Makalah Glaukoma

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana
mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau
gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar
pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai
dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang
yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau
gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit
yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang
dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang
mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di
Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,
konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,
strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa
1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%,
kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500
orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan
dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Keperawatan Medikal Bedah II 1

Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta
penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap
terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur,
riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan
lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke
dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan
dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu
diantara banyak tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami
konsep serta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas.
Bagaimana penyakit tersebut dapat terjadi, apa penyebabnya dan bagaimana
penanganannya. Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah yang
nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka
kejadian penyakit glaukoma.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
3. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
8. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
9. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

C. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari glaukoma.
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
9. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.

BAB II
PEMBAHASAN
I. KONSEP TEORI
A. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya. Glaukoma umumnya ditandai
dengan kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf
optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat
tekanan intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus
yang sesuai (Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan
terancam hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak
tertekan (cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang progresif
yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20
mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,
menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus,
glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis
glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus
(Elizabeth Corwin, 2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon,
2007).

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
ocular pada papil saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang
pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral
terkena (James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang (Daniel Vaughan, 2009).
B. Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi glaukoma menurut Brunner & Suddart (2002) :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek
atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi
mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma
sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan
meskipun TIO masih dalam batas normal.
a. Glaukoma penutupan-sudut primer
Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior.
Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan
trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut
primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan
intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut
yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan
menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau
mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil
moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika
berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut
pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri,
pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau

sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan anti-
Parkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa
ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi.
Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi
anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata
yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami
gejala sama sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga
glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan
gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.
b. Glaukoma penutupan-sudut akut
Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien
biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan
tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea,
mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas
permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit
tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior
melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil
terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di
kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris
parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring
trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé.Keadaan ini akan
mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera
anterior dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan
kamera anterior ke depan dan menyentuh permukaan dalam
(endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh
sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa, yang dapat
diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau akibat lensa
yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak normal.Iris dan lensa

dapat saling melekat (sinekia), menghasilkan pupil ireguler dengan
reaksivitasnya terhadap cahaya menurun.Konjungtiva biasanya
merah menyala.Pasien menderita mual dan muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut
akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi
okuler.Manitol dapat diberikan secara intravena untuk
mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata
keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan
intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos. Masase bola
mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya
dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk
mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang
dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau
penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak
pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan
berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada
peningkatan TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral.
Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi
keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIO
disebabkan oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos
melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena
episkleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis
debris, darah, pus, atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut
dapat diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor
intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simpleks atau harpes
zoster, atau penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa,
bahan viskoelastik (digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau
pigmen. Peningkatan tekanan vena episkleral akibat keadaan seperti

luka bakar kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fistula
arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau sumbatan vena
pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu,
glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak,
implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera,
vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan
aliran humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring
trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh
perubahan aliran humor aqueous setelah menderita penyakit atau
pembedahan. Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya
membran pada glaukoma neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit
endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat
lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.
3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler
Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada
beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi
untuk kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya
terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf,
di mana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang
lebih tinggi dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan
dengan glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.
4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih
bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami
komplikasi penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang
menghambat aliran humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering
pada glaukoma mekanisme-kombinasi.

Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia tahun
2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :
1. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan
bentuk :
a. Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive
glaukoma).
1) Glaukoma sudut tertutup
Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi.
Istilah klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya
terlihat oleh dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan
nyeri yang mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra
membengkak (kongestif) tekanan bola mata meningkat
(glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap
dokter dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada
mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah sempit
pembawaannya. Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan
terjadinya penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang
dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan
aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan,
yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini
dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit,
dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan
trabekulum. Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar
mencapai jaringan ini dan tidak dapat disalurkan keluar.
Terjadilah glaukoma akut sudah tertutup. Istilah pupillary block
penting untuk diingat dan dipahami karena mendasari alasan
pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup.

Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan
pupil ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa
yang secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal
pun dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik
depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya
peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata
belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata
depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak
diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian
tepi akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah
sempit, akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik
sudah lama dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah
mydriatic glaukoma.Penggunaan tetes mata homatropin, atropin,
dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan
suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan
pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi
pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum
penderita mendapat serangan akut, penderita akan mengalami
tanda dini (pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.
2) Glaukoma kongestif akut
Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma
memberi kesan seperti orang yang sedang sakit berat dan
kelihatan payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah.
Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-
kadang pakai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum;
sering dikiranya seorang penderita dengan suatu penyakit
sistemik.

Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa
sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan
terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar
mata. Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di
sekitar lampu. Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata
bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif),
injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal
dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari
samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau
midriasis yang hampir total. Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya
dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang
teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan
yang baik. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan
bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada
tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka
yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari
dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya
dengan mata orang lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-
kadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak
melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip
adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.
b. Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple
glaukoma).
Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple
glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas
menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang
berlangsung lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan
tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri
rutin diharapkan lebih banyak Chronic simple glaucoma dapat

dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah
bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke
dokter, biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah
terlambat. Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini
merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk mendeteksi
glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering
ditemukan glaukoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan
jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma
sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos
humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi
sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit,
hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini
diantaranya:
1) Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.
2) Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik (ekskavasi).
3) Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
4) Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin
pada penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti
kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi
biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan
pada penderita umur 40 tahun ke atas.
5) Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan
akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari
24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma
kronik.

6) Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi
lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma
parasentral.
7) Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer
pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan
ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan :
1) Miotik :
a) Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
b) Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
2) Simpatomimetik :
a) Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor).
3) Beta blocker :
a) Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari.
(menghambat produksi akuos humor)
4) Carbonic anhidrase inhibitor
a) Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat
produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-
obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-
obat diberikan satu demi satuatau kalau perlu kemudian
baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes
mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau
ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau

tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan
mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan
meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk
kembali kepada dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan

tekanan bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus
mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah
trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini
operasi yang menjadi popular adalah trabulektomi. Pembedahan ini
memerlukan mikroskop.
Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
penyulit penyakit intraokular. Beberapa kelainan glaukoma sekunder
diantaranya :
a. Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke
belakang, lensa yang membengkak karena katarak atau karena
trauma, protein lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian
mengakibatkan tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini
dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada
katarak yag terlalu matang. Lensa yang membengkak dapat
menimbulkan gejala glaukoma akut. Dikelola seperti glaukoma akut
dan kalau sudah tenang lensa dikeluarkan.
b. Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea
Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya
perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang
menutup celah-celah trabekulum hingga outflow akuos humor
terhambat. Tumor yang berasal dari uvea karena ukurannya dapat

menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan
menutup sudut bilik mata depan.
c. Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan
Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat
memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya
bilik mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak
dapat mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak
terbentuk untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan
perlekatan iris bagian perifer hingga penyaluran akuos humor
terhambat.
d. Glaukoma Karena Rubeosis Iris
Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali
disusul oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris
perifer pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan
sehingga sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang
ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.
e. Glaukoma Karena Kortokosteroid
Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat
pada mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang
memang sudah ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang
ditimbulkan menyerupai glaukoma sudut terbuka.Mereka yang
harus diobati dengan kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi
tekanan bola matanya secara berkala.
3. Glaukoma Kongestif
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya
adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga
menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada
saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah
lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata

tinggi, bola mata terenggang, terutama kornea. Akibatnya kornea
membesar sehingga disebut Buftalmos atau “mata sapi”, karena
kelainan ini relatif jarang ditemukan, sering kesuraman kornea
dianggap keratitis. Kornea yang suram setelah lahir juga dapat
disebabkan trauma forsep. Pengobatannya yaitu dengan pembedahan,
goniotomi. Pembedahan ini membuka membran yang berada di depan
jaringan trabekulum.
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis
glaukoma disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak
tertahan, dapat dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri.
Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila
tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.
C. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma
adalah:
1. Tekanan Intra Okuler
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan
paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa
mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih
tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas
kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan
bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan.
Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas
nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan
lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus,

pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada
diskus optikusdan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan
bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun
terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama
pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka
primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya
mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah
merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau
penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya
suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan
retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi
berkisar antara 10–21mmHg.
2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.
Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan
bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang
berusia 52–64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang
berusia 65–74 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun
(Sidarta Ilyas, 2007)

3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal
ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada
Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer
meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study,
prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang
memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.
Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang
memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer
(Darling, 1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor
akueous dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan
intraocular. Glaukoma juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya
yang mengenai bola mata. Penyebab glaukoma sekunder yang sering
ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera pada mata, dan
penggunaan obat seperti kortikosteroid yang berlebihan (Sembulingam,
2013).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor
keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh
obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang
dapat terjadi pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas.
Sebaliknya glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya
terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau
obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor.
Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular.
Kadang-kadang peningkatan produksi akueous humor dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80
tahun), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis,
miopia, dan mutasi genetik (Elizabeth Corwin, 2009).

D. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di
dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare
juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea (Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi aqeous humor. Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat
lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel
ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan
intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama
mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan
bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler.
Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga
menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos diproduksi oleh badan
silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir ke bilik mata
depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos akan
meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum
yang terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan
pengeluaran/ pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah
humor akuos di dalam bola mata. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya
karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior),
maka akan terjadi peningkatan tekanan (Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang
pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti
oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor
aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di
dalam badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa,
kemudian melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara
kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris
melalui jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular.
Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam
rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan

rentangan 12-20 mmHg. Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam
pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan
matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus
optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan
(James,Chris dan Bron,2005 ).
E. Pathway Glaukoma
Penyakit mata lain Kelainan anatomis, Glaukoma sudut

(Trauma, uveitis) kegagalan perkembangan terbuka (obstruksi
organ mata aliran aqueus humor)
& glaucoma sudut
tertutup (drainase
Penyempitan sudut Gangguan aliran drainase aqueus humor
mata/obstruksi aliran terganggu)
drainage aquerus
humor
Nyeri mata dikepala Bola mata terlihat Peningkatan tekanan

menonjol intra okulet (TIO)
Tekanan pada saraf Tekanan pembuluh darah Tekanan pada sel

vagus diretina ganglion dan saraf
optik
Mual muntah Suplai o2 ke mata Kerusakan retina,

menurun gangguan fungsi
penglihatan
Ketidakseimbangan Iskemik Penurunan fungsi

nutrisi kurang dari penglihatan,
kebutuhan tubuh penurunan lapang
Resiko retinopati pandang, fotofobio
(kebutaan)
Nyeri Kebutaan
Gangguan citra tubuh
Gangguan persepsi
Resiko cidera sensori visual

F. Manifestasi Klinis Glaukoma
1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata)
dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian
lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar
keseluruh bagian lapang pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi
kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan
paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma
sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika
diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak
menimbulkan gejala. Lama kelamaan timbul gejala :
a. Penyempitan lapang pandang tepi ;
b. Sakit kepala ringan ;
c. Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran
di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain
ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan).
Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah
terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
2. Glaukoma Sudut Tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan
pelebaran pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil
yang digunakan untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan
penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser

kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga
terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa
sering terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya
yang redup. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat
menyebabkan:
a. Penurunan fungsi penglihatan ringan;
b. Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya;
c. Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita
juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata
berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang
terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi
serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin
mengurangi lapang pandang penderita.
3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali
diturunkan.
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
a. Infeksi
b. Tumor
c. Katarak yang meluas
d. Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari
bilik anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab
lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan

mata dan pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler
(Sidarta Ilyas, 2009).
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan
intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer
aplanasilain adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel;
pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler
dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.
Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur
indentasikornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil
sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya
peningkatan tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa
pasien mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
tekanan intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan
lapangan pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi
secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan
iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-
yakni apakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior

dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan
sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior
perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi,
yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut. Apabila
keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian
kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.
Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar
memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit.
Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini
mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut
tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.
3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus
terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga
cekungan opyik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi.
Atropik optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus
khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang
terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus-disertai
pemucatan diskus didaerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus

menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus
optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik
cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan
disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik
juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring
dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung.
Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut
sebagai cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf
dibagian tepi.
”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,
mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata
sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan
oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70
dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi
gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah
atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi-terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah dan
mendahului terbentuknya perubahan—perubahan pada diskus optikus.
4. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma
itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas
serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi

pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum
lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma
Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang
lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal
diperifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat
hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh
pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks
perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium
akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin
memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon,
2007).
5. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata,
dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya
merupakan glaukoma primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter
Spesialis Mata Indonesia, 2002).
6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan
saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat
oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7. OCT (Optikal Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar
papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi
sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat
ditemukan dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata
Indonesia, 2002).
8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter
Spesialis Mata Indonesia, 2002).
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat
yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa
berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.
Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan
untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
1. Implikasi Medis
a. Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk
penangnan glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini
dapat diganti, terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal
menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan
pasien adalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap
dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi. Namun
pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi
obat dan bukannya menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya
jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk
mengurangi TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau
insisional. Pada beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat

menghentikan serangan, namun terdapat insidensi tinggi keterlibatan
mata sebelah di kemudian hari. Maka iridoktomi laser bilateral
dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunder ditujukan untuk kondisi yang
mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya,
glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan
menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma
diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan
kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang
berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat
mempunyai efek samping, yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2
minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada pemakaian obat
topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya
menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-
kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan
jari kaki, pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan,
kadang, batu ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan
efek samping. Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak
lanjut biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini
merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena
efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan
efek samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-
adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor
aqueus. Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik
reseptor beta-1 maupun beta-2. Penghambat beta yang umum adalah
timolol, levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol).
Bahan selektif-beta , seperti bataksolol (Betoptik), hanya

mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu. Dengan menggunakan
obat ini dapat mengurangi efek samping kardiopulmonal yang sering
dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti distress pernapasan, blok
jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin
hidroklorida, karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka
pendek dengan penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada
reseptor parasimpatis iris dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter
pupil akan berkonstriksi, iris mengencang , volume jaringan iris pada
sudut akan berkurang. Dan iris perfier tertarik manjauhi jaring-jaring
trabekula. Perubahan ini memungkinkan humor aqueus mencapai
saluran keluar dan akibatnya menjadi penurunan TIO.
Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada
glaukoma belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan
penghambat beta-adrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan
berlawanan. Agonis adrenrgik topikal menurunkan IOP dengan
meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil,
menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan kostriksi
pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan perangsang adrenergik
adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida (Neosynephrine). Tetes
mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan dalam menangani
glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering digunakan untuk
mendilatasi mata sebelum.
Inhibitor Anhidrase Karbonat. Inhibitor anhidrase inhibitor, mis.
Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk
menurunkan IOP dengan menurunkan pembuatan humor aqueus.
Digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka (jangka panjang)
dan menangani glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan
glaukoma sembuh sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma. Juga
dibutuhkan setelah iridektomi untuk mengontrol glaukoma residual.

Dapat diberikan secara oral atau intervena selama serangan akut
glaukoma.
Diuretika Osmotik. Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau
intravena (mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan
osmolalitas plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran
darah. Obat hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek
glaukoma akut. Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga
pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.
Juga dapat menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma
transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat
parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
antikolinesterase irreversibel merupakan obat parasimpatomimetik
yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida,
0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai
potensi karaktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat
yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut
sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio
retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin menganggu bagi pasien muda.
Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek

samping okular eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan
reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah
edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus. Dipivefrin adalah suatu produk epinefrin yang dimetabolisasi
secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipevefrin
jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik
menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini,
juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus
vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma
sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-
hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik. Konstriksi pupil sangat
penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa
ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan atropin) dapat digunakan
untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus
zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
b. Bedah Laser untuk Glaukoma
Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan
menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk
glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa

ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser
dapat digunakan pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan
penanganan glaukoma.
c. Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil,
atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk
dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau
mengikuti perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan
keberhasilan penurunan TIO pada 80 sampai 90% pasien.
d. Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-
tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan
trabekula diangkat,flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit
rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi
meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru
ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada
pemeriksaan konjungtiva. Komplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi
hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera
anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.
e. Prosedur seton
Prosedur seton meliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis
untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi
ke kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-
klera. Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi,
pada mereka yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka
yang prosedur filtrasi awalnya gagal. Kemungkinan komplikasi implan
pengaliran meliputi pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi
kornea, dan erosi aparatus.

f. Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama
apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer
secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang
lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan
pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
g. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular
yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-
penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam
terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
h. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drinase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness (mis, sklerotomi
bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi

adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan
pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan
bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan
anti metabolit misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untuk
memperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir
ini adalah mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma
neuvaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma
setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik
yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang
tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueous dibagian dalam
jalinan trabekular.
i. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser
neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris.
Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &
Suddart,2002).

2. Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah
pembedahan. Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan
kondisi fisik pasien. Gerakan dan aktivitas berat yang dapat
mengakibatkan pasien mengalami keadaan yang serupa dangan manuver
Valsalva (dengan akibat peningkatan TIO), seperti mengejan, mengangkat
beban, dan membungkuk, dihindari sampai 1 minggu. Pasien tidak di
perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1 minggu. Mata di balut
selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan mata tidak boleh
kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4
sampai 5 hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa
minggu untuk mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang
dapat diberikan bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat,
seperti 5-fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat
mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan
nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan
gerakan mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai
diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).
3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara
belajar hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim
perawatan kesehatan, khususnya perawat, dapat membantu meraka yang
sulit menyesuaikan dengan menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk
mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam
penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi mempunyai
kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya. Partisipasi pasien
adalah keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan
kerusakan, bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan
mengunjungi pemeriksaan tindak lanjut.

Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing
obat dan menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan
frekuensi dan waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja
yang diterapan dan kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat
pemberian obat sebagai bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan
sehingga dosisnya tidak salah. Pasien harus sudah memahami bahwa
pengobatan harus dilanjutkan meskipun TIO telah terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi
perawatan mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan
gaya hidup yang konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata
meliputi menjaga atau bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok
mata, penggunaan kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata
saat berenang dan mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan
olahraga atau bekerja di lapangan atau tempat lainnya yang mengandung
bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan
di mata juga sangat penting. Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan
pada dokter, meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut,
cairan, pelangi disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan
benda mengapung pada lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya
penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.
Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan
terapi,untuk memantau TIO, dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus
optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan
stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang
baru saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi
dan fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping
kaput saraf optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya
satu mata yang berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.

Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak
lanjut yang tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui
mengapa uji diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai
efek positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan
pembatasan garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga
berat badan yang memadai, berolahraga, dan menyempatkan waktu untuk
rekreasi dan relaksasi akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan
keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat atau berbincang dengan
pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bgaimana
hidup dengan kondisi ini (Natina, 2001).
4. Pendekatan Gerontologik
Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat
kali lebih sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang,
penurunan penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan
merasa tidak perlu mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian
pemeriksaan fisik pada setiap orang berusia diatas 35 tahun, tonometri
perlu dilakukan dan tekanan mata perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi
perawatan pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk
menghentikan pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu
tidak bermanfaat. Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes
mata akan menjaga glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat
akan memungkinkan glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi
kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula seperti arthritis,
kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan
potensial jatuh dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika
memberi perawatan bagi pasien dengan glaukoma (Natina, 2001).

I. Komplikasi
1. Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan
progresif dari glaukoma yang lebih parah.
2. Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut
kamera anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.
3. Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka
akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi
kekeruhan lensa.
4. Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata. Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20
mmHg. Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan
akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf.
Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang
terjadi.
5. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi
kebutaan

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data dasar pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan
gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan :
Gejala : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori :
Gejala : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan
perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa
di ruang gelap (katarak). Penglihatan berawan/kabur,
tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan
penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut). Perubahan
kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea
berawan. Peningkatan air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma skronis).
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar
mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh:
peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular : Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual,
muntah, pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis,
trauma, pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.

Pertimbangan Rencana Pemulangan : DRG menunjukkan rerata
lama : 4,2 hari (biasanya dilakukan sebagai prosedur pasien rawat
jalan)
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan
sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea,
lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit
syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa
tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau
glaukoma.
c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25
mmHg)
d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari
sudut tertutup glaukoma.
e. Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO
normal atau hanya meningkat ringan.
f. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat
atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan
mikroaneurisma.
g. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
h. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan
aterosklerosisi,PAK.
i. Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.
3. Prioritas Keperawatan
a. Mencegah penyimpangan penglihatan lanjut
b. Meningkatkan adaptasi terhadap perubahan/penurunan ketajaman
penglihatan
c. Mencegah komplikasi

d. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan
kebutuhan pengobatan
4. Tujuan Pemulangan
a. Penglihatan dipertahankan pada tingkat sebaik mungkin
b. Pasien mengatasi situasi dengan tindakan positif
c. Komplikasi dicegah / minimal
d. Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2. Gangguan citra tubuh
3. Resiko cidera
4. Nyeri akut b.d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai
dengan mual dan muntah
5. Resiko infeksi
6. Ansietas b.d faktor fisiologis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,
kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan
ketakutan, ragu - ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian
hidup
7. Defisiensi pengetahuan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang
mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan; pertanyaan, pernyataan
salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang
dapat dicegah.

C. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil
Ketidakseimbangan NOC NIC

nutrisi kurang dari · Nutritional Status : Nutrition Management
kebutuhan tubuh · Nutritional Status : · Kaji adanya alergi
food and Fluid Intake makanan
Definisi : Asupan nutrisi · Nutritional Status: · Kolaborasi dengan
tidak cukup untuk nutrient Intake ahli gizi untuk
memenuhi kebutuhan · Weight control menentukan jumlah
metabolik kalori dan nutrisi
Kriteria Hasil : yang dibutuhkan
Batasan Karakteristik : · Adanya peningkatan pasien.
· Kram abdomen berat badan sesuai · Anjurkan pasien
· Nyeri abdomen dengan tujuan untuk meningkatkan
· Menghindari makanan · Berat badan ideal intake Fe
· Berat badan 20% atau sesuai dengan tinggi · Anjurkan pasien
lebih dibawah berat badan untuk meningkatkan
badan ideal · Mampu protein dan vitamin C
· Kerapuhan kapiler mengidentifikasi · Berikan substansi
· Diare kebutuhan nutrisi gula
· Kehilangan rambut · Tidak ada tanda-tanda · Yakinkan diet yang
berlebihan malnutrisi dimakan mengandung
· Bising usus hiperaktif · Menunjukkan tinggi serat untuk
· Kurang makanan peningkatan fungsi mencegah konstipasi
· Kurang informasi pengecapan dan · Berikan makanan
· Kurang minat pada menelan yang terpilih (sudah
makanan · Tidak terjadi dikonsultasikan
· Penurunan berat badan penurunan berat dengan ahli gizi)
dengan asupan makanan badan yang berarti · Ajarkan pasien
adekuat bagaimana membuat
· Kesalahan konsepsi catatan makanan
· Kesalahan informasi harian.
· Mambran mukosa pucat · Monitor jumlah
· Ketidakmampuan nutrisi dan kandungan
memakan makanan kalori
· Tonus otot menurun · Berikan informasi
· Mengeluh gangguan tentang kebutuhan
sensasi rasa nutrisi
· Mengeluh asupan · Kaji kemampuan
makanan kurang dan pasien untuk
RDA (recommended mendapatkan nutrisi
daily allowance)

