
sebuah infark. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh cahaya
mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan nekrosis Liquefactive.
2. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan
kerusakan seluler dan nanahformasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau
jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi
inflamasi.Iskemia(pembatasan pasokandarah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan
nekrosis coagulativekarena tidak adanya dukungan substansialstroma.
3. Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi
(misalnya sifilis).
4. Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ
atau jaringan (misalnya, dalam torsi testis).
5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan liquefactive.
6. nekrosis Lemak hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak (misalnya,pankreatitis
akut,payudaranekrosis jaringan).
7. Nekrosis fibrinoiddisebabkan oleh kekebalanyang diperantarai vaskular kerusakan. Hal ini
ditandai dengan deposisi fibrin seperti proteinbahan diarteri dinding, yang muncul buram
dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

iskhemi

Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh
terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh
darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan
anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan
sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan
terhadap anoxia. Jaringan yangsangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2. Agens biologik

Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin
ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin
kurang keras, biasanyahanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan
berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,
sehingga timbul nekrosis.

3. Agens kimia

Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat yang
biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat
menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru
menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi

4. Agens fisik

Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari,
tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi
atau tenaga fisik, sehinggatimbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.

5. Kerentanan (hypersensitivity)

Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan
reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis
pada epitel tubulus ginjal apabilaia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada
pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksiArthus.

Akibat nekrosis :

a. Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak. Pada bayi baru lahir, nekrosis
kortikalis terjadi karena:
 - persalinan yang disertai dengan abruptio placentae - sepsis bakterialis.
Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:
- Infeksi
- Dehidrasi
- Syok
- Sindroma hemolitik-uremik

b. Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.Sekitar 50% kasus
terjadi pada wanita yang mengalami komplikasikehamilan:

 abruptio placenta
 placenta previa
 perdarahan rahim
 infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)
 penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)
 kematian janin di dalam rahim
 pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau penimbunan
cairan selama kehamilan).

E. Dampak Nekrosis

Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut

dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk
mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi
resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau
dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang
diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut
kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama
hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :

1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.

 2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan
yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada
gangren.

3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan

leukosit.

4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat

kebocoran sel-sel yang mati.

F. Pengobatan Nekrosis

Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya,penyebab nekrosis harus
diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani. Sebagai contoh, seorang korban gigitan
ular atau laba-laba akan menerima antiracununtuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien
yang terinfeksiakan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis telahdihentikan,
jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuhterhadap apoptosis,
pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel nekrotik.
Terapi standar nekrosis (luka,luka baring, lukabakar,dll)adalah
bedahpengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung padaberatnya nekrosis, ini bisa berkisar dari
penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang terkena
atau organ. Kimiapenghapusan, melaluienzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam
kasuspilih, khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik.

G. Gangren

Gangrene berasal dari bahasa latin kata”gangraena” dan dari yunani gangraina,
berartipembusukan jaringan. Jadi, Ganggren adalah kondisi yang mengancam jiwa yang serius
dan berpotensi cukup besar ketika massa jaringan tubuh mati (nekrosis).Hal ini dapat terjadi
setelah cedera atau infeksi atau pada orang yang menderita masalah kesehatan kronis yang
mempengaruhi sirkulasidarah.penyebab utama gangren berkurangnya suplai darah ke jaringan
yang terjangkit gangren, sehingga menyebabkan kematian sel. Serta Diabetes dan merokok
dalam jangka panjangjuga dapatmeningkatkan risiko menderita gangren.
Ada berbagai jenis gangren dengan gejala yang berbeda, seperti gangren kering, gangren basah,
gangrengas, gangren internal dan necrotizing fasciitis. Gangrene dalam kasus yang parah dapat
ditangani dengan cara penyiangan (amputasi) daribagian tubuh yang terjangkit, antibiotik, bedah
vaskular, terapi belatung atau terapi oksigen hiperbarik.
BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan

Degenerasi sel (kemunduran sel) adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan. Cedera
ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dansitoplasma akan mengganggu
proses metabolisme sel Kerusakan reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera
dihilangkan.Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka kerusakan menjadi
reversibel, dan sel akan mati
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma
(misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yangekstrem, dan cedera mekanis), di mana
kematian sel tersebut terjadi secaratidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya responperadangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yangserius.
Nekrosis ada 7 jenis, yaitu:

1. Nekrosis coagulative

2. Liquefactive nekrosis(atau nekrosis colliquative)

3. Gummatous nekrosis

4. Denguenekrosis

5. Nekrosis caseous

6. Lemak nekrosis

7. Nekrosis fibrinoid
 Penyebab nekrosis ada 5, yaitu:
 Iskhemi
 Agens biologic
 Agens kimia
 Agens fisik
 Kerentanan (hypersensitivity) dan akibat nekrosis,yaitu:
 Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena persalinan yangdisertai dengan abruptio
placentae
 sepsis bakterialis
 Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena infeksi, dehidrasi,syok dan sindroma
hemolitik-uremik
 Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.

Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan seperti abruptio
placenta, placenta previa,perdarahan rahim,infeksi setelah melahirkan (sepsis puerpurium),
penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli),kematian janin di dalam rahim dan pre-
eklamasi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau penimbunan cairan
selama kehamilan).
Terapi standar yang dapat menyembuhkan nekrosis adalah
bedahpengangkatan jaringan nekrotik, penghapusan patch kecil dari kulit,amputasi anggota badan
yang terkena atau organ, kimia penghapusan,melalui
enzimatiagen debriding dan terapi dengan menggunakan belatung dalam kasus tertentu.

B. Saran

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma, di
mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol.Oleh karena itu kita perlu
memperhatikan makanan yang akan kita konsumsi,menjaga aktivitas fisik serta selalu
mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala nekrosis yang
dapat merusak sel danberpotensi menimbulkan masalah kesehatan yang serius.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. 2002. MolecularBiology of The
Cell. New York and London: Garland Science NCBI Books
2. http://abhique.blogspot.com/2009/10/kematian-sel.html
3. http://denipurnama.blogspot.com/2009/02/adaptasi-sel.html
4. http://reyanqyut.blogspot.com/2009/05/mekanisme-cedera-sel.html
5. http://respository. usu. ac. Id
6. http://annapawes.blogspot.com/2013/03/perubahan-morfologi-pada-sel-yang.html
7. http://www.slideshare.net/Kampus-Sakinah/degenerasi-dan-nekrosis
8. http://www.scribd.com/doc/43977116/Degenerasi-Dan-Nekrosis-Sel

9. Tamher Sayti, Heryati. 2002. Patologi. Tran Info Media. Jakarta Timur
Posting Lebih Baru Posting Lama