LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DISUSUN OLEH :
BELLA LESTARI
NIM. 16011

AKADEMI KEPERAWATAN YAPPI SRAGEN

2019
 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Pengertian
CKD adalah hasil akhir dari kehilangan fungsi ginjal secara
bertahap. Jarang menunjukkan gejala hingga kerusakan filtrasi glomerulus
lebih dari 75% yang memburuk siring penurunan fungsi ginjal. (Billota,
2012: 262).

B. Etiologi
1. Nefropati diabetik
2. Nefrosklerosis hipertensi
3. Glomerulonefritis kronik
4. Pielonefritis kronik
5. Penyakit ginjal polisistik
6. Eritematosa lupus kompleks. (Lemon, 2016: 1064)
Etiologi gagal ginjal kronik yang paling umum (USRDS, 2008)
menurut Lemon, 2016: 106
1. Nefropati diabetik
2. Hipertensi
3. Glomerulonefritis
4. Penyakit ginjal kistik

C. Patofisiologi
Patofisiologi CKD beragam, bergantung pada proses penyebab
penyakit. Proses patologi umum yang menyebabkan kerusakan nefron,
CKD, dan gagal ginjal. Tanpa melihat penyebab awal, glomerulosklerosis
dan inflamasi interstisial dan fibrosis adalah ciri khas CKD dan
menyebabkan penurunan fungsi ginjal (Copstead& banasik, 2010).
Seluruh unit nefron secara bertahap hancur. Pada tahap awal, saat nefron
hilang , nefron fungsional yang masih ada mengalami hipertrofi. Aliran
kapiler glomerulus dan tekanan meningkat dalam nefron ini dan lebih
banyak pertikel zat terlarut disaring untuk mengkompensasi massa ginjal
yang hilang. Kebutuhan yang meningkat ini menyebabkan nefron yang
masih ada mengalami sklerosis (jaringan parut) glomerulus, menimbulkan
kerusakan nefron pada akhirnya. Proteinuria akibat kerusakan glomerulus
di duga menjadi penyebab cedera tubulus. Proses hilangnya nefron yang
kontiunu ini terus berlangsung meskipun setelah proses penyakit awal
telah teratasi (Fauci et al., 2008). Perjalanan CKD beragam, berkembang
selama periodebulanan hingga tahunan. Pada tahap awal, sering kali
disebut penurunan cadangan ginjal, nefron yang tidak terkena
mengkompensasi nefron yang hilang. GFR sedikit turun dan pada pasien
asimtomatik disertai BUN dan kadar kreatin serum normal. Ketika
penyakit berkembang dan GFR turun lebih lanjut, hipertensi dan ebberapa
manifestasi insufisiensi ginjal dapat muncul. Serangan berikutnya pada
ginjal di tahap ini (misalnya infeksi, dehidrasi atau obstruksi saluran
kemih) dapat menurunkan fungsi dan dapat memicu awitan gagal ginjal
atau uremia nyata lebih lanjut. Kadar serum kratinin dan BUN naik secara
tajam, pasien menjadi uliguria, dan manifestasi uremia muncul. Pada
ESRD, tahap akhir CKD, GFR kurang dari 10% normal dan terapi
penggantian ginjal diperlukan untuk mempertahankan hidup. (Lemon,
2016: 1063)
Patofosiologi berdasarkan penyebab menurut Lemon, 2016: 1064
1. Nefropati diabetic : Peningkatan awal laju aliran glomerulus
menyebabkan hiperfiltrasi dengan akibat kerusakan glomerulus,
penebalan dan sklerosis membran basalis glomerulus dan glomerulus
kerusakan bertahap nefron menyebabkan penurunan GFR
2. Nefrosklerosis hipertensi : Hipertensi jangka panjang menyebabkan
skelrosis dan penyempitan arteriol ginjal dan arteri kecil dengan akibat
penurunan aliran darah yang menyebabkan iskemia, kerusakan
glomerulus, dan atrofi tubulus.
3. Glomerulonefritis kronik : Inflamasi interstisial kronik pada parenkim
ginjal menyebabkan obstruksi dan kerusakan tubulus dan kapiler yang
 mengelilinginya, memengaruhi filtrasi glomerulus dan sekresi dan
reabsorbsi tubulus,dengan kehilangan seluruh nefron secara bertahap.
4. Pielonefritis kronik : Infeksi kronik yang biasa dikaitkan dengan
obstruksi atau reluks vesikoureter menyebabkan jaringan parut dan
deformitas kaliks dan pelvis ginjal , yang menyebabkan refluks
intrarenal dan nefropati
5. Penyakit ginjal polisistik : kista bilateral multipel menekan jaringan
ginjal yang merusak perfusi ginjal dan menyebabkan iskemia,
remodeling vaskular ginjal, dan pelepasan mediator inflamasi, yang
merusak dan menghancurkan jaringan ginjal normal.
6. Eritematosa lupus kompleks : kompleks imun terbentuk di membaran
basalis kapiler yang menyebabkan inflamasi dan sklerosis dengan
glomerulonefritis fokal, lokal, atau difus.

