Oleh :
Ai Patonah A
Khoirifa Safitri
Paisal Hadi
Salma Aliyatul H
Segala puji bagi Allah SWT. Tuhan semesta alam,atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini kami buat dengan
tujuan memenuhi tugas Keperawatan Medical Bedah 1.
Kami berharap agar setelah membaca makalah ini , para pembaca dapat
memahami dan mendapatkan pengetahuan yang lebih baik, sehingga dapat di
aplikasikan untuk mengembangkan kompetensi dalam bidang keperawatan. Kami
juga menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan,
untuk itu kami membuka diri menerima berbagai saran dan kritik demi perbaikan di
masa mendatang.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................
DAFTAR ISI..................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.........................................................................................
B. Rumusan Masalah ...................................................................................
C. Tujuan Masalah........................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan..............................................................................................
B. Saran........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Data tentang tingkat kontrol asma pasien penderita asma di Indonesia belum
diketahui secara pasti. Penelitian pendahuluan tingkat kontrol asma di Poliklinik
Alergi Imunologi Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta mendapatkan 64% kasus tidak terkontrol, 28% Artikel
Penelitian Walau penyakit asma tidak dapat disembuhkan, hubungan baik pasien dan
dokter dapat memberikan hasil optimal dalam mengontrol penyakit asma. Tujuan
utama penatalaksanaan asma adalah untuk mencapai dan mempertahankan asma
terkontrol, sehingga dapat dicegah timbulnya serangan saat malam dan siang hari
serta pasien tetap dapat melakukan aktifitas fisik. Kontrol asma dikatakan dapat
tercapai dengan didapatkannya penurunan frekuensi serangan asma, perbaikan
inflamasi saluran napas, perbaikan aktivitas fisik dan fungsi paru.
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
1. Mengetahui Pengertian Asma
2. Mengetahui Patofisiologi Asma
3. Mengetahui Etiologi Asma
4. Mengetahui Manifestasi Klinis Asma
5. Mengetahui Klasifikasi Asma
6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Asma
7. Mengetahui Penatalaksanaan Medis Asma
8. Mengetahui Asuhan Keperawatan Asma
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan
oleh reaksi hiperresponsif sel imun tubuh seperti sel mast, eosinofil, dan limfosit-
T terhadap stimulus tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, wheezing, dan
batuk akibat obstruksi jalan napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara
episodik berulang (Brunner & Suddarth, 2001). Pendapat serupa juga menyatakan
bahwa asma merupakan reaksi hiperresponsif saluran napas yang berbeda-beda
derajatnya dan menimbulkan fluktuasi spontan terhadap obstruksi jalan napas
(Lewis et al., 2000).
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau
dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang
luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
(Boushey, 2005; Bousquet, 2008)
Asma bronkiale adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik
secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Pengertian
lain dari asma adalah suatu penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible,
bahwa trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang
mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer & Bare, 2002).
Prinsip yang mendasari asma menurut beberapa definisi diatas bahwa pada
asma bronkial ini terjadi penyempitan bronkus yang bersifat reversible yang
terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminasi dengan
antigen. Asma bronkial juga bisa dikatakan suatu sindrom yang ditandai dengan
adanya sesak nafas dan wheezing yang disebabkan oleh karena penyempitan
menyeluruh dari saluran nafas intra pulmonal.
Klasifikasi Asma
1. Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi :
a. Asma bronkhiale
Asma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam
rangsangan, yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar
luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau
setelah mendapat pengobatan
b. Status asmatikus
Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional
(Smeltzer, 2001). status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan
tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator
(Depkes RI, 2007).
Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan
wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas),
kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan
ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis,
respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea.
Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat
hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner
& Suddarth, 2001).
c. Asthmatic Emergency
Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian
2. Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008)
a. Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan
karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa
pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.
b. Asma intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang
berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi
lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi udara dan
aktivitas olahraga yang berlebihan.
3. Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma
berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
a. Asma Intermiten (asma jarang)
1) Gejala kurang dari seminggu
2) Serangan singkat
3) Gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
4) FEV 1 atau PEV > 80%
5) PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%
b. Asma mild persistent (asma persisten ringan)
1) Gejala lebih dari sekali seminggu
2) Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
3) Gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
4) FEV 1 atau PEV > 80%
5) PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
c. Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
1) Gejala setiap hari
2) Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
3) Gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
4) FEV 1 tau PEV 60% – 80%
5) PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
d. Asma severe persistent (asma persisten berat)
1) Gejala setiap hari
2) Serangan terus menerus
3) Gejala pada malam hari setiap hari
4) Terjadi pembatasan aktivitas fisik
5) FEV 1 atau PEF = 60%
6) PEF atau FEV variabilitas > 30%
4. Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan
berdasarkan derajat serangan asma yaitu: (GINA, 2006)
a. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu
kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada
akhir ekspirasi,
b. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal
kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang
ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi,
c. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk
bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi
sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop,
d. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah
tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.
e. Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma.
Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan
asma ringan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma
berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas
yang dapat menyebabkan kematian.
B. Patofisiologi
Ciri khas pada asma bronkial adalah terjadinya penyempitan bronkus, yang
disebabkan oleh spasme atau konstriksi otot-otot polos bronkus, pembengkakan
atau edema mukosa bronkus, dan hipersekresi mukosa/ kelenjar bronkus
(Smeltzer, 2002; Sundaru, 2001). Saluran nafas yang sering terserang adalah
bronkus dengan ukuran 3-5 mm, tetapi distribusinya meliputi daerah yang luas.
Walaupun asma pada prinsipnya adalah suatu kelainan pada jalan pernafasan,
akan tetapi dapat pula menyebabkan gangguan pada bagian fungsional paru
(Rab,1996). Smeltzer (2002) menjelaskan lebih lanjut bahwa otot-otot bronkial
dan kelenjar mukosa membesar. Sputum yang kental banyak dihasilkan dan
alveoli menjadi hiperinflasi dengan udara terperangkap dalam jaringan paru
(Smeltzer, 2002). Ketiga faktor tersebut selanjutnya dapat menimbulkan
hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis pernafasan pada tahap yang sangat lanjut.
Pathway
C. Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang
yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus.
Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non
imunologi.
1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma
adalah : (Smeltzer & Bare, 2002).
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen
atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,
seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan
polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik
2. Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi
pencetus asma :
a. Pemicu Asma (Trigger)
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran
pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan.
Trigger dianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum
berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu
cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif
mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun, saluran pernapasan akan
bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah
terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan
bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara, asap
rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang
berlebihan.
b. Penyebab Asma (Inducer)
Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus
hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan.
Inducer dianggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma
jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang
umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi.
Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk
ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen
yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang
didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).
3. Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik.
Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah :
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-
buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan
obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh :
perhiasan, logam dan jam tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas
merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau
bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast
sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat
mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti
histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.
2) Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat
diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai
Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat
setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik
tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas
pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan
pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.
3) Infeksi bakteri pada saluran napas
Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan
eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi
pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia.
Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem
bronkial.
4) Stres
Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita
diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika
stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
5) Gangguan pada sinus
Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus,
misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini
menyebabkan inflamasi membran mukus.
6) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadangkadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.
D. Manifestasi Klinis
Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi
(whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk
kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak
dan berat didada.
Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan
menjadi :
1. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma
atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma
akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes
provokasi bronchial di laboratorium.
2. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada
kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran
pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.
3. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan
fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita
merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu
dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang
makin banyak antara lain :
a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus
b. Sianosis
c. Silent Chest
d. Gangguan kesadaran
e. Tampak lelah
f. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
5. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa
serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan
yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka
dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi
normal
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
a. Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil.
b. Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-
sel cabang-cabang bronkus
c. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
d. Terdapatnya neutrofil eosinofil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan
leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma
a. Gas analisa darah
Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat
peninggian PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang
buruk
b. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi
c. Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
d. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu
seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.
e. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik.
3. Foto rontgen
Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan
asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang
bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:
a. Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah
b. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang
bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat
pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
a. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan
tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien
menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
b. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada
seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering
terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas
tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni:
a. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan
rotasi searah jarum jam
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB
c. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES
atau terjadinya relatif ST depresi.
F. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik
dan pengobatan farmakologik.
1. Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang
penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor
pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim
kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada
pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi
faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
Fisioterapi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini
dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2. Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak
antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat
ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
b. Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan
bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada
orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik,
harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol (
beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari.
Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang
mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d. Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan
bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit
dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20
mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas.
BAB III
TINJAUAN KASUS
e. Pemeriksaan Kepala
1) Kepala
Bentuk kepala Brakhiocephalus, simetris, tidak ada luka, rambut
pasien sudah berwarna putih, kulit kepala pasien bersih.
2) Leher
Leher pasien simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak
ada lesi terdapat stroma pada leher sinistra dengan diameter ±
3 cm, stroma saat dipalpasi teraba keras.
f. Pemeriksaan Wajah
1) Mata
Konjungtiva tidak anemis, keluarga mengatakan mata pasien masih
bisa melihat dengan jelas.
2) Telinga
Keluarga pasien mengatakan pasien pendengarannya masih bisa
mendengar dengan jelas, telinga simetris, tidak ada luka, telinga
pasien terlihat bersih.
3) Hidung
Simetris, pada hidung pasien terdapat sekret, Hidung pasien tidak
ada pembesaran polip.