· Cepat kenyang setelah yang dibutuhkan
makan Nutrition
· Sariawan rongga mulut Monitoring
· Steatorea · BB pasien dalam
· Kelemahan otot batas normal
pengunyah · Monitor adanya
· Kelemahan otot untuk penurunan berat
menelan badan
· Monitor tipe dan
Faktor Yang jumlah aktivitas yang
Berhubungan : biasa dilakukan
· Faktor biologis · Monitor interaksi
· Faktor ekonomi anak atau orangtua
· Ketidakmampuan untuk selama makan
mengabsorbsi nutrien · Monitor lingkungan
· Ketidakmampuan untuk selama makan
mencerna makanan · Jadwalkan
· Ketidakmampuan pengobatan dan
menelan makanan perubahan pigmentasi
· Faktor psikologis · Monitor turgor kulit
· Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
· Monitor mual dan
muntah
· Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
· Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
· Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
· Monitor kalori dan
intake nutrisi
· Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
· Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

2. Gangguan citra tubuh
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil
Gangguan citra tubuh NOC NIC

Definisi : Konfusi dalam · Body image Body image enhancement
gambaran mental tentang · Self esteem · Kaji secara verbal dan
diri-fisik individu non verbal respon klien
Kriteria Hasil : terhadap tubuhnya
Batasan karakteristik : · Body image positif · Monitor frekuensi
· Perilaku mengenali · Mampu mengkritik dirinya
tubuh individu mengidentifikasi · Jelaskan tentang
· Perilaku menghindari kekuatan personal pengobatan, perawatan,
tubuh individu · Mendiskripsikan kemajuan dan prognosis
· Perilaku memantau secara faktual penyakit
tubub individu perubahan fungsi · Dorong klien
· Respon nonverbal tubuh mengungkapkan
terhadap perubahan · Mempertahankan perasaannya
aktual pada tubuh (mis; interaksi sosial · Identifikasi arti
penampilan, struktur, pengurangan melalui
fungsi) pemakaian alat bantu
· Respon nonverbal · Fasilitasi kontak dengan
terhadap persepsi individu lain dalam
perubahan pada tubuh kelompok kecil
(mis; penampilan,
struktur, fungsi)
· Mengungkapkan
perasaan yang
mencerminkan
perubahan pandangan
tentang tubuh individu (
mis; penampilan,
struktur, fungsi)
· Mengungkapkan
persepsi yang
mencerminkan
perubahan individu
dalam penampilan
Objektif
· Perubahan aktual pada
fungsi
· Perubahan aktual pada
struktur
· Perilaku mengenali

tubuh individu
· Perilaku memantau
tubuh individu
· Perubahan dalam
kemampuan
memperkirakan
hubungan spesial tubuh
terhadap lingkungan
· Perubahan dalam
keterlibatan sosial
· Perluasan batasan tubuh
untuk menggabungkan
objek lingkungan
· Secara sengaja
menyembunyikan bagian
tubuh
· Secara sengaja
menonjolkan bagian
tubuh
· Kehilangan bagian
tubuh
· Tidak melihat bagian
tubuh
· Tidak menyentuh bagian
tubuh
· Trauma pada bagian
yang tidak berfungsi
· Secara tidak sengaja
menonjolkan bagian
tubuh
Subjektif
· Depersonalisasi
kehilangan melalui kata
ganti yang netral
· Depersonalisasi bagian
melalui kata ganti yang
netral
· Penekanan pada
kekuatan yang tersisa
· Ketakutan terhadap
reaksi orang lain
· Fokus pada penampilan
masa lalu
· Perasaan negatif tentang
sesuatu

· Personalisasi kehilangan
dengan menyebutkannya
· Fokus pada perubahan
· Fokus pada kehilangan
· Menolak memverifikasi
perubahan aktual
· Mengungkapkan
perubahan gaya hidup
Faktor Yang
Berhubungan:
· Biofisik, Kognitif
· Budaya, Tahap
perkembangan
· Penyakit, Cedera
· Perseptual, Psikososial,
Spiritual
· Pembedahan, Trauma
· Terapi penyakit
3. Resiko cidera
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan

Hasil
Risiko cidera NOC NIC

· Risk Kontrol Environment Management
Definisi : Beresiko (Manajemen lingkungan)
mengalami cedera sebagai Kriteria Hasil : · Sediakan
akibat kondisi lingkungan · Klien terbebas dari Iingkungan
yang berinteraksi dengan cedera yang aman
sumber adaptif dan sumber · Klien mampu untuk pasien
defensif individu menjelaskan · Identifikasi kebutuhan
cara/metode untuk keamanan pasien, sesuai
Faktor Resiko : mencegah dengan kondisi fisik dan
Eksternal injury/cedera fungsi kognitif pasien dan
· Biologis (mis, tingkat · Klien mampu riwayat penyakit
imunisasi komunitas, menjelaskan faktor terdahulu pasien
mikroorganisme) resiko dari · Menghindarkan
· Zat kimia (mis, racun, lingkungan/perilaku lingkungan yang
polutan, obat, agenens personal berbahaya (misalnya
farmasi, alkohol, nikotin, · Mampu memodifikasi memindahkan perabotan)
pengawet, kosmetik, gaya hidup untuk · Memasang side rail
pewarna) mencegah injury tempat tidur
· Manusia (mis, agens · Menggunakan · Menyediakan tempat

