LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONCHIAL

Dosen Pembimbing:
Ns. Weddy Martin, M.Kep

Disusun Oleh:
Selvy Orline
2010120201606
S1 Keperawatan

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SUMATERA BARAT
TAHUN AJARAN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan pada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya dalam penyelesaian makalah berjudul
“Laporan Pendahuluan Asma Bronchial”
Penyusunan makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan
pada mata kuliah Keperawatan gawat darurat.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah
membantu sehingga terselesaikannya makalah ini. Demikian banyak pihak yang
turut serta membantu sehingga tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu. Mudah-
mudahan, semua bantuan dan amal baiknya mendapat imbalan yang berlimpah
dari Tuhan Yang Maha Esa.
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Penulis
percaya tidak ada hasil karya manusia yang sempurna. Oleh karena itu, penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun
demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini sebagai makalah yang dapat memberikan sumbangan
atau kajian yang bermanfaat bagi pendidikan di sekolah dan masyarakat.

Lubuk Alung, 16 April

2023

Pen
ulis
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma merupakan masalah kesehatan dunia yang tidak hanya terjangkit di
negara maju tetapi juga di negara berkembang. Menurut data global initiatif
for asthma pada tahun 2012 dinyatakan bahwa perkiraan jumlah penderita
asma seluruh dunia adalah tiga ratus juta orang,dengan jumlah kematian yang
terus meningkat hingga 180.000 orang per tahun.
Data WHO juga menunjukkan data yang serupa bahwa prevalensi asma
terus meningkat dalam tiga puluh tahun terakhir terutama di negara maju.
Hampir separuh dari separuh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan
melakukan kunjungan kebagian gawat darurat setiap tahunnya. Penyakit asma
masuk kedalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di indonesia.
Pada tahun 2005 survei kesehatan rumah tangga mencatat 225.000 orang
meninggal karena asma.
Menurut hasil riset kesehatan dasar nasional tahun 2007, penyakit asma
ditemukan sebesar 4% dari 222.000.000 total populasi nasional, sedangkan di
sumatera barat departemen kesehatan menyatakan bahwa pada tahun 2012
jumlah penderita asma yang ditemukan sebesar 3,58%.
Jumlah kunjungan penderita asma diseluruh rumah sakit dan puskesmas di
kota padang sebanyak 12.456 kali di tahun 2013. Asma adalah penyakit
inflamasi kronis saluran napas yang bersifat reversible dengan ciri
meningkatnya respon trakea dan brinkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat
berubah-ubah secara spontan yang ditandai dengan mengi episodik, batuk, dan
sesak didada akibat penyumbatan saluran napas.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari asma?
2 Apa saja klasifikasi dari asma?
3 Bagaimana etiologi dari asma?
4 Bagaimana patofisiologi asma?
5 Bagaimana woc dari asma?
6 Bagaimana manifestasi klinis dari asma?
7 Apa saja pemeriksaan penunjang dari asma?
8 Bagaimana penatalaksanaan dari asma?
9 Apa saja Komplikasi dari asma?
10 Bagaimana konsep asuhan keperawatan asma?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui Apa pengertian dari asma
2. Untuk mengetahui Apa saja klasifikasi dari asma
3. Untuk mengetahui Bagaimana etiologi dari asma
4. Untuk mengetahui Bagaimana patofisiologi asma
5. Untuk mengetahui Bagaimana woc dari asma
6. Untuk mengetahui Bagaimana manifestasi klinis dari asma
7. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan penunjang dari asma
8. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksanaan dari asma
9. Untuk mengetahui Apa saja Komplikasi dari asma
10. Untuk mengetahui Bagaimana konsep asuhan keperawatan asma.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asma

Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan
aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus,
dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat
terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma
lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
Asma adalah penyakit implamasi koronik saluran nafas dimana banyak sel
berperan terutama sel mast, esonofil, limposit T magropag, neuropil dan sel
epitel. (Slamet Hariadi, dkk 2010). Asma merupakan sebuah penyakit kronik
saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi
yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas
sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas
(breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk
(cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA,
2006). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007),
pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi
yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran
pernapasan yang bervariasi derajatnya.
Jadi, Asma merupakan suatu penyakit pada pernafasan khususnya pada
jalan nafasnya yang melibatkan berbagai sel inflamasi sehingga
 mengobstruksi jalan nafas, dan bersifat reversible yang berespon pada stimuli
tertentu.
2.2 Klasifikasi Asma
a) Asma alergik, disebabkan oleh allergen / allergen – allergen yang
dikenal missal ( serbuk sari, binatang, makanan, dan jamur) kebanyakan
allergen terdapat di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik
biasanya mempunyai riwayat medis masa lalu eczema atau rhinitis
alergik. Pemajanan terhadap allergen mencetuskan serangan asma. Anak
– anak dengan asma alergik sering mengatasi kondisi sampai masa
remaja.
b) Asma idiopatik/ non alergik, tidak berhubungan dengan allergen
spesifik. Factor – factor, seperti common cold,, infeksi traktus
respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan
serangan. Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti
inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis bête adrenergic,
dan agens sulfit ( pengawet makanan) juga mungkin menjadi factor.
Serangan asma idiopatik/ nonalergik menjadio lebih berat dan sering
sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronchitis kronis dan emfisema.
c) Asma gabungan, adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini
mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik/
nonalergik

2.3 Etiologi Asma

a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

- Reaksi antigen-antibodi
- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)
b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
- Iritan : kimia
 - Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
- Emosional : takut, cemas dan tegang
- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus
2.4 Patofisiologi Asma

Asma ditandai dengan

kontraksi spastic dari otot
polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar
bernafas. Penyebab yang
umum adalah
hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap
benda-benda asing di
udara. Reaksi yang timbul
pada
asma tipe alergi diduga
terjadi dengan cara
sebagai berikut:
seorang yang alergi
mempunyai
kecenderungan untuk
membentuk
sejumlah antibody IgE
abnormal dalam jumlah
besar dan
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut:
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient),faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan
dari semua faktor- faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
 Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi
paksa menekan bagian luar bronkiolus.Karena bronkiolus sudah tersumbat
sebagian,maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal
yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea.Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara
ekspirasi dari paru.hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

2.5 WOC Asma

2.6 Manifestasi Klinis
1. Stadium dini

- Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
 b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang
timbul
c. Whezing belum ada
d. Belum ada kelainan bentuk thorak
e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
f. BGA belum patologis

- Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
b. Whezing
c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
d. Penurunan tekanan parsial O2

2. Stadium lanjut/kronik
a. Batuk, ronchi
b. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
c. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
e. Thorak seperti barel chest
f. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
g. Sianosis
h. BGA Pa O2 kurang dari 80%
i. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan
kiri
j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
k. (Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

Tanda Dan Gejala Umum :

a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop

b. Batuk produktif, sering pada malam hari
c. Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
a. Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil.
b. Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder
sel-sel cabang-cabang bronkus
c. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
d. Terdapatnya neutrofil eosinofil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi,
sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat
komplikasi asma
a. Gas analisa darah
Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat
peninggian PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis
yang buruk
b. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi
c. Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
d. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu
seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.
e. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma
atopik.
3. Foto rontgen
Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada
serangan asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa
rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta
diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan
yang terjadi adalah:
a. Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah
 b. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran
yang bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat
pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
a. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan
tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien
menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
b. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi
pada seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan penurunan TRC
sering terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi
atas tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :
a. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan
dan rotasi searah jarum jam
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB
c. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan
VES atau terjadinya relatif ST depresi.

2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.

1. Penobatan non farmakologik

a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang
penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-
faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan
berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang
ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan
 mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup
bagi klien.
c. Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus.
Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi
dada.
2. Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan
jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang
termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
b. Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini
diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali
sehari.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik,
harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol
( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot
tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek
samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi
dengan ketat.
d. Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan
bersifat bronkodilator.
 3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20
menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan
dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas.

