BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan kumpulan gejala klinis yang
menggambarkan kondisi iskemik miokard akut. Nyeri dada adalah gejala utama
yang dijumpai serta dijadikan dasar diagnostik dan terapeutik awal, namun
klasifikasi selanjutnya didasarkan pada gambaran elektrokardiografi (EKG).
Terdapat dua klasifikasi pasien SKA berdasarkan gambaran EKG yaitu infark
miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI).NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri
koroner yang berat, sumbatan arteri koroner sementara, atau mikroemboli dari
trombus dan atau materi-materi atheromatous. Dikatakan NSTEMI bila dijumpai
peningkatan biomarkers jantung tanpa adanya gambaran ST elevasi pada EKG,
apabila tidak didapati peningkatan enzim-enzim jantung kondisi ini disebut dengan
unstable angina (UA) dan diagnosis banding diluar jantung harus tetap
dipikirkan.1,4Setiap tahunnya di Amerika Serikat 1.360.000 pasien datang dengan
SKA, 810.000 diantaranya mengalami infark miokard dan sisanya dengan UA.
Sekitar dua per tiga pasien dengan infark miokard merupakan NSTEMI dan sisanya
merupakan STEMI.
Didunia sendiri, lebih dari 3 juta orang pertahun diperkirakan mendapatkan
STEMI dan lebih dari 4 juta orang mengalami NSTEMI. Di Eropa diperkirakan
insidensi tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000 penduduk, namun angka ini cukup
bervariasi di negara-negara lain. Angka mortalitas di rumah sakit lebih tinggi pada
STEMI namun mortalitas jangka panjang didapati dua kali lebih tinggi pada pasien-
pasien dengan NSTEMI dalam rentang 4 tahun.Oleh karena itu, manajemen yang
optimal terhadap kondisi NSTEMI sangat penting. Anamnese, pemeriksaan fisik,
EKG, pertanda biokimia, dan ekokardiografi merupakan alatalat yang sangat
penting digunakan untuk mendapatkan diagnosis yang tepat.Manajemen SKA
harus berfokus pada diagnosis yang cepat dan tepat, stratifikasi resiko, tindakan

1
terapi yang sesuai untuk mengembalikan aliran darah pembuluh koroner dan
mengurangi iskemik miokard.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFENISI NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK

Berdasarkan spectrum SKA, NSTEMI didefenisiskan sebagai gambaran
EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominem dengan biomarker
nekrosis yang positif(missal, troponim) dengan tidak dijumpainya elevasi segemen
ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan gambaran klinis ( rasa tidak nyaman
pada dada atau sesuai dengan gambaran klinis ( rasa tidak nyaman di dada atau
sesuai dengan angina)).
Nstemi adalah sindroma klinik yang disebabkan oleh oklusi parsial atau
emboli distal arteri koroner,tanpa elevasi segmen ST pada gambaran EKG.
Nstemi adalah suatu kelainan yang disebabkan penyempitan arteri coroner
yang berat, sumbatan arteri sementara, atau mikroemboli daro thrombus atau dari
materi materi atheromatous, dikatakan STEMI Ddan NSTEMI bila dijumpai
peningkatan biomarkers jantung tanpa adanya gambaran ST-elevasi pada EKG,
apabila tidak didapati peningkatan enzim-enzim jantung kondisi ini disebut
Unstable Agina(UA) dan diagnosa di luar jantung harus dipikiran.

2.2 ETIOLOGI NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi
eskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat
lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penandanekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.

3
2.3 FAKTOR RISIKO NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK
1. Yang tidak dapat diubah
A. Umur
B. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
C. Riwayat penyakit – penyakit jantung koroner pada anggota keluarga
diusia muda( anggota keluarga laiki-laki muda dari usia 55 tahun
atau anggota keluarga perempuan lebih muda dari usia 65).
D. Hereditas
E. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Yang dapat diubah
A. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, diet
tinggi lemak jenuh , kalori.
B. Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan.
3. Faktor penyebab
NO Penyebab APST/Nstemi