nosokomial, pola fasilitas kesehatan tidur yang nyaman dan
ketegangan, atau faktor yang ada bersih
kognitif, afektif, dan · Mampu mengenali · Menempatkan saklar
psikomotor) perubahan status lampu ditempat yang
· Cara kesehatan mudah dijangkau pasien.
pemindahan/transpor · Membatasi pengunjung
· Nutrisi (mis, desain, · Menganjurkan keluarga
struktur, dan pengaturan untuk menemani pasien.
komunitas, bangunan, · Mengontrol lingkungan
dan/atau peralatan) dari kebisingan
Internal · Memindahkan barang-
· Profil darah yang barang yang dapat
abnormal (mis, membahayakan
leukositosis / · Berikan penjelasan pada
leukopenia, gangguan pasien dan keluarga atau
faktor Koagulasi, pengunjung adanya
trombositopenia, sel perubahan status
sabit, talasemia, kesehatan dan penyebab
penurunan hemoglobin) penyakit.
· Disfungsi biokimia
· Usia perkembangan
(fisiologis, psikososial)
· Disfungsi efektor
· Disfungsi imun-
autoimun
· Disfungsi integratif
· Malnutrisi
· Fisik (mis, integritas
kulit tidak utuh,
gangguan mobilitas)
· Psikologis (orientasi
afektif)
· Disfungsi sensorik
· Hipoksia jaringan

4. Nyeri akut b.d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan
mual dan muntah
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria IntervensiKeperawatan

Hasil
Nyeri akut NOC NIC

· Pain Level, Pain Management
Definisi : · Pain control · Lakukan pengkajian
Pengalaman sensori dan · Comfort level nyeri secara
emosional yang tidak komprehensif termasuk
menyenangkan yang muncul Kriteria Hasil : lokasi, karakteristik,
akibat kerusakan jaringan · Mampu mengontrol durasi frekuensi, kualitas
yang aktual atau potensial nyeri (tahu penyebab dan faktor presipitasi
atau digambarkan dalam hal nyeri, mampu · Observasi reaksi
kerusakan sedemikian rupa menggunakan tehnik nonverbal dan
(International Association nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan
for the study of Pain): mengurangi nyeri, · Gunakan teknik
awitan yang tiba-tiba atau mencari bantuan) komunikasi terapeutik
lambat dan intensitas ringan · Melaporkan bahwa untuk mengetahui
hingga berat dengan akhir nyeri berkurang pengalaman nyeri pasien
yang dapat diantisipasi atau dengan menggunakan · Kaji kultur yang
diprediksi dan berlangsung manajemen nyeri mempengaruhi respon
<6 bulan.="" span=""> · Mampu mengenali nyeri
nyeri (skala, · Evaluasi pengalaman
Batasan Karakteristik : intensitas, frekuensi nyeri masa lampau
· Perubahan selera makan dan tanda nyeri) · Evaluasi bersama pasien
· Perubahan tekanan · Menyatakan rasa dan tim kesehatan lain
darah nyaman setelah nyeri tentang ketidakefektifan
· Perubahan frekwensi berkurang kontrol nyeri masa
jantung Iampau
· Perubahan frekwensi · Bantu pasierl dan
pernapasan keluarga untuk mencari
· Laporan isyarat dan menemukan
· Diaforesis dukungan
· Perilaku distraksi · Kontrol lingkungan yang
(mis,berjaIan mondar- dapat mempengaruhi
mandir mencari orang nyeri seperti suhu
lain dan atau aktivitas ruangan, pencahayaan
lain, aktivitas yang dan kebisingan
berulang) · Kurangi faktor presipitasi
· Mengekspresikan nyeri
perilaku (mis, gelisah, · Pilih dan lakukan
merengek, menangis) penanganan nyeri
· Masker wajah (mis, (farmakologi, non
mata kurang bercahaya,

tampak kacau, gerakan farmakologi dan inter
mata berpencar atau personal)
tetap pada satu fokus · Kaji tipe dan sumber
meringis) nyeri untuk menentukan
· Sikap melindungi area intervensi
nyeri · Ajarkan tentang teknik
· Fokus menyempit (mis, non farmakologi
gangguan persepsi nyeri, · Berikan anaIgetik untuk
hambatan proses mengurangi nyeri
berfikir, penurunan · Evaluasi keefektifan
interaksi dengan orang kontrol nyeri
dan lingkungan) · Tingkatkan istirahat
· Indikasi nyeri yang · Kolaborasikan dengan
dapat diamati dokter jika ada keluhan
· Perubahan posisi untuk dan tindakan nyeri tidak
menghindari nyeri berhasil
· Sikap tubuh melindungi · Monitor penerimaan
· Dilatasi pupil pasien tentang
· Melaporkan nyeri secara manajemen nyeri
verbal Analgesic
· Gangguan tidur Administration
· Tentukan lokasi,
Faktor Yang karakteristik, kualitas,
Berhubungan : dan derajat nyeri sebelum
· Agen cedera (mis, pemberian obat
biologis, zat kimia, fisik, · Cek instruksi dokter
psikologis) tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
· Cek riwayat alergi
· Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih
dari satu
· Tentukan pilihan
analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
· Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
· Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
· Monitor vital sign

sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
· Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
· Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala
5. Resiko infeksi
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan

Hasil
Risiko Infeksi NOC NIC

Definisi : · Immune Status Infection Control (Kontrol
Mengalami peningkatan · Knowledge : infeksi)
resiko terserang organisme Infection control · Bersihkan lingkungan
patogenik · Risk control setelah dipakai pasien
lain
Faktor Resiko : Kriteria Hasil: · Pertahankan teknik
Penyakit kronis. · Klien bebas dari isolasi
· Diabetes melitus tanda dan gejala · Batasi pengunjung bila
· Obesitas infeksi perlu
Pengetahuan yang tidak · Mendeskripsikan · Instruksikan pada
cukup untuk proses penularan pengunjung untuk
menghindari pemanjanan penyakit, faktor yang mencuci tangan saat
patogen. mempengaruhi berkunjung dan setelah
Pertahanan tubuh primer penularan serta berkunjung
yang tidak adekuat. penatalaksanaannya meninggalkan pasien
· Gangguan peritalsis · Menunjukkan · Gunakan sabun
· Kerusakan integritas kemampuan untuk antimikrobia untuk cuci
kulit (pemasangan mencegah timbulnya tangan
kateter intravena, infeksi · Cuci tangan setiap
prosedur invasif) · Jumlah leukosit sebelum dan sesudah
· Perubahan sekresi pH dalam batas normal tindakan keperawatan
· Penurunan kerja siliaris · Menunjukkan · Gunakan baju, sarung
· Pecah ketuban dini perilaku hidup sehat tangan sebagai alat
· Pecah ketuban lama pelindung
· Merokok · Pertahankan lingkungan
· Stasis cairan tubuh aseptik selama
· Trauma jaringan (mis, pemasangan alat
trauma destruksi · Ganti letak IV perifer dan
jaringan) line central dan dressing

