Hojsosnzbmxk

MODUL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I (PENYAKIT KARDIOVASKULAR,
RENAL, DAN HEMATOLOGI)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA
Oleh :
Made Krisna Adi Jaya., S.Farm., M.Farm., Apt.

Ni Made Oka Dwicandra., S.Farm., M.Farm., Apt.
JURUSAN FARMASI
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA
2017
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat- Nya Buku
Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I dapat diselesaikan dengan baik.
Buku petunjuk praktikum Farmakoterapi I ditujukan khusus untuk mahasiswa Jurusan
Farmasi Klinis Institut Ilmu Kesehatan (IIK) Medika Persada dengan sasaran :
1. Membekali mahasiswa Jurusan Farmasi Klinis dengan segala pengetahuan praktis dan
teoritis tentang konsep Farmakoterapi sehingga diharapkan dapat menerapkannya dalam
penatalaksanaan terapi penyakit tersebut.
2. Memberi panduan bagi mahasiswa untuk melaksanakan praktikum dengan baik dalam
waktu yang relatif singkat.
Demi tercapainya sasaran diatas, dalam petunjuk praktikum ini pada setiap percobaan
sudah dilengkapi dengan prinsip dan teori yang melandasinya.
Dalam kesempatan ini kami ucapkan terima kasih kepada segenap pihak yang telah
membantu terselesaikannya Buku Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I, semoga buku ini dapat
bermanfaat dan dapat dijadikan pedoman dalam pelaksanaan Praktikum Farmakoterapi.
Kami menyadari bahwa Buku Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I masih jauh dari
sempurna, untuk hal ini kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun
untuk perbaikan penyusunan buku ini di masa mendatang sehingga nantinya dapat mendukung
terselenggaranya Praktikum Farmakoterapi I dengan lebih baik.
Denpasar, 10 Januari 2017
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................

DAFTAR ISI..........................................................................................................................
I. HIPERTENSI
Tatalaksana penyakit Hipertensi dan Kajian Kasus ............................................................... 1
II. PENYAKIT JANTUNG KORONER
Tatalaksana penyakit Stabel Angina, Teori dan Kajian Kasus............................................... 18
III. PENYAKIT JANTUNG KORONER
Tatalaksana penyakit NSTMI, Teori dan Kajian Kasus..........................................................
32
IV. PENYAKIT JANTUNG KORONER
Tatalaksana penyakit STMI, Teori dan Kajian Kasus............................................................ 44
V. GAGAL JANTUNG
Tatalaksana penyakit Gagal Jantung, Teori dan Kajian Kasus............................................... 54
VI. PENYAKIT GINJAL
Tatalaksana penyakit Gagal Ginjal Kronis, Teori dan Kajian Kasus...................................... 65
iii
I. PENYAKIT HIPERTENSI
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit hipertensi.
2. Mengetahui klasifikasi penyakit hipertensi.
3. Mengatahui patofisiologi penyakit hipertensi.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit hipertensi (Farmakologi & Non-Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit hipertensi secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.
B. DASAR TEORI
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu gejala umum yang ditandai dengan adanya peningkatan tekanan
pembuluh darah arteri secara persisten di atas normal yaitu >120/80 mmHg (minimal dalam
2x pemeriksaan).1
2. Klasifikasi Hipertensi
a. Berdasarkan nilai tekanan darah
 Isolated hypertension
Pasien dengan nilai tekanan darah diastolik <90 mmHg dan tekanan darah sistolik
≥140 mmHg. 2,3
 Hypertensive crisis
Pasien dengan nilai tekanan darah >180/120 mmHg.
 Hypertensive emergency
Kenaikan tekanan darah yang ekstrim dengan kerusakan organ target yang akut dan
progresif.
 Hypertensive urgency
Kenaikan tekanan darah yang parah tanpa kerusakan organ target yang akut atau
progresif.2
b. Berdasarkan cara dan tempat pengukuran tekanan darah :
 Office or clinic blood pressure
Pengukuran tekanan darah di sarana kesehatan dengan menggunakan mercury
sphygmomanometer.4
 Ambulatory blood pressure
Pengukuran tekanan darah dengan metode noninvasive yang dilakukan selama 24
jam.4
 Home blood pressure
1
Pengukuran tekanan darah yang dilakukan secara mandiri. 4
 White coat hypertension
Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara konsisten ketika diukur di
sarana kesehatan, tetapi tidak terjadi peningkatan ketika diukur di tempat lain atau
pada AMBP (ambulatory monitoring blood pressure) selama 24 jam.5
 Masked hypertension
Kebalikan dari kondisi white coat hypertension yaitu kondisi dimana tidak terjadi
peningkatan tekanan darah secara konsisten ketika diukur di sarana kesehatan, tetapi
terjadi peningkatan ketika diukur di tempat lain atau pada AMBP (ambulatory
monitoring blood pressure) selama 24 jam.5
 Pseudohypertension
Ketidakakuratan pengukuran tekanan darah sistolik (overestimasi) yang sering terjadi
pada lansia. Hal ini disebabkan keadaan pembuluh darah lansia yang kaku dan tebal
karena pengapuran dan kompresi, sehingga tekanan yang lebih tinggi diperlukan untuk
menutup jalan arteri tersebut.5
3. Patofisiologi
Tekanan darah Arteri
Pengukuran tekanan darah (BP) dilakukan pada pembuluh darah arteri, dimana akan
menghasilkan dua batas nilai. Batas nilai atas, yang sering disebut sebagai sistolik, adalah
tekanan darah pada saat kontraksi jantung, sedangkan batas nilai bawah, yang sering disebut
2
diastolik adalah tekanan darah pada saat relaksasi jantung. Perbedaan antara nilai sistolik
dan diastolik disebut sebagai nadi, dan menunjukkan tekanan pada dinding arteri. Selain itu,
tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output (CO) dan total peripheral resistance (TPR).
Secara matematis, dirumuskan sebagai berikut:
Dari rumus di atas, dapat disimpulkan bahwa peningkatan BP dapat disebabkan karena
peningkatan CO dan atau TPR. Pada tabel 4.2, dapat dilihat faktor-faktor berikut
mempengaruhi CO dan TPR.
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi primer:2

1. Ketidaknormalan humoral, seperti RAAS (renin-angiotensin-aldosteron system),
hormon natriuretik atau hiperinsulinemia.
3
2. Gangguan patologis pada CNS, autonomic nerve fibers, reseptor adrenergik, atau
baroreseptor.
3. Gangguan pada renal atau pada jaringan yang mengatur proses ekskresi sodium,
volume plasma, dan konstriksi arteriolar.
4. Defisinsi sintesis substansi vasolitasi pada vaskular endothelium, seperti prostacyclin,
bradikinin dan nitrit oksida, atau peningkatan produksi substansi vasokonstriksi
seperti angiotensin 2 dan endothelin 1.
5. Tingginya pemasukan sodium dan peningkatan penghambatan sirkulasi hormon
natriuretik dari transport sodium intraselular, sehingga meningkatkan reaktifitas
vaskular dan peningkatan tekanan darah.
Peningkatan konsentrasi kalium di intraselular sehingga merubah fungsi otot halus vaskular
dan meningkatkan resistensi periferal vaskular.
4. Penatalaksanaan
1. Tujuan Terapi
Tujuan terapi dari penatalaksanaan hipertensi adalah:
a. Mencapai penurunan maksimum pada risiko total jangka panjang dari penyakit
kardiovaskular.4
b. Regulasi tekanan darah yang sesuai target:
 <140/90 mmHg pada pasien dengan hipertensi saja tanpa diabetes atau penyakit
ginjal.

