Efektivitas Terapi Nebulizer Dengan Ipratropium

Dan Fenoterol Terhadap Saturasi Oksigen

Nama Kelompok :

Putu Ita Yuliana Wijayanti (161200095)

Sang Ayu Nyoman Wahyu Astika Dewi (161200097)
Yunita Triani (161200099)
Sang Ayu Meildawati (161200103)
I Gusti Ayu Ari Candrawati (161200118)

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA
2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun sembahkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat-Nya makalah ini dapat diselesaikan tepat waktu. Makalah yang berjudul
“Efektivitas Terapi Nebulizer dengan Ipratropium dan Fenoterol Terhadap Saturasi
Oksigen” ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kelompok dalam menempuh
mata kuliah Farmakoterapi II yang diampu oleh ibu Ni Putu Aryati, S.Farm.,
M.Farm-Klin., Apt pada Semester Ganjil Tahun Akademik 2017/2018.
Dalam penyusunan makalah ini penyusun mengalami banyak rintangan dan
hambatan. Akan tetapi, berkat adanya bantuan dari semua pihak, rintangan dan
hambatan tersebut dapat diatasi sehingga terwujudlah makalah ini. Terkait hal itu,
penyusun mengucapkan terima kasih yang setulus-tulusnya.
Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari yang
sempurna. Hal ini disebabkan oleh terbatasnya pengetahuan dan pengalaman
penyusun dalam menyusun makalah ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran
perbaikan sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah dan karya-karya penyusun
berikutnya.

Denpasar, 28 Desember 2018

Penulis

DAFTAR ISI

ii
Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar isi iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 2
1.3 Tujuan 2
BAB II PEMBAHASAN 3
2.1. Penyakit Asma 3
2.1.1. Definisi Asma 3
2.1.2. Patofisiologi Asma 3
2.1.3. Etiologi Asma 4
2.2. Mekanisme Kerja Antikolinergik (Ipatropium Bromida) dan β2
Agonist

6
2.2.1. Antikolinergik (Ipatropium Bromide) 6
2.2.2. β2 Agonist (Albuterol) 7
2.3. Evaluasi Khasiat dan Kemampuan dari Ipatropium Bromide
dan Albuterol Dibandingkan Albuterol dalam Menangani
Asma Sedang Hingga Berat

8
BAB III PENUTUP 10
3.1. Kesimpulan 10
DAFTAR PUSTAKA 11

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma merupakan penyakit yang saat ini masih menjadi problem kesehatan karena
pengaruhnya dalam menurunkan tingkat kualitas hidup dan dibutuhkan biaya besar dalam
penatalaksanaannya. Kejadian asma terus meningkat pada beberapa negara maju dan negara
berkembang seperti di Indonesia. Di negara Asia Pasifik, asma merupakan tingkat tertinggi
tidak masuk kerja dibanding negara Amerika Serikat dan Eropa (Rengganis, 2008). Di negara
Amerika penyakit asma juga berpengaruh pada kegiatan ekonomi dan sosial masyarakat,
karena setiap tahun jumlah pasien asma yang berkunjung ke pelayanan instalasi gawat
darurat mencapai 2 juta orang dan sekitar 500.000 pasien asma di rawat di rumah sakit
(Saily, dkk., 2014).
Menurut Idrus, dkk. (2012) asma merupakan penyakit saluran pernafasan kronik yang
disebabkan karena bronkospasme dengan ditandai sesak nafas, mengi berulang dan batuk.
Asma dapat di derita pada semua usia dan jenis kelamin. Pemicu serangan asma dapat
disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan (Rengganis, 2008).
Penatalaksaan yang tepat dan pemberian terapi yang adekuat pada kasus-kasus asma akan
mencegah terjadinya komplikasi atau kematian yang tidak diinginkan, karena diperkirakan
sekitar 8-13% serangan asma berkembang sangat cepat dan dapat menjadi gagal nafas bila
tidak ditangani dalam waktu 1-2 jam pada serangan awal (Sundaru, 2008).
Pengendalian asma dapat dilakukan dengan melakukan aktivitas pencegahan asma antara
lain: menjaga kesehatan, menjaga kebersihan lingkungan, menghindari faktor pencetus
serangan asma, dan menggunakan obat-obat antiasma. Obat-obat yang dapat digunakan
untuk terapi farmakologis asma, antara lain: golongan simpatomimetik (efedrin, albuterol,
dan salbutamol), golongan xantin (Teofilin) , golongan antikolinergik (ipratropium bromide),
golongan kromalin sodium dan nedokromil, golongan kortikosteroid (prednison,
triamsinolon, deksametason, dan beklometason), golongan antagonis reseptor leukotrien
(Zafirlukast), dan golongan obat penunjang yang lain diantaranya seperti: antibiotik,
antihistamin, obat batuk, mukolitik, dan ekspektoran. Obat-obatan yang dikonsumsi oleh