Ketidakadekuatan sesuai dengan petunjuk
pertahanan sekunder umum
· Penurunan hemoglobin · Gunakan kateter
· Imunosupresi (mis, intermiten untuk
imunitas didapat tidak menurunkan infeksi
adekuat, agen kandung kencing
farmaseutikal termasuk · Tingktkan intake nutrisi
imunosupresan, steroid, · Berikan terapi antibiotik
antibodi monoklonal, bila perlu
imunomudulator) · Infection Protection
· Supresi respon inflamasi (proteksi terhadap
Vaksinasi tidak infeksi)
adekuat · Monitor tanda dan gejala
Pemajanan terhadap infeksi sistemik dan lokal
patogen lingkungan · Monitor hitung
meningkat granulosit, WBC
· Wabah · Monitor kerentangan
Prosedur invasif terhadap infeksi
Malnutrisi · Batasi pengunjung
· Sering pengunjung
terhadap penyakit
menular
· Pertahankan teknik
aspesis pada pasien yang
beresiko
· Pertahankan teknik
isolasi k/p
· Berikan perawatan kulit
pada area epidema
· Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
· Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
· Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
· Dorong masukan cairan
· Dorong istirahat
· Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai
resep
· Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
infeksi

· Ajarkan cara
menghindari infeksi
· Laporkan kecurigaan
infeksi
· Laporkan kultur positif
6. Ansietas b.d faktor fisiologis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan,
ragu - ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Ansietas NOC NIC

Definsi :  Anxiety self-control Anxiety Reduction
Perasaan tidak nyaman atau  Anxiety level (penurunan
kekawatiran yang Samar  Coping kecemasan)
disertai respon autonom  Gunakan
(sumber sering kali tidak Kriteria Hasil : pendekatan yang
spesifik atau tidak diketahui  Klien mampu menenangkan
oleh individu); perasaan mengidentifikasi dan  Nyatakan dengan
takut yang disebabkan oleh mengungkapkan gejala jelas harapan
antisipasi terhadap bahaya. cemas. terhadap pelaku
Hal ini merupakan isyarat  Mengidentifikasi, pasien
kewaspadaan yang mengungkapkan dan  Jelaskan semua
memperingatkan individu menunjukkan tehnik untuk prosedur dan apa
akan adanya bahaya dan mengontol cemas. yang dirasakan
kemampuan individu untuk  Vital sign dalam batas selama prosedur
bertindak menghadapi normal.  Pahami prespektif
ancaman.  Postur tubuh, ekspresi pasien terhadap
wajah, bahasa tubuh dan situasi stres
tingkat aktivfitas  Temani pasien
Batasan Karakteristik menunjukkan berkurangnya untuk memberikan
Perilaku : kecemasan. keamanan dan
 Penurunan produktivitas mengurangi takut
 Gerakan yang ireleven  Dorong keluarga
 Gelisah untuk menemani
 Melihat sepintas anak
 Insomnia  Lakukan back /
 Kontak mata yang buruk neck rub
 Mengekspresikan  Dengarkan dengan
kekawatiran karena penuh perhatian
perubahan dalam  Identifikasi tingkat
peristiwa hidup kecemasan

 Agitasi  Bantu pasien
 Mengintai mengenal situasi
 Tampak waspada yang menimbulkan
Affektif : kecemasan
 Gelisah, Distres  Dorong pasien
 Kesedihan yang untuk
mendalam mengungkapkan
 Ketakutan perasaan,
 Perasaan tidak adekuat ketakutan, persepsi
 Berfokus pada diri  Instruksikan pasien
sendiri menggunakan
 Peningkatan teknik relaksasi
kewaspadaan  Berikan obat untuk
 Iritabihtas mengurangi
 Gugup senang kecemasan
beniebihan
 Rasa nyeri yang
meningkatkan
ketidakberdayaan
 Peningkatan rasa ketidak
berdayaan yang
persisten
 Bingung, Menyesal
 Ragu/tidak percaya diri
 Khawatir
Fisiologis :
 Wajah tegang, Tremor
tangan
 Peningkatan keringat
 Peningkatan ketegangan
 Gemetar, Tremor
 Suara bergetar
Simpatik :
 Anoreksia
 Eksitasi kardiovaskular
 Diare, Mulut kering
 Wajah merah
 Jantung berdebar-debar
 Peningkatan tekanan
darah
 Peningkatan denyut nadi
 Peningkatan reflek
 Peningkatan frekwensi
pernapasan
 Pupil melebar

 Kesulitan bernapas
 Vasokontriksi superfisial
 Lemah, Kedutan pada
otot
Parasimpatik :
 Nyeri abdomen
 Penurunan tekanan
darah
 Penurunan denyut nadi
 Diare, Mual, Vertigo
 Letih, Ganguan tidur
 Kesemutan pada
ekstremitas
 Sering berkemih
 Anyang-anyangan
 Dorongan cegera
berkemih
Kognitif :
 Menyadari gejala
fisiologis
 Bloking fikiran, Konfusi
 Penurunan lapang
persepsi
 KesuIitan berkonsentrasi
 Penurunan kemampuan
belajar
 Penurunan kemampuan
untuk memecahkan
masalah
 Ketakutan terhadap
konsekwensi yang tidak
spesifik
 Lupa, Gangguan
perhatian
 Khawatir, Melamun
 Cenderung menyalahkan
orang lain.
Faktor Yang
Berhubungan :
 Perubahan dalam (status
ekonomi,
lingkungan,status
kesehatan, pola

interaksi, fungsi peran,
status peran)
 Pemajanan toksin
 Terkait keluarga
 Herediter
 Infeksi/kontaminan
interpersonal
7. Defisiensi pengetahuan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang

mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan; pertanyaan, pernyataan salah
persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat
dicegah.
Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
Defisiensi Pengetahuan NOC NIC