(1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

(2) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

(3) Obstruksi mekanik yang progresif

(4) Inflamasi dan atau infeksi

(5) Faktor atau keadaan pencetus

4
2.4 PATOFISIOLOGI NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat ketidakseimbangan
antara suplai dan demandoksigen miokard. Mekanisme yang paling sering terlibat
dalam ketidakseimbangan tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke
miokard, melalui lima mekanisme dibawah ini.
1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri coroner yang
disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak ateroskelotikyang
terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroemboli dari agregat trombosit dan
komponen-komponen dari plak yang terganggu tersebut diyakini
bertanggung jawab terhadap keluarnya markers miokard pada pasien
NSTEMI.Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan sindroma ini
namun dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral. Patofisiologi
molekuler dan seluler paling sering yang menyebabkan plak aterosklerotik
terganggu adalah inflamasi arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi
(mis, lipid teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan
trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang berada pada
plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti metalloproteinase yang
menyebabkan penipisan dan disrupsi plak yang dapat menyebabkan
NSTEMI.
2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat dipicu
oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri coroner epicardial(
prinzmental’s angina). Spasme local ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos vascular dan atau disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah
besar dapat terjadi pada puncak obstruksi atau plak, yang mengakibatkan
angina yang berasal dari campuran kondisitersebut atau NSTEMI.
Obstruksi coroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi

5
 mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau kontriksi
abnormal dari pembuluh darah kecil intramural.
3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau thrombus. Kondisi ini
terjadi pada pasien dengan arheroskerosis progresif atau akibat restenosis
setelah percutaneous coronary intervention
4. Diseksi arteri coroner ( dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada wanita-
wanita peripartum).
5. UA sekunder, yang kondisi pencetusnya terdapat diluar arteri coroner.
Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak selalu, memiliki
penyempitan atherosclerostikkoroner yang membatasi perfusi miokars dan
sering memiliki angina kronik stabil. UA sekunder dapat dispresipitasi oleh
kondisi-kondisi seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard ( demam,
takikardia, tiroksikosis), penurunan aliran darah coroner ( hipotensi) atau
penurunan pasokan oksigen miokard anemia atau hipoksimia).

2.5 DIAGNOSA NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK

Gejala utama dari NSTEMI adalah nyeri dada yang khas. Diagnosa kerja
NSTEMI dipikirkan dengan menyingkirkan diagnose lain berdasarkan EKG ( tidak
didapati ST- Elevasi persisten), selanjutnya biomarker seperti troponin akan
membedakan NSTEMI dengan UA, modalitas imaging digunakan untuk
menyingkirkan diferensial diagnosa.

2.6 ANAMNESA NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK

Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien datang ke UGD dan
diketahui pasien selama ini sebagai pertanda SKA, namun setelah evaluasi lebih
lanjut hanya sekitar 15-20% pasien dengan nyeri dada akut yang betul-betul
mengalami SKA. Sehingga erlu pula diketahui gejala-gejala lain yang sering
dialami namun kurang diwaspadai oleh pasien NSTEMI. Oleh karena itu
pendekatan yang tepat akan keluhan nyeri dada harus dilakukan.
Presentasi klinis NSTEMI meliputi berbagai gejala yang cukup luas.
Manifestasi klinis yang selama ini umum diketahui antara lain.

6
 1. Nyeri angina yang berdurasi panjang( lebih dari 20 menit) saat istirahat
2. Angina onset baru( kelas II atau III, berdasarkan klasifikasi canan dian
cardiovascular society CCS)
3. Diestabilisasi baru yang sebelumnya angina stabil dengan setidaknya
memenuhi karateristik angina kelas III CCS( CRESCENDO ANGINA atau
angina postinfarkmiokard).

Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat atau tekanan
pada daerah retrosternal (Agina) yang menjalar hingga ke lengan kiri , leher,
rahang, yang dapat bersifat intermiten (umumnya berlangsung selama beberapa
menit) atau persisten. Keluhan ini dapat diikuti dengan keluhan lainya seperti fatik
yang ekstrim, diaphoresis, nausea, nyeri perut, dyspnoea, dan syncope.Dapat pula
didapati keluhan tidak khas lainya seperti epigastrik pain, masalah pencernan, nyeri
dada seperti ditikam, nyeri dada dengan ciri pleuritik, atau bertambahnya sesak
nafas.
Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau berkurang
saat istirahat atau setelah pengunaan nitrat, mendukung diagnose iskemia. Dalam
anamnesa perlu pula ditanyakan dan dievaluasi adannya faktor risiko standar seperti
usia, DM, hipertensi ,merokok, riwayat keluarga, , episode angina, konsumsi
aspirin, riwayat penyakit jantung coroner sebelumnya, dyslipidemia. Penting pula
mengidentifikasi kondisi-kondisi klinis lainya yang dapat mencetuskan NSTEMI
seperti anemia, infeksi, inflamasi, demam dan kelainan metabolic atau endokrin (
tiroid)