D. Pathway
E. Manifestasi Klinis
Penyakit gagal ginjal kronik (Chronic kidney disease, CKD)
ditandai dengan adanya kerusakan ginjal selama tiga bulan atau lebih dan
tingkat fungsi ginjal (National Kidney Foundation [NKF], 2002).
Akhirnya, ginjal tidak dapat mengsekresikan sisa metabolik dan mengatur
keseimbangan cairan dan eletrolit secara adekuat, kondisi yang disebut
sebagai gagal ginjal atau gagal ginjal stadium akhir (ERSD), tahap akhir
CKD. Kondisi yang mneyebabkan CKD biasanya melibatkan penyakit
ginjal bilateral difus dengan kerusakan progresif dan jaringan parut.
(Lemon, 2016: 1062)
Manifestasi Klinis berdasarkan Stadium menurut Lemon, 2016:
1064) :
1. Stadium 1
a. Laju filtrasi glomerulus >90mL/menit/1,73m2
b. Manifestasi :
1) Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat
2) Asimtomatik; BUN dan kreatinin normal
2. Stadium 2
a. Laju filtrasi glomerulus 60-89mL/menit/1,73m2
b. Manifestasi :
1) Penurunan ringan GFR
2) Asimtomatik, kemungkinan hipertensi; pemeriksaan darah
biaasnya dalam batas normal
3. Stadium 3
a. Laju filtrasi glomerulus 30-59 mL/menit/1,73m2
b. Manifestasi :
1) Penurunan sedang GFR
2) Hipertensi; kemungkinan anemia dan keletihan, anoreksia,
kemungkinan malnutrisi, nyeri tulang; kenaikan ringan BUN
dan kreatinin serum
4. Stadium 4
a. Laju filtrasi glomerulus 15- 29 mL/menit/1,73m2
b. Manifestasi:
1) Penurunan berat GFR
2) Hipertensi, anemia, malnutrisi, perubahan metabolisme tulang;
edema, asidosis metabolik, hiperkalasemia; kemungkinan
uremia; azotemia dengan peningkatan BUN dan kadar
kreatinin serum
5. Stadium 5
a. Laju filtrasi glomerulus <15mL/menit/1,73m2
b. Manifestasi:
1) Penyakit ginjal stadium akhir
2) Gagal ginjal dengan azotemia dan uremia nyata

Cara Penghitungan GFR dengan formula Cockcroft-Gault :

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
F. Komplikasi
1. Efek Cairan dan Elektrolit
Hilangnya jaringan ginjal fungsional merusak kemampuannya
untuk mengatur keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Pada
tahap awal CKD, kerusakan filtrasi dan reabsorpsi menyebabkan
protinuria, hematuria, dan penurunan kemampuan memekatakan urin.
Garam dan air tidak dapat disimpan dengan baik dan risiko dehidrasi
meningkat. Poliuria, nokturia, dan berat jenis tetap 1, 008 – 1, 012 bisa
terjadi. Ketika GFR turun dan fungsi ginjal menurun lebih lanjut,
reteni natrium dan air biasa terjadi, yang membutuhkan batasan air dan
garam. Ekskresi fosfat juga rusak, menyebabkan hipofosfatemia dan
hipokalsemia. Penrunan absorbsi kalsium akibat kerusakan aktifasi
vitamin D juga menyebabkan hipokalsemia. Ketika gagal hginjal terus
berlanjut, ekskresi ion hidrogen dan produksi dapat rusak,
menyebabkan asidosis metabolik. (Lemon, 2016: 1063-1064).
2. Efek Kardiovaskular
Hipertensi sistemik adalah manifestasi umum CKD. Hipertensi
terjadi akibat kelebihan volume cairan, peningkatan aktifitas renin
angiotensin, peningkatan resistensi vaskular dan penurunan
prostaglandin. Peningkatan volume cairan ekstraselular juga dapat
menyebabkan edema dan gagal jantung. Edema paru dapat terjadi
akibat gagal jantung dan peningkatan permeabelitas membrane kapiler
alveolus.
Toksin metabolik yang tertahan dapat mengiritasi kantong
perikardium, menyebabkan respon inflamasi dan tanda perikarditis.
Tamponade jantung, kemungkinan komplikasi perikarditis, terjadi bila
cairan inflamasi dalam kantong perikardium mengganggu pengisian
ventrikel dan curah jantung. Ketika komplikasi umum uremia,
perikarditis jarang terjadi bila dialisis dilakukan dini. (Lemon, 1064-
1065).
3. Efek Hematologi
Anemia bisa muncul pada CKD, disebabkan oleh banyak faktor.
Ginjal memproduksi eritropoetin, hormon yang mengontrol produksi
sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun.
Toksin metabolik yang tertahan lebih lanjut menekan produksi sel
darah merah dan meyebabkan pemendekan masa hidup sel darah
merah. Kekeruagan nutrisi (besi dan folat) dan peningkatan resiko
kehilangan darah dari saluran gastrointestinal juga menyebabkan
anemia.
Gagal ginjal merusak fungsi trombosit, meningkatkan resiko
gangguan perdarahan seperti epsitaksis dan perdarahan
gastrointestinal. Mekanisme kerusakan fungsi trombosit terkait dengan
gagal ginjal tidak di pahami dengan baik. (Lemon, 2016: 1065).
4. Efek Sistem imun
Uremia meningkatkan resiko infeksi. Kadar tinggi urea dan sisa
metabolik tertahan merusak semua aspek inflamasi dan fungsi imun.
Penurunan SDP, imunitas lantaran sel dan humoral rusak, serta fungsi
fagosit rusak. Baik respon inflamasi akut maupun respon
hipersensitivitas lambat terganggu (Porth& Matfin, 2009). Demam
ditekan, seringkali memperlambat diagnosa infeksi. (Lemon, 2016:
1065).
5. Efek Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah adalah gejala awal uremia. Cegukan
biasa dialami. Gastroenteritis sering muncul. Ulserasi juga
memengaruhi tiap level saluran GI dan menyebabkan peningkatan
risiko perdarahan GI. Penyakit ulkus peptikum khususnya umum pada
pasien uremik. Fetor uremik, bau napas seperti urine seringkali
dikaitkan dengan rasa logam dalam mulut, dapat terjadi. Fetor uremik
semakin dapat menyebabkan anoreksia. (Lemon, 2016: 1065).
6. Efek Neurologis
Uremia menguah fungsi sistem syaraf pusat dan perifer.
Manisfestasi’ SSP terjadi lebih awal dan mencakup perubahan mental,
kesulitan berkonsentrasi, keletihan, insomnia. Gejala psikotik, kejang,
dan koma dikaitkan dengan ensefalopati uremik lanjut.
Neuropati perifer juga umum terjadi pada uremia lanjut. Jbaik jaras
sensorik maupun motorik terkena. Ekstremitas bawah terkena pada
awalnya. “restless leg syndrome” atau rasa merayap atau menjalar,
seperti tertusuk, atau gatal pada tungkai bawah dengan gerakan tungkai
sering, meningkat selama istirahat. Parestesia dan kehilangan sesorik
biasanya terjadi pada pola “stocking glove”. Ketika uremia memburuk,
fungsi motorik juga rusak, menyebabkan kelemahan otot, penurunan
rekleks tendon dalam, dan gangguan berjalan. (Lemon, 2016: 1065)
7. Efek Muskuloskeletal
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia yang terkait dengan uremia
mensimulasi sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid
menyebabkan peningkatan resorbsi kalsium dari tulang. Selain itu,
aktifitas sel osteoblast (pembentuk tulang) dan osteoklast (penghancur
tulang) terkena. Resorbsi dan remodeling tulang ini, bersamaan dengan
penurunan sintesis vitamin D dan penurunan absorbsi kalsium dari
saluran GI, menyebabkan osteodistrofi ginjal, yang disebut juga
riketsia ginjal. Osteodistrofi ditandai dengan osteomalasia, pelunakan
tulang, dan osteoporosis, penurunan masa tulang. Kista pada tulang
dapat terjadi. Manifestasi osteodistrofi mencakup nyeri tekan pada
tulang, nyeri, dan kelemahan otot. Pasien beresiko tinggi mengalami
fraktur spontan.
8. Efek Endokrin dan metabolic
Akumulasi produksi sel metabolisme protein adalah faktor utama
yang terlibat pada efek dan manifestasi uremia. Kadar kreatinin serum
dan BUN naik secara signifikan. Kadar asam urat meningkat,
menyebabkan peningkatan resiko gout. Jaringan menjadi resisten
 terhadap efek insulin pada uremia, menyebabkan intoleransi glukosa.
Kadar trigliserida darah tinggi dan kadar lipoprotein densitas tinggi
(HDL) rendah dibanding normal menyebabkan percepatan proses
atersklerosis. Fungsi reproduksi terganggu. Kehamilan jarang sampai
cukup bulan dan ketidak aturan menstruasi umum terjadi. Penurunan
kadar testosteron, hitung sperma rendah, dan inpotensi
mempengaruhin pasien pria yang menderita ESRD. (Lemon, 2016:
1065).
9. Efek Dermatologi
Anemia dan metabolik pigmentasi yang tertahan menyebabkan
kulit pucat dan berwarna kekuningan uremia. Kulit kering dnegan
turgor buruk, akibat dehidrasi dan atrofi kelenjar keringat, umum
terjadi. Memar dan eksoriasi sering dijumpai. Sisa metabolik yang
tidak dieliminasi oleh ginjal dapat menumpuk dikulit, yang
menyebabkan gatal atau pluritus. Pada uremia lanjut, kadar urea tinggi
keringat dapat menyebabkan bekuan uremic, deposit kristal urea di
kulit. (Lemon, 2016: 1065).

G. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan diagnostik menurut Billota, 2012: 262 :
1. Laboratorium
a. Kadar BUN kreatinin serum, natrium, dan kalsium meningkat
b. Analisa gas darah arteri menunjukkan penurunan PH arteri dan
kadar bikarbonat.
c. Kadar hematokrit dan hemoglobin rendah, masa hidup sel darah
merah berkurang.
d. Muncul defek trombositomia dan trombosit ringan
e. Sekresi aldosteron meningkat
f. Terjadi hiperglikemia dan hipertligiseridemia
g. Penurunan kadar high density lipoprotein (HDL)
h. Analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik
 i. Berat jenis urine tetap pada angka 1,010.
j. Pasien mengalami proteinuria, glikosuria, dan pada urine
ditemukan sedimentasi, leokosit, sel darah merah, dan kristal.
2. Pencitraan
Radiografi KUB, urografi ekskretorik, nefrotomografi, scan ginjal, dan
arteriografi ginjal menunjukkan penurunan ukuran ginjal.
3. Prosedur diagnostik
a. Biopsi ginjal memungkinkan identifikasi histologis dari prposes
penyakit yang mendasari
b. EEG menunjukkan dugaan perubahan ensefalopati metabolik.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Billota, 2012: 263
1. Umum
a. Hemodialisis atau dialisis peritoneum
b. Diet rendah protein (dengan dialisis peritonium, tinggi protein),
tingggi kalori, rendah natrium, rendah fosfor, rendah kalium.
c. Pembatasan cairan
d. Tirah baring jika letih

I. Pengobatan
1. Diuretik
2. Glikosida jantung
3. Antihipertensif
4. Antiemetik
5. Suplemen zat besi dan folat
6. Eritropoetin
7. Antipluritik
8. Suplemen vitamin dan asam amino esensial
J. Pembedahan
1. Pembuatan akses vaskular untuk dialisis
2. Kemungkinan transpalntasi ginjal

K. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Usia
Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang darisegala usia
2) Jenis Kelamin
Gagal ginjal kronis dapat menyerang pria maupun wanita
3) Keluhan Utama
Letih, penuruna haluaran urine, peningkatan edema, ketidak
seimbangan elektorilit, kelebihan cairan. (Billota, 2012: 262)
4) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami mulut kering, letih, mual, kram otot,
impotensi, aminore, vasikulasi, kedutan otot. (Billota, 2012:
262)
5) Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler
hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan
kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik
dan nefropati obstruktif
6) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik,
riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.
7) Riwayat Psikososial
Pasien akan merasakan perasaan tidak berdaya, tak ada
harapan, menolak, ansietas, takut, marah, tidak mampu
mempertahankan fungsi peran.
b. ADL
1) Nutrisi : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan
berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyri uluhati, mual/ muntah,
rasa tak sedap pada mulut (pernafasan amonia). (Doenges,
2012: 627)
2) Aktivitas : Kelemahan yang ekstrim, malaise,gangguan tidur
(insominia/ gelisah atau samnolen) (Doenges, 2012: 626)
3) Pola Eliminasi : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
(Doenges, 2012: 626)
4) Neurosensori : sakit kepala, pengelihatan kabur, kram otot/
kejang, sindorm “kaki gelisah”; kebas rasa terbakar pada
telapak kaki. Kebas/ kesemutan dan kelemahan, kususnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer). (Doenges, 2012: 627)
5) Nyeri/ kenyamanan : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/
nyeri kaki (memburuk saat malam hari). (Doenges, 2012: 627)
6) Pernafasan: nafas pendek; dipsnea nekturnal paroksismal;
batuk dengan/ tanpa sputum kental dan banyak. (Doenges,
2012: 627)
7) Keamanan : kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi (Doenges,
2012: 627)
c. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (breathing) : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/
kedalaman (perneapasan kusmaul), batuk produktif dengan
sputum merah muda encer (edema paru). (Doenges, 2012: 627)
2) B2 (Blood) : hipertensi; nadi kuat, disritmia jantung, pitting
pada kaki, telapak tangan. Nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik menunjukkan hipovolemia. Friction rub perikardial
(respon terhadap akumulasi sisa). (Doenges, 2012: 626)
 3) B3 (Brain) : gangguan status mental contoh penurunan lapang
perhatian, tidakmampuan berkonsentrasi, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor, koma. (Doenges, 2012: 627)
4) B4 (Bladder) : perubahan warna urin contoh kuning pekat,
merah, coklat, oliguria, dapat menjadi anuria. (Doenges, 2012:
626- 627)
5) B5 (Bowel) : distensi abdomen, konstipasi, diare (Doenges,
2012: 626)
6) B6 (Bone) : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan
rentang gerak. (Doenges, 2012: 626)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan heluaran
urine, diet berlebih, dan retensi cairan dan natrium
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan
membrane mukosa mulut.
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisis
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan anemia
e. Resiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan
f. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi dan
penanganan
 3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi
1 Kelebihan volume Tujuan : mempertahankan - Kaji Status Cairan
cairan berhubungan berat tubuh ideal tanpa - Batasi masukan cairan
dengan penurunan kelebihan cairan - Identifikasi sumber
heluaran urine, diet potensial cairan
berlebih, dan - Jelaskan pada pasien dan
retensi cairan dan keluarga rasional
natrium. pembatasan
- Bantu pasien dalam
menghadapi
ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan
- Tingkatkan dan dorong
higiene oral dengan sering
2 Perubahan nutrisi Tujuan : Mempertahankan - Kaji status nutrisi
kurang dari masukan nutrisi yang - Kaji pola diet nutrisi
kebutuhan tubuh adekuat pasien
berhubungan - Kaji faktor yang berperan
dengan anoreksia, dalam merubah masukan
nutrisi
mual, muntah,
- Menyediakan makanan
pembatasan diet kesukaan pasien dalam
dan perubahan batas-batas diet
membran mukosa - Tingkatkan masukan
mulut. protein yang mengandung
nilai biologis tinggi telur,
susu, daging