<130/80 mmHg pada pasien hipertensi disertai diabetes dan atau penyakit ginjal
dan jantung.2,4
Secara umum terapi pada penderita hipertensi dibagi menjadi dua yaitu terapi non
farmakologi dan terapi farmakologi. Untuk pasien yang masih dalam pre hipertensi,
masih dapat menggunakan terapi non farmakologi saja. Tetapi untuk penderita
hipertensi baik hipertensi stage 1 ke atas, harus menggunakan terapi farmakologi.
Pemilihan obat tergantung tinggi nya tekanan darah dan adanya indikasi khusus pada
penderita. Terapi non farmakologi dan terapi farmakologi harus mendukung satu sama
lain demi tercapainya target terapi pasien.2
2. Terapi Non Farmakologi

Pada dasarnya, terapi non farmakologi pada penderita hipertensi adalah modifikasi gaya
hidup/lifestyle.
4
Berikut adalah modifikasi gaya hidup yang disarankan beserta perkiraan penurunan
target tekanan darah.2
a. Rokok
Merokok dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara akut dan heart rate
dan bertahan selama lebih dari 15 menit setelah merokok satu batang rokok. 4,13
Mekanismenya adalah adanya stimulasi pada sistem saraf simpatetik sehingga terjadi
peningkatan kathekolamin plasma4, selain itu merokok dapat menyebabkan pembuluh
darah arteri menjadi kaku dan keras akibatnya tekanan darah meningkat. 9 Berhenti
merokok adalah suatu tindakan preventif yang paling efektif pada penyakit-penyakit
kardiovaskular, termasuk pada infark miokard.14
b. Penurunan Berat Badan
Beberapa studi observasional memaparkan adanya hubungan antara berat badan dan
tekanan darah.15 Pada suatu penelitian secara meta-analysis, penurunan rata-rata tekanan
sistolik dan diastolik yang berhubungan dengan rata-rata penurunan berat badan 5,1 kg
adalah 4,4 dan 3,6 mmHg.16
5
Peningkatan intake kalium dan diet DASH (diet yang kaya buah-buahan, sayuran dan
produk rendah lemak) juga memiliki efek menurunkan tekanan darah.10
c. Konsumsi Alkohol
Mekanisme alkohol dalam meningkatkan tekanan darah masih belum jelas, tetapi ada
kaitannya dengan aktivitas saraf simpatik dan terdapat peran dari perubahan konsentrasi
kortisol dan kalsium dalam sel.3
Orang yang mengkonsumsi alkohol sebanyak 5 kali atau lebih per hari dapat
menyebabkan tekanan darah orang tersebut naik setelah terjadi acute alcohol withdrawal.
Pria hipertensi yang mengkonsumsi alkohol sebaiknya disarankan untuk membatasi
konsumsi alkohol tidak lebih dari 20-30 g etanol per hari, sedangkan pada wanita yang
hipertensi konsumsinya tidak lebih dari 10-20 g etanol per hari.4
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik yang sedikit merupakan predictor yang kuat terhadap tekanan darah
dan faktor risiko kardiovaskular lainnya.4 Manfaat aktivitas fisik yaitu mengurangi berat
badan, lemak tubuh, lingkar pinggang, meningkatkan sensitivitas insulin, dan HDL dan
menurunan tekanan darah istirahat terutama pada pasien hipertensi. Pasien hipertensi
sangat disarankan melakukan aktivitas fisik intensif seperti 30-45 menit/ hari. Jenis
aktivitas fisik yang dilakukan yaitu berjalan, jogging, berenang.2,4
e. Diet rendah garam
Peningkatan konsumsi natrium akan diikuti dengan kenaikan tekanan darah,
sebaliknya peningkatan konsumsi kalium justru akan menurunkan tekanan darah.
Pembatasan konsumsi garam efektif untuk menurunkan tekanan darah. 10 Sebuah studi
RCT pada pasien hipertensi menunjukkan bahwa dengan menurunkan intake garam
sebanyak 4,7-5,8 g NaCl per hari dapat menurunkan tekanan darah dengan rata-rata
penurunan 4-6 mmHg.17 Kelebihan intake garam dapat menyebabkan resistant
hypertension. Konsumsi garam yang direkomendasikan adalah kurang dari 5 g / hari
NaCl.4
6
C. ALAT DAN BAHAN
ALAT :
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
BAHAN :
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).
D. STUDI KASUS
Tuan DK berusia 43 tahun, masuk rumah sakit di UGD dengan tanda-tanda vital, TKD
195/ 136 mmHg, Nadi 141 x/menit, dan Temperatur 37,5 °C disertai keluhan pusing, tidak
mual, tidak demam, mimisan 3 hari lalu, namun sudah berhenti, kemudian mimisan kembali
esok harinya satu kali, sudah berhenti dan pukul 2 hari ini mimisan lagi.
Sebagai seorang farmasi klinis, tentukan rekomendasi terapi dan assesment terapi yang
anda usulkan untuk pasien ini.
7
E. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny.
Jenis Kelamin : Tgl. MRS :

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Presenting Complaint
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
 Relevant Past Medical History:
Drug Allergies:
Tanda-tanda
tgl tgl tgl tgl tgl tgl
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR
8
Medication
No Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis Terapi
. digunakan (literatur)
1
2
3
4
LABORATORY TEST
Test (normal range) tgl tgl
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
Gula darah puasa (76-110 mg/dL)
Gula darah 2 jam PP (90-130 mg/dL)
Cholesterol (150-250 mg/dL)
TG (50-200 mg/dl)
Uric acid (L:3,4-7 mg/dL)
Albumin (3,5-5,0 g/dL)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Kreatinin (0,5-1,5 mg/dl)
Natrium (135-15 mEq/L)
Kalium (3,5-5,0 mEq/L)
N Further Information
Alasan
o Required
1.
2.
3.
Problem List (Actual Problem)

Medical Pharmaceutical
9
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
PHARMACEUTICAL PROBLEM
Subjective (symptom)
- Objective (signs)
Assesment (with evidence)
Plan (including primary care implications)
Monitoring
 Efektivitas
10
 Efek Samping Obat
DAFTAR PUSTAKA
11
2. Form Medication Record
Nama Pasien Tanggal Waktu Nama Obat Dosis Obat Alergi Obat dan Tanda
Diberikan Obat Pemberian Obat Reaksi Alergi Tangan
Apoteker
14
3. Form Medication Reminder
Nama Pasien : Dokter Pemeriksa :
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Waktu (Tanggal Pemberian Obat)
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan
Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. Pharmaceutical care untuk penyakit
hipertensi. Departemen Kesehatan, 2006.
2. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
Pharmacotherapy a pathophysiologic approach 7th edition. New
York:McGraw-Hill; 2008.p.589-606.
3. Chobaniam AV et al. Seventh report of the joint national committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. JAMA
2003;289:2560-2572.
4. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G,et
al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension, the task force
for the management of arterial hypertension of the european society of
hypertension (ESH) and of the european society of cardiology (ESC). J
Hypertension 2007; 25:1105–87.
5. Koda-kimble MA, Young LD, Kradjan WA, Guglielmo BJ, editors. Applied
therapeutics: the clinical use of drugs 9th edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2009.
6. Sacks FM et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the
dietary approaches to stop hypertension (Dash) diet. DASH Collaborative
Research Group. NEJM 2001;344:3-10.
7. Packer M et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure.
N Eng J Med 2001;344:1651-1658.
8. Lu, Zhensui et al. Enhanced hypertension prevalence in non-han chinese
minorities from xinjiang province, china. National Institute of Health
2009;32(12):1097-1103.
9. Jatoi NA, Jerrard-Dunne P, Feely J, Mahmud A. Impact of smoking and
smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave reflection in
hypertension. Hypertension. American Heart Association 2007.
10. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM. Dietary
approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the
american heart association. Hypertension. American Heart Association. 2006.
11. Beevers G, Lip GYH, O’brien E. ABC of hypertension: the pathophysiology
of hypertension. BMJ. 2001.
12. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA. Pathogenesis of hypertension. Annual
Internal Medicine. American College of Physician 2003;139:761-776.
13. Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S, Parati G, Mancia G. Persistent blood
pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992; 10: 495-499.
14. Wilson K, Gibson N, Willan A, Cook D. Effect of smoking cessation on
mortality after myocardial infarction: meta-analysis of cohort studies. Arch
Intern Med 2000; 160:939-944.
15. Daniels SR, Kimball TR, Khoury P, Witt S, Morrison JA. Correlates of the
hemodynamic determinants of blood pressure. Hypertension 1996; 28: 37-41.
16
16. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight
reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Hypertension 2003; 42: 878-884.
17. Cutler JA, Follman D, Alexander PS. Randomized controlled trials of sodium
reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997; 65 (Suppl 3): S643-S651.
17
II. PENYAKIT JANTUNG KORONER
STABLE ANGINA
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit stable angina.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit stable angina.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit stable angina (Farmakologi & Non-
Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit stable angina secara mandiri
dengan menggunakan metode SOAP.
B. DASAR TEORI
1. Definisi dan Gejala
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan
munculnya rasa tidak nyaman pada dada, rahang, punggung, atau dada. Biasanya
angina dipicu oleh aktifitas fisik yang berat dan membaik dengan pemberian
nitrogliserin.1 Ciri- ciri angina stabil dijelaskan dalam tabel 1.1.
Tabel 1.1 Ciri-Ciri Angina Stabil
2
KATEGORI CIRI
Rasa tidak nyaman seperti ditekan, diremas, ditusuk,
Tipe
terbakar, tercekik.
Lokasi Dada, di bawah sternum (tulang dada), rahang bawah, gigi,
punggung belakang, dan pergelangan tangan.
Singkat, kurang dari 10 menit, kurang dari beberapa menit,
Durasi
hilang dengan beristirahat dan/atau nitrogliserin, nitrat
buccal/SL.
Saat beraktivitas spesifik, aktivitas yang membutuhkan
Onset terjadinya
banyak energi
Miokardial iskhemia : otot jantung kekurangan oksigen,
Penyebab sehingga merilis adenosin yang akan berikatan dengan saraf
mengakibatkan timbul rasa nyeri melalui stimulasi reseptor
Adenosin 1.2
Angina merupakan gejala utama yang menandakan terjadinya iskemia