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 EKG
 Laboratorium: Hb, Ht,Leko, Trombo, Natrium, Kalium,
 Ureum, Kreatinin, Gula darah sewaktu, SGOT, SGPT,
 CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin
 Rontgen Thoraks AP
 Ekokardiografi

7
2.8 PENATALAKSANAAN NON-ST ELEVASI MIOKARD INFARK
Pasien dengan sangkaan SKA harus dievaluasi dengan cepat. Keputusan
yang dibuat berdasarkan evaluasi awal terhadap pasien memiliki konsekuensi klinis
dan ekonomis yang bermakna. Pasien NSTEMI atau diduga NSTEMI yang dalam
keadaan stabil sebaiknya dirawat inap dan menjalani tirah baring dengan
monitoring ritme EKG berkelanjutan dan diobservasi akan kemungkinan iskemik
berulang. Pasien dengan resiko tinggi, termasuk mereka dengan rasa tidak nyaman
pada dada yang terus menerus dan atau hemodinamik tidak 12 stabil sebaiknya
dirawat di unit koroner (coronary care unit) dan diobservasi setidaknya 24-48 jam.
Terdapat empat komponen utama terapi pada NSTEMI yaitu terapi antiiskemia,
antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi), dan
perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.Terapi fibrinolitik
(thrombolitik) menggunakan streptokinase, urokinase, tenekteplase atau preparat
lainnya sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan NSTEMI.
Terapi Suportif
Pemberian oksigen dilakukan bila saturasi oksigen <90%, distres
pernafasan, atau memiliki resiko tinggi untuk terjadi hipoksemia.6,10Untuk
mengatasi nyeri dapat diberikan nitrogliserin sublingual atau buccal spray (0.4mg).
Nitrogliserin dapat diberikan setiap 5 menit dengan total 3 dosis pemberian. Jika
nyeri masih menetap atau pasien dengan hipertensi ataupun gagaljantung ,
nitrogliserin intra vena dapat diberikan (dosis inisial 5-10 ug/menit dengan
peningkatan 10 ug/menit sampai tekanan darah sistolik turun dibawah 100 mmHg).
Pemberian nitrogliserin dikontraindikasikan pada pasien yang mengkonsumsi
sildenafil dalam 24 jam sebelum masuk rumah sakit atau 48 jam untuk
tadalafil.6,10Morfin dapat digunakan untuk mengatasi nyeri, walaupun terdapat
beberapa observasi yang mengindikasikan adanya peningkatan mortalitas pada
SKA dengan penggunaan nya. Sedangkan NSAID disarankan untuk dihentikan
pengunaannya pada pasien NSTEMI, karena dijumpai peningkatan resiko

8
mortalitas, reinfark, hipertensi, gagal jantung dan ruptur miokard sehubungan
dengan penggunaannya.

Terapi suportif pada NSTEMI

Oxygen Insufflation (4-8 L/min) if oxygen
saturation is <90%
Nitrates Sublingual or intravenous (caution if
systolic blood pressure is <90 mmHg
Morphine 3-5 mg intravenous or subcutaneously,
if severe pain

Terapi Anti Iskemik

Penghambat Reseptor Beta
Penghambat beta harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien-pasien
yang tidak memiliki tanda gagal jantung ataupun low-output state, peningkatan
resiko syok kardiogenik atau kontraindikasi relatif lain terhadap penghambatan
reseptor beta (interval PR >0,24 detik, blok jantung derajat 2 atau 3, asma aktif,
penyakit saluran nafas reaktif). Penghambat reseptor beta mengurangi insidensi
iskemik berulang dan serangan infark miokard berikutnya.Preparat oral ini
sebaiknya dilanjutkan sampai waktu yang tak terbatas, terutama pada pasien-pasien
dengan fungsi ventrikel kiri yang berkurang.Penghambat reseptor beta intravena
dapat diberikan apabila tidak dijumpai kontraindikasi. Pada pasienpasien yang
dikontraindikasikan menggunakan preparat penghambat beta dapat menggunakan
non-dihydropyridine calcium channel blocker (mis, verapamil atau diltiazem)
sebagai terapi inisial dengan memperhatikan bahwa pasien tersebut tidak
mengalami disfungsi ventrikel kiri yang signifikan atau kontraindikasi lainnya.
Nitrat
Keuntungan terapeutik dari penggunaan nitrat berhubungan dengan efek
venodilator yang menyebabkan penurunan preload miokard dan volume end
diastolik ventrikel kiri yang akhirnya menyebabkan penurunan konsumsi oksigen
miokard. Selain itu nitrat akan menyebabkan dilatasi arteri koroner normal maupun