4) Mulut
Mulut pasien terlihat berwarna pucat, kering, simetris, tidak ada
stomatitis.
g. Pemeriksaan Thoraks/ dada
Inspeksi
Bentuk dada asimetris, kulit keriput, pasien batuk kering, tidak ada
lesi, terdapat retraksi, pasien nafas dangkal.
Auskultasi
Catatan Dokter : vesikuler +/+ , Ronchi +/+, Wheezing +/+
h. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
Pertumbuhan rambut tidak ada, simetris, tidak ada benjolan, terdapat
retraksi.
Auskultasi
Bising usus : 22 x/menit
Perkusi
Kuadran I : dull
Kuadran II : dull
Kuadran III : tympani
Kuadran IV : tympani
Palpasi
Saat abdomen dipalpasi pasien mengatakan tidak nyeri.
i. Pemeriksaan Genetalia
Tidak terkaji, pasien memakai pampers.
j. Pemeriksaan Ekstermitas
Ekstermitas atas : anggota gerak lengkap, tidak ada fraktur,
capillary refill tidak lebih dari 3 detik, ekstermitas dapat digerakkan
dengan baik.
Ekstermitas bawah : anggota gerak kaki lengkap, tidak ada
fraktur, ekstermitas dapat digerakkan dengan baik, tidak ada luka.
k. Pemeriksaan Kulit / Integument
Kulit terlihat tidak ada lesi, turgor kulit jelek, struktur keriput, akral
dingin.
5. Hasil EKG
HR : 94 bpm
6. Data Penunjang
Hasil Lab tanggal 7 Januari 2014 pukul 06.00 WIB
Pemeriksaan Hasil Normal
Hemoglobin 12,4 gr% 12 – 16 gr%
A Leukosit 6800 µ/l 4300 – 11400 µ/l
Trombosit 435.000 150.000 – 450.000
HCT/HMT 36 % 37 %
Glukosa sesaat 141 mg/dl 76 – 110 mg/dl
SGOT 14
SGPT 17
Cholesterol Ttl 234 mg/dl 50 – 220 mg/dl
HDL Chlorest 70 mg/dl 55 – 65 mg/dl
LDL Chlorest 154 <150 mg/dl
Tryglyserida 49 mg/dl <200 mg/dl
CK-MB 12
LDH 70 µ/l <480 µ/l
Urea 5 mg/dl 15 – 45 mg/dl
Creatinine 0,6 mg/dl 0,6 – 1,3 mg/dl
7. Terapi
- RL + Aminophilin 20 Tpm
- O2 kanul binasal 4 liter/menit
- Ventolin per 8 jam
- Fexotid per 8 jam
- ISDN 3 X 1/2
- CPG 1 X 1
- Diovan 1 x 40
B. Analisa Data
Hari, tanggal : Selasa, 6 Januari 2014
Waktu : 18.00 WIB
Data Masalah Penyebab
DS : Tidak efektifnya Akumulasi mukus.
- Pasien mengatakan batuk bersihan jalan nafas
dengan dahak
- Pasien mengatakan di
lehernya seperti ada dahak
yang mengumpul,
- Pasien mengatakan saat
dibatukkan dahak susah
untuk keluar,
- sputum yang keluar
berwarna putih kental
DO :
- Pasien nafas dangkal.
- Catatan Dokter :
vesikuler +/+ , Ronchi
+/+, Wheezing +/+
- TTV
TD :140/70 mmHg
N : 94 x / menit
S : 36,5 °C
DS : Tidak efektifnya pola Penurunan ekspansi paru
- Pasien mengatakan sesak nafas.
nafas
- Pasien mengatakan jika
untuk tidur semakin sesak
dan nyeri dada
DO :
- RR : 46 x/menit,
- Pernafasan pasien terlihat
dangkal
- Bunyi nafas pasien
abnormal terdapat sekret
DS : Intoleransi aktivitas Kelemahan fisik
- Pasien mengatakan lemas
- Pasien mengatakan pusing
DO :
- Tingkat kesadaran
composmentis
- Keadaan umum : lemah
- Dalam beraktivitas pasien
terlihat dibantu keluarga.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan Akumulasi
mucus ditandai dengan
DS :
- RR : 46 x/menit,
- Pernafasan pasien terlihat dangkal
- Bunyi nafas pasien abnormal terdapat sekret
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik ditandai dengan
DS :
PENUTUP
A. Kesimpulan
Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten
yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan
penyempitan jalan nafas. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat
diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik)
,Asma gabungan.
Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma
bronkhial yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan
cuaca, stress, lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan
serangan asma dapat dilakukan dengan :
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
B. Saran
Dengan disusunnya makalah ini diharapkan kepada semua pembaca agar
dapat menelaah dan memahami apa yang telah terulis dalam makalah ini sehingga
sedikit banyak bisa menambah pengetahuan pembaca. Disamping itu saya juga
mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca sehinga kami bisa berorientasi
lebih baik pada makalah kami selanjutnya.
DAFTAR PUSTAKA
Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma
Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro