BAB 1

PENDAHULUAN

Gangguankesehatanpadagolongan lansia terkaiteratdenganproses degenerasiyang

tidakdapatdihindari.Seluruhsistem,cepatatau lambatakan mengalami degenerasi.Dariaspek
medik, demensia merupakan masalahyang tak kalah rumitnya dengan masalah yang
terdapat pada penyakit kronis lainnya. Ilmu kedokterandan kesehatan mengemban misi
untuk meningkatkan kualitashidupmanusia.Seseorangyang mengalamidemensia
pastiakanmengalamipenurunan kualitashidup. Keberadaannyadalam lingkungan
keluargadan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya, tidakmandirilagi. Demensia
adalahhilangnyafungsikognisisecara multidimensionaldanterus-menerus, disebabkanoleh
kerusakanorganik sistem saraf pusat, tidak disertai oleh penurunan kesadaran akut seperti
halnyayangterjadipada delirium,Jenis-jenisdemensiayaitudemensia Alzheimer, demensia
vascular, demensia karena kondisi medik umumlainnya.

Demensiamerupakan masalahbesardanseriusyang dihadapioleh negara-

negaramaju,dantelahpulamenjadimasalahkesehatanyang mulai munculdinegara-
negaraberkembang sepertiIndonesia.Halinidisebabkan oleh makinmengemukanya penyakit-
penyakit degenerative serta meningkatnya usiaharapanhiduphampir diseluruh dunia.
Studiprevalensi menunjukkanbahwa diAmerika Serikat,pada populasidiatasumur65tahun
presentaseorang denganpenyakitAlzheimermeningkatduakalilipatsetiap pertambahan umur
5 tahun.Sebagian besar 10% dari semua orang yang
berusiadiatas70tahunmempunyaikehilanganmemoriyang signifikandan 60-70% dari kasus
tersebutdisebabkan oleh PenyakitAlzheimer. Diestimasikan total pengeluaran untuk
perawatan pasien Alzheimer adalah >$50.000. Penyakit Alzheimer dapat terjadi pada setiap
dekade dewasa, tetapi penyakit ini merupakan penyebab utama demensia pada lanjut usia.
Penyakit Alzheimer lebih sering dengan gambaran hilang ingatan yang lambat diikuti oleh
demensia dengan progresifitas yang lambat dalam beberapa tahun.
Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat kronik,
irreversible dan progresif yang terkait dengan perubahansel-sel saraf sehingga
menyebabkan kematian sel otak. PenyakitAlzheimer terjadisecara bertahap, dan
bukanmerupakanbagian dari proses penuaan normaldan merupakanpenyebab paling
umumdaridemensia.Demensiamerupakan kehilanganfungsiintelektual,sepertiberpikir,
mengingat,danberlogika,yang cukup parah untukmengganggu aktifitassehari-hari.
Demensia bukan merupakan sebuah penyakit, melainkan sebuah kumpulan gejala yang
menyertai penyakit atau kondisi tertentu. Gejala dari demensia juga dapat termasuk
perubahan kepribadian, mood, dan perilaku.
Aspek psikiatri yang sangat penting untuk diperhatikan dalam rangka
penatalaksanaan demensia yang komprehensif dan berkesinambungan adalah adanya
BPSD. Kejadian BPSD pada demensia tipe Alzheimer mencapai 80%. BPSD seringkali
terlambat dikenali atau bahkan salah didiagnosis sebagai deperesi atau late onset
schizophrenia. BPSD merupakan problem terbanyak membebani rumah perawatan usia
lanjut. Oleh karena ini penting sekali deteksi dini BPSD dan pengelolaan yang tepat dapat
memperbaiki kualitas hidup pasien demensia dan keluarganya.
 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tgk Sanusi MA

Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 11 November 1950
Umur : 68 tahun
Alamat : Peunalom, Tangse, Pidie
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Swasta (Pedagang)
Pendidikan Terakhir : SMA
Agama : Islam
Suku : Aceh
TMRS : 01 Agustus 2018
Tanggal Pemeriksaan : 01 Agustus 2018, 08 September 2018

II RIWAYAT PSIKIATRI
Data diperoleh dari:
1. Rekam medis : 0901000361
2. Autoanamnesis : 08 September 2018
3. Alloanamnesis : 01Agustus 2018, 08 September 2018