Definisi:  Knowledge : Disease Teaching : Disease
Ketiadaan atau defisisensi Process Proses
informasi kognitif yang  Knowledge : Health  Berikan penilaian
berkaitan dengan topic Hehavior tentang tingkat
tertentu Kriteria Hasil : pengetahuan pasien
Batasan Karakteristik :  Pasien dan keluarga tentang proses
 Perilaku Hiperbola menyatakan pemahaman penyakit yang
 Ketidakakuratan tentang penyakit, kondisi, spesifik
mengikuti perintah prognosis, dan program  Jelaskan
 Ketidakakuratan pengobatan patofisiologidari
melakukan tes  Pasien dan keluarga mampu penyakit dan
 Perilaku tidak tepat melaksakan prosedur yang bagaimana hal ini
(hysteria, bermusuhan, dijelaskan secara benar berhubungan
agitasi, apatis,)  · Pasien dan keluarga dengan anatomi dan
 Pengungkapan masalah mampu menjelaskan fisiologi, dengan
Factor yang kembali apa yang dijelaskan cara yang tepat.
berhubungan perawat/tim kesehatan  Gambarkan tanda
 Keterbatasan kognitif lainnya dan gejala yang
 Salah interpretasi biasa muncul pada
informasi penyakit, dengan
 Kurang pajanan cara yang tepat
 Kurang minat dalam  Identifikasi
belajar kemungkinan
 Kurang dapat mengingat penyebab, dengan
cara yang tepat

 Tidak familier dengan  Sediakan informasi
informasi pada pasien
tentang kondisi,
dengan cara yang
tepat
 Hindari jaminan
yang kosong
 Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
 Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi dimasa
yang akan datang
dan ata proses
pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan
 Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
 Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas local,
dengan cara yang
tepat
 · Intruksikan
pasien mengenal
tanda dan gejala
untuk melaporkan
pada pemberi
perawatan

kesehatan, dengan
cara yang tepat
4. Implementasi Keperawatan
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan
telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada
kriteria evaluasi. Hasil evaluasi :
a. Tujuan tercapai : jika klien menunjukkan perubahan sesuai dengan standar
yang telah ditetapkan
b. Tujuan tercapai sebagian : jika klien menunjukkan perubahan sebagian
dari standar dan kriteria yang telah ditetapkan
c. Tujuan tidak tercapai : jika klien tidak menunjukkan perubahan dan
kemajuan sama sekali dan bahkan timbul masalah baru.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya. Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf
optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan
intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai
(Brunner & Suddart, 2002).
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari
pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC.
Jogjakarta: MediAction.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Sidarta Ilyas dkk.1981. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Gaya Baru.

Makalah Glaukoma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Glaukoma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Keperawatan Medikal Bedah II 1

Keperawatan Medikal Bedah II 2

Keperawatan Medikal Bedah II 3

Keperawatan Medikal Bedah II 4

Keperawatan Medikal Bedah II 5

Keperawatan Medikal Bedah II 6

Keperawatan Medikal Bedah II 7

Keperawatan Medikal Bedah II 8

Keperawatan Medikal Bedah II 9

Keperawatan Medikal Bedah II 10

Keperawatan Medikal Bedah II 11

Keperawatan Medikal Bedah II 12

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

Keperawatan Medikal Bedah II 13

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan

Keperawatan Medikal Bedah II 14

Keperawatan Medikal Bedah II 15

Keperawatan Medikal Bedah II 16

Keperawatan Medikal Bedah II 17

Keperawatan Medikal Bedah II 18

Keperawatan Medikal Bedah II 19

Keperawatan Medikal Bedah II 20

Penyakit mata lain Kelainan anatomis, Glaukoma sudut

Nyeri mata dikepala Bola mata terlihat Peningkatan tekanan

Tekanan pada saraf Tekanan pembuluh darah Tekanan pada sel

Mual muntah Suplai o2 ke mata Kerusakan retina,

Ketidakseimbangan Iskemik Penurunan fungsi

Keperawatan Medikal Bedah II 21

Keperawatan Medikal Bedah II 22

Keperawatan Medikal Bedah II 23

Keperawatan Medikal Bedah II 24

Keperawatan Medikal Bedah II 25

Keperawatan Medikal Bedah II 26

Keperawatan Medikal Bedah II 27

Keperawatan Medikal Bedah II 28

Keperawatan Medikal Bedah II 29

Keperawatan Medikal Bedah II 30

Keperawatan Medikal Bedah II 31

Keperawatan Medikal Bedah II 32

Keperawatan Medikal Bedah II 33

Keperawatan Medikal Bedah II 34

Keperawatan Medikal Bedah II 35

3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Keperawatan Medikal Bedah II 36

Keperawatan Medikal Bedah II 37

Keperawatan Medikal Bedah II 38

Keperawatan Medikal Bedah II 39

Keperawatan Medikal Bedah II 40

Keperawatan Medikal Bedah II 41

Keperawatan Medikal Bedah II 42

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi

Ketidakseimbangan NOC NIC

Keperawatan Medikal Bedah II 43

Keperawatan Medikal Bedah II 44

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi

Gangguan citra tubuh NOC NIC

Keperawatan Medikal Bedah II 45

Keperawatan Medikal Bedah II 46

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan

Risiko cidera NOC NIC

Keperawatan Medikal Bedah II 47

Keperawatan Medikal Bedah II 48