4
 penderita tidak dapat menyembuhkan tetapi hanya menekan gejala kekambuhan asma dan
meningkatkan kualitas hidup (PDPI, 2004).
Dalam makalah ini akan dibahas tentang efektivitas terapi nebulizer dengan ipratropium
dan fenoterol terhadap saturasi oksigen yang akan dibandingkan yang mana yang lebih baik
dalam pengobatannya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu Asma?
2. Bagaimanakah mekanisme kerja ipratropium bromide dan fenoterol?
3. Yang manakah di antara ipratropium bromide dan feneterol inhaler dalam memberikan
saturasi oksigen yang lebih baik?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi, patofisiologi dan etiologi dari penyakit asma
2. Untuk mengetahui mekanisme kerja dari ipratropium bromide dan fenoterol
3. Untuk mengevaluasi yang mana di antara ipratropium bromide/feneterol inhaler
memberikan saturasi oksigen yang lebih baik.

BAB II
5
 PEMBAHASAN

3.1 Penyakit Asma

2.1.1. Definisi Asma
Definisi asma menurut Global Initiative for Asthma (GINA), asma adalah
gangguan inflamasi kronik pada saluran napas dengan berbagai sel yang berperan,
khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Pada individu yang rentan inflamasi,
mengakibatkan gejala episode mengi yang berulang, sesak napas, dada terasa
tertekan, dan batuk khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan
dengan obstruksi saluran napas yang luas dan bervariasi dengan sifat sebagian
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga
berhubungan dengan hipereaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.
(GINA,2011)
Asma adalah suatu penyakit dengan adanya penyempitan saluran pernafasan yang
berhubungan dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus berupa
hiper aktivitas otot polos dan inflamasi, hipersekresi mukus, edema dinding saluran
pernafasan, deskuamasi epitel dan infiltrasi sel inflamasi yang di sebabkan berbagai
macam rangsangan. (Alsagaff, 2010)
2.1.2. Patofisiologi Asma
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang
akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan epitel saluran
napas, gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada otot polos bronkus juga
diduga berperan pada proses hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas
saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik yang khas dan melibatkan
dinding saluran nafas, sehingga aliran udara menjadi sangat terbatas tetapi dapat
kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Hipereaktivitas tersebut terjadi
sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang.
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur imunologis yang
terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur yang didominasi
oleh IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen
Presenting Cells), kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel
6
Th ( T penolong ) terutama Th2 . Sel T penolong inilah yang akan memberikan
intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, sel-sel
radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta
limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin
(PG), leukotrien (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin
(TX), dan lain-lain. Sel-sel ini bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang
dapat menginduksi kontraksi otot polos saluran pernapasan sehingga menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel
radang, hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler
bronkus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas.
Faktor lainnya yang dapat menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan,
latihan, udara dingin, dan stress.
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom pada
jalur non-alergik dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas saluran
napas. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,
nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Reflek bronkus terjadi karena
adanya peregangan nervus vagus, sedangkan pelepasan mediator inflamasi oleh sel
mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi
yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada beberapa keadaan seperti
pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO 2.Reflek saraf
memegang peranan pada reaksi asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf
eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid
sensorik senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP).
Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus,
eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.

