8

Penulis menyimpulkan pengertian dari DHF adalah penyakit

infeksi virus yang berasal nyamuk aedes aegepty memiliki tanda

gejala diantaranya demam tinggi 2-7 hari, perdarahan, penurunan

trombosit, kebocoranplasma, hepatomegali dan tanda kegagalan

sirkulasi hingga adanya tanda DSS (Dengue Syok Sindrome).

2.1.2. Etiologi

Hadinegoro R.S,dkk (2014) menjelaskan mengenai etiologi

pada penyakit DHF yaitu Infeksi virus dengue yang ditularkan

melalui gigitan nyamuk Stegomiya Aegipty (Aedes Aegipty) dan

Stegomiya Albopictus (Aedes Albopictus).

Virus dengue termasuk kedalam flavirus dari kelompok

Flaviridae. Terdapat 4 serotip virus Dengue yaitu DEN-1, DEN-

2,DEN-3 dan DEN-4. Keempat virus tersebut dapat ditemukan di

indonesia tetapi serotip DEN-3 lebih banyak ditemukan.

Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi penyebaran virus ini

faktor virus, faktor pejamu dan Lingkungan. Faktor virus yaitu

seroptipe, jumlah, virulensi. Faktor pejamu yaitu genetik, usia,

status gizi, penyakit komorbid, dan infeksi virus dengan pejamu.

Faktor lingkungan adalah musim, curah hujan, suhu udara,

kepadatan penduduk, mobilitas penduduk, dan kesehatan

lingkungan.
 9

2.1.3. Anatomi dan Fisiologi

Sistem Sirkulasi adalah sistem penghubung antara

lingkungan eksternal dan cairan didalam tubuh. Sistem ini

membawa nutrisi dan oksigen ke semua sel, jaringan, organ dan

sistem organ selain itu membawa produk akhir dari hasil

metabolik tubuh.

Komponen dari sistem sirkulasi yaitu jantung, pembuluh

darah dan darah. Darah merupakan jaringan cair yang terdiri dari

dua bagian bahan dari atas interseluler adalah cairan yag disebut

dengan plasma terdiri atas unsur sel padat. Volume darah dalam

tubuh manusia sekitar satu per duabelas berat badan atau ±5 liter.

Sekitar 55 persennya yaitu cairan, sedangkan 45 persen sisanya

terdiri atas sel darah. Sel darah terdiri atas tiga jenis yaitu Eritrosit

(sel darah merah), Lekosit (sel darah putih), dan Trombosit

(keping darah).

Trombosit adalah kepingan berukuran kecil dengan

diameter 2-4 µm dan tidak berinti. Dihasilkan oleh sitoplasma

megakariosit pada sumsum tulang belakang. Jumlah trombosit

normal berkisar 250.000-500.000/mm3. Masa hidup dari

trombosit antara 8-11 hari dan sisa trombosit yang tidak

digunakan dalam proses hemostatis akan dihancurkan oleh

makrofag. Trombosit mengandung zat yang meningkatkan

pembekuan darah yang menyebabkan hemostatis (penghentian

 10

perdarahan) dan dapat memperbaiki pembuluh darah yang rusak.

Mekanisme hemostatis dan pembekuan darah melalui serangkaian

proses diantaranya vasokontriksi, pembentukan sumbatan

trombosit dan koagulasi(pembekuan darah).

Ketika trombosit kontak dengan pembuluh darah yang

rusak, permukaan trombosit menjadi lengket dan trombosit

menjadi menempel pada dinding yang rusak. Kemudian trombosit

mengeluarkan serotonin yang akan mengontriksi pembuluh darah

sehingga aliran darah akan berkurang. Gumpalan trombosit yang

melekat melepaskan ADP untuk mengaktifasi trombosit lain.

Mekanisme pembekuan darah akan menghasilkan pembentukan

jaring benang disebut fibrin. Tromboplastin yang dilepas ole sel

jaringan yang rusak mengaktifasi protombin akan membentuk

trombin. Trombin kemudian mengubah plasma fibrinogen

menjadi benang fibrin. Benang-benang fibrin membentuk bekuan

atau jaring-jaring fibrin menangkap sel darah merah dan

trombosit serta menutup aliran darah yang lewat melalui

pembuluh darah yang rusak.

Setelah terbentuk pembekuan darah, bekuan akan menyusut

akibat dari kerja protein kontraktil dalam trombosit untuk

melekatkan permukaan yang potong dan memperbaiki jaringan.

Secara bersamaan dengan retraksi terjadi pengeluaran serum.

Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma kecuali

 11

kandungan fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan lain.

Heparin merupakan salah satu faktor pembekuan darah.

Pembekuan yang abnormal disebut trombus.

Trombositopenia adalah suatu kondisi dimana terdapat sejumlah

trombosit yang abnormal dibawah 100.000 mm3. Proses

trombositopenia ani akan memperlama waktu koagulasi dan

memperbesar resiko terjadinya perdarahan dalam pembuluh darah

.(Slone E 2014, Pearce C Evelyn 2017 , Grant A & Waugh A

2017)

2.1.4. Patofisiologi

Awal perjalanan penyakit DHF berasal dari virus dengue

yang masuk kedalam tubuh manusia melaui gigitan nyamuk

AedesAegepty kemudian beredar dalam tubuh. Virus dengue yang

masuk kedalam tubuh manusia akan terjadi reaksi dengan antibody.

Jika pertama kali terkena virus ini maka akan terbentuk antibody

IgG dengue.Dari proses komplek imun mengaktifkan sistem

komplemen untuk menghasilkan C3a dan C5a yang dapat

berpengaruh terhadap permeabilitas vaskuler. Karena masuknya

virus yang beredar dalam tubuh, merangsang hipotalamus (sistem

pengaturan suhu pada manusia) menghasilkan prostaglandin E2

yang mengaktifkan set point sehingga terjadilah demam.

 12

Auto antibodi ini bereaksi dengan komponen tersebut, oleh

karena itu sel yang memiliki kesamaan dengan virus akan

dihancurkan oleh makrofag. Akibatnya trombosit mengalami

penghancuran sehingga terjadi trombositopenia (trombosit dibawah

nilai normal) dan pada sel endotel terjadi peningkatan permeabilitas

yang mengakibatkan perembasan plasma melalui dinding endotel.

Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma.

Bila hal ini terus terjadi akan memicu resiko perdarahan, jika

perdarahan berlangsung maka masalah yang akan timbul yaitu

resiko syok hipovolemik dan resiko perfusi jaringan perifer tidak

efektif.

Kebocoran plasma terjadi melalui dinding endotel

pembuluh darah menyebabkan volume dalam intravaskuler

berpindah ke ektravaskuler ruang intestisial dan rongga serosa

melalui kapiler yang rusak seperti rongga pleura, hepar dan

peritonium.

Penumpuk cairan yang terjadi dirongga pleura akan

mengalami efusi pleura, bila cairan tersebut menumpuk di rongga

peritonium maka yang terjadi yaitu ascites sehingga tubuh akan

mual dan muntah masalah yang akan timbul yaitu Devisit Nutrisi.