9
arteri koroner yang mengalami aterosklerotik dan meningkatkan aliran kolateral
koroner. Pada pasien dengan NSTEMI yang memerlukan perawatan rumah sakit,
penggunaan nitrat intravena lebih efektif dibandingkan nitrat sublingual untuk
mengurangi gejala dan depresi segmen ST. Dosis harus di up titrasi sampai gejala
(angina atau dyspnoe) berkurang atau munculnya efek samping (sakit kepala atau
hipotensi).
Calcium Channel Blocker
Calcium channel blockers merupakan obat vasodilator dan beberapa
diantaranya memiliki efek langsung terhadap konduksi atrioventrikular dan denyut
jantung. Terdapat tiga sub kelas dari calcium blocker yaitu dihydropyridines
(nifedipine), benzothiazepines (diltiazem), dan phenylethylamines (verapamil).
Ketiga sub kelas ini memiliki derajat yang bervariasi dalam hal vasodilatasi,
penurunan kontraktilitas miokard dan penghambatankonduksi atrioventrikular.
Nifedipin dan amlodipin memiliki efek vasodilatasi perifer yang paling besar,
sementara diltiazem memiliki efek vasodilator yang paling kecil.
Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin sebaiknya diberikan kepada semua pasien kecuali ada
kontraindikasi, dosis inisial aspirin non enterik 150-300 mg dikunyah. Selanjutnya
75-100 mg per hari dalam jangka panjang dikatakan memiliki efikasi yang sama
dengan dosis besar dan memiliki resiko intoleran saluran cerna yang lebih kecil.
P2Y12 Reseptor Inhibitor
Clopidogrel direkomendasikan pada seluruh pasien dengan dosis inisial 300
mg selanjutnya diikuti 75 mg per hari.Pada pasien yang dipertimbangkan untuk
menjalani PCI, loading dose 600 mg disarankan untuk mencapai penghambatan
fungsi trombosit yang lebih cepat.Clopidogrel harus dipertahankan setidaknya
selama 12 bulan kecuali terdapat resiko perdarahan.Penelitian Triton TIMI-38
menunjukkan bahwa pada pasien-pasien dengan SKA yang menjalani PCI, ternyata
prasugrel secara signifikan menurunkan insidensi kejadian iskemik baik dalam
jangka panjang maupun pendek. Namun berhubungan dengan peningkatan resiko
perdarahan, terutama pada pasien berusia > 75 tahun, berat badan < 60 kg dan

10
pasien-pasien dengan riwayat TIA, stroke atau perdarahan intrakranial.Obat
golongan P2Y12 Reseptor Inhibitor baru yang cukup menjanjikan sebagai obat anti
platelet adalah Ticagrelor. Seperti prasugrel, Ticagrelor memiliki onset of action
yang lebih cepat dan konsisten dibandingkan clopidogrel, namun juga memiliki
offset of action yang lebih cepat sehingga pemulihan fungsi platelet menjadi lebih
cepat.
Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibitors
Tiga obat yang termasuk golongan GP IIb/IIIa receptor inhibitors yang
disetujui untuk penggunaan klinis adalah abciximab yang merupakan suatu fragmen
monoklonal antibody; eptifibatide sebuah peptide siklik; dan tirofiban yang
merupakan molekul peptidomimetik. Studi terbaru mengenai SKA tidak
menemukan keuntungan dalam penggunaan GP IIb/IIIa dalam SKA.
Terapi Antikoagulan
Antikoagulan digunakan pada terapi NSTEMI untuk menghambat
pembentukan dan atau aktivitas thrombin sehingga dapat mengurangi kejadian-
kejadian yang berhubungan dengan pembentukan thrombus.Antikoagulan
direkomendasikan untuk semua pasien sebagai tambahan terapi anti platelet.
Terdapat beragam jenis antikoagulan yang tersedia, dan pemilihannya
didasarkan pada resiko iskemik, kejadian perdarahan dan pilihan strategi
manajemen inisial ( urgentinvasif, early invasif atau konservatif).

Jenis antikoagulan antara lain:

 Indirect inhibitors koagulasi (butuh anti trombin untuk aksi
penuhnya)
 Indirect thrombin inhibitors : unfractionated heparin (UFH), low
molecular weight heparin (LMWHs)
 Indirect factor Xa inhibitors : LMWHs, fondaparinux
 Direct inhibitors koagulasi
 Direct factor Xa inhibitors : apixaban, rivaroxaban, otamixaban
 Direct thrombin inhibitors (DTIs): bivalirudin, dabigatra

11
  Low Molecular Weight Heparin
Salah satu LMWH yang sering digunakan adalah enoxaparin yang
merupakan antikoagulan pilihan baik pada pasien-pasien yang direncanakan untuk
tindakan konservatif ataupun tindakan invasif. Dengan dosis 1 mg/kgBB dua kali
sehari, enoxaparin dapat dihentikan 24 jam setelah strategi invasif dilakukan. Dan
sebaiknya diberikan selama 3 hingga 5 hari untuk pasien yang direncanakan
tindakan konservatif.Pada pasien-pasien NSTEMI yang telah mendapat enoxaparin
dan akan menjalani PCI, tidak dibutuhkan dosis enoxaparin tambahan jika suntikan
sub kutan sebelumnya < 8 jam sebelum PCI. Namun bila suntikan sub kutan
enoxaparin terakhir > 8 jam sebelum PCI, diperlukan dosis tambahan 0,3 mg/kgBB
IV bolus. Tidak disarankan mengganti antikoagulan dengan jenis yang lain. LMWH
dieliminasi sebagian melalui ginjal.Resiko akumulasi meningkat seiring dengan
penurunan fungsi ginjal, sehingga mengakibatkan peningkatan resiko perdarahan.
Sebagian besar LMWH dikontraindikasikan pada kasus-kasus gagal ginjal
dengan CrCl < 30 ml/menit.Namun, enoxaparin dapat diberikan dengan dosis
1mg/kg BB satu kali sehari pada pasien-pasien dengan CrCl < 30 ml/menit.

2.9 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kongestif
2. Defek septum ventrikel
3. Ruptur jantung
4. Ruptur septal
5. Ruptur otot papilaris

2.10 PROGNOSA
Sejumlah metode untuk penilaian resiko kematian dan kejadian iskemik
pada pasienpasien dengan NSTEMI telah cukup dikenal, hal ini memberikan dasar
pengambilan keputusan bagi tindakan terapeutik.Thrombolysis In Myocardial
Infarction (TIMI) skor, Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable agina: Receptor
Suppression Using Integrilin(PURSUIT) skor, dan Global Registry of Acute

12
Coronary Events (GRACE) RSs skor dapat dihitung dengan menggunakan
variabel-variabel tertentu yang dinilai saat pasien masuk ke rumah sakit. Salah satu
skor yang sering dipakai yaitu TIMI skor dapat dilihat di tabel 7. Dengan skor TIMI
dapat dinilai semua sebab mortalitas, resiko infark miokard baru atau berulang, atau
iskemik berulang yang berat yang membutuhkan tindakan revaskularisasi dalam 14
hari. Skor 0-1 berarti resiko untuk mengalami semua hal diatas tersebut adalah 22
4,7%, skor 2 resiko 8,3%, skor 3 resiko 13,2%, skor 4 resiko 19,9 %, skor 5 resiko
26,2%, skor 6-7 resiko 40,9 %. Untuk skor TIMI < 3 dikatakan resiko rendah, skor
TIMI 3-4 resiko menengah dan skor TIMI 5-7 adalah resiko tinggi.

13
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
NSTEMI merupakan salah satu bagian dari sindroma koroner akut yang
ditandai
dengan gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen
dengan biomarker nekrosis jantung yang positif (mis, troponin) namun tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG. Dalam rentang 4 tahun,
mortalitas jangka panjang untuk pasien-pasien NSTEMI didapati dua kali lebih
tinggi, sehingga diagnosis yang cepat dan tepat, stratifikasi resiko, tindakan terapi
yang sesuai untuk mengembalikan aliran darah pembuluh koroner serta mengurangi
iskemik miokard harus dapat dilakukan terutama melalui empat komponen utama
terapi pada NSTEMI yaitu pemberian antiiskemia, antiplatelet/antikoagulan, terapi
invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi), dan perawatan sebelum meninggalkan RS
dan sesudah meninggalkan RS.

14
 LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.E

Usia : 44 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Status : menikah

Alamat : Medan

No.RM : 058954

MRS :-

KRS :-

ANAMNESIS

keluhan utama
• Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
• Sesak nafas dialami OS sudah 1 minggu. Sesak nafas dipengaruhi oleh
aktivitas. Sesak nafas memberat pada malam hari, sehingga sering
mengganti posisi tidur. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada dadanya.
Pasien juga mengeluhkan mudah lelah saat beraktivitas. Batuk (+) dialami
sudah 3 hari. Mual (+) dan muntah (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat HT (+)

15
 • Riwayat penyakit pembesaran jantung 5 bulan lalu.
• Riwayat DM (-)
• Riwayat minum OAT (-)
• Riwayat penyakit ginjal (-)
• Riwayat penyakit kuning (-)
• Riwayat penyakit asam urat (-)
• Riwayat mengkonsumsi obat-obatan (-)
• Riwayat Penyakit Keluarga (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis (GCS=E:4,M:6,V:5)
Vital sign : TD : 210/140
Nadi : 93x/i
RR : 28x/i
suhu : 36 ᵒC
 Kepala: normocephali (+ ), rambut hitam, tidak mudah dicabut,
dan tersebar merata.
 Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Ptosis (-), pupil
isokor, refleks pupil langsung (+/+) tidak langsung (+/+), oedem
palpebra (-)
 Hidung: deformitas (-), sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
 Mulut : lidah basah, caries dentis (-), faring : hiperemis (-),
Tonsil: T1-T1 hiperemis (-)
 Telinga : auricula normal, deformitas (-), serumen (-/-) nyeri (-).
 Leher : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-),
massa (-) JVP (+) 5+2 cm H2O.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

16
• Laboratorium:

-cholesterol total 163 mg/dl

-trigliserida 276 mg/dl

-LDL cholesterol 68 mg/dl

-HDL cholesterol 39 mg/dl

Kadar Gula Darah

Glukosa puasa 159 mg/dl

Pemeriksaan Darah Rutin

Hemoglobin 17,78 g/dl

Hematokrit 52,9 g/dl

Leukosit 6.9000

Trombosit 168.600

Pemeriksaan Kimia Klinik

Bilirubin total 0.91 mg/dl

Bilirubin direk 0.41 mg/dl

SGOT 27 u/l

SGPT 35 u/l

Ureum 60 mg/dl

Kreatinin 2,3 mg/dl

Asam Urat 12,9 mg/dl

17
Elektrolit

Natrium 141 mmol/L

Kalium 3,3 mmol/L

Klorida 120 mmol/L

Cardio Panel

CKMB 1,1 ng/mL

Troponin I 0,19 ng/Ml

BNP 1630 pg/mL

EKG 05 November 2018

18
FOTO RONTGEN

19
DIAGNOSIS
NSTEMI + CHF + HHD

TERAPI
• Cedocard drop 3 mg /jam
• Inj.Furosemide 1 amp / 8 jam
• Inj. Lovenox 0,6 cc/12 jam
• CPG 1x 75 mg
• Aspilet 1X1
• Spironolacton 1 x 25 mg
• Simvastatin 1X40 mg
• Ksr 2 x 600 mg
• Ondansetron 1 x10 mg
• Amlodipine 1x 10 mg

EDUKASI
 Gaya hidup sehat
 Istirahat yang cukup
 Berhenti merokok
 Mengontrol tekanan darah
 diet

20
 DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.SINDROM

KORONER AKUT TANPA ELEVASI ST SEGMEN UNSTABLE
ANGINA PECTORIS (NSTEMI).Jakarta.2015

Sudoyo A.W, Setyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Penyakit Dalam. Ed 5.

Jakarta. Interna Publishing. 2009.

Standar Pelayanan Medik RS. Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita.
Jakarta. 2009.

21
22