miokardial dan umumnya disebabkan oleh arterosklerosis. Arterosklerosis
18
mengakibatkan penyumbatan arteri coroner, mengurangi aliran darah dan oksigen
ke otot jantung. Angina stabil adalah kondisi medis yang kronis dengan insiden
sindrom koroner akut yang jarang, namun dapat membahayakan nyawa.3
2. PATOFISIOLOGI
Angina merupakan gejala utama yang menandai terjadinya iskemia miokardial
dan umumnya disebabkan oleh arterosklerosis. Arterosklerosis mengakibatkan
penyumbatan arteri coroner, mengurangi aliran darah dan oksigen ke otot
jantung.3
Iskemia miokardial terjadi akibat ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen saat beraktivitas. Suplai oksigen dipengaruhi oleh:
 Ketersediaan oksigen dalam arteri koroner.
 Pengambilan oksigen oleh otot jantung.
 Jumlah aliran darah, yang dipengaruhi oleh:
- Diameter Lumen
Semakin besar diameter lumen pembuluh darah semakin besar suplai
oksigen keseluruh tubuh karena tidak ada hambatan pada aliran darah.
- Lumen tone /elastisitas pembuluh darah
Kebutuhan oksigen dipengaruhi oleh:

Heart rate (HR) dimana jika HR meningkat kerja jantung makin keras dan
sehingga kebutuhan oksigen miokard meningkat.

Kontraktilitas otot jantung: peningkatan kontraktilitas miokard akan
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh jantung.

Wall Stress (tekanan dinding otot jantung): dipengaruhi preload dan
afterload. Semakin besar preload maka dinding ventrikel kanan akan
meregang maksimal untuk dapat mengisi ruang ventrikel dengan darah.
Ventrikel kanan memompa dan mengalirkan darah ke paru-paru melalui
arteri pulmonary. Aktivitas ini memerlukan energi yang besar sehingga
diperlukan jumlah oksigen yang besar pula. Pada sistem afterload,
ventrikel kiri akan meregang maksimal sehingga darah dapat mengisi
ventrikel dengan volume yang besar. Proses memompa darah keseluruh
19
tubuh membutuhkan energi yang besar, sehingga juga memerlukan jumlah
oksigen yang tinggi.1
Pada angina stabil, hubungan antara beban kerja jantung dan iskemia relatif
dapat diprediksi. Penampang vaskuler normal memiliki kemampuan untuk
mengurangi tahanan yang diterimanya.6 Misalnya selama aktivitas fisik yang berat
(maksimal), dimana pada saat itu laju dan volume aliran darah koroner dapat
meningkat hingga 5-6 kali lipat. Penurunan luas penampang lumen arteri karena
arterosklerosis mengurangi kemampuan vaskuler untuk menurunkan tahanan yang
diterimanya selama aktivitas. Hal ini mengakibatkan iskemia, dengan tingkat
keparahan yang berbanding lurus dengan derajad obstruksi lumen dan kebutuhan
oksigen miokard.2
Saat miokard mengalami iskemia, terjadi penurunan pH darah di sinus koroner,
hilangnya kalium seluler, akumulasi laktat, abnormalitas ECG, kadang memicu
kongesti paru dan dyspnea. Belum dapat dijelaskan secara pasti bagaimana
iskemia menyebabkan nyeri dan rasa tidak nyaman, namun nyeri yang terjadi bisa
jadi melibatkan stimulasi saraf melalui hypoxic metabolites.2
Apabila obstruksi lumen ≤ 40%, aliran darah yang maksimal masih dapat
dipertahankan selama aktivitas. Namun apabila pengurangan diameter lumen
terjadi hingga>50%, maka dapat terjadi iskemia terutama saat aliran darah
koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme kardiak selama aktivitas
fisik atau stress. Perubahan stenosis resitance relative kecil pada penyempitan
vaskuler ringan, namun meningkat tajam pada obstruksi lumen yang parah,
dengan peningkatan hampir tiga kali lipat pada stenosis 80%-90%. Pada keadaan
stenosis yang sama, ischaemic threshold dapat terjadi pada waktu yang berbeda.
Hal ini dipengaruhi berbagai faktor termasuk derajat perkembangan sirkulasi
kolateral, derajat distribusi perfusi miokard dari daerah yang lebih rawan terhadap
iskemia (yaitu endocardium) menuju sub epicardium, tahanan arteri vaskuler, dan
agregasi platelet. Angina juga dapat disebabkan oleh myocardial bridging,
walaupun hal ini sangat jarang terjadi.2
Perbedaan gejala angina yang dialami disebabkan oleh perbedaan derajad
vasokonstriksi pada lokasi stenosis dan/atau pembuluh koroner distal. Perbedaan
20
gejala ditentukan juga oleh faktor seperti temperatur tubuh, stress, dan pengaruh
neuro-hormonal. Pada sebagian pasien, angina dapat terjadi saat istirahat.
Pasien dengan angina stabil beresiko mengalami Acute Coronary Syndrome
(ACS): unstable angina, non-ST-elevation MI, atau ST-Elevation MI. Angina tidak
stabil ditandai dengan perburukan gejala angina yang tiba-tiba, bisa berupa
peningkatan frekuensi, durasi yang lebih panjang, dan lebih berat dan / atau terjadi
pada threshold yang lebih rendah atau saat istirahat. Miokardiak Infark (MI)
ditandai dengan perpanjangan durasi angina (>30 menit) yang disebabkan oleh
myocardial necrosis. Baik non-ST-elevation MI maupun ST-Elevation MI
seringkali didahuli gejala yang tidak stabil selama beberapa hari sampai beberapa
minggu sebelum serangan.2
3. PENATALAKSANAAN TERAPI
Tujuan pengobatan angina stabil:
1. Untuk memperbaiki prognosis dengan pencegahan miokardiak infark dan
kematian.
2. Untuk meminimalkan atau menghilangkan gejala yang muncul.2
Berdasarkan jenis terapinya, terapi angina stabil dibagi menjadi dia yaitu:
1. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi angina stabil antara lain :
a. Hentikan merokok. Merokok merupakan faktor resiko yang sangat
meningkatkan gejala dan prognosis. Berhenti merokok akan sangat
memperbaiki gejala dan mencegah perburukan angina. Dapat
dilakukan melalui nicotine replacement therapy (NRT).2
b. Diet dan pembatasan konsumsi alkohol
Apabila dilakukan dengan benar, diet dapat mencegah kejadian angina
secara efektif pada pasien dengan carotid arthery disease(CAD).
Tingkatkan konsumsi buah, sayuran, sereal, produk gandum, berbagai
produk susu skim, ikan, dan daging tanpa lemak. Intensitas perubahan
tujuan atau target diet ditentukan oleh kadar LDL-C, kolerterol total
dan abnormalitas lipid lainnya. Pasien yang kelebihan berat badan
21
harus menjalani diet untuk penurunan berat badan. Pengurangan
konsumsi alkohol mungkin bermanfaat, namun konsumsi berlebihan
sangat berbahaya, terutama pada pasien dengan hipertensi atau gagal
jantung.2
c. Asam lemak Omega-3
Minyak ikan kaya akan asam lemak Omega-3 yang berguna dalam
pengurangan hipertrigliseridemia. Intervensi diet untuk mencapai
konsumsi ikan setidaknya sekali seminggu sangat disarankan.2
d. Aktivitas fisik
Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik secukupnya, karena dapat
meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, mengurangi gejala,
dan memiliki efek menguntungkan pada berat badan, kadar lipid dalam
darah, tekanan darah, toleransi glukosa, dan sensitivitas insulin. Saran
untuk latihan harus mempertimbangkan kebugaran individu secara
keseluruhan dan tingkat keparahan gejala.
e. Faktor psikologi
Faktor psikologi berpengaruh sebagai pemicu serangan angina.
Diagnosis angina seringkali menimbulkan kecemasan yang berlebihan.
Beberapa metode relaksasi dan metode lain untuk mengontrol stress
dapat menguntungkan pasien.2
2. Terapi farmakologi
Algoritma terapi farmakologi anginastabil dijelaskan dalam gambar 3.2
berikut.
Berdasarkan tujuan terapinya, terapi farmakologi untuk angina dibagi menjadi:
1. Terapi farmakologi untuk memperbaiki prognosis, meliputi:
a. Antiplatelet
b. Lipid lowering drug
c. ACE-inhibitor
d. Beta bloker
e. Calcium channel blockers
2. Untuk mengatasi gejala dan iskemia, meliputi:
a. Nitrates
b. Beta bloker
c. Calcium channel blockers
22
Untuk mengatasi gejala angina maupun memperbaiki prognosis, dapat juga
dilakukan myocardial revascularization, yang terdiri dari:
a. Coronary artery bypass surgery
b. Percutaneous coronary intervention.2
23
24
25
C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
BAHAN :
D. STUDI KASUS
1. Patient’s Database
Date of review (by : 1 Februari 2015, pagi hari
pharmacist)
Tanggal masuk rumah sakit : 28 Februari 2015, sore hari
Nomor registrasi : 1501155
Nama Pasien : Tn. AS
Jenis Kelamin : Laki- laki
Usia : 67 tahun
Berat badan 50 kg : 50 kg
Tinggi badan : 168 cm
Post medical history : HT, PJK, RA
Social history : Merokok, namun sudah dikurangi sejak
1 tahun terakhir
Allergic/ ADR history : Tidak ada
Past medication history : Lisinopril 5mg 1 dd 1
Family history : NA
25
26
2. SOAP Notes
2.1 Subjective
Nyeri kaki sejak 2 bulan lalu, badan panas, mual, dan muntah
2.2 Objective
Physical Examination
Pemeriksaan Satuan 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2
Tekanan darah 05.00) mmHg 160/90 170/110 160/90 150/90 130/80
Nadi x/min 78 80 88 80 80
Temperatur ⁰C 35,5 36,6 36,5 36,7 36,5
CMCK (sore) +200 +880 -200 +550 -200
Laboratory and Diagnostic Test Result