7
 Gambar 2.1.2 Patofisiologi Asma
2.1.3. Etiologi Asma
Etiologi asma masih menjadi perdebatan di kalangan para ahli, namun secara
umum terjadinya asma dipengaruhi oleh faktor genetik dan faktor lingkungan.
Faktor genetik diantaranya riwayat atopi, pada penderita asma biasanya mempunyai
keluarga dekat yang juga memiliki alergi. Hipereaktivitas bronkus ditandai dengan
saluran napas yang sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen atau iritan.
Jenis kelamin, pada pria merupakan faktor risiko asma pada anak. Sebelum usia 14
tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2kali dibanding anak
perempuan. Menjelang dewasa perbandingan tersebut kurang lebih berjumlah sama
dan bertambah banyak pada perempuan usia menopause. Obesitas, ditandai dengan
peningkatan Body MassIndex (BMI) > 30kg/m2.Mekanismenya belum diketahui
pasti, namun diketahui penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma
dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
Alergen dalam lingkungan tempat tinggal seperti tungau, debu rumah, spora
jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dll adalah faktor
lingkungan yang dapat mencetuskan terjadinya asma. Begitu pula dengan serbuk
sari dan spora jamur yang terdapat di luar rumah. Faktor lainnya yang berpengaruh
8
 diantaranya alergen makanan (susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah,
coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap, pengawet, dan pewarna makanan), bahan
iritan (parfum, household spray, asap rokok, cat, sulfur,dll), obat-obatan tertentu
(golongan beta blocker seperti aspirin), stress/gangguan emosi, polusi udara, cuaca,
dan aktivitas fisik.
2.1.4 Golongan obat asma
a. β2 agonis
1. Agonis Reseptor β-Adrenergik Kerja Singkat, Obat-obat yang termasuk
dalam kelompok ini antara lain albuterol, levalbuterol, metaproterenol,
terbutalin dan pributeril.
2. Agonis Reseptor β-Adrenergik Kerja Lama Formoterol dan salmoterol
suatu β2 agonis long acting diindikasikan sebagai terapi tambahan pada
pasien yang telah mendapatkan kortikosteroid untuk mengontrol asma
jangka panjang
b. Metilxantin Golongan bronkodilator kedua yang dipakai untuk asma adalah
derivat metilxantin yang mencakup teofillin, aminofillin dan kafein.
c. Antikolinergik Ipatropium bromid dan atropin sulfat adalah inhibitor
kompetitif yang dapat berefek bronkodilatasi.
d. Glukokortikoid, Glukokortikoid anggota keluarga kortikosteroid dipakai
untuk mengobati banyak gangguan pernapasan, terutama asma.
e. Antagonis leukotriene Pada pasien asma leukotrien turut menimbulkan
bronkokontriksi dan sekresi mukus. Ada beberapa obat yang bekerja sebagai
antagonis LT yaitu :
1) Zafirlukas (accolade)
2) Zileuton (Zyflo)

2.2 Mekanisme Kerja Antikolinergik (Ipratropium bromida) dan Bronkodilator

(Fenoterol)
9
2.2.1 Antikolinergik (Ipratropium bromide)
 Mekanisme Kerja: Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik
(parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks vagal dengan cara
mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat lokal,
pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Ipratropium bromida (semprot
hidung) mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan lokal dapat menghambat
sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidung (Direktur Bina Farmasi
Komunitas dan Klinik, 2007).
 Indikasi: digunakan dalam bentuk tunggal atau kombinasi dengan bronkodilator
lain (terutama beta adrenergik) sebagai bronkodilator dalam pengobatan
bronkospasmus yang berhubungan dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik,
termasuk bronkhitis kronik dan emfisema (Direktur Bina Farmasi Komunitas
dan Klinik, 2007).
 Dosis dan cara penggunaan

 Efek samping: Sakit punggung, sakit dada, bronkhitis, batuk, penyakit paru
obstruksi kronik yang semakin parah, rasa lelah berlebihan, mulut kering,
dispepsia, dipsnea, gangguan pada saluran pencernaan, sakit kepala, gejala
seperti influenza, mual, cemas, faringitis, rinitis, sinusitis, infeksi saluran
pernapasan atas dan infeksi saluran urin (Direktur Bina Farmasi Komunitas dan
Klinik, 2007).

2.2.2 Bronkodilator (Fenoterol)

10
 Mekanisme Kerja : Senyawa ini merupakan merupakan agen simpatomimetik
yang bekerja langsung dan selektif merangsang reseptor beta-2 dalam rentang
dosis tertentu. Sementara untuk reseptor beta-1 terjadi untuk dosis yang lebih
tinggi. Reseptor beta-2 berfungsi mengaktifkan adenyl cyclase melalui stimulasi
Gs-protein sehingga menyebabkan meningkatnya aktivitas cyclic AMP dan
protein kinase A yang memfosforilasi protein target di otot polos. Akibatnya
fenoterol HBr akan melemaskan otot polos bronkus dan vaskular dan
melindunginya dari stimulasi bronkokonstriksi yang menyempitkan saluran
nafas misalnya akibat paparan histamin, udara dingin ataupun alergen.
 Indikasi : Mengatasi serangan asma akut dan penyakit paru obstruktif kronis
lainnya yang menyempitkan jalan nafas
 Dosis dan Cara Penggunaan : Fenoterol tersedia dalam bentuk obat inhalasi
semprot dan obat cair yang menggunakan nebulator untuk penggunaannya.
Sementara kekuatan dosisnya untuk masih masing sediaan adalah :
Fenoterol inhalasi oral semport: 100 mcg fenoterol hydrobromide per
semportan.
Fenoterol cair untuk inhalasi: 1% fenoterol hydrobromide.
 Dosis Fenoterol inhalasi oral untuk asma bronkial atau PPOK
Dosis dewasa: penderita asma bronkial yang kerap sesak dapat
menggunakan 1 – 2 semprotan setiap kali penggunaan. Disarankan
maksimal 8 kali penggunaan per hari.
 Dosis Fenoterol inhalasi solution untuk asma bronkial atau PPOK
Dosis dewasa: dalam bentuk cairan penggunaannya memerlukan alat
bantu nebulizer, gunakan 0,5 ml (10 tetes, dimana tiap tetes 50 mcg).
Untuk kondisi yang lebih parah dibutuhkan dosis yang lebih tinggi yaitu
1 – 1,25 ml (20 – 25 tetes atau 1000 – 1250 mcg).
Dosis anak-anak: umur 6 – 12 tahun dengan berat badan 22 – 36 kg
dosisnya 0,25 –  0,5 ml (5 – 10 tetes atau 250 – 500 mcg).
Untuk kasus yang lebih parah dapat ditambahkan hingga 1 ml (20 tetes
atau 1000 mcg).

11
2.3 Evaluasi dalam pemberian saturasi oksigen yang lebih baik antara ipratropium
bromide dan fenoterol
Pemberian bronkodilator Ipratropium dan Fenoterol melalui teknik nebulizer,
berfungsi sebagai simpatometik atau agnosis alfa, beta-1 dan beta-2 yang bertujuan
meningkatkan zat siklik monofostat adenosin sehingga meningkatkan proses
bronkodilatasi. Proses ini akan memulihkan sirkulasi dan kelancaran saluran udara,
sehingga SpO2 kembali adekuat.
Salah satu upaya farmakologis untuk meredakan serangan kekambuhan asma
bronkial adalah terapi nebulizer dengan bronkodilator Ipratropium dicampur NaCl dan
Fenoterol dicampur NaCl untuk menimbulkan bronkodilatasi dengan tujuan
mempertahankan nadi oksimetri, sehingga saturasi oksigen (SpO2) adekuat. Udara yang
dihirup melalui nebulizer telah lembab, yang dapat membantu mengeluarkan sekresi
bronchus (Oman, 2002).

Tabel 2.3.1 Saturasi Oksigen Pasien Asma Bronkial pada Terapi Nebulizer
dengan Ipratropium
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dari 8 responden asma bronkial yang
diberi terapi nebulizer jenis ipratropium setengahnya yaitu 4 responden (50%)
mengalami peningkatan SpO2 sebesar 4. Hal ini didukung oleh usia responden sebagian
besar berusia ≥ 56 tahun, yaitu sebanyak 4 responden (50%). Berdasarkan uji statistik
didapatkan p-value umur = 0,003 ≤ (α = 0,05).
Menurut Sin DD dan Tu JV yang termuat di (PDPI, 2004), ipratropium umumnya
digunakan untuk pengelolaan pasien usia lanjut dengan penyakit saluran napas obstruktif.
Ipratropium mempunyai efek memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan
rumah sakit secara bermakna. Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang. Efek samping

12
berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Tidak ada bukti mengenai efeknya pada
sekresi mukus.

Tabel 2.3.2 Saturasi Oksigen Pasien Asma Bronkial pada Terapi Nebulizer
dengan Fenoterol
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dari 8 responden asma bronkial yang
diberi terapi nebulizer jenis fenoterol, setengahnya yaitu 4 responden (50%) mengalami
peningkatan SpO2 sebesar 5. Hal ini didukung oleh usia responden setengah responden
berusia 26 – 35 tahun, yaitu sebanyak 4 responden (50%). Berdasarkan uji statistik
didapatkan pvalue umur = 0,003 ≤ (α = 0,05).
Menurut Firshein (2006), fenoterol dapat memicu terjadinya serangan jantung,
sehingga sebaiknya tidak dipergunakan pada lansia dikarenakan faktor risiko yang tinggi.
Fenoterol tidak direkomendasikan pada lansia karena jenis ini dimetaboliser menjadi
parahydroxy amphetamin. Hal ini menyebabkan fenoterol sangat banyak menguras
potasium, sehingga menyebabkan terjadinya serangan jantung. Sedangkan menurut
Nuryanti (2012), obatobat bronkodilatator jenis Simpatomimetik, salah satunya termasuk
fenoterol, memberi efek samping takikardia (denyut jantung cepat lebih dari normal),
sehingga penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler.

13
 Tabel 2.3.3 Perbedaaan Efektivitas Terapi Nebulizer Jenis Ipratropium dan
Fenoterol.
Berdasarkan hasil uji statistik uji T didapatkan p-value adalah 0,001 atau lebih
kecil daripada α 0,05 sehingga dapat dikatakan ada perbedaaan efektivitas terapi
nebulizer dengan Ipratropium dan Fenoterol terhadap saturasi oksigen pada pasien asma
bronkial. Fenoterol lebih efektif dalam meningkatkan SpO2 pasien asma bronkial
daripada terapi Ipratropium. Hal ini dibuktikan dari rata-rata peningkatan SpO2 pada
terapi Ipratropium adalah 3,750 sedangkan pada terapi Feneterol adalah 5,375, sehingga
dapat dikatakan bahwa rata-rata peningkatan SpO2 pada terapi Fenoterol lebih tinggi
daripada terapi Ipratropium. Namun secara umum kedua jenis bronkodilator ini sama-
sama efektif untuk meningkatkan kadar SpO2 pasien asma bronkial akut.
Berdasarkan Firshein (2006), Fenoterol memiliki efek yang cepat dan kuat serta
mampu bertahan lama hingga 6 jam, lebih lama daripada obat jenis salbutamol yang
hanya 4 jam. Fenoterol memiliki paruh waktu sekitar 6-9 menit, Sedangkan Ipratropium
dianggap kurang efektif karena memiliki efek yang lebih lambat dengan paruh waktu
selama 2 jam. Namun perlu juga dipertimbangkan bahwa Fenoterol bersifat simptomatik
atau hanya menghilangkan gejala asma, tidak menghentikan atau mengobati
penyebabnya. Selain itu obat ini juga dapat memicu terjadinya serangan jantung,
sehingga penggunaannya terhadap lansia harus dilakukan dengan hati-hati (Firshein,

14
2006). Walaupun Ipratropium juga tidak disarankan untuk episode awal asma bronchial,
namun kontraindikasinya masih lebih ringan dibandingkan dengan Fenoterol.

BAB III
15
 PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Asma adalah gangguan inflamasi kronik pada saluran napas dengan berbagai sel
yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Penyakit asma merupakan
proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang akan mempermudah terjadinya
obstruksi jalan napas. Pada penyakit asma dengan penelitian terapi Nebulizer dengan
Ipratropium dan Fenoterol Terhadap Saturasi Oksigen menunjukan hasil perbedaan
bahwa terapi Fenoterol lebih efektif dalam meningkatkan SpO2 pasien asma bronkial
daripada terapi Ipratropium dari rata-rata peningkatan SpO2 pada terapi Namun secara
umum kedua jenis bronkodilator ini sama-sama efektif untuk meningkatkan kadar SpO2
pasien asma bronkial akut.

3.2 Saran
Pada penelitian selanjutnya diharapkan dapat mengembangkan penelitian ini
dengan mempertimbangkan identitas demografis pasien serta mengklasifikasi pasien
berdasarkan lama serangan dan pola aktifitas pasien.

DAFTAR PUSTAKA

16
Alsagaff H, dan Mukty H.A. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga
University Press.

Ayu Puspitasari,Pradita.2015.Pengaruh Pemberian Terapi Inhalasi Dengan Nebulizer Terhadap

Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan Serangan
Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta.
Semarang: Politeknik Kesehatan Kemenkes Semarang

Bull, Eleanor & Price, David. (2007). Pengetahuan Praktis Asma . Jakarta : Erlangga

Direktur Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2007. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK
PENYAKIT ASMA. Jakarta: Dirut Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan Depatemen Kesehatan RI

GINA (Global Initiative for Asthma)., 2011. Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension. Based on the Global Strategi for Asthma Management and Prevention.

Lumbantobing, Valentina B.M.2017.Efektivitas Terapi Nebulizer Dengan Ipratropium Dan

Fenoterol Terhadap Saturasi Oksigen.Universitas Padjajaran.Jurnal Keperawatan BSI,
Vol.5 No.1

PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2004. Asma dan Pedoman Pentalaksanaan di
Indonesia. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

17