KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadiran Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak
I tentang “ Asuhan Keperawatan Asma “ ini berjalan dengan lancar dan bisa
diselesaikan sesuai dengan semaksimal mungkin.

Banyak masalah yang kami terima selama pembuatan makalah ini, namun
berkat kerja sama dan pengorbanan waktu yang telah kami berikan sehingga semua
masalah tersebut bisa terselesaikan dengan baik dan benar. Serta dengan adanya
bimbingan dari dosen lah yang membuat kami bisa menyelesaikan tugas makalah ini.
Dengan adanya makalah ini, kami berharap dapat membantu para mahasiswa dalam
proses pembelajaran. Sehingga dapat menambah ilmu dan wawasan yang kita miliki.

Kami sebagai penulis mengucapkan terimakasih terhadap semua pihak yang

telah membantu, memberikan dorongan dan memberikan doa dalam menyelesaikan
makalah ini. Dalam pembuatan makalah ini kami juga ingin meminta maaf bila ada
salah kata dalam penulisan makalah ini. Karna kami hanya manusia biasa yang tidak
akan luput dari sebuah kesalahan. Untuk itu kami menerima semua kritik dan saran
yang membangun dari para teman-teman semua, dosen dan para pembaca, kritik dan
saran yang kami terima berguna untuk meperbaiki isi makalah yang kami buat ini
supaya menjadi lebih baik dan benar.

Demikian lah sedikit kata yang bisa kami sampaikan, semoga makalah ini bisa
bermanfaat bagi kita semua aamiin.

04 Maret 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan masalah
C. Tujuan

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi
B. Klasifikasi
C. Etiologi
D. Manifestasi Klinis
E. Patofisiologi
F. Pathway
G. Komplikasi
H. Pemeriksaan Penunjang
I. Penatalaksanaan
J. Asuhan keperawatan

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Menurut GINA ( Global Initiative of Asthma ) pada tahun 2014 , asma
merupakan penyebab mortilitas dan morbiditasi kronis sedunia dan terdapat bukti
bahwa prevalensi asma meningkat dalam 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit asma
mengalami terus mengalami peningkatan baik dinegara maju maupun berkembang.
Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering ditemui, dengan
estimasi 300 juta orang penderita seluruh dunia, terutama pada anak-anak.
Berdasarkan data dari GINA ( Global Initiativ of ashma ) pada tahun 2011,
diperkirakan pada tahun 2025 jumlah pasien asma mencapai 400 juta. Selain itu setiap
250 orang, ada satu orang meninggal karena asma setiap tahunnya. Prevelensi asma
didunia sangat berfariansi dan penelitian epidiemologi menunjukan bahwa kekerapan
asma semakin meningkat terutama dinegara maju. Asma merupakan 10
besarpenyebab kesakitan dan kematian diindonesia, hal itu tergambar dari data studi
Survey Kesehatan Rumah Tangga( SKRT ) di berbagai propinsi di Indonesia. SKRT
1986 menunjukan asma menduduki uratan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-
sama dengan bronkitis kronik dan emfisima. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis,
kronik dan enfisema sebagai penyebab kematian ke 4 diindonesia atau sebesar 5,6 %.
Tahun 1955 prevelensi asma diindonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk,
dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.000 penduduk obstruksi paru 2 per 1.000
penduduk.
Beberapa anak menderitas asma sampai mereka usia dewasa, namun dapat
disembuhkan. Karena banyak dinegara indonesia maka kami dari kelompok mencoba
membahas mengenai asma yang terjadi pada anak sehingga orang tua dapat
mengetahui bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan bagi anak yang terserang
asma.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep teori penyakit asma ?
2. Apa saja jenis-jenis penyakit asma ?
3. Apa saja penyebab asma ?
4. Apa manifestasi klinis pada asma?
5. Apa patofisiologi pada asma?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini agar kita semua terutama orang tua dan
perawat dapat memahami mengenai serangan asma pada anak dan mengetahui tata
cara pelaksanaan penanganan asma yang terjadi pada anak. Selsin itu juga untuk
memenuhi tugas yang diberikan dosen.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan tentang difinisi asma
b. Menjelaskan macam-macam penyakit asma
c. Mengetahui etiologi asma
d. Mengetahui manifestasi klinis asma
e. Mengetahui patofisiologi asma
f. Mengetahui apa saja komplikasi yang terjadi pada asma
g. Mengetahui apa saja penatalaksaan pada penyakit asma
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan

berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hipereaktivitas bronkus dalam
berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan ( mengi dan sesak )
(Arif Mansjoer, 1999). Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten,reversible dimana trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu ( smeltzer, 2001 ). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu ( Smeltzer, 2002 ). Asma adalah suatu keadaan klinik yang ditandai
oleh penyempitan bronkus yang berulang namun reversible dan diantara episode
penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal ( Price,
2006 ).

Penyakit asma merupakan proses inflamasi kronik saluran pernafasan yang

melibatkanbanyak sel dan elemennya ( GINA, 2011 ). Asma adalah suatu penyakit
dengan adanya penyempitan saluran pernafasan yang berhubungan dengan tanggap
reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus berupa hiperaktivitas otot polos dan
inflamasi, hipersekresi mukus, edema dinding saluran pernafasan, deskumasi epitel
dan infiltrasi sel inflamasi yang disebabkan berbagai macam rangsangan
(Alsagaff,2010)

B. Klasifikasi

Menurut GINA, 2011 klasifikasi asma berdasarkan tingkat keparahannya

menjadi 4 yaitu:

1. Intermitten

Gejala perhari ≤ 2x dalam seminggu. Nilai PEF normal dalam kondisi

serangan asma. Exacerbasi: Bisa berjalan ketika bernafas, bisa mengucapkan
kalimat penuh, Respiratory Rate (RR) meningkat. Biasanya tidak ada gejala
retraksi iga ketika bernafas. Gejala malam ≤ 2x dalam sebulan. Fungsi paru PEF
atau PEV variable PEF ≥ 80% atau < 20%
2. Mild Itermitten
Gejala perhari ≥2x dalam seminggu, tapi tidak 1x sehari. Serangan asma
diakibatkan oleh aktifitas. Exacerbasi: Membaik ketika duduk, bisa mengucapkan
kalimat frase, RR meningkat, kadang-kadang menggunakan retraksi iga ketika
bernafas. Gejala malam ≥ 2x dalam sebulan. Fungsi paru PEF atau PEV variable
PEF ≥ 80% atau 20-30%
3. Moderate persistent
Gejala perhari bisa setiap hari, serangan asma diakibatkan oleh aktivitas.
Exaserbasi: duduk tegk ketika bernafas, hanya dapat mengucapkan kata per kata,
RR 30x/menit, biasnya menggunakan retraksi iga ketika bernafas. Gejala malam ≥
1x dalam seminggu. Fungsi paru PEF atau PEV variable PEF 60% -80% atau >
30%.
4. Severe Persistent
Gejala perhari, aktifitas fisik terbatas. Excaserbasi: Abnormal pergerakan
thoracoabdiomal. Gejala malam sering. Fungsi paru PEF atau PEV variable ≤
60% atau > 30%.
Brunner dan Suddart ( 2002 ) menyampaikan asma sering dirincikan sebagai
alergik, idiopatik, nonalergi atau gabungan, yaitu :
1. Asma alergik
Disebabkan oleh alergen atau alergen-alergen yang dikenal ( misal: serbuk
sari, binatang, amarah dan jamur ) kebanyakan alergen terdapat di udara dan
musiman. Pasien dengan asma alergik dan riwayat masa lalu ekzema atau rhinitis
alergi, pejanan terhadap alergen pencetus asma
2. Asma idiopatik atau nonalergik
Asma idiopatik atau nonalergik tidak ada hubungan dengan alergen spesifik
faktor-faktor, seperti command cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi,
dan polutan lingkungan yang dapat mencetuskan rangsangan. Agen marfalogis
seperti aspirin dan elergen anti non steroid lainnya , perwarna rambut dan agen
sulfit ( pengawet makanan juga menjadi faktor). Serangan asma idiopatik atau
nonalergik menjadi lebih berat dan sering srjalnan dengan berlalunya wsktu
dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empizema.
3. Asma gabungan
Asma gabungan adalah yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik maupun bentuk ideopatik ata nonalergik.
C. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisiposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial:
1. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana penurunan yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mepunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penerita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar
dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitive saluran pernafasan juga bisa
diturunkan( Smeltzer,2002 )
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana elergen dapat dibagi menjadi 3 jenis menurut Tjokrononegoro(
2001 ) yaitu :
1) Inhalan yang masuk melalui saluran pernafasan
Contoh : Debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi
2) Ingestan yng masuk melalui mulut
Contoh : Makanan dan obat-obatan
3) Kentraktan yang masuk melalui kontak kulit
Contoh : Perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Perubahan cuaca : perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara
dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma
c. Infeksi
Pilek dan infeksi firus lain, serangan seringkali dicetuskan oleh infeksi
pada sinus atau cabang bronkus
d. Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma.
Selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping
gejala asma yng timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan
 masalah pribadinya, karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya
belum bisa diobati.
e. Kegiatan olahraga atau jasmani yang berat
Kegiatan jasmani yang berat misalnya berlari atau naik sepeda dapat
memicu serangan asma. Bahkan tertawa yang berlebihan dapat merupakan
pencetus.
f. Lingungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan penyebab terjadinya asma. Hal
ini berkaitan dengan dia bekerja. Misalnya orang yang bekerjaa
dilaboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala
ini membaik pada waktu libur atau cuti
D. Manifestasi klinis
Menurut Suzaner Smeltzer( 2000 ) manifestasi klinis yang sering muncul pada
penyakit asma antara lain mulai secara mendadak dengan batuk dan sensasi sesak
dada. Adanya faktor pencetus yang masuk kedalam saluran pernafasan yang
menyebabkan sensasi sesak nafas, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi
interkosta berlebihan menyebabkan sensasi sesak dada. Terdengar wheezing pada saat
ekspirasi. Terjadinya bronkospasme dan adanya hipersekresi mukus,saat ekspirasi
terjadi getaran mukus pada bronkus sehingga terdengar wheezing. Ekspirasi lebih
kuat dan lama dari inspirasi. Penyempitan pada lumen bronkus sehingga oksigen yang
masuk berkurang sedangkan karbondioksida tertahan untuk keluar menyebabkan
ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi. Obstruksi jalan nafas membuat sensasi
dispnea.
Obstruksi jalan nafas menyebabkan terganggunya proses ventilasi sehingga
terjadi sensasi dispnea. Batuk dengan sputum kental. Bronkospasme menyebabkan
reaksi radang dan terjadi edema mukosa dan hiperekresi mukus yang menyebabkan
batuk dengan sputum kental. Pernafasan cuping hidung. Bronkospasme yang berat
menyebabkan ketidakmampuan dalam penumpukan sekret. Akumulasi sekret semakin
mengental sehingga menimbulkan perlengkapan pada bagian hidung saat inspirasi
( cuping hidung ). Sianosis pada permukaan kuku. Adanya bronkospasme
menyebabkan ventilasi tidak berjalan semestinya, kondisi ini juga turut
mempengaruhi pernafasan lain seperti difusi, tranportasi dan perfusi. Akibat tidak
maksimalnya mekanisme pernafasan tersebut menyebabkan oksigen yang dibawa oleh
 darah melalui proses transportasi ini tidak mencukupi kebutuhan jaringan sehingga
proses perfusi pun terhambat dan terjadilah sianosis.

E. Patofisiologi
Mekanisme perjalanan penyakit asma bronkhial adalah individu dengan asma
yang mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan. Antibodi yang
dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang
terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan
pelepasan produk sel-sel mast ( disebut mediator ) seperti histamin, brakidinin dan
prostalgaldin serta anafilaksia dari substansi yang beraksi lambat. Pelepasan mediator
ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas,
bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang
banyak ( Smeltzer & Bare, 2008 )
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur dalam
implus saraf vegal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idopatik atau nonalergi
ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh sel saraf faktor seperti infeksi,
latihan, dingin, merokok, polusi, emosi. Jumlah aksekitolin yang dilepaskan
meningkat. Pelepasan asetilkotin ini secara langsung menyebabkan bonkostriksi juga
merangsang pembentukan meditor kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan
asma dapat mempunyai toleransi respon terhadap respon parasimpatik( Smeltzher,
2002 )
Setelah pasien terpajan alergen atau penyebab atau faktor pencetus, segera
akan timbul dispnes. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan
berusaha penuh untuk menggerakan tenaga untuk bernafas. Kesulitan utama terletak
pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama
inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dan bronkhiolus yang sempit
mengalami edema dan terisi mukus yang dalam keadaan normal akan berkontraksi
sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi.
Udara tertangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi
hiperinflasi progresi paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan
ciri khas penyakit asma, sewaktu pasien memaksa udara keluar. Serangan asma
seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti dengan
batuk produktifdengan sputum berwarna keputih-putihan( Padila,2012)
 F. Pathway
Faktor pencetus kontak terhadap tubuh

Pembentukan antibody ( IgE)

Ikatan antigen dan antibody

Menyaerang sel-sel mast dalam paru

Pelepasan mediator

Mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas

Edema Mukosa Bronkospasme pembentukan mucus yang banyak

penyempitan jalan nafas

sesak nafas mucus berlebihan bentuk wheezing Dispnea ketidaksamaan

ventilasi dan perfusi

Mk.Ketidakefektifan
susah makan
bersih jalan nafas
Mk.Kerusakan
pertukaran gas
Mk.Perubahan
Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Mk. Ketidakefektifan Pola nafas

G. Komplikasi
Menurut masjoer ( 2008 ) komplikasi asma yaitu :
1. Pneumothorak
Adanya udara dalam rongga pleura. Biasanya pneumothorak temukan
unilateral, hanya pada blast-injury yang hebat dapat ditemukan pneumothorak
bilateral
2. Pneumomediastinum
Suatu kondisi dimana terdapatnya udara didalam mediastinum
3. Emfisime sub kutis( kebocoran udara )
Suatu keadaan yang disebabkan oleh kebocoran parenkim paru akibat tindakan
operasi
4. Atelektasis
Suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan
berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkembang atau sama sekali
tidak terisi udara
5. Aspirasi
Keadaan adanya benda yang menutup jalan nafas sehingga kompensasi tubuh
untuk menekan dari dalam
6. Kegagalan jantung
Masalah pada jantung yang terjadi ketika organ tersebut berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat atau tidak teratur. Hal ini disebaban oleh implus elektrik yang
berfungsi mengatur detak jantung tidak bekerja dengan baik
7. Sumbatan saluran nafas yang meluas/gagal fokus
Suatu kondisi medis yang ditandai dengan ketidakmampuan paru untuk
mensuplai oksigen secukupnya keseluruh tubuh atau mengeluarkan
karbondioksida dari aliran darah
8. Asidosis
Terlalu banyak asam dalam cairan tubuh( darah dan cairan tubuh )
H. Pemeriksaa penunjang
Menurut dongoes( 2002) pemeriksaan penunjang asma adalah:
1. Rotgen dada
Dapat menyatakan hiperinfeksi paru-paru mendatanya diafragma peningkatan
area udara restroseal penurunan tanda vaskularisasi/bula ( emfisema ) peningkatan
tanda bronkovaskuler( bronkitis ) hasil normal selama asma
 2. Pemeriksaan sputum
Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen
pemeriksaan sitolik untuk mengetahui keganasaan atau gangguan alergi
3. Pemeriksaan darah
Alfa 1-antitrispin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnose emfisima
primer
4. Tes fungsi paru
Dilakukan untuk menentukan penyebab dispneau, untuk menentukan apakah
fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat
disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya: bronkolidator
5. EKG
Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P(asma berat); distrimia atrial
(bronchitis)n, peninggian gelombang P pada lead II, II APV( bronchitis, emfisema
); aksis vertikal QRS( efisema )
I. Penatalaksanaan
1. Farmakologi
Menurut Long(1996) pengasuhan ama dikerahkan terhadap gejala-gejala yang
timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan
pemeliharaan kesehatan optimal yang umum. Tujuan utama dari berbagai macam
pengobatan adalah pasien segera mengalami relaksi bronkus. Terapinya yairu:
a. Memberikan oksigen pernasal
b. Antagonis beta 2 adregenik( sulbutamol atau 2,5 mg atau terbutalin 10 mg )
inhalasi nebulisasi dan pemberian yang dapat diulangi setiap 20 menit sampai
1 jam. Pemberian antagonis beta 2 andregenik dapat secara subkutan atau
intravena dengan dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan dekstore 5%
c. Aminophin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan obat ini dalam
12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis
d. Kortikosteroid hidrokotson 100-200 mg intravena jika tidak ada respon segera
atau dalam serangan sangat berat
e. Bronkodilator untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termasuk dialamnya
golongan beta adregenik dan anti kolinergik
 2. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologi
Menurut dongoes( 2000 ) penatalaksanaan non farmakalogis asma yaitu:
a. Fisioterapi dada dan batuk efektif membaantu pasien untuk mengeluarkan
seputum dengan baik
b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
c. Berikan posisi tidur yang nyaman ( semi flower )
d. Anjurkan untuk minum air hangat 1500-200 ml perhari
e. Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari
f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus
J. Asuhan keperawatan Anak
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan tanggal 11 November 2017 pukul 11.00 WIB di ruag
anak ( Dahlia no 2) RSUD Hidayah
a. Biodata
Nama anak : An. A
Umur : 4 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pendidikan :-
Nama ibu : Ny. N
Umur : 42 tahun
Agama : Islam
Alamat : Pemuda No.1 Kebumen
No.RM : 20605
Tanggal MRS : 11 November 2017
Dx.Medis : Asma
Sumber informasi : Ibu
b. Keluhan utama: Sesak nafas
c. Riwayat penyakit sekarang :
Ibu klien mengatakan klien sesak nafas sejak 1 hari sebelum
kepuskesmas, klien tidak batuk,klien ada alergi dingin kemudian oleh ibunya
diperiksakan di puskesmas, menurut hasil dari pemeriksaan, klien didiagnosa
asma sehingga klien harus menjalani pengobatan dan dokter menganjurkan
agar klien dibawa ke RSUd hidayah. Ibu klien mengatakan klien sesak nafas
sejak 2 hari SMRS, klien tidak batuk, terdapat tarikan dinding dada kedalam,
 dan terdewngar bunyi wheezing. Klien tampak pucat dan gelisah ibu klien
mengatakan ada alergi terhadap udara dingin.
d. Riwayat penyakit dahulu
Ibu klien mengatakan jika udara dingin klien merasa sesak tetapi
sesaknya ringan tidak separah ini dank lien belum pernah dirawat di Rs
e. Riwayat kesehatan keluarga
Ibu klien mengatakan keluarga tidak ada yang mengalami sakit seperti
klien dan keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti TBC, hipertensi
maupun penyakit yang serius lainnya
f. Riwayat kehamilan
Anak laki-laki dari Ibu G1 P1 A0. Selama kehamilan klien, ibu klien
mengatakan tidak mempunyai masalah khusus, paling bahaya mual-mual. Ibu
klien selalu memeriksakan kehamilannya secara teratur
g. Riwayat persalinan
Ibu klien mengatakan klien lahir secara normal dan spontan, tidak ada
kelainan bawaan dan mempunyai gangguan selama proses persalinan. Klien
lahir pada usia kehamilan 39 minggu, presentasi bawah kepala, ketuban
berwarna jenih, setelah klien lahir klien langsung menangis, BBl: 3500 gram
h. Riwayat imunisasi
Klien sudah mendapat imunisasi lengkap: BCG, Polio I, II, III, ; DPT
I, II, III; campak
i. Riwayat tumbuh kembang
Ibu klien mengatakan klien tidak mengalami keterlambatan dalam
proses tumbuh kembang. Perkembangan motorik: klien mampu berjalan
dengan tegak, lari-lari kecil, melompat dan berdiri dengan 1 kaki selama 3
detik. Perkembangan sosial; klien mampu menggosok gigi sendiri, dan
mencoba memakai baju
j. Pemeriksaan fisik
1) TTV
TD : 90/60 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 37,5 °C
RR : 36x/menit
2) Kepala : mesosepal
 3) Mata : konjungtiva anemis, sklera anikretik
4) Hidung : tidak ada polip,terlihat pernafasan cuping hidung,terpasang
oksigen kanul 2 liter/menit
5) Mulut : bibir terlihat pucat, dan terdapat secret
6) Telinga : normal
7) Leher : tidak ada pembbesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe
8) Dada
- Paru
Inspeksi: pergerakan dada cepat, terdapat tarikan dinding dada ke
dalam
Palpasi : retraksi dinding dada sama kanan dan kiri, terdapat vocal
fomitus kanan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi: terdapat bunyi wheezing
- Jantung
Inspeksi: tampak ictus cordis
Palpasi : tidak terdapat pembesaran jantung
Perkusi ; pekak
Auskultasi ; S1 dan S2 bunyi reguler
- Abdomen
Inspeksi : bentuk datar
Auskultasi ; bising usus
Palpasi : klien belum BAB
Perkusi : timpani
9) Genetalia : laki-laki, tidak terpasang DC
10) Anus : tidak ada lesi
11) Kulit : tugor kulit normal
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata
atau potensial berdasarkan data yang dikumpulkan.
a. Mk. Ketidakefektifan Pola nafas ( 00032 )
1) Domain : 4. Aktivitas/istirahat
2) Kelas : 4. Respon kardiovaskuler/pulmonal
b. Mk.Ketidakefektifan bersih jalan nafas ( 00031 )
 1) Domain : 11. Keamanan Perlindungan
2) Kelas : 2. Cidera
c. Mk.Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ( 00002 )
1) Domain : 2. Nutrisi
2) Kelas : 1. Makan
d. Mk. Gangguan Pertukaran Gas ( 0003)
1) Domain : 3. Eliminasi dan pertukaran
2) kelas : 4. pernapasan
3. Intervensi
a. Mk. Ketidakefektifan Pola Nafas (00032)
1) Definisi
Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adfekuat.
2) Batasan karakteristik
- Dispneu, penurunan napas
- Nafas pendek
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
3) NOC
Respiratory status : ventilation
Respiratory Status : airway patency
Vital Sign status
Kreteria hasil :
- Mendemontrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih
tidak ada sianosis dan dyspneu.
- Menunjukkan jalan napas yang paten (pasien tidak merasa
tercekik, irama napas, frekuensi pernapasan dalam rentang
normal)
- Tanda-tanmda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernapasan).
4) NIC
- Posisikan pasien 30-45o pada tempat tidur dan reposisikan
setiap 2 jam sekali. EB : pada pasien yang penting mesin
ventilasi, ada penggurangan pada radang paru-paru jika pasien
diposisikan 45o, posisi resmi recumbent sebagai lawan suatu
posisi (seckel, 2016).
 - Dorong ambulasi tanpa menyebabkan kelelahan, kelumpuhan
adalah sering bahaya pada anak oleh sebab itu kurangnya
ventilasi dan meningkat statis dan pengeluaran, mendorong
kearah atelestasis atau radang paru-paru (fleccher, 2015)
- Dorongkan anak untuk napas dalam batuk, reflek batuk adalah
untuk mengeluarkan, dan batuk pada anak
- Pantau frekuensi pernafasan, kedalam, dan kemudiaan respirasi.
- Perhatikan penggunaan otot aksesori dan nasal faring. Tingkat
pernafasan normal adalah 10-20 napas/menit, orang dewasa
(Jafis, 2012). EBN : sebuah study menunjukan bahwa ketika
tingkat pernapasan melebihi 30 napas/menit, bersama dengan
langkah-langkah fisiologis lainnya, cant perubahan
kardiovaskuler atau pernapasan signi ada (Hagle, 2008)
b. Mk.Ketidakefektifan bersih jalan nafas ( 00031 )
1) Definisi :
Ketidakmampuaan membersihkan sekresi atau obstruksi dari
saluran napas untuk mempertahankan kebersihan jalan napas.
2) Batasan karakteristik
- Dispneu
- Kelainan suara napas
- Kesulitan bicara
- Batuk tidak efektif
- Produksi Sputum
- Gelisah
3) NOC
Respiratory status : ventilation
Respiratory status : airway patency
Kretiria hasil :
- Mendemontrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih
tidak ada sianosis dan dyspneu.
- Menunjukkan jalan napas yang paten (pasien tidak merasa
tercekik, irama napas, frekuensi pernapasan dalam rentang
normal)
 - Tanda-tanmda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernapasan).

4) NIC
- Posisikan pasien 30-45o pada tempat tidur dan reposisikan
setiap 2 jam sekali. EB : pada pasien yang penting mesin
ventilasi, ada penggurangan pada radang paru-paru jika pasien
diposisikan 45o, posisi resmi recumbent sebagai lawan suatu
posisi (seckel, 2016).
- Dorong ambulasi tanpa menyebabkan kelelahan, kelumpuhan
adalah sering bahaya pada anak oleh sebab itu kurangnya
ventilasi dan meningkat statis dan pengeluaran, mendorong
kearah atelestasis atau radang paru-paru (fleccher, 2015)
- Dorongkan anak untuk napas dalam batuk, reflek batuk adalah
untuk mengeluarkan, dan batuk pada anak.
c. Mk.Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ( 00002 )
1) Definisi :
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
2) Batasan karakteristik :
- Anoreksia, dispneu, dan peningkatan metabolisme tubuh
- Penurunan berat badan dengan asupan adekuat
3) NOC
Nutrional status : Nutrien
Kriteria hasil
- Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
- Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
- Menunjukan fungsi pengecapan dan menelan
4) NIC
- Observasi dan catat asupan klien. EB: untuk mengkaji zat gizi
yang dikonsumsi dan suplemen yang diperlukan
- Sajikan makanan yang mudah dikunyah. EB : untuk membantu
mecegah malingering pada saat makan ( fauci et al 2008 )
 - Tentukan makanan kesukaan pasien dan usahakan untuk
mendapatkan makanan tersebut. EB : untuk meningkatkan nafsu
makan pasien

d. Mk. Kerusakan Pertukaran gas

1) Defisini : Kelebihan atu kekurangan dalam oksigenasi atu
pengeluaran karbondioksida didalam membrn kapiler alveoli
2) Batasan karakteristik :
- Penurunan CO2
- Keletihan
- Dispneu
- Sianosis
- Hipoksemia
3) NOC
Respiratory status : Gas exchange
Respiratory status : ventilitation
- Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda
distress pernafasan
- Mendemostrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dispneu( mampu mengeluarkan sputum
dan bernafas dengan mudah)
4) NIC
- Melakukan fisioterapi dada
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Monitor suara nafas seperti dengkur
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Asma adalah suatu penyakit dengan adanya penyempitan saluran pernafasan

yang berhubungan dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus
berupa hiperaktivitas otot polos dan inflamasi, hipersekresi mukus, edema dinding
saluran pernafasan, deskumasi epitel dan infiltrasi sel inflamasi yang disebabkan
berbagai macam rangsangan (Alsagaff,2010).

B. Saran
Diharapkan setelah membaca atau mempelajari makalah Asuhan keperawatan
Asma pada anak ini dapat digunakan mahasiswa untuk dimengerti dan
mengaplikasikan asuhan keperawatan ini sesuai rencana keperawatan secara
komprehensif.
 DAFTAR PUSTAKA

Masjoer, Arif, 2000, Kepita Selekta Kedokteran. Edisi 3, cetakan 1. Jakarta : Media
Aesculapus

Smeltzer, Suzane C & Bare, Brade G. ( 2001 ). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddart. Alih bahasa, Agung Waluyo, dkk. Editor edisi bahasa Indonesia, monica
Ester. Ed. 8. Jakarta : EGC

https://www.academia.edu/8400644/Diagnosis_Keperawatan_NANDA_2014

Sundaru. 2008. Penyebab dan Faktor Pencetus Serangan Asma. (online)

(http://medicastore.com/asma/penyebab dan faktor pencetus asma.php, (diakses

pada 6 maret 2020).