Pemeriksaan Satuan Nilai normal 27/1 29/1 31/1
Hematologi
WBC X109/L 7,5+ 3,5 8,98
RBC X1012/L 4,5-5,5 3,53
HgB 14,0 g% 15,5+ 2,5 10,1
PLT X109/L 150-400 476
LED <6; <10 mm/jam 75-93
Diff EO % 1-2
Ba % 0-1
Stab % 3-5 2
Seg % 54-66 85
Lym % 25-33 10
Mo % 3-7 3
Elektrolit
Na mmol/L 134-145 136
K mmol/L 3,6- 5,0 3,5
Kimia Klinik
Albumin g/dl 3,5-5,0 3,2 3,6
Creatinin mg/dL 3,5 3,53
Uric acid mg/dl 3,4-7,0 9,9
Triglycerida mg/dl <150 426
HDL mg/dl >60 23
LDL mg/dl <100 53
Gula puasa mg/dl <100 133
G2PP mg/dL <120 199
Urine Lengkap
Kekeruhan Slighly
cloudly
Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I
Jurusan Farmasi Klinis IIK Medika Persada Bali
27
yellow
PH 4,6-8,0 6,0
BJ 1,001-1,035 1,030
Protein negatif +2
Glukosa negatif -
Bilirubin negatif -
Urobilin negatif Normal
Nitrit negatif -
Eritrosit negatif +3
Leukosit negatif +2
Ephitel negatif +1
Cylinder negatif 0-1
Bakteri negatif -
Kristal 1 negatif Amorph
urat +
Kristal 2 negatif -
Cells negatif -
Kultur urine -
Radiologi
Foto torax (hasil Elevasi
pemeriksaan ringan
radiologi) hemidiafrag
ma kanan
Diagnosis Dokter
Masuk : Cardiomiopathy
Tambahan : Hipertensi, Jantung Koroner, Rheumatoid arthritis
Komplikasi : CKD, hiperuricemia
Current Medication
No Nama Obat Frekwensi Rute Waktu 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2
1 Ketosteril® P √ √ √ √
Asam Si √ √ √
3X Oral
Ketoesensial. So √ √ √ √
M √ √ √
2 Allopurinol P √ √ √ √
Si
2x 100mg Oral
So √ √ √ √
M
3 Noperten® 1x 5 mg P
Lisinopril 0-0-1 Si
Oral
So √ √ √ √ √
M
4 Amlodipin 1x5 mg Oral P √ √ √ √ √
28
No Nama Obat Frekwensi Rute Waktu 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2
Si
1-0-0
So
M
5 Laxadine® P √ √ √
Phenolphtalein, Si √ √
Paraffin So √ √ √
3x CI Oral
Liquidium dan
Glycerin.
M
6 Novalgin® P
Metamizole Na prn IV Si
So
M √ √
7 Albuminar® P
Albumin Si
25% IV
So √
M

29
E. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny.

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
Drug Allergies:
Tanda-tanda
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

30
Medication
1
2
3
4
LABORATORY TEST
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
TG (50-200 mg/dl)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Alasan
o Required
1.
2.
3.


31
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
- Objective (signs)
Monitoring
 Efektivitas

32
DAFTAR PUSTAKA

29
Apoteker
29
30
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam

31
DAFTAR PUSTAKA
1. Huang HL, Fox KA. The impact of beta-blockers on mortality in stable angina: a meta-
analysis. Scottish Medical Journal 57: 69–75; 2012
2. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM et al. A calcium antagonist vs a non-
calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease.
The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial.
Journal of the American Medical Association 290: 2805–16; 2003
3. Wei J, Wu T, Yang Q et al. Nitrates for stable angina: a systematic review and meta-
analysis of randomized clinical trials. International Journal of Cardiology 146: 4–12 ; 2011
4. Koda-Kimble MA, Alldredge BK, editors. Koda-Kimble and Youngs applied
therapeutics: the clinical use of drugs. 10th ed. Baltimore: Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins; 2013.
5. DiPiro JT, editor. Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 8th ed. New York:
McGraw-Hill Medical; 2011. 2668 p.
6. Task Force Members, Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, et
al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: The Task
Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2013 Oct 2;34(38):2949–3003.
31
32
III. PENYAKIT JANTUNG KORONER

NSTMI (NON-ST MYOCARD INFARCTION)
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit NSTEMI.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit NSTMI.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit NSTMI (Farmakologi & Non-Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit NSTMI secara mandiri dengan
B. DASAR TEORI
1. Definisi
Sindrom koroner akut adalah istilah yang mencakup kumpulan semua gejala yang
kompatibel dengan iskemik miokardial akut yang disebabkan karena adanya ketidak seimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen. Berdasarkan perubahan pada elektrokardiogram (EKG),
Acute Coronary Syndrome (ACS) dibagi menjadi dua macam, yaitu:1
1. Non-ST-Elevation (NSTE) yang meliputi Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
dan Unstable Angina (UA)
2. ST-Elevation (STE) ACS yang biasa disebut ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
Unstable Angina (UA)/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) adalah suatu
kumpulan gejala yang merupakan bagian dari penyakit Acute Coronary Syndrome (ACS).1,2,3,4
Dimana UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis, strategi pengobatan dan presentasi klinik
yang sama, hanya berbeda dalam derajat biomarker-nya.3-5 Bila ditemui tanda biokimia nekrosis
miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila tanda biokimia ini negatif, maka diagnosis adalah UA.2 Dalam cakupan ACS,
UA/STEMI didefinisikan dengan depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) atau inversi
gelombang T dan/atau biomarker nekrosis positif (troponin) dengan tidak adanya elevasi segmen
ST.2
2. Patofisiologi

33
OXYGEN OXYGEN
SUPPLY DEMAND
Aliran darah koroner Denyut jantung

Ekstraksi Oksigen Kontraktilitas
Ketersediaan Oksigen (saturasi Tahanan pada dinding intra-
oksigen, konsentrasi Hgb) miokardial
Gambar 2. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Oxygen Supply dan Oxygen Demand18
Kondisi UA/NSTEMI dikarakteristikkan dengan adanya ketidakseimbangan antara supplay

dan demand oksigen pada miokardial. Penyebab yang paling sering terjadi adalah menurunnya
supplay oksigen pada miokardial. Menurunnya supplay oksigen ini akan dijelaskan pada 5
mekanisme dibawah ini:2
1) Penyebab yang paling umum dari UA/NSTEMI yaitu menurunnya perfusi miokardial
akibat penyempitan arteri koroner yang disebabkan oleh pecahnya plak arterosklerosis
yang berkembang menjadi trombus yang biasanya tidak oklusif.
2) Penyebab umum yang mendasari patofisiologi seluler dan molekuler dari pecahnya plak
arterosklerosis adalah terjadinya inflamasi arteri yang bisa disebabkan karena infeksi
maupun non infeksi. Penyebab non infeksi ini misalnya terjadinya oksidasi lipid.
Terjadinya infeksi mengakibatkan makrofag dan limfosit T menempati permukaan plak.
Hal ini akan mengakibatkan ekspresi enzim seperti metalloproteinase yang menyebabkan
penipisan dan pecahnya plak.
3) Penyempitan yang hebat tanpa adanya spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada pasien
dengan aterosklerosis yang progresif atau restenosis setelah Percutaneous Coronary
Intervention (PCI).
4) Pembedahan arteri koroner, seperti ACS pada wanita peripartal (penurunan kemampuan
otot jantung untuk memompa darah yang terjadi wanita sedang hamil, atau setelah
melahirkan19).
5) Mekanisme UA sekunder, dimana mekanisme ini mempercepat perburukan kondisi arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder, biasanya mempunyai riwayat penyempitan arteri
34
koroner akibat arterosklerosis sehingga menghambat perfusi miokardial dan bisa juga
riwayat angina stabil. UA sekunder dipercepat dengan kondisi berikut:
a. Meningkatnya kebutuhan oksigen miokardial, seperti demam, takikardia,
thyrotoxicosis.
b. Menurunnya aliran darah koroner seperti karena hipotensi, menurunnya
penghantaran oksigen ke jantung seperti karena anemia, atau hypoxemia.
Sementara penyebab yang kurang umum adalah obstruksi dinamis, yang mungkin dipicu
oleh spasme fokal hebat dari segmen arteri koroner epikardial (Prinzmetal’s angina). Spasme
lokal ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau disfungsi
endotel.2
3. TERAPI FARMAKOLOGI
Manajemen terapi pada NSTEMI sangat bervariasi untuk tiap pasien. Tergantung dari
kondisi pasien atau faktor yang mempengaruhi kondisi pasien tersebut. Faktor-faktor tersebut
diantaranya adalah: (1) riwayat pemakaian obat antiiskemik, (2) durasi pasien tiba di UGD
setelah terjadinya onset gejala (≤ 12 jam atau >12 jam).2
 Riwayat peresepan nitrogliserin (NGT)

35
Gambar 1. Pedoman Penggunaan NTG2
 Durasi pasien tiba di UGD setelah terjadinya onset gejala (≤ 12 jam atau >12 jam)
Gambar 2. Alogaritma Saat Pasien Tiba di UGD Setelah Terjadinya Onset Gejala (≤ 12
jam atau >12 jam)1

36
Keterangan gambar 2:
a. Untuk pasien tertentu (pasien dengan gejala yang tidak membaik setelah pemberian 3x
NTG sub lingual).
b. Enoxaparin, UFH (Unfractionated Heparin), fondaparinux, atau bivalirudin selama strategi
invasif awal.
c. Pada pasien yang tidak mungkin menjalani CABG.
d. Kemungkinan membutuhkan dosis iv tambahan.
e. Membutuhkan tambahan UFH bolus untuk PCI.
f. Untuk tanda dan gejala iskemik ulangan.
g. Enoxaparin sc atau UFH dapat dilanjutkan pada dosis rendah untuk pencegahan venous
thromboembolism.
C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
BAHAN :
D. STUDI KASUS
Tanggal Review 16 Juli 2014 pukul 08.35
Med record/Reg Number 009/0099
Tanggal MRS 15 Juli 2014 masuk UGD pukul 14.00 di bawa oleh
ambulans
Nama Tn. ABC

37
Usia 56 tahun
Jenis kelamin Pria
Tinggi badan 180 cm
Berat badan 90 kg
BMI 27,78 kg/m2  Overweight
Past Medical History Hipertensi 5 tahun
Social History Pasien tidak merokok, bekerja sebagai staf di suatu
fakultas Universitas X
Family history Ayah meninggal terkena serangan jantung pada usia
65 tahun, Ibu dan adik perempuan menderita DM
tipe 2
Allergic/ADR history Tidak ada riwayat alergi obat apapun
Past Medication History Irbesartan/HCT 300 mg/12,5 mg (2009-sekarang)
HCT 25 mg (2008-2009)
2. SOAP Notes
2.1 Subjective
Keluhan pasien Dada terasa berat seperti ditekan selama 4 jam
(15/7/2014) terus menerus, dimulai sejak ia sedang
mengikuti rapat di fakultas
Catatan kondisi Tgl 15/7
pasien Pasien dipindahkan ke unit rawat jantung dan
diberi obat pasien merasa gejala membaik
Tgl. 16/7
Pasien merasa kembali mengalami rasa berat
di dada

38
2.2 Objective

39
Hasil pemeriksaan coronary angiography : 90% stenosis di left circumflex artery.

Hasil EKG 12 lead : tgl 15/7 (menunjukkan tidak ada perubahan signifikan dan normal),
16/7 (menunjukkan depresi segment-ST yang baru pada lead V2 dan V3).
Hasil pemeriksaan troponin : tgl 15/7 (pemeriksaan 3 kali menunjukkan hasil negatif),
16/7 (troponin I meningkat menjadi 6,23 ng/mL).
Hasil pemeriksaan echocardiography : tidak ada abnormalitas gerakan jantung yang
bermakna, tidak ada penyakit jantung katup yang signifikan, LVEF 60%.
Diagnosa dokter : NSTE-ACS
Current Medication
Obat Dosis Freq. Rute Waktu 15/7 16/7
Aspirin 320 mg 1x1 oral Pagi
Siang  Pk. 14.10
Sore
Malam
Clopidogrel 300 mg 1x1 Pagi  Pk. 09.00
Siang  Pk. 14.30
Sore
40
Obat Dosis Freq. Rute Waktu 15/7 16/7

Malam
Heparin 4000 1x1 i.v. Pagi  Pk. 00.00
U/jam stop
Siang  Pk. 14.20
Sore
Malam
Metoprolol 12,5 mg Setiap 6 oral Pagi  Pk. 06.00
tartrate jam Siang
Sore  Pk. 18.00
Malam  Pk. 24.00
Metoprolol 25 mg Setiap 6 oral Pagi
tartrate jam Siang
Sore
Malam
Metoprolol 50 mg Setiap 6 oral Pagi
tartrate jam Siang
Sore  Pk. 17.00
Malam  Pk. 24.00

41
E. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny.

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
Drug Allergies:
Tanda-tanda
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

42
Medication
1
2
3
4
LABORATORY TEST
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
TG (50-200 mg/dl)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Alasan
o Required
1.
2.
3.


43
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
- Objective (signs)
Monitoring
 Efektivitas

44
DAFTAR PUSTAKA

41
Apoteker
41
42
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam

43
DAFTAR PUSTAKA
1. Spinler SA, Denus SD. Acute Coronary Syndromes. In: Talbert RL, editors.
Pharmacotherapy-A Pathophysiologic Approach 7th ed. New York: The Mc Graw-Hill
Companies, Inc.; 2008.
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et.al.
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation
Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002
Myocardial Infarction). 2007;50(7).
3. TIM. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom
Koroner Akut. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan KLinik. DITJEN
BINFARKALKES: 2006.
4. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al. Chronic
Stable Angina, Unstable Angina, and Non-ST-Elevtion Myocardial Infarction. In: Kasper
DL, editors. Harison’s-Manual of Medicine. New York: The Mc Graw-Hill Companies,
Inc.; 2005.
5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical
guideline. 2007.
43
44
IV. PENYAKIT JANTUNG KORONER

STEMI (ST-ELEVASI MYOCARD INFRACTION)
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit STEMI.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit STMI.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit STMI (Farmakologi & Non-Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit STMI secara mandiri dengan
B. DASAR TEORI
1. Definisi ST Elevation Myocardial Infraction (STEMI)
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum gejala meliputi : unstable angina, Non ST elevation myocardial
infraction (NSTEMI) dan ST elevation myocardial infraction (STEMI). STEMI ditunjukkan
dengan : 1, 2, 3
a. Oklusi trombus 90% pada arteri koroner yang dibuktikan dengan angiografik.
b. Perubahan EKG STEMI meliputi gelombang hiperakut T dan ST elevasi yang diikuti
terbentuknya gelombang Q patologis.
c. Troponin adalah biomarker terbaik untuk memprediksi kerusakan jantung sehubungan
dengan infark miokard.
2. Patofisiologi STEMI
Proses terjadinya aterosklerosis (initiation, progression dan complication plak
aterosklerotik) berjalan dalam waktu yang lama, secara bertahap berjalan dari sejak usia muda
bahkan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak garis lemak (fatty streaks) pada
permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang
menjadi bercak sklerosis (plak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak akibat
akumulasi beberapa bahan seperti cells foam (sel makrofag yang mengandung lipid), massive
extracellular lipid, dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.1, 2

45
Patofisiologi Sindrom Koroner Akut disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik
pembuluh darah koroner, yang disebabkan adanya plak aterosklerosis yang mengalami rupture
atau erosi. Penyebab utama Sindrom Koroner Akut dipicu oleh rupture, fisur atau erosi plak
aterosklerotik adalah karena kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable
atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cap tipis, dan plak penuh
dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain. 1, 2
Gambar 1. Proses Aterosklerosis pada plak Aterosklerosis
Rupture, fisur atau erosi plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor-faktor lain dalam jaringan)
ke dalam aliran darah, sehingga menginduksi adhesi, aktivasi dan agregasi thrombosit serta
pembentukan fibrin membentuk thrombus. Trombus pada arteri jantung inilah yang
mengakibatkan terjadinya oklusi koroner total atau subtotal. Hal ini menyebabkan suplai oksigen
menjadi semakin berkurang yang berakibat terjadinya nekrosis jaringan dan dapat
mengakibatkan kematian otot jantung.1, 2
Gambar 2. Proses adhesi, aktivasi dan agregasi platelet kemudian terbentuk thrombus
3. Terapi STEMI
46
Tujuan terapi pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI) :

1. untuk meminimumkan total ischemic time sehingga mengurangi morbidity dan mortality
yang disebabkan oleh ST elevation myocardial infraction (STEMI). 1
2. untuk pencegahan reocclusion arteri koroner, pencegahan komplikasi, dan kematian. 1
Skema penatalaksanaan ST elevation myocardial infraction (STEMI) secara umum dapat
dilihat pada gambar 6 : 1
Penatalaksanaan pada saat ONSET terjadinya

STEMI
Penatalaksanaan Pada Saat Prehospital
Penatalaksanaan Pada Saat di UGD
HOSPITAL
Farmakologi
Secondary Prevention
Non-farmakologi
Gambar 3. Skema Penatalaksanan STEMI
C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
BAHAN :

47

D. STUDI KASUS
Nama : Tn. BY
Tgl MRS : 15/7/2014 pk. 07.50
Usia : 52 tahun
Jenis kelamin : Pria
Berat Badan : Kira-kira >100 kg
Tinggi Badan : 180 cm
Riwayat Alergi : N/A
Past Medical history : Angina, Obesitas
Social history : Pasien merokok, bekerja sbg sales representatives
Family history : Ayah meninggal karena pneumoni pd usia 70 thn, ibu dan adik
laki-laki masih hidup, keduanya menderita DM tipe II
Medical history : Nifedipin (dosis tdk tahu), ISDN (dosis tdk tahu)
2. Soap Note’s
2.1. Subjective
Keluhan sakit didada kira-kira 2 jam, sesak napas, berkeringat dingin, dada dan bahu
kiri terasa berat.
2.2. Objective
Tgl Blood pressure Heart rete Temperatur Respiratory rate
(mmHg) (/min) (ºC) (/min)
15/7/2014 150/110 112 37.0

(saat MRS)
Hasil EKG :Elevasi interval ST 2-3 mm di leads V2-V4

Diagnosis Dokter : Anterior Myocardial Infarction

Laboratory test Nilai normal Unit Hari ke-1
15/7
WBC 4-10 x109L 6,1
Hb 12,1-15,1 g/dL 14,2
HCT 40-52 % 44,0
PLT 150-440 x109L 167

48
MCV 80,0-97,6 µm3

Natrium 135-145 mMol/L 138
Kalium 3,6-5,0 mMol/L 3,8
Klorida 97-110 mMol/L
CO2/HCO3 22-26 mMol/L
Bilirubin total 0,3-1,1 mg/dL
Bilirubin direct 0-0,3 mg/dL
SGOT/AST 11-47 U/L
SGPT/ALT 7-53 U/L
ALP (alkaline 38-126 U/L
phosphatase)
Albumin 3,5-5,5 g/dL 4,3
BUN 6-20 mg/dL 17
Creatinine 0,6-1,1 mg/dL 1,2
Creatinine mL/min
clearance
Troponin I <0,02 ng/mL 4,3
aPTT 25-32 detik 17
INR 1,0-1,1
Triglyceride mg/dL 372
Total cholesterol mg/dL 219
HDL- cholesterol mg/dL
LDL- cholesterol mg/dL
Gula darah puasa mg/dL 324
Total ca 8,6-10,3 mg/dL
PO4 2,5-4,5 mg/dL
Current Medication
Drug Dose Freq. Route Time 15/7
Aspirin 320mg 1x1 Oral Pagi  Pk. 08.15
Siang
Sore
Malam
Clopidogrel 300mg 1x1 Pagi  Pk. 08.15
Siang
Sore
Malam
Metoclopramid 10mg i.v. Pagi  Pk. 08.15
Siang
Sore
Malam
Morphine 5mg i.v. Pagi  Pk. 08.15
Siang
Sore
49
Drug Dose Freq. Route Time 15/7

Malam

50
E. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny.

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
Drug Allergies:
Tanda-tanda
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

51
Medication
1
2
3
4
LABORATORY TEST
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
TG (50-200 mg/dl)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Alasan
o Required
1.
2.
3.


52
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
- Objective (signs)
Monitoring
 Efektivitas

53
DAFTAR PUSTAKA

51
Apoteker
51
52
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam

53
DAFTAR PUSTAKA
1. Spinler SA, Denus SD. Acute Coronary Syndromes. In: Talbert RL, editors.
Pharmacotherapy-A Pathophysiologic Approach 7th ed. New York: The Mc Graw-Hill
Companies, Inc.; 2008.
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et.al.
Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002
Myocardial Infarction). 2007;50(7).
3. TIM. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom
Koroner Akut. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan KLinik. DITJEN
BINFARKALKES: 2006.
4. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al. Chronic
Stable Angina, Unstable Angina, and Non-ST-Elevtion Myocardial Infarction. In: Kasper
DL, editors. Harison’s-Manual of Medicine. New York: The Mc Graw-Hill Companies,
Inc.; 2005.
5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical
guideline. 2007.
V. GAGAL JANTUNG
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit Gagal Jantung.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit Gagal Jantung.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit Gagal Jantung (Farmakologi & Non-Farmakologi).
53
54
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit Gagal Jantung secara mandiri dengan
B. DASAR TEORI
1. Definisi Gagal Jantung
Heart failure (gagal jantung) adalah keadaan patologis ketika jantung karena kerusakan
struktur atau fungsinya sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah pada tubuh
untuk metabolisme jaringan, sehingga penderita gagal jantung menjadi mudah lelah, nafas
menjadi terengah-engah, dan aktivitas sehari-hari seperti berjalan, naik tangga dan
mengangkut barang menjadi sulit untuk dilakukan.1-3
2. Patofisiologi Gagal Jantung

Pada awalnya jantung berusaha beradaptasi untuk memenuhi cardiac output yang menurun
dengan cara:
 Membesar. Ketika ruang jantung membesar, jantung lebih merengang dan bekerja lebih
kuat, sehingga dapat memompa darah lebih banyak.
 Membentuk massa otot lebih banyak. Peningkatan massa otot terjadi karena sel-sel
jantung membesar. Hal ini memungkinkan jantung memompa lebih kuat.
 Memompa lebih cepat. Hal ini membantu meningkatkan output dari jantung.
Tubuh juga berusaha mengkompensasi dengan cara lain:
 Pembuluh darah menyempit untuk menjaga tekanan darah.
 Tubuh mengalihkan darah dari jaringan dan organ yang kurang penting untuk
mempertahankan aliran ke organ paling vital, yaitu jantung dan otak.
Kompensasi jantung maupun tubuh seperti yang dijelaskan diatas hanya bersifat sementara,
tetapi tidak dapat mengatasi maupun menyembuhkan masalah pada heart failure. Heart failure
akan terus berlanjut dan memburuk saat proses kompensasi ini tidak lagi meng-cover fungsi
jantung.
Akhirnya jantung dan tubuh tidak bisa lagi melakukan fungsinya dengan baik, sehingga
penderita mengalami kelelahan, masalah pernapasan dan gejala lain. Gagal jantung dapat
melibatkan sisi kiri jantung, sisi kanan atau kedua sisi. Namun, pertama kali biasanya
mempengaruhi sisi kiri.1

55
Klasifikasi Heart Failure:

1. Left-sided heart failure
Terdapat 2 tipe dari Left-sided heart failure. Terapi obat pada kedua tipe ini pun berbeda.1
 Systolic failure: ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara
normal. Jantung tidak dapat memompa dengan kekuatan yang cukup untuk mendorong
darah menuju sirkulasi ke seluruh tubuh.
 Diastolic failure: ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk relaks secara normal
(karena otot telah menjadi kaku). Jantung tidak dapat secara tepat mengisi darah selama
masa istirahat antara tiap detak.
2. Right-sided heart failure
Right-sided heart failure atau right ventricular (RV) heart failure biasanya timbul
karena hasil dari left-sided failure. Ketika ventrikel kiri gagal, terjadi peningkatan tekanan
cairan, akibatnya, transfer balik melalui paru-paru, akhirnya merusak jantung sebelah
kanan. Ketika sisi sebelah kanan kehilangan tenaga memompa, darah kembali ke pembuluh
darah tubuh. Ini biasanya yang menyebabkan pembengkakan pada kaki dan pergelangan
kaki.1
3. Congestive Heart Failure
Ketika aliran darah yang keluar dari jantung menjadi lambat, darah kembali ke jantung
melalui pembuluh darah, menyebabkan kongesti/kemacetan pada jaringan tubuh.
Terkadang terjadi edema atau pembengkakan, dan yang paling sering terjadi
pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki, tetapi dapat pula terjadi pada bagian tubuh
lainnya.1
Terkadang cairan terkumpul di paru-paru dan mengganggu pernapasan, menyebabkan
nafas pendek, terutama saat sedang berbaring. Hal ini dinamakan pulmonary edema dan
bila tidak diterapi dapat menyebabkan respiratory distress.1
Heart failure juga mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang sodium dan air.
Air yang tertahan ini juga menyebabkan peningkatan pembengkakan pada jaringan tubuh
(edema).1
Klasifikasi dari Heart Failure