A. Keluhan Utama
Keluyuran

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Autoanamnesis:
 Pasien mengaku dibawa ke RSJ Aceh karena sering keluyuran keluar rumah terutama
malam hari.Hal ini dikarenakan pasien sering mendengar bisikan-bisikan yang menyuruhnya
keluar rumah pada malam hari.Pasien juga marah dan mengamuk jika keinginannya tidak
terpenuhi.Pasien mengaku dirinya tidak pernah melukai orang sekitar.Pasien pernah terjatuh
dari tangga hingga melukai kepalanya pada tahun 2003.Pasien juga 2 tahun belakangan ini
sering lupa meletakkan barang sehingga mempersulit pasien ketika hendak mandi dan
berpakaian serta aktivitas sehari-hari, dalam 2 bulan belakangan ini pasien memakai baju
dengan bantuan istrinya.

Alloanamnesis:
Pasien dibawa oleh keluarga dengan sering keluyuran dalam 1 bulan terakhir. Paien
keluyuran terutama pada malam hari. Pada 5 hari SMRS pasien harus di jemput setelah
berkeluyuran. Keluarga mengaku pasien sering berbicara sendiri, marah-marah dan
mengamuk jika keinginannya tidak terpenuhi.Menurut pengakuan keluarga pasien juga
sering lupa meletakkkan barang yang menyebabkan pasien sulit mandi dan berpakaian.
Pada tahun 2003, pasien pernah terjatuh dari tangga rumah sehingga kepalanya terbentur.
Menurut pengakuan keluarga pasien mengkonsumsi rokok 1 sampai 2 batang per hari dan
tidak pernah mengkonsumsi NAPZA.Pasien sudah pernah dirawat di RSJ sebanyak 2 kali
pada tahun 2018, dan menurut pengakuan keluarga pasien sudah keluar masuk RSJ sejak
tahun 2008 dengan keluhan yang sama. Riwayat kaku (-), riwayat bunuh diri (-), perawatan
diri kurang.

C. Riwayat Penyakit Sebelumnya

1. Riwayat psikiatrik: Pasien pernah dirawat di RSJ Aceh sebanyak 2 kali pada
tahun 2018
2. Riwayat penyakit medis umum: Tremor, hipersalivasi dan pitriasis versicolor
3. Riwayat merokok : Keluarga mengatakan pasien sudah merokok sejak usia
remaja, dan sampai saat ini masih merokok 1 sampai 2 batang per hari
4. Penggunaan napza: Disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga mengaku tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan
serupa sebelumnya.

E. Riwayat Pengobatan
09/07/2018 :
 1. Injeksi Lodomer 5 mg (IM)
2. Clozapin 25 mg, 2x1
F. Riwayat Sosial
Pasien tinggal bersama istri kedua.Pasien memiliki 2 orang anak laki-laki dan
tidak tinggal bersama pasien karena berdagang di Takengon. Pasien berhubungan
baik dengan seluruh anggota keluarga dan berhubungan baik dengan warga sekitar.

G. Riwayat Pendidikan
Pendidikan pasien terakhir Sekolah Menengah Atas.
H. Riwayat Kehidupan Pribadi
1. Riwayat perinatal : Normal
2. Riwayat masa bayi : Normal
3. Riwayat masa anak : Normal
4. Riwayat masa remaja : Pasien mulai memiliki kebiasaan merokok.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Internus
1. Kesadaran : Compos Mentis
2. Tekanan Darah : 130/70 mmHg
3. Frekuensi Nadi : 80 x/ menit
4. Frekuensi Napas : 24 x/ menit
5. Temperatur : Afebris

B. Status Generalisata
1. Kepala : Normocephali (+), Hipersalivasi (+)
2. Leher : Distensi vena jugular (-), pembesaran KGB (-)
3. Paru : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
4. Jantung : BJ I >BJII , bising (-), iktus cordis di ICSV Linea
midclavicular sinistra
5. Abdomen : Asites (-), hepatomegali (-), nyeri tekan (-)
6. Ekstremitas
Superior : Sianosis (-/-), ikterik (-/-) tremor (+/+)
Inferior : Sianosis (-/-), ikterik (-/-) tremor (-/-)
7. Genetalia : Tidak diperiksa
C. Status Neurologi
1. GCS : E4V5M6
2. Tanda rangsangan meningeal : (-)
3. Peningatan TIK : (-)
4. Mata : Pupil isokor (+/+), Ø3mm/3mm,
RCL (+/+), RCTL (+/+)
5. Motorik : Tremor pada ekstremitas atas
6. Sensibilitas : Dalam batas normal
7. Fungsi luhur : Dalam batas normal
8. Gangguan khusus : Tidak ditemukan