3 Intoleransi aktifitas Tujuan : berpartisipasi - Anjurkan aktifitas sambil

berhubungan dalam aktifitas yang dapat istirahat
dengan keletihan, di toleransi - Anjurkan untuk
anemia, retensi berisitirahat setelah
produk sampah dan dialysis
prosedur dialisis - Tingkatkan kemandirian
dalam aktifitas perawatan
diri yang dapat di toleransi,
bantu jika keletihan terjadi
- Observasi : anemia,
ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit serta depresi.
4 Pola napas tidak Tujuan : menunjukkan pola - Ajarkan tehnik relaksasi
efektif pernapasan efektif untuk memperbaiki pola
berhubungan pernapasan
dengan anemia - Berikan posisi fowler atau
semifowler
- Batasi aktivitas yang
terlalu berat pada pasien
- Kolaborasi dalam
 pemberian nebulezer dan
bronkodilator dengan
dokter
- Pantau adanya pucat dan
sianosis, efek obat pada
status pernapasan,
kecepatan irama
kedalaman nafas
5 Resiko Penurunan Tujuan : mempertahankan - Auskultasi bunyi jantung
curah jantung curah jantung dan paru. Evaluasi adanya
berhubungan edema perifer/ kongesti
dengan ketidak vaskular dan keluhan
seimbangan cairan dipsnuea
- Observasi adanya derajat
hipertensi : awasi TD;
perhatikan perumahan
postural, contoh duduk,
berbaring, berdiri
- Selidiki keluhan nyeri
dada, perhatikan lokasi,
radiasi, beratnya (skala 0-
10) dan apakah tidak
menetap dengan inspirai
dalam dan posisi terlentang
- Evaluasi bunyi jantung
(perhatiakan friction rub ),
TD, nadi perifer, pengisian
kapiler, kongesti vaskular,
suhu, dan sensori/ mental
- Observasi tingkat aktivitas,
respons terhadap aktivitas
- Kolaborasi dalam
pemeriksaan laboratorium
(elektrolit, BUN, foto
dada)
- Kolaborasi pemberian obat
anti hipertensi contoh
prazozin (minipress),
captopril (capoten),
klonodil (catapres),
hidralazin (Apresoline).
- Bantu dalam
perikardiosentesis sesuai
indikasi
6 Kurang Tujuan : meningkatkan - Jelaskan fungsi renal dan
Pengetahuan pengetahuan mengenai konsekuensi gagal ginjal
tentang kondisi dan kondisi dan penanganan sesuai dengan tingkat
penanganan yang bersangkutan pemahaman dan kesiapan
pasien untuk belajar
- Bantu pasien untuk
 mengidentifikasi cara- cara
untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit
dan penanganan yang
mempengaruhi hidupnya
- Sediakan informasi baik
tertulis maupun tidak
tertulis dengan tepat
tentang :
a. Fungsi dan kegagalan
renal
b. Pembatasan cairan dan
diet
c. Medikasi
d. Melaporkan masalah
tanda dan gejala
e. Jadwal tingkat lanjut
f. Pilihan terapi
- Observasi pemahaman
mengenai penyebab gagal
ginjal, konsekuensinya,
dan penanganannya:
a. Penyebab gagal ginjal
pasien
b. Pengertian gagal ginjal
c. Pemahaman mengenai
fungsi renal
d. Hubungan antara
cairan,, pembatasan
diet dengan gagal
ginjal
e. Penanganan
(hemodialisis, dialisis
peritoneal, transplatasi
)
 DAFTAR PUSTAKA

Bilotta, Kimberly. 2012. Kapita Selekta Penyakit. Jakarta: EGC

Doenges, Marilyn et al. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:
EGC
Lemone, Priscilla. 2012. Medical- surgical nursing: critical thinking in patient
care. Jakarta: EGC
Smeltze, S.C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner& Suddarth
edisi 8. Jakarta: EGC