2.9 Komplikasi Asma

 Gagal napas, akibat saluran pernapasan melebar dan penuh lendir
 Henti jantung, yang terjadi akibat kekurangan oksigen
 Hipoksemia, yaitu kerusakan atau kematian otak akibat darah tidak
mengandung cukup oksigen dalam waktu yang lama
 Alkalosis respiratorik, yang terjadi ketika tubuh kekurangan
karbondioksida akibat bernapas terlalu cepat
 Hiperkarbia, terutama pada pengguna ventilator, akibat ketidakmampuan
paru-paru dalam membuang karbondioksia sehingga menumpuk di dalam
tubuh
 Pneumotoraks, yaitu ketika paru-paru kolaps atau rusak sehingga udara
bocor ke ruang di antara paru-paru dan dinding dada
 Pneumonediastinum, yang terjadi ketika udara bocor dari paru-paru ke
rongga dada

2.10 Konsep Askep Asma

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer Asma
a. Airway
- Peningkatan sekresi pernafasan
- Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b. Breathing
 - Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
- Menggunakan otot aksesoris pernafasan
- Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c. Circulation
- Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah
- Papiledema
- Urin output meurun
d. Dissability
Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum
dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.
2. Pengkajian Sekunder Asma
a. Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk
mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan untuk menyusun
strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik antar individu
maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak
ada gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai
gangguan kesadaran. Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya
pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan
tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas.
Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk,
yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan
atau dengan pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus untuk
waktu yang lama.
b. Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung
diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga
berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma,
meliputi pemeriksaan :
1) Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah,
kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan
yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan
sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.
2) Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan
pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik,
perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda
urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut,
kelembaban dan kusam.
3) Thorak
a) Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan
adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot
Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi
peranfasan.
b) Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil
fremitus.
c) Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor
sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.
d) Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan
expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi, dengan
bunyi pernafasan dan Wheezing.
4) Sistem pernafasan
a) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras
dan seterusnya menjadi produktif yang mula-mula encer
kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi
 juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi
infeksi sekunder.
b) Frekuensi pernapasan meningkat
c) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
d) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang
memanjang disertai ronchi kering dan wheezing.
e) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada
inspirasi bahkan mungkin lebih.
f) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
1. Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter
anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar
hipersonor.
2. Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan
pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga,
sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi
suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan
cuping hidung.
g) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan
cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan dan wheezing
tidak terdengar(silent chest), sianosis.
5) Sistem kardiovaskuler
a) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
b) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
1. Takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
2. Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu
inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma
yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
c) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun,
gangguan irama jantung.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang mungkin muncul dalam kasus asma adalah :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan benda asing dalam
jalan nafas ditandai dengan sputum yang berlebihan.
2. Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan
mengeluh lelah.
3. Nyeri akut
Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis ditandai dengan
mengeluh nyeri.
4. Pola nafas tidak efektif
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas yang
ditandai dengan penggunaan otot bantu pernapasan.
5. Gangguan pertukaran gas
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan
ventilasi-perfusi
6. Defisit nutrisi
Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan menelan makanan

C. INTERVENSI
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Intervensi (SIKI)
Keperawatan Hasil (SLKI)

1 Bersihan jalan SLKI : bersihan jalan SIKI: Bersihan jalan

nafas tidak jalan nafas tidak efektifnafas tidak efektif
efektif Luaran Utama Intervensi Utama
berhubungan Label : Bersihan Label: Manajemen
dengan benda jalan nafas jalan nafas
asing dalam jalan setelah dilakukan Observasi:
nafas ditandai intervensi 1) Monitor pola nafas
dengan sputum selama ..x..24jam, (frekuensi,
yang berlebihan. diharapkan bersihan kedalaman, usaha
jalan nafas meningkat
dengan kriteria hasil: nafas)
- batuk efektif 2) Monitor bunyi
meningkat nafas tambahan
- produksi sputum (mis. Gurgling,
menurun mengi wheezing,
- mengi, wheezing ronkhi kering)
menurun 3) Monitor sputum
- meconium meurun (jumlah warna
- Dispneaa meurun aroma)
- ortopnea menurun Terapeutik:
- sulit bicara menurun 1) Pertahankan
kepatenan jalan
nafas dengan head
tilt chin lift
(jawthrust jika
curiga trauma
servical)
2) Posisikan
semifowler/fowlee
3) Berikan minum
hangat
4) Lakukan
fisioterapi dada,
jika perlu
5) Lakukan
penghisapan lender
kurang dari 15
detik
6) Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
 endotrakeal
7) Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan
forsep mcgill
8) Berikan oksigen
bila perlu
Edukasi:
1) njurkan asupan
2000ml perhari,
jika tidak
kontraindikasi
2) Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu

2. Intoleransi (SLKI) : Intoleransi SIKI: Intoleransi

aktivitas aktivitas aktivitas
berhubungan Luaran Utama Intervensi Utama
dengan Label : toleransi Label: Terapi aktivitas
kelemahan aktivitas Observasi:
ditandai dengan setelah dilakukan 1) Observasi
mengeluh lelah. intervensi identifikasi
selama ..x..24jam, deficit tingkat
diharapkan toleransi aktivitas
aktivitas meningkat 2) Indentifikasi
meningkat dengan aktivitas dalam
kriteria hasil: aktivitas tertentu
- Frekuensi nadi 3) Identifikasi
 meningkat sumber daya
- Saturasi untuk aktivitas
oksigen yang diinginkan
meningkat Terapeutik
- Kemudahan 1) Fasilitasi
dalam memilih
melakukan aktivitas dan
aktivitas tetapkan tujuan
sehari-hari aktivitas yang
meningkat konsisten sesuai
- Keluhan lelah kemampuan
menurun fisik, psikologis,
- Dyspnea saat dan social
melakukan 2) Kordinasikan
aktivitas pemilihan
menurun aktivitas sesuai
- Dyspnea usia
setelah 3) Fasilitasi pasien
aktivitas dan keluarga
menurun dalam
- Perasaan menyesuaikan
lemah lingkungan
menurun untuk
- Warna kulit mengakomodasi
membaik aktivitas yang
- Tekanan darah dipilih
membaik 4) Fasilitai
- Frekuensi aktivitas fisik
napas rutin (mis.
membaik Ambulasi,
mobilisasi, dan
perawatan diri
 5) Fasilitasi
aktivitas motoric
untuk
merelaksasi otot
6) Libatkan
keluarga dalam
aktivitas jika
perlu
7) Jadwalkan
aktivitas dalam
rutinitas sehari-
hari
Edukasi:
1) Jelaskan metode
aktivitas fisik
sehari-hari jika
perlu
2) Ajarkan cara
melakukan
aktivitas yang
dipilih
Kolaborasi:
1) Kolaborasi
dengan terapis
ukupasi dalam
mrencanakan
dan memonitor
program
aktivitas
Rujuk pada pusat atau
program aktivitas
 komunitas, jika perlu

3. Nyeri akut (SLKI) : Nyeri Akut SIKI: Nyeri Akut

berhubungan Luaran Utama Intervensi Utama
dengan agen Label : Tingkat Label: Manajemen
pencedera Nyeri Nyeri
fisiologis ditandai setelah dilakukan Observasi:
dengan mengeluh intervensi 1. Identifikasi lokasi,
nyeri. selama ..x..24jam, karakteristik, durasi,

diharapkan pola napas frekuensi, kualitas,

intensitas nyeri.
membaik dengan
2. Identifikasi skala nyeri
kriteria hasil:
3. Identifikasi respon
- Keluhan nyeri
nyeri non verbal
menurun
4. Identifikasi factor
- Meringis
yang memperberat dan
menurun
memperingan nyeri
- Sikap protektif
5. Identifikasi
menurun
pengetahuan dan
- Kesulitan tidur
keyakinan tentang
menurun
nyeri
- Frekuensi nadi
6. Identifikasi pengaruh
membaik
budaya terhadap
respon nyeri
7. Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup
8. Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
9. Monitor efek saming
penggunaan analgetik
Terapeutik :
1. Berikan teknik non
farmakologis untuk
 mengurangi rasa nyeri
(mis. TENS, hypnosis,
akupresure, terapi
music, biofeedback,
terapi pijat,
aromaterapi, teknik
imajinasi terbimbing,
kompres hangat atau
dingin, terapi bermain)
2. Control lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis. Suhu
ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat dan
tidur
4. Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri.
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