IV. STATUS MENTAL

A. Deskripsi Umum
1. Penampilan : Tidak rapi, terlihat sesuai usia
2. Kebersihan : Tidak bersih
3. Kesadaran : Compos mentis
4. Perilaku & Psikomotor : Normoaktif
5. Sikap terhadap Pemeriksa : Kooperatif

B. Mood dan Afek

1. Mood : Disforia
2. Afek : Luas
3. Keserasian Afek : appropriate Affect

C. Pembicaraan
Spontan

D. Pikiran
1. Arus pikir
 Koheren : (+)
 Inkoheren : (-)
 Neologisme : (-)
 Sirkumstansial : (-)
 Tangensial : (-)
  Asosiasi longgar : (-)
 Flight of idea : (-)
 Blocking : (-)

2. Isi pikir
 Miskin Ide
 Waham
1. Waham Bizzare :(-)
2. Waham Somatik :(-)
3. Waham Erotomania :(-)
4. Waham Paranoid
 Waham Persekutor : (-)
 Waham Kebesaran : (-)
 Waham Referensi : (-)
 Waham Dikendalikan : (-)
 Thought
1. Thought Echo : (-)
2. Thought Withdrawal : (-)
3. Thought Insertion : (-)
4. Thought Broadcasting :(-)
 Delusion
1. Delusion of Control : (-)
2. Delusion of Influence :(-)
3. Delusion of Passivity : (-)
4. Delusional Perception : (-)

E. Persepsi
1. Halusinasi
 Auditorik : (+)
 Visual : (-)
 Olfaktorius : (-)
 Taktil : (-)
2. Ilusi : (-)
F. Intelektual
1. Intelektual : Terganggu
2. Daya konsentrasi : Terganggu
3. Orientasi
 Diri : Baik
 Tempat : Baik
 Waktu : Baik
4 Daya ingat
 Seketika : Buruk
 Jangka Pendek : Buruk
 Jangka Panjang : Baik
5 Pikiran Abstrak : Baik

H. Daya nilai
 Normo sosial : Baik
 Uji Daya Nilai : Baik

I. Pengendalian Impuls: Baik

J. Tilikan : T4
K. Taraf Kepercayaan : Tidak Dapat dipercaya

V. RESUME
Pasien datang diantar oleh keluarganya karena sering keluyuran.Awalnya pasien
masih sering pulang, lama kelamaan sudah sering tidak pulang.Pasien sering marah-marah
dan mengamuk tanpa sebab yang jelas.Pasien juga sering lupa meletakkkan barang yang
menyebabkan pasien sulit mandi dan berpakaian. Dalam 2 bulan terakhir pasien harus di
bantu oleh istri saat berpakaian. Pasien juga sering sulit tidur pada malam hari karena pasien
mendengar bisikan-bisikan yang mengajaknya keluar rumah.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 130/70
mmHg, frekuensi nadi 80 x/menit, frekuensi napas 24 x/menit, temperatur afebris.Hasil
pemeriksaan umum didapatkan hipersalivasi dan tremor pada ekstremitas atas.
Pada pemeriksaan status mental, tampak lak-laki, berpenampilan tidak rapi, rambut,
kumis dan jenggot berwarna putih tampak sesuai usia. Aktivitas psikomotor: normoaktif,
sikap terhadap pemeriksa: kooperatif, mood:disforia, afek: luas, keserasian afek:appropriate,
pembicaraan: spontan, arus pikir :koheren, isi pikir : miskin ide, halusinasi auditorik (+) dan
halusinasi visual (-), gangguan ingatan jangka pendek (+). Pasien mengalamitilikan T4
dengan taraf kepercayaan tidak dapat dipercaya.

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. F00.1 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat
2. F30-39 Gangguan Depresif
3. F05 Delirium
4. F04 Sindrom Amnestik Organik
5. F02.- Demensia primer penyakit lain YDK

VII. DIAGNOSIS KERJA

F00.1 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat

VIII. DIAGNOSIS MULTIAKSIAL

Axis I : Demensia pada penyakit Alzheimer
Axis II : Tidak ada diagnosis
Axis III : Ekstrapiramidal Sindrom (EPS)
Axis IV : Permasalahan keluarga
Axis V : GAF 40-31

IX. TATALAKSANA
A. Farmakoterapi
Clozapin 25 mg (2x1)
Stelosi 5 mg (3x1)
Doneprizil 100 mg (1x1)
Trihexyphenydil 2 mg (2x1)

B. Terapi Psikososial
 1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, faktor penyebab dan
menjelaskan mengenai penggunaan obat yang tidak boleh putus.
2. Meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan
praktis, dan komunikasi interpersonal.
3. Menjelaskan kepada keluarga & orang disekitar pasien mengenai kondisi
pasien dan meyakinkan mereka untuk selalu memberi dukungan kepada
pasien agar proses penyembuhannya lebih baik.

X. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

Tanggal Evaluasi Terapi

01 Ags 2018 S/ Pasien tenang & kooperatif. Tidur Inj. Lodomer 5 mg (IM)
malam (+), minum obat (+) Clozapin 25 mg (2x1)
O/Penampilan: Laki-laki, sesuai usia, Stelosi 5 mg (3x1)
tidak rapi dan tidak bersih Donepezil 100 mg (1x1)
Kesadaran : compos mentis Trihexyphenydil 2 mg (2x1)
Sikap :kooperatif
Psikomotor :Normoaktif
Mood :Disforia
Afek: Luas
Keserasian: Appropiate Affect
Pembicaraan : spontan
Arus pikir : koheren
Isi pikir : Miskin Ide
Persepsi :Halusinasi auditorik (+)
Halusinasi visual (-)
Tilikan : T4
A/Demensia pada Penyakit Alzheimer
08 Sept 2018 S/ Pasien tenang & kooperatif. Tidur Clozapin 25 mg (2x1)
malam (+), minum obat (+) Stelosi 5 mg (3x1)
O/Penampilan: Laki-laki, sesuai usia, Donepezil 100 mg (1x1)
tidak rapi dan tidak bersih Trihexyphenydil 2 mg (2x1)
Kesadaran : compos mentis
Sikap :kooperatif
Psikomotor :Normoaktif
Mood :Disforia
Afek: Luas
Keserasian: Appropiate Affect
Pembicaraan : spontan
Arus pikir : koheren
Isi pikir : Miskin Ide
Persepsi :Halusinasi auditorik (-
)Halusinasi visual (-)
Tilikan : T4
A/Demensia pada penyakit Alzheimer
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi
kognitif, gangguan intelektual, daya ingat yang semakin lama semakin memburuk
(progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). Sedangkan menurut John W. Santrock,
Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang dicirikan
dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dan tentunya fungsi
fisik.
Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh
Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak
penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan
kematian.
Psychosis of Alzheimer’s Disease (PAD) atau yang dikenal sekarang sebagai
Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) merupakan suatu gejala
gangguan persepsi, proses piker, suasana perasaan dan perilaku yang sering terjadi pada
pasien demensia.

2.2 Epidemiologi
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi
terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut
sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun
disebut sebagai late onset.
Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasusdijumpai setelah
berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi
berdasarkan umur: 4,4/100.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun.
Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69
tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan
pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di
Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin,
prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. Hal ini mungkin refleksi dari
usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak
ada perbedaan terhadap jenis kelamin.
Kejadian BPSD pada Demensia tipe Alzheimer mencapai 80%. BPSD juga terjadi
pada VAD dan demensia tipe lainnya (Lewy bodies).BPSD sering kali salah didiagnosis
sebagai late onset schizophrenia.

2.3 Etiologi
Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan,
yaitu:
- Usia
Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting
seseorang menderita penyakit Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini
dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Namun 96% diderita oleh individu
yang berusia 40 tahun keatas.
- Genetik
Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. Individu
yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali
lipat untuk terkena Alzheimer. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh
faktor turunan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari
semua kasus Alzheimer. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki
tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun.
- Jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih
banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Hal ini mungkin disebabkan karena usia
harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria.
- Pendidikan
Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari
resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis.
Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi, oleh karena
itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi beberapa ahli
mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi
prediktor daripada edukasi.
- Trauma kepala
 Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer
dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia
pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

2.4 Klasifikasi
F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI
- Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun
- Perkembangan gejala cepat dan progresif
- Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzhiemer merupakan faktor yang
meneyokong diagnosis tetepi tidak harus dipenuhi
F00.1 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT
- Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 65 tahun dan perjalanan penyakit
yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya
F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE
CAMPURAN
- Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.0 dan F00.1, tipe campuran adalah
demensia Alzheimer dan vaskuler
F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT

2.5 Gambaran Klinis

Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003), gejala-gejala Alzheimer di atas dapat
dibagi menjadi 3 tahap, sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu:
- Gejala ringan, umum terdapat pada penderita early onset, yaitu: sering bingung dan
melupakan informasi yang baru dipelajari, disorientasi (tersesat di daerah yang
dikenalnya dengan baik), bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin, mengalami
perubahan dalam kepribadian dan penilaian.
- Gejala menengah, yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari
(makan, mandi), cemas, curiga, agitasi, mengalami gangguan tidur, keluyuran,
agnosia. Gejala akut, umum pada penderita late onset, yaitu: kehilangan kemampuan
berbicara, hilangnya nafsu makan, menurunnya berat badan, tidak mampu
mengontrol otot spinchter, sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh.
- menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau
penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya
 hipotiroidisma, hiperkalsemia, defesiensi vitamin B12, defesiensai niasin,
neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural)
- Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan
otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya hendaya sensoroik, defek lapang pandang
mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.
Adapun gejala pada BPSD adalah sebagai berikut:
1. Gejala Psikologik :
 Waham
 Halusinasi
 Paranoia
 Depresi
 Ansietas
 Misidentifikasi
2. Gangguan Perilaku :
 Perilaku Agresif
 Wandering
 Gangguan tidur
 Disinhibisi seksual
 Perilaku regresi, kekanak kanakan
 Berteriak, menyumpah
 “Nyusuh”

2.6 Patofisiologi
Komponenutama patologipenyakitAlzheimer adalahplaksenilisdan
neuritik,neurofibrillarytangles,danhilangnyaneuron/sinaps.Plak neuruitik mengandung β-
amyloidekstraseluleryang dikelilingineuritisdistrofik,
sementaraplakdifus(ataunonneuritik)adalahistilahyang kadang digunkan
untukdeposisiamyloidtanpa abnormalitasneuron.DeteksiadanyaApoEdi dalam plakβ-
amyloidmenunjukkanbuktihubunganantara amylodogenesis dan ApoE.Plak neuritik
jugamengandung proteinkomplemen, mikrogliayang teraktivasi, sitokin-sitokin, dan
protein fase akut, sehingga komponen inflamasijuga dapatterlibatpada
patogenesispenyakitAlzheimer. Genyang
mengkodeApoEterdapatdikromosom19dangenyang mengkodeamyloid prekursor
protein(APP) terdapat dikromosom 21.
Adanya sejumlah plak senilis adalah suatu gambaran patologis utama untuk
diagnosis penyakit Alzheimer, sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini
juga muncul di jaringan otak orang usia lanjut yanng tidak demensia. Dilaporkan bahwa satu
dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yang
cukup di korteks cerebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun
apakah ini mencerminkan fase preklinik dari penyakit, masih belum diketahui

Gambar 1. Hipotesis kaskade amyloid

Neurofibrillary tangles merupakanstrukturintraneuronyang mengandung tauyang

terhiperfosforilasi pada pasanagn filamen helix. Individuusialanjutyang
normaljugadiketahuimempunyaineurofibrillary tanglesdi beberapalapisan hippokampus dan
korteks entorhinal, tapi struktur inijarang
ditemukandineokortekspadaseseorangtanpademensia.
Neurofibrillarytanglesinitidakspesifikuntuk penyakitAlzheimerdanjuga
timbulpadapenyakitdementia lannya.

2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan penyakitAlzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebabdanpatofisiologismasihbelumjelas.Pengobatan simptomatikdan
suportifseakanhanyamemberikan rasa puaspada penderita dankeluarga.Tidak
adapengobatan spesifikuntukpenyakitAlzheimer.Pengobatan secara
simptomatik,sosial,terapipsikiatridandukungankeluarga menjadipilihan terapiyang
digunakansaatini.AcetylcholinesteraseinhibitorsatauN-methyl- D-
aspartate(NMDA)inhibitor(Memantin) dapat meningkatkan fungsi kognitif pada penyakit
Alzheimer stadium awal.

1. Kolinesteraseinhibitor
Beberapa tahunterakhirini,banyakpenelitimenggunakaninhibitor untuk
pengobatansimptomatik penyakitAlzheimer, dimanapadapenderita Alzheimer
didapatkanpenurunan kadar asetilkolin.Cholinesterase
inhibitortelahdiakuiuntukpengobatanpenyakitAlzheimer ringansampai sedangyang
jugadapatdijadikanstandarperawatanuntukpasiendengan penyakitAlzheimer. Kerja
farmakologis dari Donepezil, rivastigmine, dan galantamine adalah menghambat
cholinesterase, dengan menghasilkan peningkatan kadar asetilkolin di otak. Untuk
mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase. Pemberian obat
ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung. 4
jenis kolinesterase inhibitor yang paling sering digunakan adalah
a. Donepezil (merkdagangARICEPT®)disetujui untuk pengobatansemua tahap Alzheimer
disease.
b.Galantamine(merk dagang RAZADYNE®)disetujuiuntuktahap ringan sampai sedang.
c. Rivastigmine(merkdagangEXELON®)untuktahapringansampaisedang.
d. Tacrine (COGNEX®) merupakan kolinesterase inhibitor pertama yang disetujui untuk
digunakan sejak tahun 1993, namun sudah jarang digunakan saat ini karena faktor resiko
efek sampingnya, salah satunya adalah kerusakan hati.

Pemberian dosis dari ketiga cholinesterase inhibitor yang umum digunakan adalah
sebagai berikut:

a. Donepezildimulaidengandosis5mg perhari,kemudiandosis ditingkatkan menjadi 10mgper

hari setelah satubulan.

b. Dosisrivastigmineditingkatkandari1,5mgduakaliseharisampai3 mg
duakalisehari,kemudianmenjadi4,5mg duakalisehari,dan untuk maksimal dosis
6mgduakalisehari.

c. Galantaminedimulaidengandosis4mgduakalisehari.Pertama-
tama,dosisditingkatkanmenjadi8mg duakali seharidanakhirnya sampai12mg
duakalisehari.Sepertirivastigmine,waktuyang lebih lamaantara
peningkatandosisberhubungandenganpenurunanefek samping.

Pengobatan sehari-haridengan donepezil memberikan hasilyang efektif dalam

kisaran dosis 5 sampai 10 mg; Rivastigmine, dalam kisaran 6 sampai 12 mg;
sertagalantamine , dalam kisarandari 16 sampai 24 mg.

2.Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh FoodandDrug
Administration(FDA)untukpengobatanpenyakitAlzheimer sedang sampai berat. Dosis awal
untuk penggunaan Memantin adalah 5 mg
perhari,kemudiandosisditingkatkanberdasarkanpenelitian,hingga10 mg
duakalisehari.Memantinetampaknyabekerja dengancara memblok saluranN-methyl-D-
aspartate(NMDA)yang berlebihan.Memantineyang
dikombinasikandengancholinesteraseinhibitormaupunyang tidak,
tampaknyadapatmemperlambatkerusakankognitifpadapasiendengan AD yang moderat.

3. Thiamin

Penelitiantelahmembuktikanbahwa padapenderitaAlzheimer didapatkan

penurunanthiaminpyrophosphatase dependentenzymyaitu2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase(45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronalpada nukleusbasalis. Pemberian
thiaminhydrochlorida dengan dosis 3gr/hariselama3bulan peroral,menunjukkan
perbaikanbermakna terhadapfungsi kognisidibandingkan placebo selama periodeyangsama.

4. Halloperidol

Pada penderitaAlzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis

(delusi,halusinasi)dantingkahlaku. PemberianoralHaloperiod1-5 mg/hari selama4 minggu
akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderitaAlzheimermenderitadepresisebaiknya
diberikantricyclicanti depresant (Amitryptiline25-100 mg/hari)

5.Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan

bantuan enzim ALC tranferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetilkolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-
2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan., disimpulkan bahwa dapat memperbaiki
atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

6. Antioksidan

Pada pasiendenganAD sedang-berat,penggunaanantioksidan selegiline,α-

tokoferol(vitamin E), ataukeduanya, memperlambat proses kematian.Karena vitamin E
memiliki potensi yang rendah untuk toksisitas dari selegiline,dan jugalebih murah, dosis
yangdigunakan dalampenelitianuntukdiberikankepada pasienAD adalah1000IUdua
kalisehari.Namun,efekyang menguntungkandarivitaminE tetap kontroversial,dan sebagian
peneliti tidak lagi memberikan dalam dosis tinggi karena ternyata memiliki potensi dalam
menimbulkan komplikasi kardiovaskular.

Terapi Nonfarmakologi

Tujuan terapi nonfarmakologi atau intervensi psikososial adalah meningkatkan kualitas

hidup Orang Dengan Demensia (ODD). Berdasarkan tujuan yang akan dicapai, intervensi
dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Mempertahan fungsi:
 Mengadopsi strategi untuk meningkatkan kemandirian
 Memelihara fungsi kognitif
2. Manajemen perilaku sulit-agitasi, agresi, dan psikosis
3. Mengurangi gangguan emosional komorbid

2. Mempertahankan fungsi
 Strategi untuk meningkatkan kemandirian
 Strategi komunikasi (seperti: isyarat, buku memori)
 Pelatihan keterampilan ADL
 Teknologi bantuan /telecare/adaptive aids
 Olahraga/ meningkatkan pergerakan tubuh
 Program rehabilitasi
 Intervensi kombinasi
 Mempertahankan fungsi kognitif
  Pendekatan berorientasi kognitif
 Stimulasi kognitif memerlukan paparan dan keterlibatan dengan
kegiatan dan materi yang melibatkan beberapa tingkat pengolahan
kognitif
 Pelatihan kognitif merupakan latihan khusus yang diarahkan untuk
meningkatkan fungsi kognitif spesifik
 Rehabilitasi kognitif termasuk untuk menggapai tujuan pribadi, sering
menggunakan alat bantu kognitif eksternal dan dengan penggunaan
beberapa strategi pembelajaran
 Terapi orientasi realitas
 Terapi Reminiscence
3. Manajemen Perubahan Perilaku-Agitasi, Agresi, dan Psikosis
 Pendekatan manajemen perilaku
 Terapi musik
 Aktivitasn fisik/ program mobilitas
 Terapi validasi
 Stimulasi multisensorik dan/atau terapi snoezelen
 Terapi pijat dan sentuhan
 Aromaterapi
 Terapi cahaya
4. Mengurangi masalah gangguan emosional komorbid
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi kedua.Gadjah MadaUniversityPress.

Yogyakarta:2009.p3-35
2. Bird TD, Miller BL. Alzheimer's Diseaseand Other
Dementias.Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.NewYork:McGraw-HillMedical
PublishingDivision;2005. p. 1-22.
3. RochmahW,HarimurtiK.BukuAjarIlmuPenyakitDalam:InternaPublishing; 2009.
4.SocietyNAOAA.Alzheimer’sDiseaseandDementia:AGrowingChallenge2000:[1-6 pp.]
5.HenryW.QuerfurthMD,Ph.D,FrankM.LaFerlaPD.MechanismsofDisease:Alzheimer’s
Disease.NEJM. 2011;362:1-16.
6. Robbins,Stanley.L etall.BukuAjarPatologiedis 7.BukuKedokteranECG:2007
7. Jeffrey L. Cummings MD. Drug Therapy: Alzheimer's Disease.NEJM. 2004;351:56-67.
8. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Psikatri (2nd ed). Sylvia DE,
Gitayanti H, editor. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2013; p. 79.
9. Kaplan & sadock.Buku ajar psikiatri klinis.Edisi 2.Jakarta : EGC; 2010.h. 75.
10 Japardi I. Penyakit Alzheimer.Fakultas Kedokteran UniversitasSumatraUtara. 2002.
pp.1-11.
11.ReinhardRohkammMD.ColorAtlasof NeurologyGermany:Thieme;2010
12. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Rujukan Ringkas dari PPDGJ III
dan DSM 5.2003

13. Kar, Nilamadhab. BPSD and their Management.Indian Journal of Psychiatry. 2009.