56
Heart failure diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan dan gejalanya. Tabel dibawah
ini menjelaskan klasifikasi yang digunakan oleh New York Heart Association (NYHA)
Functional Classification. Tabel ini membagi pasien dalam 4 kategori berdasarkan seberapa
besar penurunan aktivitas fisik pasien (Lihat Tabel 1.1).
Tabel 1.1 Kategori Keparahan Gejala Heart Failure1,12
3. Terapi Gagal Jantung

Tujuan terapi heart failure adalah:16,17,18
1. Memperbaiki kualitas hidup dan mengurangi gejala
2. Memperpanjang usia harapan hidup
3. Memperlambat progresivitas perburukan jantung
4. Mencegah eksasebasi dan masuk rumah sakit
5. Menyelamatkan dari kematian cardio-respiratory dengan mengoptimalisasi status
hemodinamik

57
C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
BAHAN :
D. STUDI KASUS
Tanggal Review 22/4/2014 pukul 10.00
Med record/Reg Number 4445/3332
Tanggal MRS 13/4/2014 malam
Nama Ny. SS
Usia 69 tahun
Jenis kelamin Wanita
Tinggi badan 150 cm
Berat badan 60 kg
Past Medical History Diabetes Melitus sejak 1984, Hipertensi, PJK
Social History -
Family history -
Allergic/ADR history Tidak ada riwayat alergi obat apapun
Past Medication History DM : Glucobay, Glikazid (2010-2013); dan
HT : Valsartan (2010-2012);
58
Noperten (3 Juli – 6 Juli 2013);

Irbesartan (7 Juli 2013 – Maret 2014)
PJK : sejak Maret 2014
Furosemid 40 mg 1x1; Aspilet 80 mg 1x1; Tenapril
5mg; ISDN 5mg; CPG 75mg 1x1; Dorner.
Keluhan pasien Batuk dan sesak selama kurang lebih 1 minggu lalu.
Dada nyeri waktu batuk, sering terbangun malam
hari, sesak saat aktivitas sehari-hari. Saat berjalan 10
menit nafas tersengal-sengal. Ada pembengkakan
pada tangan, kaki, perut selama 1 minggu.
Catatan kondisi pasien Tgl 22/1/2014
Edema sudah jauh berkurang dan pasien tidak sesak.
2. Pemeriksaan Fisik
Tgl Waktu BP (mmHg) HR Temperatur (ºC) Respiratory rate (kali/menit)
(kali/min)
14/4 Pagi 120/90 92 36 22
15/4 Pagi 120/70 72 36 26
16/4 Pagi 110/80 80 36 22
17/4 Pagi 130/80 78 36 22
18/4 Pagi 140/70 74 36 22
19/4 Pagi 120/80 80 36 20
20/4 Pagi 130/80 80 36 20
21/4 Pagi 110/60 86 36 24
22/4 Pagi 110/70 86 36 22
3. Hasil Pemeriksaan
13/8/2010
• USG kesan : chronic liver disease, suspect nephropathy kanan, staghon calculi kiri
dengan caliectasis grade II-III, chronic kidney disease diverticelbuli
14/4/2014
• Fotothoraks : kardiomegali, edema pulmonal.
• Electrocardiography : post myocardial infarction anteroseptal dan anterior.
Diagnosis dokter

59
Chronic heart failure, diabetes mellitus, chronic kidney disease

Catatan perkembangan kondisi pasien:
22/4/2014
Edema sudah jauh berkurang, pasien tidak sesak
4. Tes laboratorium
Nilai
Laboratory test Unit 2007 26/12/2012 3/7/2013 6/3/2014 14/4/2014
normal
WBC 4-10 X 109/L
RBC 4,8-5,5 X 3,36
1012/L
Hb 12,1-15,1 g/dL 10,9
HCT 40-52 % 34,8
PLT 150-440 X109/L 130
MCV 80,0-97,6 µm³
Albumin 3,5-5 g/dL
Natrium 135-145 mMol/L 133,3
Kalium 3,6-5,0 mMol/L 4,84
Klorida 97-110 mMol/L 98,9
CO2/HCO3 22-26 mMol/L
Bilirubin Total 0,3-1,1 mg/dL
Bilirubin Direct 0-0,3 mg/dL
SGOT/AST 11-47 U/L

SGPT/ALT 7-53 U/L
ALP 38-126 U/L
BUN 6-20 mg/dL 36
Creatinine 0,5-1,5 mg/dL 1,7 1,87 2,11 2,3 2,4
Creatinine mL/min
Clereance
Gula darah mg/dL

puasa

60
Nilai
Laboratory test Unit 2007 26/12/2012 3/7/2013 6/3/2014 14/4/2014
normal
Gula darah acak Mg/dL 259
5. Medications during hospitalisation
Drug Freq. Time UGD R1 R1 R1 R1 R1 R1 R1 R1

14/4 15/4 16/4 17/4 18/4 19/4 20/4 21/4 22/4
Furosemide 3x1 P √ √ √ √ √ √ √ √ √
20mg iv Si √ √ √ √ √ √ √ √
Sr √ √ √ √ √ √ √ √
M
Prorenal Oral 3x1 P √ √ √
Si √ √
Sr √ √
M
Aspilet 1x1 P
(chewable) Si √
80mg Sr
M
Clopidogrel 1x1 P √ √ √ √ √ √ √ √ √
75mg Oral Si
Sr
M
Tenapril 5mg 1x1 P
Oral Si
Sr √
M √ √ √ √ √ √ √ √
ISDN 5mg 3x1 P √ √ √ √ √ √ √ √ √
Oral Si √ √ √ √ √ √ √ √
Sr √ √ √ √ √ √ √ √
M
Dorner 20mcg 3x1 P √ √ √ √ √ √ √ √
Oral Si √ √ √ √ √ √ √
Sr √ √ √ √ √ √ √
M
Metformin 2x1 P √ √ √ √ √ √ √ √ √
500mg Oral Si
Sr
M √ √ √ √ √ √ √ √

61

62
A. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny.

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
Drug Allergies:
Tanda-tanda
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

63
Medication
1
2
3
4
LABORATORY TEST
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
TG (50-200 mg/dl)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Alasan
o Required
1.
2.
3.


64
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
- Objective (signs)
Monitoring
 Efektivitas

65
DAFTAR PUSTAKA

62
Apoteker
62
63
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam

64
DAFTAR PUSTAKA
1. American Heart Association. About Heart Failure. [internet]. Diakses dari:

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/About-
Heart-Failure_UCM_002044_Article.jsp
2. Price SA ,Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klnis Proses - Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta. 2006.
3. Lily LS. Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edition. Lippicott Williams & Wilkins;
2011.
4. McPheeSJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & Diagnosis. 49th ed.
McGrawHill; 2010.
5. Diagram of the Heart. AS Level Human Biology. [internet]. Diakses dari:
http://media.photobucket.com/image/human+heart+diagram+/chloemariaclarke/Human
%20Biology/HumanHeartDiagram.jpg
6. Hasan H. Resiko Penyakit Jantung Koroner akibat Hipertensi. Departemen Kardiologi
Kedokteran Vaskuler. FK-USU/RSUP H.Adam Malik Medan.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15586/1/mkn-sept2005-(11).pdf. Majalah
Kedokteran Nusantara Volume 38. No. 3. 2005.
7. Davey P. At a Glance Medicine. Penerbit Erlangga. 2006.
8. Goswami VJ, Wilklow FE, Celebi MM, Suleman A, Sander GE, Ooi HH, et al. Dilated
Cardiomyopathy. Medscape Reference. Diakses dari:
http://emedicine.medscape.com/article/152696-overview
9. What is Myocardial Fibrosis? Diakses dari: http://www.wisegeek.com/what-is-
myocardial-fibrosis.htm
10. Booker KJ, Holm K, Drew BJ, Lanuza DM, Hicks FD, CarriganT, et al. Frequency and
Outcomes of Transient Myocardial Ischemia in Critically Ill Adults Admitted for
Noncardiac Conditions. Am J Crit Care 2003;12:508-17.
11. Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, Schoenhagen P, Ozduran V, Houghtaling PL, et
al. Constrictive Pericarditis: Etiology and Cause-Spesific Survival After Pericardiectomy
FREE. J Am Coll Cardiol. 2004;43(8):1445-52.
12. Improving Treatment of Systolic Heart Failure. [internet]. Diakses dari:
http://www.nps.org.au/health_professionals/publications/prescribing_practice_review/cur
rent/heart_failure
64
65
VI. PENYAKIT GAGAL GINJAL
(GAGAL GINJAL KRONIS)
A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit Gagal Ginjal.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit Gagal Ginjal.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit Gagal Ginajal (Farmakologi & Non-Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit Gagal Ginjal secara mandiri dengan
B. DASAR TEORI
1. Definisi Gagal Ginjal Kronis
Penyakit kronis progresif yang ditandai dengan penurunan fungsi dan kinerja nefron
secara terus-menerus (terjadi selama beberapa tahun). Awalnya, nefron yg masih bisa
berfungsi dg baik, berusaha mengambil alih tugas dg cara meningkatkan filtrasi & reabsorpsi
solut. Namun hal ini akan merusakkan nefron itu sendiri, shg akan berkembang menjadi
ESRD dan perlu dialisis / transplantasi.
Komplikasi dari CKD timbul akibat :
a. Bahan berbahaya yg seharusnya diekskresi
b. Kekurangan vit D aktif & erythropoietin
Sindroma uremik :
 Komplikasi CKD yg ditandai dg anemia, asterixis, seizure, coma, confusion,
pericardial effusion, gatal, renal osteodystrophy
Azotemia: blood urea nitrogen meningkat
 (BUN>28mg/dL) & Creatinine (Cr>1.5mg/dL)
2. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis

66
3. Tatalaksana Terapi

67
C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
BAHAN :
D. STUDI KASUS
Tn N 45th, BB 55kg TB 160cm

PC: mual, muntah selama 3 hari
RP: Hepatitis B, OA (2 thn)

68
RO: Na Diclofenac 3 x 50 mg, Prednison 3x1 tab

Lab: Cr= 4,6 mg/dL, BUN 45 mg/dL, SGOT (N), SGPT (N), Na 120 meq/L, K 2,8 meq/L
TTV: Temp 37,8°C, BP 150/90 mmHg, UO 200ml
Apa rencana farmasis terhadap kasus ini?
E. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
69
Tn. / Ny.

Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :
Berat badan :
Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :
Drug Allergies:
Tanda-tanda
Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

70
Medication
1
2
3
4
LABORATORY TEST
WBC (4000-10000/mm ) 3
Hb (L: 13-17 g/dL)

RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
TG (50-200 mg/dl)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Alasan
o Required
1.
2.
3.

1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
71
- Objective (signs)
Monitoring
 Efektivitas
DAFTAR PUSTAKA
72
Apoteker
72
73
Umur : Apoteker :
Bulan / Tahun
Nama
Obat
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Pagi
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam

72
DAFTAR PUSTAKA
1. K/DOQI Guidelines, 2002

2. O’Gallaghan C, Brenner BM. The Kidney at A Glance. 2000. Oxford : Blackwell Science
3. Ashley C, Morlidge C. Introduction to Renal Therapeutics. 2008. London :
Pharmaceutical Press
4. Suzuki H, Saruta T. Kidney and Blood Pressure Regulation. 2004. Basel : Karger
5. Sobh MA. Essential of Clinical Nephrology. 2000. Cairo : Dar El Shorouk
6. Yogiantoro M. Materi Kuliah S2 Farmasi Klinis Ubaya. 2009-2011
7. RCS 6080. Medical and Psychosocial Aspects of Rehabilitation Counseling
72
73
PEMBAGIAN KELOMPOK :
KELOMPOK
No Nama Mahasiswa NIM
1 A.A Istri Alit Putri Indradewi 162200001

2 A.A. Sagung Dewi Pradnya Pramita 162200002
3 I Gst Ayu Agung Kristina Dewi 162200003
4 I Gst Putu Agus Anom 162200004 KELOMPOK I
5 I Made Yoghi Sudipa 162200005
6 I Nyoman Kerta Negara 162200006
7 I Putu Mariawan 162200007
8 I Putu Nugraha 162200008
9 Ketut Amyati Puji Lestari 162200009
10 Komang Yulia Purnama Dewi 162200010
KELOMPOK II
11 Lailia Rochmah 162200011
12 Ngakan Gede Sunuarta 162200012
13 Ni Ketut Ayu Priska Saraswati 162200013
14 Ni Komang Ayu Dewi Patni 162200014
15 Ni Komang Herni Sandiari 162200015
16 Ni Komang Sri Astri Suardewi 162200016
17 Ni Luh Gede Widyastuti 162200017
KELOMPOK III
18 Ni Nyoman Suardani 162200018
19 Ni Putu Dewi Wahyuni 162200019
20 Ni Putu Erna Widiasmini 162200020
21 NI Putu Ozzy Cintia Dewi 162200021
22 Putu Ayu Widya Galih Mega Putri 162200022
23 Ni Putu Irma Riana Rahmadewi 162200023
24 Sang Putu Gede Adi Pratama 162200024
25 Santy Dewi Kumalasari W 162200025
26 Si Ngurah Made Suta Prarama 162200026 KELOMPOK IV
27 Siti Nur Aini 162200027

28 Stefanie Dwiarti Omon 162200028
29 Veridiana Hanat 162200029

74
KELOMPOK
No Nama Mahasiswa NIM
1 Anak Agung Indah Astri Jayanti 162200030 KELOMPOK I
2 Annisa Hanum 162200031
3 Dewa Ayu Made Adnya Swari 162200033
4 Endang Setyawati 162200034
5 Fransiska Oktaviana Mei 162200035
6 Gede Trima Yasa 162200036
7 Gusti Ayu Rizki Bhara Widhiastuti 162200037 KELOMPOK II
8 I Gede Adi Suyadi Permana 162200038
9 I Wayan Andhy Sanjaya 162200039
10 I Wayan Eka Setyawan 162200040
11 I Wayan Surya Rahadi 162200041
12 Ika Andri Pipinuri 162200042
13 Kadek Erlin Puspita Yanti 162200043 KELOMPOK III
14 Ni Nyoman Marayanti Utami 162200045
15 Ni Putu Yuni Asih 162200046
16 Ni Wayan Irmawati 162200047
17 Ni Wayan Ruscitra Dewi 162200048
18 Nyoman Sayang Setiani 162200049 KELOMPOK IV
19 Nyoman Shanti Praptiwi Semadi 162200050
20 Putu Andika Juniarta 162200051
21 Ni Luh Putu Santhi Gita Dewi 162200052
22 Ni Luh Santiyani Dewi 162200053


Hojsosnzbmxk

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hojsosnzbmxk

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I (PENYAKIT KARDIOVASKULAR,

RENAL, DAN HEMATOLOGI)

Made Krisna Adi Jaya., S.Farm., M.Farm., Apt.

Denpasar, 10 Januari 2017

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi primer:2

2. Terapi Non Farmakologi

Jenis Kelamin : Tgl. MRS :

 Relevant Past Medical History:

Hb (L: 13-17 g/dL)

Problem List (Actual Problem)

Assesment (with evidence)

Plan (including primary care implications)

Nama Pasien : Dokter Pemeriksa :

Angina merupakan gejala utama yang menandakan terjadinya iskemia

C. ALAT DAN BAHAN

Tekanan darah 05.00) mmHg 160/90 170/110 160/90 150/90 130/80

Temperatur ⁰C 35,5 36,6 36,5 36,7 36,5

CMCK (sore) +200 +880 -200 +550 -200

Laboratory and Diagnostic Test Result

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Jenis Kelamin : Tgl. MRS :

 Relevant Past Medical History:

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Hb (L: 13-17 g/dL)

Problem List (Actual Problem)

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Assesment (with evidence)

Plan (including primary care implications)

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

 Efek Samping Obat

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

2. Form Medication Record

3. Form Medication Reminder

Nama Pasien : Dokter Pemeriksa :

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

III. PENYAKIT JANTUNG KORONER

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Aliran darah koroner Denyut jantung

Gambar 2. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Oxygen Supply dan Oxygen Demand18

Kondisi UA/NSTEMI dikarakteristikkan dengan adanya ketidakseimbangan antara supplay

 Riwayat peresepan nitrogliserin (NGT)

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Gambar 1. Pedoman Penggunaan NTG2

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

C. ALAT DAN BAHAN

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Laboratory and Diagnostic Test Result

Hasil pemeriksaan coronary angiography : 90% stenosis di left circumflex artery.

Obat Dosis Freq. Rute Waktu 15/7 16/7

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Jenis Kelamin : Tgl. MRS :

 Relevant Past Medical History:

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Hb (L: 13-17 g/dL)

Problem List (Actual Problem)

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

Assesment (with evidence)

Plan (including primary care implications)

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I

 Efek Samping Obat

Petunjuk Praktikum Farmakoterapi I