4. Pola nafas tidak (SLKI) : Pola nafas SIKI: Polanafas tidak

efektif tidak efektif efektif
berhubungan Luaran Utama Intervensi Utama
dengan hambatan Label : Pola napas Label: Manajemen
upaya napas yang setelah dilakukan jalan nafas
ditandai dengan intervensi Observasi:
penggunaan otot selama ..x..24 jam, 1) Monitor pola nafas
bantu diharapkan pola napas (frekuensi,
pernapasan. membaik dengan kedalaman, usaha
kriteria hasil: nafas)
- Ventilasi 2) Monitor bunyi
semenit nafas tambahan
meningakat (mis. Gurgling,
- Kapasitas vital mengi wheezing,
meningkat ronkhi kering)
- Dispnea 3) Monitor sputum
menurun (jumlah warna
- Penggunakan aroma)
otot bantu nafas Terapeutik:
menurun 1) Pertahankan
- Pemanjangan kepatenan jalan
fase ekspirasi nafas dengan head
menurun tilt chin lift
- Pernapasan ( jawthrust jika
cuping hidung curiga trauma
menurun servical)
2) Posisikan
semifowler/fowlee
3) Berikan minum
 hangat
4) Lakukan
fisioterapi dada,
jika perlu
5) Lakukan
penghisapan lender
kurang dari 15
detik
6) Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
7) Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan
forsep mcgill
8) Berikan oksigen
bila perlu
Edukasi:
1) njurkan asupan
2000ml perhari,
jika tidak
kontraindikasi
2) Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu

5. Gangguan (SLKI) : Gangguan SIKI: Gangguan

pertukaran gas pertukaran gas pertukaran gas
berhubungan Luaran Utama Intervensi Utama
dengan ketidak Label : pertukaran Label: pemantauan
seimbangan gas respirasi
ventilasi-perfusi setelah dilakukan Observasi:
intervensi 1) Monitor
selama ..x..24 jam, frekuensi irama
diharapkan pertukaran kedalaman dan
gas meningkat dengan upaya nafas
kriteria hasil: 2) Monitor pola
- Dyspnea nafas (seperti
menurun bradipnea,
- Bunyi nafas takipnea,
tambahan hiperventilasi,
menurun kussmaul,
- Nafas cuping cheyne-stokes,
hidung biot, ataksik.
menurun 3) Monitor
- Tingkat kemampuan
kesadaran batuk efektif
meningkat 4) Monitor adanya
- Gelisah produksi sputum
menurun 5) Monitor adanya
- Pola nafas sumbatan jalan
membaik napas
6) Monitor saturasi
oksigen
7) Monitor nilai
AGD
8) Auskultasi bunyi
napas
Terapeutik:
 1) Atur interval
pemantauan
respirasi sesuai
kondisi pasien
2) Dokumentasikan
hasil pemantauan
Edukasi:
1) Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
2) Informasikan
hasil pemantauan
jika perlu

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Dilakukan sesuai dengan intervensi dan diagnosa dari pasien tersebut.

E. EVALUASI
Evaluasi dibagi menjadi dua evaluasi formatif dan evaluasi sumatif, dimana
evaluasi formatif digunakan dibagaian implementasi dan tidak menyeluruh
sedangkan evaluasi sumatif diginakan dibagian evaluasi dan bersifat
menyeluruh dalam mengevaluasi pasien.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan
aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus,
dan meningkatnya proses radang.
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat
terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma
lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan.
Jadi, Asma merupakan suatu penyakit pada pernafasan khususnya pada
jalan nafasnya yang melibatkan berbagai sel inflamasi sehingga
mengobstruksi jalan nafas, dan bersifat reversible yang berespon pada stimuli
tertentu.

3.2 Saran
Saran dan kritik sangat dibutuhkan dalam perbaikan makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Alsagaf Hood, dkk. 2010. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Airlangga

university perss.

Basyir. 2005. Perilaku Merokok Pada Remaja. Jakarta: Rineka Cipta.

Depkes R.I. 2009. Pedoman pengendalian penyakit asma.

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine).

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Gershwin, M Eric dkk. 2006. Bronchial Asthma, A guide for practical

understanding and treatmet . Edisi V

GINA (Global Initiative for Asthma). 2006. Pocket Guide for Asthma
Management and Prevension In Children . www. Ginaasthma.org.

Hadibroto, Iwan & Syamsir Alam. 2006. Asma. Jakarta: Penerbit PT

Gramedia Pustaka Utama

Notoatmojo,Soekidjo. 2012 . ”Metodologi penelitian kesehatan. Jakarta :

Rineka Cipta.
Nugroho, Taufan dkk. 2016. Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Yogyakarta: Nuha Medika

Nur Arif Amin H dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Mediaction

SDKI 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan

Indikator Diagnostik 2016. Tim Pokja SDKI DPP PPNI.

SLKI 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria

Hasil Keperawatan 2018. Tim Pokja SLKI DPP PPNI.
SIKI 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan Tindakan
Keperawatan 2018. Tim Pokja SIKI DPP PPNI.